« Acidose » : différence entre les versions

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== Définition ==
{{Information classe de maladie
L'acidose est le processus pathologique qui augmente la concentration des ions d'hydrogène, dans le compartiment extra-cellulaire, pouvant mener à l'[[Acidémie|acidèmie]] (pH artériel < 7.35).<ref name=":6">Seifter JL. Acid-base disorders. In: Goldman L, Schafer AI, eds. ''Goldman-Cecil Medicine''. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 110.</ref>
 
L'acidose métabolique correspond à un pH inférieur à 7.35 avec une concentration augmentée de bicarbonates. L'acidose respiratoire se définit aussi par un pH inférieur à 7.35, mais avec une augmentation de la pCO2.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=Megan Drupals|auteur2=Matthaeus Ware|titre=Toronto Notes|passage=|date=2021|numéro d'édition=37ème|pages totales=NP16-NP17|isbn=978-1-927363-71-3|lire en ligne=|lieu=|éditeur=}}</ref>{{Information classe de maladie
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| terme_anglais = Acidosis
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| spécialités = Pneumologie, néphrologie, cardiologie, médecine d'urgence
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| révision_éditoriale_date = 2023-10-22
== Classification<ref name=":0" /><ref name=":1">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=J. Larry Jameson|auteur2=Anthony S. Fauci|auteur3=Dennis L. Kasper|auteur4=Stephen L. Hauser|auteur5=Dan L. Longo|auteur6=Joseph Loscalzo|titre=Harrison's Principles of Internal Medecine|volume=20ème édition|passage=|lieu=|éditeur=McGrawHill Education|date=|pages totales=|isbn=978-1-25-964404-7|lire en ligne=}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un article|titre=Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances|périodique=New England Journal of Medicine|volume=371|numéro=20|date=2014-11-13|issn=0028-4793|doi=10.1056/NEJMx140053|lire en ligne=https://doi.org/10.1056/NEJMx140053|consulté le=2022-11-14|pages=1948–1948}}</ref>==
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}}{{Page objectif du CMC|nom=Anomalies de la concentration en ions hydrogène|identificateur=45}}L'<nowiki/>'''acidose''' est le processus pathologique qui augmente la concentration des ions d'hydrogène (H<sup>+</sup>) dans le compartiment extra-cellulaire, pouvant mener à l'[[acidémie]] (pH artériel < 7.35).<ref name=":6">Seifter JL. Acid-base disorders. In: Goldman L, Schafer AI, eds. ''Goldman-Cecil Medicine''. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 110.</ref> L'acidose peut être d'origine respiratoire, métabolique ou mixte.
== Classification==
On qualifie l'acidose comme étant d'origine respiratoire, métabolique ou mixte:


=== Acidose Métabolique: ===
* L'{{Maladie|nom=Acidose métabolique|affichage=acidose métabolique}} correspond à un pH < 7.35 avec une concentration diminuée de bicarbonates.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=Megan Drupals|auteur2=Matthaeus Ware|titre=Toronto Notes|passage=|date=2021|numéro d'édition=37ème|pages totales=NP16-NP17|isbn=978-1-927363-71-3|lire en ligne=|lieu=|éditeur=}}</ref>
* L'{{Maladie|nom=Acidose respiratoire|affichage=acidose respiratoire}} se définit aussi par un pH < 7.35, mais avec une augmentation de la pCO<sub>2</sub>.<ref name=":0" />
* L'acidose mixte se définit par un pH < 7.35 causé par une combinaison d'acidose métabolique et respiratoire. Ceci peut s'observer, au niveau des résultats de laboratoire, par l'absence de la compensation secondaire à laquelle on s'attend face à un trouble d'étiologie unique<ref name=":7">{{Citation d'un article|titre=Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances|périodique=New England Journal of Medicine|volume=371|numéro=20|date=2014-11-13|issn=0028-4793|doi=10.1056/NEJMx140053|lire en ligne=https://doi.org/10.1056/NEJMx140053|consulté le=2022-11-14|pages=1948–1948}}</ref>.
== Étiologies==
Les étiologies diffèrent selon l'origine de l'acidose, soit métabolique, respiratoire ou mixte<ref name=":1">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=J. Larry Jameson|auteur2=Anthony S. Fauci|auteur3=Dennis L. Kasper|auteur4=Stephen L. Hauser|auteur5=Dan L. Longo|auteur6=Joseph Loscalzo|titre=Harrison's Principles of Internal Medecine|volume=20ème édition|passage=|lieu=|éditeur=McGrawHill Education|date=|pages totales=|isbn=978-1-25-964404-7|lire en ligne=}}</ref>.
{| class="wikitable"
|+Étiologies
!{{Maladie|nom=Acidose métabolique}}
|{{Page principale|lien=Acidose métabolique#Étiologies}}
Les causes générales d'une acidose métabolique sont:
# l'augmentation de la production d'acides
# la perte de bicarbonates
# la diminution d'excrétion rénale d'acides.
 
Les étiologies plus fréquentes d'acidose métaboliques sont:
 
* l'acidose lactique, elle-même secondaire à une hypoxémie tissulaire résultant de nombreuses pathologies ([[Acidose#Physiopathologie|mécanisme 1]])
* l'ingestion de différentes toxines ([[Acidose#Physiopathologie|mécanisme 1]])
* l'acidocétose diabétique, alcoolique ou de jeûne ([[Acidose#Physiopathologie|mécanisme 1]])
* les pertes digestives ([[Acidose#Physiopathologie|mécanisme 2]])
* les pertes rénales ([[Acidose#Physiopathologie|mécanisme 2]])
* la perte de capacité de sécrétion rénale d'H<sup>+</sup>, souvent dans le contexte d'une insuffisance rénale ([[Acidose#Physiopathologie|mécanisme 3]])
|-
!{{Maladie|nom=Acidose respiratoire|affichage=Acidose respiratoire}}
|{{Page principale|lien=Acidose respiratoire#Étiologies}}
L'acidose respiratoire survient secondairement à une augmentation de production de CO<sub>2</sub> ou une hypoventilation respiratoire alvéolaire. Celle-ci peut elle-même être causée par:
* une cause centrale (ex: accident vasculaire cérébral), via une diminution de fréquence respiratoire
* une cause neuromusculaire (ex: sclérose latérale amyotrophique), via une diminution de la capacité vitale
* une obstruction des voies aériennes (ex: corps étranger)
* une atteinte parenchymateuse pulmonaire (ex: emphysème).
|-
!Acidose mixte
|L'acidose mixte est causée par la combinaison d'un mécanisme d'acidose respiratoire et d'acidose métabolique<ref group="note">Par exemple, un patient atteint de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) qui s'intoxique à l'éthylène glycol (acidose métabolique) aurait, dû à sa maladie de base, une ''drive'' respiratoire insuffisante (acidose respiratoire) pour compenser son trouble acido-basique (acidose mixte).</ref>.
|}


==== Augmentation de la génération d'acides: ====
== Physiopathologie ==
La physiopathologie de l'acidose dépend de deux facteurs principaux: la concentration sérique du CO<sub>2</sub> et HCO<sub>3</sub>. Le CO<sub>2</sub> est une molécule acidifiante alors que l'HCO<sub>3</sub> en est une alkalisante. Toute étiologie qui peut affecter la concentration sérique de ces deux molécules peut potentiellement causer une acidémie. Le pH sérique est directement proportionnel aux CO<sub>2</sub> et HCO<sub>3</sub> selon l'équation de Henderson-Hasselbalch:   <blockquote><code>pH   =   6.10 + log([HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]  ÷  [0.03  x  PCO<sub>2</sub>]).</code>    </blockquote>Additionnellement, ces deux molécules sont étroitement contrôlé dans la circulation sanguine selon l'équation suivante:  <blockquote><code>CO<sub>2</sub> + H<sub>2</sub>O  ↔  H₂CO<sub>3</sub>  ↔  HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> + H<sup>+</sup></code>  </blockquote>Ceci qui explique pourquoi il existe des mécanismes de compensations pour les différentes étiologies en causes. 


===== [[Acidose lactique]] =====
Également, tel qu'expliqué plus haut, l'acidémie peut résulter de l'accumulation d'autres molécules acides, que ce soit par ingestion exogène, par production endogène ou par défaut d'élimination. Dans tous ces cas, la perte d'HCO<sub>3</sub> résulte d'une neutralisation des ions H<sup>+</sup> supplémentaires par ceux-ci, tel que décrit par l'équation <code>HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> + H<sup>+</sup> ↔ H₂CO<sub>3</sub></code>. 
* Acide lactique-
* Acide lactique-D


===== [[Acidocétose diabétique|Acidocétose:]] =====
Les différents mécanismes d'acidose métabolique, tel qu'énumérés plus haut, ont chacun une physiophatologie différente:
*{{Maladie|nom=Acidocétose diabétique}}
* Jeûne
*{{Maladie|nom=Acidocétose alcoolique}}


===== Acidose induite par des toxines =====
* Pour le mécanisme 1, l'acidose résulte d'une augmentation de la quantité d'acide par une augmentation de production endogène ou d'ingestion exogène d'acide. L'acidose lactique, un type d'acidose appartenant à cetet catégorie, résulte d'une augmentation du métabolisme anaérobique du glucose secondairement à une hypoxie tissulaire<ref name=":1" />. Ceci augmente donc les lactates produits dans le corps, qui sont des molécules acides. 
* Pour le mécanisme 2, l'acidose résulte d'une perte des bicarbonates endogènes, que ce soit par voie rénale ou digestive. 
* Pour le mécanisme 3, l'acidose résulte de la diminution de la sécrétion rénale d'acides. En effet, en insuffisance rénale, le rein perd sa capacité à excréter adéquatement les acides du corps et ceux-ci s'accumulent. 


===== Acidose induite par une {{Maladie|nom=Insuffisance rénale|affichage=insuffisance rénale}} avancée =====
Lorsque le corps fait face à une acidose, il essaiera de compenser par le mécanisme inverse à la source de l'acidose. Par exemple, si nous sommes en présence d'une acidose métabolique (donc par perte de HCO<sub>3</sub>), le corps tentera de réguler son pH en alcalisant le sang via une diminution de la quantité de CO<sub>2</sub> produite (ceci sera effectué par une augmentation du rythme respiratoire, qui accélérera l'élimination du CO<sub>2</sub>). À l'inverse, en présence d'une acidose respiratoire (donc par augmentation de CO<sub>2</sub>), le corps tentera d'alcaliser le sang via une augmentation de HCO<sub>3</sub>, ce qui s'effectue par une augmentation de la rétention rénale de bicarbonates. Le mécanisme compensatoire rénal prend plus de temps à faire effet que le mécanisme respiratoire. Lors d'une acidose mixte, on voit une absence de la compensation attendue ou, dans les cas les plus flagrants, une combinaison d'augmentation de CO<sub>2</sub> et de diminution d'HCO<sub>3</sub>.


==== Perte de bicarbonate: ====
== Présentation clinique ==
* Extrarénale
==== Facteurs de risque ====
* Rénale
La présence des facteurs de risque suivant chez un patient le prédisposent à une acidose de type métabolique<ref name=":1" />:   


==== Diminution de l'excrétion rénale d'acide ====
* dysfonction rénale
* dysfonctionnement hépatique
* symptômes digestifs comme des vomissements et des diarrhées
* diabète mal contrôlé
* alcoolisme.
La présence des facteurs de risque suivant chez un patient le prédisposent plutôt à une acidose de type respiratoire<ref name=":1" />:
*dysfonction pulmonaire
*atteintes neuromusculaires
*obésité.
Le seul type de cause réellement commun aux deux types d'acidose est la dysfonction pulmonaire, qui d'une part peut altérer la vidange de CO<sub>2</sub> (acidose respiratoire) et d'une autre part entraîner une hypoxémie tissulaire qui elle-même peut résulter en acidose lactique (acidose métabolique)<ref name=":1" />.


==== Acidose par dilution ====
=== Questionnaire ===
{{Pages principales|pages=acidose métabolique#Questionnaire; acidose respiratoire#Questionnaire}}
Le plus souvent, les symptômes observés chez le patient seront plutôt associés à la cause de l'acidose qu'à l'acidose en elle-même<ref group="note">Par exemple, un patient en choc septique se présentera avec altération de l'état de conscience, faiblesse et fièvre.</ref>. L'acidose sera le plus souvent une trouvaille secondaire n'expliquant pas totalement ou pas du tout la présentation initiale du patient<ref name=":6" />.


=== Acidose Respiratoire: ===
Il est souvent plus utile d'aller chercher les causes d'acidoses au questionnaire que les symptômes de l'acidose. On doit donc questionner:


==== Aiguë: ====
* les vomissements
* la diarrhée
* l'ingestion de toxines
* la prise de médicaments
* les signes et symptômes spécifiquement reliés aux organes assurant l'homéostasie acidobasique du corps (rein, foie, poumon)<ref name=":4">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Rita K. Cydulka|auteur2=Michael T. Fitch|auteur3=Scott A. Joing|auteur4=Vincent J. Wang|auteur5=David M. Cline|auteur6=O. John Ma|titre=Tintinalli's Emergency Medical Manual|passage=|lieu=|éditeur=McGraw-Hill Education|date=|numéro d'édition=8|pages totales=|isbn=978-0-07-183704-0|lire en ligne=|titre chapitre=Fluids, Electrolytes, and Acid-Base Disorders}}</ref>.


===== Obstruction des voies aériennes =====
La présentation initiale de l'acidose dépend de la rapidité d'installation et la sévérité de l'acidose. Parmi les symptômes l'on retrouve:<ref name=":1" />


===== Dépression respiratoire centrale =====
* neurologiques:
** {{Symptôme|nom=Céphalée|affichage=céphalées}}
**{{Symptôme|nom=Léthargie|affichage=léthargie}}, {{Symptôme|nom=Confusion|affichage=confusion}}, {{Symptôme|nom=Anxiété (symptôme)|affichage=anxiété}}.
* cardiovasculaires: {{Symptôme|nom=Palpitations (symptôme)|affichage=palpitations}}
* respiratoires: {{Symptôme|nom=Dyspnée (symptôme)|affichage=dyspnée}}
* gastro-intestinaux: {{Symptôme|nom=douleur abdominale|affichage=douleur abdominale}}, {{Symptôme|nom=Nausées|affichage=nausées}} et {{Symptôme|nom=vomissements}}
* autres symptômes:
** des {{Symptôme|nom=Bouffée de chaleur|affichage=bouffées de chaleur}}
** de la {{Symptôme|nom=Diaphorèse|affichage=diaphorèse}}<ref name=":4" />.
Certains éléments du questionnaire peuvent orienter plus vers un type d'acidose qu'un autre. Par exemple, pour l'acidose métabolique<ref name=":1" />:
* une dyspnée ([[respiration de Kussmaul]])<ref group="note">Par compensation ventilatoire.</ref>
* une polyurie, polydypsie et polyphagie en acidocétose diabétique
* une oligurie lors d'atteintes rénales
* une prise de laxatifs, de diurétiques ou de résines échangeuses d'ions.


===== Augmentation de la production CO2 =====
Pour l'acidose respiratoire<ref name=":1" />:


==== Chronique: ====
* des symptômes neurologiques
** prédominants en acidose respiratoire, mais peuvent également être présents en acidose métabolique
** tremblements, spasmes myocloniques, astérixis
* une Prise de médicaments de type sédatifs
* des céphalées.


===== Maladies musculo-squelettiques =====
*


===== Maladies neuromusculaires =====
*


===== Maladies du parenchyme pulmonaire =====
=== Examen clinique ===
== Épidémiologie ==
{{Pages principales|pages=acidose métabolique#Examen clinique; acidose respiratoire#Examen clinique}}
L'acidose est une présentation paraclinique sous-jacente d'une maladie ou une condition médicale.  L'épidémiologie de l'acidose est plus ou moins décrite dans la littérature.  La prévalence, incidence et coût dépendent de la maladie causale sous-jacente.  Par exemple, la prévalence de l'acidocétose diabétique chez les patients atteints de diabète type 1 est de 50 - 100 sur 1000.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=M. G.|nom1=Gelder|titre=Desensitization and psychotherapy research|périodique=The British Journal of Medical Psychology|volume=41|numéro=1|date=1968-03|issn=0007-1129|pmid=5642652|doi=10.1111/j.2044-8341.1968.tb02009.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5642652|consulté le=2022-10-23|pages=39–46}}</ref>  Un autre exemple est la prévenance de l'acidose métabolique chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, il peut atteindre 15%-19%.<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en-US|titre=Facts about Metabolic Acidosis and Chronic Kidney Disease|url=https://www.kidney.org/atoz/content/facts-about-metabolic-acidosis-and-chronic-kidney-disease|site=National Kidney Foundation|date=2019-09-04|consulté le=2022-10-23}}</ref>
La présentation initiale de l'acidose dépend de la rapidité d'installation et la sévérité de l'acidose. L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants<ref name=":1" /><ref name=":4" /> :
== Étiologies<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Mike|nom1=Rice|prénom2=Bashar|nom2=Ismail|prénom3=M. Tyson|nom3=Pillow|titre=Approach to metabolic acidosis in the emergency department|périodique=Emergency Medicine Clinics of North America|volume=32|numéro=2|date=2014-05|issn=1558-0539|pmid=24766940|doi=10.1016/j.emc.2014.01.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24766940/|consulté le=2022-10-13|pages=403–420}}</ref><ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|langue=français|auteur1=Philippe Furger|auteur2=François Leblanc|auteur3=Alain Vadeboncoeur|auteur4=Marcel Gilbert|auteur5=Luc Lanthier|auteur6=Patrick Liang|auteur7=Yves Longtin|auteur8=Jean-Luc Tremblay|titre=Docteur Méd Guide de médecine|passage=|lieu=|éditeur=D&F|date=|numéro d'édition=3|pages totales=|isbn=978-3-905699-43-2|lire en ligne=}}</ref><ref name=":7" />==
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}:
Les étiologies diffèrent selon l'origine de l'acidose, soit métabolique ou respiratoire.
**une {{Signe clinique|nom=Tachycardie (signe clinique)|affichage=tachycardie}} et {{Signe clinique|nom=hypotension (signe clinique)|affichage=hypotension}}
***peuvent être causés par l'acidose ou être eux-mêmes la cause de l'acidose
**une tachypnée si l'acidose est métabolique (compensation) ou une bradypnée si elle est respiratoire<ref group="note">Soit causant le désordre acidobasique ou secondaire à la dépression des fonctions mentales causée par celui-ci.</ref>.
*à l'{{Examen clinique|nom=état général}}
**une {{Signe clinique|nom=Altération de l'état de conscience (signe clinique)|affichage=altération de l'état de conscience}} (confusion, somnolence, léthargie, stupeur, coma)
**une respiration de Kussmaul en cas d'acidose métabolique
*à l'{{Examen clinique|nom=Examen neurologique|affichage=examen neurologique}}:
**des {{Signe clinique|nom=Signes neurologiques focaux (symptôme)|affichage=signes neurologiques focaux}}
**de l'{{Signe clinique|nom=Astérixis (signe clinique)|affichage=astérixis}}.


=== L'{{Étiologie|nom=Acidose métabolique|principale=0|affichage=acidose métabolique}}: ===
Pour l'acidose métabolique, les trouvailles pouvant nous mettre sur la piste d'étiologies graves sont:
{| class="wikitable"
|-
| rowspan="8" |
==== 1) Augmentation de la production d'acides ====
(Augmentation du trou anionique)
| rowspan="3" |[[Acidose lactique]]
| rowspan="2" |Acidose L-lactique
|Type A
|Hypoperfusion tissulaire
|
*{{Étiologie|nom=Choc|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Ischémie digestive|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Hypoxémie (signe paraclinique)|principale=0|affichage=Hypoxémie}}
*{{Étiologie|nom=Anémie|principale=0}} sévère
* Anomalie enzymatique des mitochondries
|-
|Type B
|Absence d'hypoxie
|
*{{Étiologie|nom=Insuffisance hépatique|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Insuffisance rénale|principale=0}}
* Néoplasie
*{{Étiologie|nom=Déficience en thiamine|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Infection|principale=0}} sévères
*{{Étiologie|nom=Convulsion|principale=0}}
* Toxines: alcool, éthylène glycol, méthanol
* Médicaments: metformine
|-
| colspan="2" |Acidose D-lactique
| colspan="2" |
*{{Étiologie|nom=Syndrome intestin court|principale=0}}
* Obstruction intestinale
* Prolifération bactérienne colique
|-
| rowspan="3" |[[Acidocétose diabétique|Acidocétose]]
| colspan="4" |{{Étiologie|nom=Acidocétose diabétique|principale=0}}
|-
| colspan="4" |{{Étiologie|nom=Acidocétose alcoolique|principale=0}}
|-
| colspan="4" |Jeûne
|-
|Toxines
| colspan="4" |
*{{Étiologie|nom=Salicylate|principale=0}}: par accumulation d'acides salicyliques et d'acides lactiques
*{{Étiologie|nom=Méthanol|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Éthylène glycol|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Fer|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Cyanure|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Arsenic|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Toluène|principale=0}}
|-
| colspan="5" |{{Maladie|nom=Insuffisance rénale|affichage=Insuffisance rénale}} (avancé) avec urémie
|-
| rowspan="3" |
==== 2) Perte de bicarbonates ====
(Trou anionique normale)
|Condition extrarénale
(hypokaliémie)
| colspan="4" |
*{{Étiologie|nom=Diarrhée|principale=0|affichage=Diarrhées}} abondantes: une perte de bicarbonates dans les selles
* Fistules pancréatiques
* Drainage de liquide intestinale
* Dérivations urétérales
* Vessie iléale
|-
| rowspan="2" |Condition rénale
|{{Étiologie|nom=Acidose tubulaire rénale|principale=0}}
|Type II (Proximal)
| colspan="2" |Altération de la réabsorption des bicarbonates
Présence d'une hypokaliémie


* {{Étiologie|nom=Syndrome de Fanconi|principale=0}}
* pour les intoxications: odeur particulière, nausées et vomissements, altération de l'état de conscience<ref name=":1" />
* {{Étiologie|nom=Myélome multiple|principale=0}}
* pour l'acidose lactique: choc (hypotension et tachycardie) aux signes vitaux, faiblesse généralisée<ref name=":4" />
* {{Étiologie|nom=Métaux lourds|principale=0}}
* pour l'acidocétose diabétique: haleine fruitée, déshydratation, nausées et vomissements, douleur abdominale<ref name=":1" />.
* Médicaments: aminoglycoside
|-
|Médicaments
| colspan="3" |
* Acétazolamide
* Diurétique
|-
| rowspan="3" |
==== 3) Diminution de l'excrétion rénale d'acides ====
(Trou anionique normale)
| rowspan="3" |Condition rénale
| rowspan="2" |{{Étiologie|nom=Acidose tubulaire rénale|principale=0}}
|Type I (distal)
| colspan="2" |Incapacité de sécréter les ions H+ causant altération de l'excrétion de NH4+
Présence d'une hypokaliémie


* Congénitale (souvent)
Pour l'acidose respiratoire, les trouvailles pouvant nous mettre sur la piste d'étiologies graves sont<ref name=":1" />:
* Néphrite interstitielle
* Syndrome de Sjögren
|-
|Type IV
| colspan="2" |Altération de la sécrétion d'acide et de potassium
Présence d'un hyperkaliémie


* Hypoaldostéronisme
* Pour une cause centrale tel un AVC: une Bradypnée et des signes neurologiques focaux
|-
* Pour une obstruction aiguë des voies respiratoires: du wheezing ou un stridor.
| colspan="4" |{{Maladie|nom=Insuffisance rénale|affichage=Insuffisance rénale}} (précoce)
|}


=== L'{{Étiologie|nom=Acidose respiratoire|principale=0|affichage=acidose respiratoire}}: ===
== Examens paracliniques ==
Secondaire à une hypoventilation respiratoire alvéolaire
Les examens paracliniques démontreront<ref name=":6" />:
{| class="wikitable"
|+
| rowspan="5" |
==== 1) Causes centrales ====
(Diminution de la fréquence respiratoire)
|Médicaments
|
*{{Étiologie|nom=Anesthésiants|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Narcotiques|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Sédatifs|principale=0}}
|-
| colspan="2" |Traumatismes
|-
|Infections
|
*{{Étiologie|nom=Encéphalite|principale=0}}
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=AVC|principale=0}}
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Apnée centrale|principale=0}}
|-
| rowspan="8" |
==== 2) Causes neuro musculaires ====
(Diminution de la capacité vitale)
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Poliomyélite|principale=0}}
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Myasthénie graves|principale=0}}
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Botulisme|principale=0}}
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Dystrophie musculaire|principale=0}}
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Sclérose latérale amyotrophique|principale=0}} (SLA)
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Syndrome de Guillain-Barré|principale=0}}
|-
| colspan="2" |Myopathies
|-
|Maladie de la paroi thoracique
|
*{{Étiologie|nom=Obésité|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Scoliose|principale=0}}
|-
| rowspan="2" |
==== 3) Voies aériennes ====
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Asthme|principale=0}}
|-
| colspan="2" |Une obstruction des voies aériennes:


* La présence d'un {{Étiologie|nom=Corps étranger|principale=0|affichage=corps étranger}}  
*Désordres au niveau des {{Examen paraclinique|nom=Électrolytes|affichage=électrolytes}}<ref>Ces anomalies électrolytiques varient et seront présentes dépendemment de l'étiologie du désordre acido-basique.</ref>, pouvant inclure, dépendemment du type d'acidose:
* {{Étiologie|nom=Épiglottite|principale=0}}  
**hyperkaliémie
* {{Étiologie|nom=Spasme laryngé|principale=0}}  
**hyperphosphatémie
|-
**hypocalcémie
| rowspan="4" |
**hyperchlorémie
==== 4) Parenchyme pulmonaire ====
**Autres, variable selon l'étiologie
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Emphysème|principale=0}}
*au {{Examen paraclinique|nom=Gaz veineux|affichage=gaz veineux}} +/- {{Examen paraclinique|nom=Gaz artériel|affichage=gaz artériel}}: {{Signe paraclinique|nom=acidémie (signe paraclinique)|prévalence=100|affichage=pH < 7,35}}
|-
{| class="wikitable sortable"
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Bronchite|principale=0}}
|+Compensations attendues en acidose<ref name=":0" />
! colspan="2" |Acidose
!CO<sub>2</sub>
!HCO<sub>3</sub>
!Délai<ref name=":5">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Troubles acidobasiques|url=https://lanthiermed.com/publication/fr/main/nephrologie/troubles_acido_basiques.html|site=lanthiermed.com|date=|consulté le=2023-10-16}}</ref>
|-
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=SDRA|principale=0|affichage=Syndrome de détresse respiratoire aiguë chez l'adulte}}
! rowspan="2" |Respiratoire
|Aigue
|↑ 10
|↑ 1
|minute - heures
|-
|-
| colspan="2" |Barotraumatisme
|Chronique
|↑ 10
|↑ 3
|jours
|-
|-
| rowspan="4" |
! colspan="2" |Métabolique
=== 5) Augmentation de la production de CO2 ===
|↓ 1
| colspan="2" |Hyperthermie maligne
|↓ 1
|12 - 24 heures
|-
|-
| colspan="2" |Sepsis
! colspan="2" |Mixte
|-
|↑/↓
| colspan="2" |Hyperthermie
|↓/↑
|-
|''N/A''
| colspan="2" |Thyrotoxicose
|}
|}
En acidose mixte, les compensations attendues décrites ci-haut ne seront pas atteintes.


== Physiopathologie ==
D'autres investigations pourront aider à trouver la cause<ref name=":6" /><ref name=":5" />:
La physiopathologie de l'acidose dépend de deux facteurs principaux: la concentration séqique du CO<sub>2</sub> et HCO<sub>3</sub>.  Toute étiologie qui peut affecter la concentration sérique de ces deux molécules, peut potentiellement causer une acidémie.  Le pH sérique est directement proportionnel aux CO<sub>2</sub> et HCO<sub>3</sub> selon l'équation de Henderson-Hasselbalch: pH   =   6.10 + log([HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]  ÷  [0.03  x  PCO<sub>2</sub>]).  Additionnellement, ces deux molécules sont étroitement contrôlé dans la circulation sanguine selon l'équation suivante: CO<sub>2</sub> + H<sub>2</sub>O  ↔  H₂CO<sub>3</sub>  ↔  HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> + H<sup>+</sup>, ce qui explique pourquoi il existe des mécanismes de compensations pour les différentes étiologies en causes.
* une FSC: une leucocytose qui peut orienter vers un choc septique
 
* une glycémie: une hyperglycémie qui peut orienter vers une acidocétose diabétique
== Présentation clinique ==
* en acidose respiratoire et métabolique: une radiographie des poumons pourrait montrer un processus pathologique nuisant à la ventilation (pneumothorax, MPOC, EAMPOC, épanchements, atteintes parenchymateuses) ou une pneumonie causant une septicémie
==== Facteurs de risque ====
* en acidose métabolique, le trou anionique:  
Les facteurs de risque de l'acidose dépendent de la cause sous-jacente.  Additionnellement, les conditions qui peuvent influencer les mécanismes de compensation comme: la dysfonction rénale, pulmonaire ou hépatique, peuvent aussi augmenter les risque d'acidose. 
** augmenté en cas d'intoxication, d'acidocétose, d'acidose lactique
==== {{Facteur de risque|nom=Acidose métabolique|affichage=Acidose métabolique}}: ====
** normal en cas de pertes de bicarbonates ou de diminution d'excrétion rénale d'H<sup>+</sup>
*{{Facteur de risque|nom=Vomissement (signe clinique)|affichage=Vomissements}}
* en acidose métabolique à trou anionique augmenté: le trou osmolaire qui sera augmenté en cas d'intoxication ou de cétonémie
*{{Facteur de risque|nom=Diarrhée (signe clinique)|affichage=Diarrhées}}
*les cétones sérique et urinaire: augmentées avec acidocétose diabétique
*{{Facteur de risque|nom=médicaments|affichage=Prise de médicaments}} <ref name=":3">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=MacKenzie|nom1=Burger|prénom2=Derek|nom2=Schaller|titre=Metabolic Acidosis|périodique=StatPearls|date=2022-07-19|lire en ligne=https://www.statpearls.com/ArticleLibrary/viewarticle/17095|consulté le=2022-10-15}}</ref>
 
=== Questionnaire<ref name=":1" /><ref name=":4">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Rita K. Cydulka|auteur2=Michael T. Fitch|auteur3=Scott A. Joing|auteur4=Vincent J. Wang|auteur5=David M. Cline|auteur6=O. John Ma|titre=Tintinalli's Emergency Medical Manual|passage=|lieu=|éditeur=McGraw-Hill Education|date=|numéro d'édition=8|pages totales=|isbn=978-0-07-183704-0|lire en ligne=|titre chapitre=Fluids, Electrolytes, and Acid-Base Disorders}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":6" /> ===
La présentation initiale de l'acidose dépend de la rapidité d'installation et la sévérité de l'acidose. La présentation clinique comprend l'atteinte de plusieurs organes à la fois dont les systèmes neurologique, cardiovasculaire, gastro-intestinal et respiratoire.
 
==== {{Symptôme|nom=Acidose métabolique|affichage=Acidose métabolique}}: ====
Symptômes neurologiques:
 
* des {{Symptôme|nom=Céphalée|affichage=céphalées}}
* la {{Symptôme|nom=Léthargie|affichage=léthargie}}
* une {{Symptôme|nom=Altération de l'état de conscience (signe clinique)|affichage=altération de l'état de conscience}} jusqu'au {{Symptôme|nom=coma}}
 
Symptômes cardiovasculaires:


* des {{Symptôme|nom=Palpitations (symptôme)|affichage=palpitations}}
* des lactates : élévation avec acidose lactique
* un dosage des: metformine, isoniazide


Symptômes respiratoires
* un dosage des toxines: méthanol, éthanol, éthylène glycol, propylène glycol, acide salicylique, monoxyde de carbone, toluène.


* de la {{Symptôme|nom=Dyspnée (symptôme)|affichage=dyspnée}} (secondaire à la stimulation du centre respiratoire)
== Approche clinique ==
Lorsqu'un trouble acido-basique est suspecté chez un patient ou lorsqu'en présence d'un patient avec facteurs de risque pour un trouble acido-basique, la première étape est d'obtenir un gaz, de préférence artériel, mais sinon veineux ou capillaire. Si le pH est inférieur à 7.35, c'est une acidémie et donc une acidose<ref name=":6" />.


Symptômes gastro-intestinaux:  
Par la suite, il faut établir s'il y a présence d'une acidose respiratoire, métabolique ou mixte. S'il y a un HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> et PCO<sub>2</sub> diminué, ceci indique une acidose métabolique; s'il y a un HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> et PCO<sub>2</sub> augmenté, cela indique une acidose respiratoire; s'il y a un HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> diminué et PCO<sub>2</sub> augmenté, cela  indique une acidose mixte<ref name=":6" />.


* une {{Symptôme|nom=Douleur abdominale aiguë (approche clinique)|affichage=douleur abdominale}}
L'équation de Winter aide à déterminer si une acidose métabolique est non compensée (PCO<sub>2</sub> mesuré < PCO<sub>2</sub> calculé), bien compensée (PCO<sub>2</sub> mesuré = PCO<sub>2</sub> calculé) ou si une acidose respiratoire y est surajoutée (acidose mixte, PCO<sub>2</sub> mesuré > PCO<sub>2</sub> calcul/). Cette équation permet en fait de calculer la compensation attendue au niveau de la PCO<sub>2</sub> pour une certaine de mesure de HCO<sub>3</sub>, et c'est en comparant le résultat calculé au résultat mesuré que l'acidose métabolique peut être classée dans l'une des trois catégories énumérées plus haut. L'équation de Winter est la suivante<ref name=":6" />: <blockquote><code>PCO<sub>2</sub> attendue = 1.5 x HCO<sub>3</sub> + 8 ± 2.</code></blockquote>Par la suite, en acidose métabolique, il sera important de distinguer s'il y a présence d'un trou anionique élevé ou normal étant donné que cela permet de guider quant à l'étiologie possible. Le trou anionique peut soit être obtenu par mesure plasmatique (généralement automatiquement généré lorsqu'un gaz est prélevé, sous le nom "excès de base") ou par calcul à partir des électrolytes. La formule est:<ref name=":1" /> <blockquote><code>TA = Na<sup>+</sup> - (Cl<sup>-</sup> + HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>)</code></blockquote>En calculant le trou anionique, il est également important de corriger pour l'albumine à l'aide de la formule suivante<ref name=":6" />: <blockquote><code>TA corrigé = TA + 2.5 x (albumine normale - albumine mesurée)</code></blockquote>Pour les acidoses métaboliques à trou anionique augmenté (> 12), le trou osmolaire peut ensuite être calculé à l'aide de la formule suivante<ref name=":6" />: <blockquote><code>TO = osmolarité plasmatique mesurée - osmolarité plasmatique calculée</code>, où l'<code>osmolarité plasmatique calculée = 2 x Na + glucose/18 + urée/2.8</code></blockquote>La normale pour le trou osmolaire est < 10. En présence d'un trou osmolaire augmenté, il faut suspecter une intoxication (éthanol, méthanol, éthylène glycol, etc.) et un bilan d'intoxication est alors de mise. Toutefois, en présence d'un trou osmolaire normal, il faut suspecter d'autres causes d'acidose métabolique à trou anionique augmenté. À ce stade, une mesure de cétones pour l'acidocétose, une mesure de lactates pour l'acidose lactique et une mesure de glycémie pour l'acidocétose spécifiquement diabétique peuvent être utiles.
* des {{Symptôme|nom=Nausées et vomissements (approche clinique)|affichage=nausées et des vomissements}}


==== {{Symptôme|nom=Acidose respiratoire|affichage=Acidose respiratoire}}: ====
À l'inverse, en présence d'une acidose métabolique à trou anionique normal (4 à 12), il peut être utile de mesurer le trou anionique urinaire à l'aide de la formule suivante<ref name=":6" />: <blockquote><code>TA<sub>urinaire</sub> = Na<sub>urinaire</sub> + K<sub>urinaire</sub> - Cl<sub>urinaire</sub></code></blockquote>Cette mesure peut aider à distinguer une cause rénale telle l'acidose tubulaire rénale, où le trou anionique urinaire aura une valeur positive, d'une cause extrarénale, où le trou anionique urinaire sera plutôt négatif. Pour les causes extrarénales, une acidose iatrogénique par remplacement volémique avec normal salin trop important peut être suspectée en présence d'une hyperchlorémie et hyperkaliémie, alors qu'il faudra plutôt suspecter des pertes intestinales en présence d'une hyperchlorémie avec hypokaliémie.
Symptômes neurologiques:


* de la {{Symptôme|nom=Confusion|affichage=confusion}}
Le graphique suivant résume les informations précédentes<ref name=":6" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Milford|nom1=Fulop|titre=A Guide for Predicting Arterial CO&lt;sub&gt;2 &lt;/sub&gt;Tension in Metabolic Acidosis|périodique=American Journal of Nephrology|volume=17|numéro=5|date=1997|issn=1421-9670|issn2=0250-8095|doi=10.1159/000169134|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1159/000169134|consulté le=2022-10-30|pages=421–424}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Jeffrey A.|nom1=Kraut|prénom2=Nicolaos E.|nom2=Madias|titre=Serum Anion Gap: Its Uses and Limitations in Clinical Medicine|périodique=Clinical Journal of the American Society of Nephrology|volume=2|numéro=1|date=2006-12-06|issn=1555-9041|issn2=1555-905X|doi=10.2215/cjn.03020906|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.2215/cjn.03020906|consulté le=2022-10-30|pages=162–174}}</ref>.{{Flowchart|Start -> A3 = HCO3- < 23|A3 -> A3b|A3b -> A3ba = PCO2 = PCO2 calculé|A3b -> A3bb = PCO2 < PCO2 calculé|A3b -> A3bc = PCO2 > PCO2 calculé|A3b -> A3bc|Start -> A4 = PCO2 > 40|A3ba -> A7|A7 -> A7a|A7a -> A8a = Trou anionique augmenté (>12)|A8a -> A81 = TO augmenté|A8a -> A82 = TO normal|A7a -> A9a = Trou anionique normal (4-12)|A9a -> A9a11 = Valeur négative|A9a -> A9a22 = Valeur positive|A9a11 -> A9a111 = Hyperchlorémie + ↑K ou Normal|A9a11 -> A9a112 = Hyperchlorémie + ↓K|A9a112 -> A9a1122|A9a22 -> A9a221|A9a221 -> A9a2211 = Type 1, 2, 3|A9a221 -> A9a222 = Type 4, hyperkaliémie|  
* de l'{{Symptôme|nom=Anxiété (symptôme)|affichage=anxiété}}
| Start = acidémie confirmée (pH < 7,35)
* des symptômes de {{Symptôme|nom=Psychose (approche clinique)|affichage=psychose}}
| A3 = Acidose métabolique
* des {{Symptôme|nom=Convulsions (approche clinique)|affichage=convulsions}}
| A4 = Acidose respiratoire
* des {{Symptôme|nom=Myoclonie|affichage=myoclonies}}
* une {{Symptôme|nom=Altération de l'état de conscience (signe clinique)|affichage=altération de l'état de conscience}} jusqu'au {{Symptôme|nom=coma}}
* des {{Symptôme|nom=Céphalée|affichage=céphalées}} (secondaire à l'élévation de la pression intracrânienne)
 
Autres symptômes (secondaire à l'élévation des catécholamines):
 
* des {{Symptôme|nom=Bouffée de chaleur|affichage=bouffées de chaleur}}
* de la {{Symptôme|nom=Diaphorèse|affichage=diaphorèse}}
*
 
*
 
=== Examen clinique<ref name=":1" /><ref name=":5" /> ===
Comme dit ci-haut, la présentation initiale de l'acidose dépend de la rapidité d'installation et la sévérité de l'acidose. La présentation clinique comprend l'atteinte de plusieurs organes à la fois.
 
==== {{Signe clinique|nom=Acidose métabolique|affichage=Acidose métabolique}}: ====
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
*{{Examen clinique|nom=Signes vitaux|affichage=des signes vitaux}}:
** une {{Signe clinique|nom=Tachycardie (signe clinique)|affichage=tachycardie}}
** une {{Signe clinique|nom=Hypotension (signe clinique)|affichage=hypotension}}
** la {{Signe clinique|nom=Tachypnée (signe clinique)|affichage=tachypnée}}
* à l'{{Examen clinique|nom=Examen neurologique|affichage=examen neurologique}}:
** une {{Signe clinique|nom=Altération de l'état de conscience (signe clinique)}}
* à l'{{Examen clinique|nom=Examen pulmonaire|affichage=examen pulmonaire}}:
** la {{Signe clinique|nom=Tachypnée (signe clinique)|affichage=tachypnée}}
** la {{Signe clinique|nom=Respiration de Kussmaul|affichage=respiration de Kussmaul}}
**
 
==== {{Signe clinique|nom=Acidose respiratoire|affichage=Acidose respiratoire}}: ====
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
 
* à l'{{Examen clinique|nom=Examen neurologique|affichage=examen neurologique}}:
** des {{Signe clinique|nom=Signes neurologiques focaux (symptôme)|affichage=signes neurologiques focaux}}
** un {{Signe clinique|nom=Astérixis (signe clinique)|affichage=astérixis}}
** papillo-œdème
 
== Examens paracliniques<ref name=":6" /> ==
Les examens paracliniques à obtenir dans le cas d'une acidose sont: 
 
* {{Examen paraclinique|nom=Formule sanguine complète|affichage=FSC}}: {{Examen paraclinique|nom=Leucocytose (approche clinique)|affichage=Leucocytose}}
* {{Examen paraclinique|nom=Glycémie|affichage=Glycémie}}: {{Examen paraclinique|nom=Hyperglycémie|affichage=hyperglycémie}}
* Mesure des {{Examen paraclinique|nom=Électrolytes|affichage=électrolytes}}:
** {{Examen paraclinique|nom=Hyperkaliémie|affichage=Hyperkaliémie}}
** {{Examen paraclinique|nom=Hyperphosphatémie|affichage=Hyperphosphatemie}}
** {{Examen paraclinique|nom=Hypocalcémie|affichage=Hypocalcémie}}
** {{Examen paraclinique|nom=Hyperchlorémie|affichage=Hyperchlorémie}}
* {{Examen paraclinique|nom=Gaz veineux|affichage=Gaz veineux}}:
** pH diminué (moins que 7.35)
** HCO3- et PCO2 diminué (acidose métabolique) ou HCO3- et PCO2 augmenté (acidose respiratoire)
* Mesurer le {{Examen paraclinique|nom=Trou anionique|affichage=trou anionique}}:
** Trou anionique augmenté (plus grand que 12)
** Trou anionique normal
* Mesurer le {{Examen paraclinique|nom=Trou osmolaire|affichage=trou osmolaire}}
** Trou osmolaire augmenté (toxines: méthanol, éthanol, éthylène glycol)
** Trou osmolaire normal
* {{Examen paraclinique|nom=Cétones}} sérique et urinaire: augmentées avec acidocétose diabétique
 
* {{Examen paraclinique|nom=Acide lactique}} : élévation  avec acidose lactique
* Dosage des médicaments: 
** Metformine
** Isoniazide
 
* Dosage des toxines: 
** Méthanol 
** Éthanol
** Éthylène glycol
** Propylène glycol
** Acide salicylique
** Monoxyde de carbone
** Toluène
 
== Approche clinique <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Milford|nom1=Fulop|titre=A Guide for Predicting Arterial CO&lt;sub&gt;2 &lt;/sub&gt;Tension in Metabolic Acidosis|périodique=American Journal of Nephrology|volume=17|numéro=5|date=1997|issn=1421-9670|issn2=0250-8095|doi=10.1159/000169134|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1159/000169134|consulté le=2022-10-30|pages=421–424}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Jeffrey A.|nom1=Kraut|prénom2=Nicolaos E.|nom2=Madias|titre=Serum Anion Gap: Its Uses and Limitations in Clinical Medicine|périodique=Clinical Journal of the American Society of Nephrology|volume=2|numéro=1|date=2006-12-06|issn=1555-9041|issn2=1555-905X|doi=10.2215/cjn.03020906|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.2215/cjn.03020906|consulté le=2022-10-30|pages=162–174}}</ref><ref name=":6" />==
{{Flowchart|Start -> A|A -> A1|A -> A5|A1 -> A2|A2 -> A3|A2 -> A4|A3 -> A3a|A3a -> A3b|A3b -> A3ba|A3b -> A3bb|A3b -> A3bc|A3ba -> A3ba1|A3bb -> A3bb1|A3bc -> A3bc1|A4 -> A4a|A5 -> A6|A3ba1 -> A7|A7 -> A7a|A7a -> A8|A8 -> A8a|A8a -> A81|A8a -> A82|A81 -> A811|A811 -> A812|A7a -> A9|A9 -> A9a|A9a -> A9a1|A9a -> A9a2|A9a1 -> A9a11|A9a11 -> A9a111|A9a111 -> A9a1111|A9a11 -> A9a112|A9a112 -> A9a1121|A9a1121 -> A9a1122|A9a2 -> A9a22|A9a22 -> A9a221|A9a221 -> A9a2211|A9a221 -> A9a222|A9a222 -> A9a2222|A9a2211 -> A9a2212|A82 -> A82a|A82 -> A82b|A82 -> A82c|  
| Start = Patient avec trouble acido-basique suspecté
| A = Gaz artériel (préférable) ou veineux
| A1 = pH < 7,35
| A2 = acidémie confirmée
| A5 = pH > 7.45
| A6 = Alkalémie
| A3 = HCO3- < 23
| A3a = Acidose métabolique
| A4 = PCO2 > 40
| A4a = Acidose respiratoire
| A3b = Établir le niveau de compensation équation Winter  
| A3b = Établir le niveau de compensation équation Winter  
<br> (PCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 ± 2)
<br> (PCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 ± 2)
| A3bc = PCO2 > PCO2 calculé
| A3bc = Acidose respiratoire superimposée
| A3bb = PCO2 < PCO2 calculé
| A3bb = Alkalose respiratoire primaire
| A3ba = PCO2 = PCO2 calculé
| A3ba = Acidose métabolique bien compensée
| A3bc1 = Acidose respiratoire superimposée
| A3bb1 = Alkalose respiratoire primaire
| A3ba1 = Acidose métabolique bien compensée
| A7 = Calculer le trou anionique (TA) = Na+ - (Cl- + HCO₃-)
| A7 = Calculer le trou anionique (TA) = Na+ - (Cl- + HCO₃-)
| A7a = Corriger TA selon le niveau d'albumine (si anormale)  
| A7a = Corriger TA selon le niveau d'albumine (si anormale)  
<br> TA + 2.5 x (albumine normale - albumine mesurée)
<br> TA + 2.5 x (albumine normale - albumine mesurée)
| A8 = Trou anionique augmenté (>12)
| A8a = Calculer le trou osmolaire (TO)
| A8a = Calculer le trou osmolaire (TO)
<br> Osmolarité plasmatique mesurée - osmolarité plasmatique calculée  
<br> Osmolarité plasmatique mesurée - osmolarité plasmatique calculée  
<br> (Osm calculée = 2 x Na + glucose/18 + urea/2.8 (normal <10))
<br> (Osm calculée = 2 x Na + glucose/18 + urea/2.8 (normal <10))
| A81 = TO augmenté
| A81 = Intoxication aux alcools ou ASA probable. <br> Faire un bilan d'intoxication.
| A811 = intoxication à l'éthanol, méthanol ou éthylène glycol probable
| A82 = <br>- Mesurer la glycémie
| A812 = Bilan d'intoxication:
<br>- Mesurer les cétones
<br>- éthanol
<br>- Mesurer les lactates
<br>- méthanol
| A9a = Calculer TA urinaire
<br>- éthylène glycol
<br>- propylène glycol
<br>- 5-oxoproline
<br>- salicylate
| A82 = TO normal
| A82a = Mesurer la glycémie
| A82b = Mesurer les cétones
| A82c = Mesurer les lactates
| A9 = Trou anionique normal (4-12)
| A9a = Calculer TA urninaire
<br>(Na+ + K+) - Cl
<br>(Na+ + K+) - Cl
| A9a1 = Valeur négative
| A9a2 = Valeur positive
| A9a11 = Cause extrarénale probable
| A9a11 = Cause extrarénale probable
| A9a111 = Hyperchlorémie + ↑K ou Normal
| A9a111 = Iatrogenique: remplacement de volume avec Cl ↑↑
| A9a1111 = Iatrogenique: remplacement de volume avec Cl ↑↑
| A9a112 = Pertes intestinales
| A9a112 = Hyperchlorémie + ↓K
| A9a1121 = Pertes intestinales
| A9a1122 = Le diagnostic et le traitement dépendent de la cause sous-jacente,  
| A9a1122 = Le diagnostic et le traitement dépendent de la cause sous-jacente,  
<br>normalement évidente avec l’histoire et  
<br>normalement évidente avec l’histoire et  
Ligne 411 : Ligne 239 :
| A9a22 = Cause rénale probable
| A9a22 = Cause rénale probable
| A9a221 = Acidose tubulaire rénale
| A9a221 = Acidose tubulaire rénale
| A9a2211 = Type 1, 2, 3
| A9a2211 = à considérer:  
| A9a2212 = à considérer:  
<br>- thérapie de remplacement alkaline
<br>- thérapie de remplacement alkaline
<br>- corriger le potassium
<br>- corriger le potassium
| A9a222 = type 4, hyperkaliémie
| A9a222 = À considérer:  
| A9a2222 = à considérer:  
<br>- fludrocortisone
<br>- fludrocortisone
<br>- furosemide
<br>- furosemide
Ligne 423 : Ligne 249 :


==Diagnostic différentiel==
==Diagnostic différentiel==
Le diagnostic différentiel de la classe de maladie est :
L'acidose n'a pas vraiment de diagnostic alternatif étant donné que ce diagnostic est posé suite à la mesure d'un gaz et la comparaison du résultat à des barèmes bien définis.
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}
==Traitement==
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}
Le traitement premier de l'acidose, qu'elle soit d'origine métabolique ou respiratoire, est de renverser la cause<ref name=":6" />. De cette manière, on laisse le corps corriger par ses propres mécanismes homéostatiques le désordre acido-basique<ref name=":6" />.
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}
*...
Le diagnostic différentiel de la classe de maladie est :  
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}
*...


==Traitement<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":4" /><ref name=":5" /><ref>"Acid-Base Disorders." '<nowiki/>'''Harrison's Manual of Medicine, 20e'''' Eds. J. Larry Jameson, et al. McGraw Hill, 2020, <nowiki>https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2738&sectionid=227555355</nowiki>.</ref><ref>DuBose, Jr., Thomas D. . "Acidosis and Alkalosis." '<nowiki/>'''Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e'''' Eds. J. Larry Jameson, et al. McGraw Hill, 2018, <nowiki>https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2129&sectionid=192013363</nowiki>.</ref>==
Les traitements varient alors selon l'étiologie de l'acidose et la sévérité de celle-ci. Des mesures générales pouvant être entreprises sont la correction des anomalies électrolytiques, la réanimation liquidienne, le support hémodynamique, etc<ref name=":1" />.   
==={{Traitement|nom=Acidose métabolique}}:===
Les traitements de l'acidose dépendent de la cause et sa sévérité.   


* Acidocétose diabétique:  insuline, hydratation et correction de l'hypokaliémie avec KCl
=== Acidose métabolique ===
* Acidose lactique sévère avec pH < 7,1: premièrement, il faut corriger la cause de l'acidose (ex: choc, anémie, convulsions,...), par la suite, l'administration d'une solution alcaline (solution Shohl ou NaHCO3) peut être bénéfique pour la fonction cardiovasculaire, le but du traitement est d'augmenter la concentration de HCO3 à 10-12 mmol\L et pH > 7.2.  La continuation du traitement jusqu'à la correction complète du pH et HCO3 est non recommandée.
{{Page principale|lien=Acidose métabolique#Traitement}}
* Acidocétose alcoolique: correction volumique avec 0.9% salin avec 5% dextrose, et la correction des désordres électrolytiques sous-jacentes.
* Acidose induite par salicylate: lavage gastrique avec solution saline 0.9%, administration du charbon actif, l'administration de NaHCO3 peut-être envisager pour alcaliser l'urine et favoriser l'excrétion du salicylate.  Surveiller la glycémie, la kaliémie et la natrémie.
* Acidose induite par éthylène glycol: solution saline 0.9%, thiamine, pyridoxine et fomeprizole (un inhibiteur de l'alcool déshydrogénase), l'hémodialyse peut être envisagée dans les cas d'acidose sévère. 
* Acidose métabolique chronique: citrate de sodium PO ou NaHCO3 PO.
** Acidose tubulaire rénale type 1 et 2: correction de la concentration de HCO3 avec NaHCO3 ou citrate de sodium PO.  Correction de l'hypokaliémie.
** Acidose tubulaire rénale type 4: correction de la concentration de HCO3 avec NaHCO3 ou citrate de sodium PO.  Correction de l'hyperkaliémie.  Diète restrictive en potassium. Fludocortisone si insuffisance surrénalienne.


*Hémodialyse ou hémofiltration continue:
==== Aiguë ====
**Si pH < 7.10 avec une atteinte de la fonction rénale
L'usage de {{Traitement pharmacologique|nom=bicarbonates|commercial_name1=|route=IV|duration=|frequency=|dose=|units=}} (dilué dans du D5W, en perfusion) est controversé mais peut être nécessaire en cas d'acidose très sévère (pH < 7,10). Les principales indications pour ce traitement sont les suivantes<ref name=":1" />:
**Hyperkaliémie qui ne répond pas aux autres traitements
**Certaines intoxications dont méthanol et éthylène glycol
*Traitement avec du NaHCO3:
**Si pH < 7.10, HCO3 < 6 mmol/L
**Si intoxication avec des antidépresseurs tricyclique


==={{Traitement|nom=Acidose respiratoire}}:===
* acidose à trou anionique normale (acidose hyperchlorémique)
Le traitement de l'acidose respiratoire dépend de la cause sous-jacente et sa sévérité.  
* acidose à trou anionique légèrement augmenté (acidose mixte trou anionique augmenté-hyperchlorémique)
* acidose à trou anionique augmenté attribuable à un anion non métabolisable chez un patient avec insuffisance rénale.
Le but du traitement est d'éléver le pH à un seuil moins dramatique (pH à 7.20) sans pour autant le normaliser entièrement<ref name=":1" />.


Dans le cas d'acidose respiratoire aiguë, améliorer la ventilation alvéolaire est nécessaire.  La ventilation avec pression positive ou l'intubation endotrachéale peuvent être envisagées.  
Viser un taux de bicarbonates sanguin entre 20 et 22 mmol/L<ref name=":1" />.


Dans le cas d'acidose respiratoire chronique, il est important de ne pas traiter l'acidose agressivement.  l'oxygénation agressive peut mener à l'Alcalose respiratoire qui peut avoir des conséquences délétères pour le patient (arythmies et convulsions).  La PaCO<sub>2</sub> visée devrait être celle de base pour le patient en question et non celle d'un patient qui est généralement en bonne santé.  
L'usage du bicarbonate IV comporte d'importants risques qui sont mitigés par la perfusion d'une solution isotonique<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Jeffrey A.|nom1=Kraut|prénom2=Nicolaos E.|nom2=Madias|titre=Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management|périodique=Nature Reviews. Nephrology|volume=6|numéro=5|date=2010-05|issn=1759-507X|pmid=20308999|doi=10.1038/nrneph.2010.33|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20308999/|consulté le=2023-10-20|pages=274–285}}</ref>:
*


==Suivi==
* une hypernatrémie
* une hyperosmolarité et un shift intravasculaire de liquide entraînant une surcharge
* une hypotension par vasodilatation<ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=en-US|nom1=Nickson|prénom1=Chris|titre=Sodium Bicarbonate Use|url=https://litfl.com/sodium-bicarbonate-use/|site=Life in the Fast Lane • LITFL|date=2019-01-01|consulté le=2023-10-20}}</ref>
* des arythmies cardiaques par shift de potassium (hypokaliémie) et de calcium (hypocalcémie) lors de l'élévation du pH<ref name=":1" /><ref name=":8" />
* une production de CO<sub>2</sub> qui peut paradoxalement empirer l'acidose
* une augmentation de la production de lactates.
 
==== Chronique ====
Pour l'acidose métabolique chronique, le citrate de sodium PO ou le NaHCO<sub>3</sub> PO sont parfois nécessaires.
 
Le dosage initial est {{Traitement pharmacologique|nom=bicarbonate de sodium|dose=600|commercial_name1=|units=mg|route=PO|frequency=TID|duration=}} pour viser un bicarbonate sérique > 23 mmol/L<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Ione|nom1=de Brito-Ashurst|prénom2=Mira|nom2=Varagunam|prénom3=Martin J.|nom3=Raftery|prénom4=Muhammad M.|nom4=Yaqoob|titre=Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status|périodique=Journal of the American Society of Nephrology: JASN|volume=20|numéro=9|date=2009-09|issn=1533-3450|pmid=19608703|pmcid=2736774|doi=10.1681/ASN.2008111205|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19608703/|consulté le=2023-10-20|pages=2075–2084}}</ref>.
 
=== Acidose respiratoire ===
{{Page principale|lien=Acidose respiratoire#Traitement}}
Il est important de restaurer une ventilation adéquate chez le patient tout en tentant de renverser le facteur causatif<ref name=":1" />:
 
* Administration d'O<sub>2</sub> (il faut être prudent chez les patients avec maladie pulmonaire obstructive chronique ou rétention chronique de CO<sub>2</sub> afin de ne pas supprimer leur drive respiratoire)
* Pour une acidose aiguë, améliorer la ventilation alvéolaire est nécessaire.  La ventilation avec pression positive ou l'intubation endotrachéale peuvent être envisagées.
* Pour une acidose chronique, il est important de ne pas traiter agressivement. L'oxygénation agressive peut mener à l'alcalose respiratoire qui peut avoir des conséquences délétères pour le patient (arythmies et convulsions). La PaCO<sub>2</sub> visée devrait être celle de base pour le patient en question et non celle d'un patient qui est généralement en bonne santé.
==Complications==
==Complications==
Les complications de cette classe de maladie sont :  
Les complications de l'acidose peuvent être divisées en complications de l'acidose aiguë et en complications de l'acidose chronique<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jeffrey A.|nom1=Kraut|prénom2=Nicolaos E.|nom2=Madias|titre=Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management|périodique=Nature Reviews Nephrology|volume=6|numéro=5|date=2010-05|issn=1759-5061|issn2=1759-507X|doi=10.1038/nrneph.2010.33|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/nrneph.2010.33|consulté le=2023-10-07|pages=274–285}}</ref>.
*la {{Complication|nom=complication 1}}
 
*la {{Complication|nom=complication 2}}
=== Acidose aiguë ===
*la {{Complication|nom=complication 3}}
Plusieurs différents désordres électrolytiques peuvent survenir. Ceux-ci varieront selon l'étiologie de l'acidose mais peuvent inclure<ref name=":6" />:
*...
*l'{{Complication|nom=hyperkaliémie}} et l'{{Complication|nom=hypokaliémie}}
*l'{{Complication|nom=hyperphosphatémie}} et l'{{Complication|nom=hypophosphatémie}}
*l'{{Complication|nom=hyperuricémie}}
*l'{{Complication|nom=hypocalcémie}}<ref group="note">Via une diminution de la synthèse rénale de 1,25-dihydroxyvitamine D et une augmentation de l'excrétion rénale de calcium.</ref><ref name=":1" />
*l'{{Complication|nom=hyperglycémie}}<ref group="note">Via une résistance à l'insuline.</ref><ref name=":2" />.
Au niveau cardiovasculaire et respiratoire, les complications de l'acidose aiguë sont<ref name=":2" />:
 
* la {{Complication|nom=insuffisance cardiaque|affichage=diminution de la contractilité et du débit cardiaque}}
* une vasodilatation artérielle périphérique et vasoconstriction veineuse centrale, pouvant prédisposer à:
** un {{Complication|nom=oedème aigu du poumon}}<ref name=":1" />
** un {{Complication|nom=choc circulatoire}}.
* une {{Complication|nom=hypoxie}}<ref group="note">Par altération de la liaison de l'oxygène à l'hémoglobine.</ref>
* une prédisposition aux arythmies ventriculaires ({{Complication|nom=Fibrillation ventriculaire|affichage=FV}} / {{Complication|nom=tachycardie ventriculaire|affichage=TV}}).
Au niveau cellulaire et métabolique, plusieurs processus pouvant mener ultimement à la {{Complication|nom=Décès|affichage=mort}} dont<ref name=":2" />:
* l'altération de la fonction leucocytaire
* la stimulation de la production d'interleukines
* la stimulation de l'apoptose
* l'altération de la production cellulaire d'énergie
* la suppression de la fonction lymphocytaire.
 
=== Acidose chronique ===
Les complications chroniques de l'acidose sont<ref name=":2" />:
 
* une {{Complication|nom=ostéoporose}}<ref group="note">Via une diminution du carbonate de calcium osseux.</ref><ref name=":1" />
* un {{Complication|nom=retard staturo-pondéral}} chez les enfants
* une {{Complication|nom=intolérance au glucose}}
* une {{Complication|nom=cachexie}} par fonte musculaire
* une {{Complication|nom=hypoalbuminémie}}<ref group="note">Par diminution de la synthèse.</ref><ref name=":2" />
 
* une {{Complication|nom=Insuffisance rénale chronique|affichage=IRC}} ou l'exacerbation de celle-ci, si elle est déjà installée<ref name=":3">{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Metabolic Acidosis: Causes, Symptoms & Treatment|url=https://www.healthline.com/health/acidosis|site=Healthline|date=2015-10-23|consulté le=2023-10-07}}</ref>.


==Évolution==
==Prévention==
==Notes==
==Notes==
<references group="note" />
<references group="note" />

Dernière version du 17 avril 2024 à 18:53

Acidose
Classe de maladie
Caractéristiques
Signes Tachycardie , Altération de l'état de conscience , Symptômes neurologiques focaux , Astérixis , Hypotension artérielle
Symptômes
Confusion, Nausées, Dyspnée , Céphalée , Asthénie , Anxiété , Bouffée de chaleur, Douleur abdominale, Palpitations , Vomissement , ... [+]
Informations
Terme anglais Acidosis
SNOMED CT ID 51387008
Spécialités Pneumologie, néphrologie, cardiologie, médecine d'urgence
Suggérer une amélioration
[ Classe (v4) ]
__NOVEDELETE__
Objectif du CMC
Anomalies de la concentration en ions hydrogène (45)

L'acidose est le processus pathologique qui augmente la concentration des ions d'hydrogène (H+) dans le compartiment extra-cellulaire, pouvant mener à l'acidémie (pH artériel < 7.35).[1] L'acidose peut être d'origine respiratoire, métabolique ou mixte.

Classification

On qualifie l'acidose comme étant d'origine respiratoire, métabolique ou mixte:

  • L'acidose métabolique correspond à un pH < 7.35 avec une concentration diminuée de bicarbonates.[2]
  • L'acidose respiratoire se définit aussi par un pH < 7.35, mais avec une augmentation de la pCO2.[2]
  • L'acidose mixte se définit par un pH < 7.35 causé par une combinaison d'acidose métabolique et respiratoire. Ceci peut s'observer, au niveau des résultats de laboratoire, par l'absence de la compensation secondaire à laquelle on s'attend face à un trouble d'étiologie unique[3].

Étiologies

Les étiologies diffèrent selon l'origine de l'acidose, soit métabolique, respiratoire ou mixte[4].

Étiologies
Acidose métabolique
Page principale: Acidose métabolique#Étiologies

Les causes générales d'une acidose métabolique sont:

  1. l'augmentation de la production d'acides
  2. la perte de bicarbonates
  3. la diminution d'excrétion rénale d'acides.

Les étiologies plus fréquentes d'acidose métaboliques sont:

  • l'acidose lactique, elle-même secondaire à une hypoxémie tissulaire résultant de nombreuses pathologies (mécanisme 1)
  • l'ingestion de différentes toxines (mécanisme 1)
  • l'acidocétose diabétique, alcoolique ou de jeûne (mécanisme 1)
  • les pertes digestives (mécanisme 2)
  • les pertes rénales (mécanisme 2)
  • la perte de capacité de sécrétion rénale d'H+, souvent dans le contexte d'une insuffisance rénale (mécanisme 3)
Acidose respiratoire
Page principale: Acidose respiratoire#Étiologies

L'acidose respiratoire survient secondairement à une augmentation de production de CO2 ou une hypoventilation respiratoire alvéolaire. Celle-ci peut elle-même être causée par:

  • une cause centrale (ex: accident vasculaire cérébral), via une diminution de fréquence respiratoire
  • une cause neuromusculaire (ex: sclérose latérale amyotrophique), via une diminution de la capacité vitale
  • une obstruction des voies aériennes (ex: corps étranger)
  • une atteinte parenchymateuse pulmonaire (ex: emphysème).
Acidose mixte L'acidose mixte est causée par la combinaison d'un mécanisme d'acidose respiratoire et d'acidose métabolique[note 1].

Physiopathologie

La physiopathologie de l'acidose dépend de deux facteurs principaux: la concentration sérique du CO2 et HCO3. Le CO2 est une molécule acidifiante alors que l'HCO3 en est une alkalisante. Toute étiologie qui peut affecter la concentration sérique de ces deux molécules peut potentiellement causer une acidémie. Le pH sérique est directement proportionnel aux CO2 et HCO3 selon l'équation de Henderson-Hasselbalch:

pH   =   6.10 + log([HCO3-]  ÷  [0.03  x  PCO2]).

Additionnellement, ces deux molécules sont étroitement contrôlé dans la circulation sanguine selon l'équation suivante:

CO2 + H2O  ↔  H₂CO3  ↔  HCO3- + H+

Ceci qui explique pourquoi il existe des mécanismes de compensations pour les différentes étiologies en causes.

Également, tel qu'expliqué plus haut, l'acidémie peut résulter de l'accumulation d'autres molécules acides, que ce soit par ingestion exogène, par production endogène ou par défaut d'élimination. Dans tous ces cas, la perte d'HCO3 résulte d'une neutralisation des ions H+ supplémentaires par ceux-ci, tel que décrit par l'équation HCO3- + H+ ↔ H₂CO3.

Les différents mécanismes d'acidose métabolique, tel qu'énumérés plus haut, ont chacun une physiophatologie différente:

  • Pour le mécanisme 1, l'acidose résulte d'une augmentation de la quantité d'acide par une augmentation de production endogène ou d'ingestion exogène d'acide. L'acidose lactique, un type d'acidose appartenant à cetet catégorie, résulte d'une augmentation du métabolisme anaérobique du glucose secondairement à une hypoxie tissulaire[4]. Ceci augmente donc les lactates produits dans le corps, qui sont des molécules acides.
  • Pour le mécanisme 2, l'acidose résulte d'une perte des bicarbonates endogènes, que ce soit par voie rénale ou digestive.
  • Pour le mécanisme 3, l'acidose résulte de la diminution de la sécrétion rénale d'acides. En effet, en insuffisance rénale, le rein perd sa capacité à excréter adéquatement les acides du corps et ceux-ci s'accumulent.

Lorsque le corps fait face à une acidose, il essaiera de compenser par le mécanisme inverse à la source de l'acidose. Par exemple, si nous sommes en présence d'une acidose métabolique (donc par perte de HCO3), le corps tentera de réguler son pH en alcalisant le sang via une diminution de la quantité de CO2 produite (ceci sera effectué par une augmentation du rythme respiratoire, qui accélérera l'élimination du CO2). À l'inverse, en présence d'une acidose respiratoire (donc par augmentation de CO2), le corps tentera d'alcaliser le sang via une augmentation de HCO3, ce qui s'effectue par une augmentation de la rétention rénale de bicarbonates. Le mécanisme compensatoire rénal prend plus de temps à faire effet que le mécanisme respiratoire. Lors d'une acidose mixte, on voit une absence de la compensation attendue ou, dans les cas les plus flagrants, une combinaison d'augmentation de CO2 et de diminution d'HCO3.

Présentation clinique

Facteurs de risque

La présence des facteurs de risque suivant chez un patient le prédisposent à une acidose de type métabolique[4]:

  • dysfonction rénale
  • dysfonctionnement hépatique
  • symptômes digestifs comme des vomissements et des diarrhées
  • diabète mal contrôlé
  • alcoolisme.

La présence des facteurs de risque suivant chez un patient le prédisposent plutôt à une acidose de type respiratoire[4]:

  • dysfonction pulmonaire
  • atteintes neuromusculaires
  • obésité.

Le seul type de cause réellement commun aux deux types d'acidose est la dysfonction pulmonaire, qui d'une part peut altérer la vidange de CO2 (acidose respiratoire) et d'une autre part entraîner une hypoxémie tissulaire qui elle-même peut résulter en acidose lactique (acidose métabolique)[4].

Questionnaire

Pages principales: acidose métabolique#Questionnaire et acidose respiratoire#Questionnaire

Le plus souvent, les symptômes observés chez le patient seront plutôt associés à la cause de l'acidose qu'à l'acidose en elle-même[note 2]. L'acidose sera le plus souvent une trouvaille secondaire n'expliquant pas totalement ou pas du tout la présentation initiale du patient[1].

Il est souvent plus utile d'aller chercher les causes d'acidoses au questionnaire que les symptômes de l'acidose. On doit donc questionner:

  • les vomissements
  • la diarrhée
  • l'ingestion de toxines
  • la prise de médicaments
  • les signes et symptômes spécifiquement reliés aux organes assurant l'homéostasie acidobasique du corps (rein, foie, poumon)[5].

La présentation initiale de l'acidose dépend de la rapidité d'installation et la sévérité de l'acidose. Parmi les symptômes l'on retrouve:[4]

Certains éléments du questionnaire peuvent orienter plus vers un type d'acidose qu'un autre. Par exemple, pour l'acidose métabolique[4]:

  • une dyspnée (respiration de Kussmaul)[note 3]
  • une polyurie, polydypsie et polyphagie en acidocétose diabétique
  • une oligurie lors d'atteintes rénales
  • une prise de laxatifs, de diurétiques ou de résines échangeuses d'ions.

Pour l'acidose respiratoire[4]:

  • des symptômes neurologiques
    • prédominants en acidose respiratoire, mais peuvent également être présents en acidose métabolique
    • tremblements, spasmes myocloniques, astérixis
  • une Prise de médicaments de type sédatifs
  • des céphalées.

Examen clinique

Pages principales: acidose métabolique#Examen clinique et acidose respiratoire#Examen clinique

La présentation initiale de l'acidose dépend de la rapidité d'installation et la sévérité de l'acidose. L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants[4][5] :

Pour l'acidose métabolique, les trouvailles pouvant nous mettre sur la piste d'étiologies graves sont:

  • pour les intoxications: odeur particulière, nausées et vomissements, altération de l'état de conscience[4]
  • pour l'acidose lactique: choc (hypotension et tachycardie) aux signes vitaux, faiblesse généralisée[5]
  • pour l'acidocétose diabétique: haleine fruitée, déshydratation, nausées et vomissements, douleur abdominale[4].

Pour l'acidose respiratoire, les trouvailles pouvant nous mettre sur la piste d'étiologies graves sont[4]:

  • Pour une cause centrale tel un AVC: une Bradypnée et des signes neurologiques focaux
  • Pour une obstruction aiguë des voies respiratoires: du wheezing ou un stridor.

Examens paracliniques

Les examens paracliniques démontreront[1]:

Compensations attendues en acidose[2]
Acidose CO2 HCO3 Délai[7]
Respiratoire Aigue ↑ 10 ↑ 1 minute - heures
Chronique ↑ 10 ↑ 3 jours
Métabolique ↓ 1 ↓ 1 12 - 24 heures
Mixte ↑/↓ ↓/↑ N/A

En acidose mixte, les compensations attendues décrites ci-haut ne seront pas atteintes.

D'autres investigations pourront aider à trouver la cause[1][7]:

  • une FSC: une leucocytose qui peut orienter vers un choc septique
  • une glycémie: une hyperglycémie qui peut orienter vers une acidocétose diabétique
  • en acidose respiratoire et métabolique: une radiographie des poumons pourrait montrer un processus pathologique nuisant à la ventilation (pneumothorax, MPOC, EAMPOC, épanchements, atteintes parenchymateuses) ou une pneumonie causant une septicémie
  • en acidose métabolique, le trou anionique:
    • augmenté en cas d'intoxication, d'acidocétose, d'acidose lactique
    • normal en cas de pertes de bicarbonates ou de diminution d'excrétion rénale d'H+
  • en acidose métabolique à trou anionique augmenté: le trou osmolaire qui sera augmenté en cas d'intoxication ou de cétonémie
  • les cétones sérique et urinaire: augmentées avec acidocétose diabétique
  • des lactates : élévation avec acidose lactique
  • un dosage des: metformine, isoniazide
  • un dosage des toxines: méthanol, éthanol, éthylène glycol, propylène glycol, acide salicylique, monoxyde de carbone, toluène.

Approche clinique

Lorsqu'un trouble acido-basique est suspecté chez un patient ou lorsqu'en présence d'un patient avec facteurs de risque pour un trouble acido-basique, la première étape est d'obtenir un gaz, de préférence artériel, mais sinon veineux ou capillaire. Si le pH est inférieur à 7.35, c'est une acidémie et donc une acidose[1].

Par la suite, il faut établir s'il y a présence d'une acidose respiratoire, métabolique ou mixte. S'il y a un HCO3- et PCO2 diminué, ceci indique une acidose métabolique; s'il y a un HCO3- et PCO2 augmenté, cela indique une acidose respiratoire; s'il y a un HCO3- diminué et PCO2 augmenté, cela indique une acidose mixte[1].

L'équation de Winter aide à déterminer si une acidose métabolique est non compensée (PCO2 mesuré < PCO2 calculé), bien compensée (PCO2 mesuré = PCO2 calculé) ou si une acidose respiratoire y est surajoutée (acidose mixte, PCO2 mesuré > PCO2 calcul/). Cette équation permet en fait de calculer la compensation attendue au niveau de la PCO2 pour une certaine de mesure de HCO3, et c'est en comparant le résultat calculé au résultat mesuré que l'acidose métabolique peut être classée dans l'une des trois catégories énumérées plus haut. L'équation de Winter est la suivante[1]:

PCO2 attendue = 1.5 x HCO3 + 8 ± 2.

Par la suite, en acidose métabolique, il sera important de distinguer s'il y a présence d'un trou anionique élevé ou normal étant donné que cela permet de guider quant à l'étiologie possible. Le trou anionique peut soit être obtenu par mesure plasmatique (généralement automatiquement généré lorsqu'un gaz est prélevé, sous le nom "excès de base") ou par calcul à partir des électrolytes. La formule est:[4]

TA = Na+ - (Cl- + HCO3-)

En calculant le trou anionique, il est également important de corriger pour l'albumine à l'aide de la formule suivante[1]:

TA corrigé = TA + 2.5 x (albumine normale - albumine mesurée)

Pour les acidoses métaboliques à trou anionique augmenté (> 12), le trou osmolaire peut ensuite être calculé à l'aide de la formule suivante[1]:

TO = osmolarité plasmatique mesurée - osmolarité plasmatique calculée, où l'osmolarité plasmatique calculée = 2 x Na + glucose/18 + urée/2.8

La normale pour le trou osmolaire est < 10. En présence d'un trou osmolaire augmenté, il faut suspecter une intoxication (éthanol, méthanol, éthylène glycol, etc.) et un bilan d'intoxication est alors de mise. Toutefois, en présence d'un trou osmolaire normal, il faut suspecter d'autres causes d'acidose métabolique à trou anionique augmenté. À ce stade, une mesure de cétones pour l'acidocétose, une mesure de lactates pour l'acidose lactique et une mesure de glycémie pour l'acidocétose spécifiquement diabétique peuvent être utiles. À l'inverse, en présence d'une acidose métabolique à trou anionique normal (4 à 12), il peut être utile de mesurer le trou anionique urinaire à l'aide de la formule suivante[1]:

TAurinaire = Naurinaire + Kurinaire - Clurinaire

Cette mesure peut aider à distinguer une cause rénale telle l'acidose tubulaire rénale, où le trou anionique urinaire aura une valeur positive, d'une cause extrarénale, où le trou anionique urinaire sera plutôt négatif. Pour les causes extrarénales, une acidose iatrogénique par remplacement volémique avec normal salin trop important peut être suspectée en présence d'une hyperchlorémie et hyperkaliémie, alors qu'il faudra plutôt suspecter des pertes intestinales en présence d'une hyperchlorémie avec hypokaliémie.

Le graphique suivant résume les informations précédentes[1][8][9].

Diagnostic différentiel

L'acidose n'a pas vraiment de diagnostic alternatif étant donné que ce diagnostic est posé suite à la mesure d'un gaz et la comparaison du résultat à des barèmes bien définis.

Traitement

Le traitement premier de l'acidose, qu'elle soit d'origine métabolique ou respiratoire, est de renverser la cause[1]. De cette manière, on laisse le corps corriger par ses propres mécanismes homéostatiques le désordre acido-basique[1].

Les traitements varient alors selon l'étiologie de l'acidose et la sévérité de celle-ci. Des mesures générales pouvant être entreprises sont la correction des anomalies électrolytiques, la réanimation liquidienne, le support hémodynamique, etc[4].

Acidose métabolique

Page principale: Acidose métabolique#Traitement

Aiguë

L'usage de bicarbonates IV (dilué dans du D5W, en perfusion) est controversé mais peut être nécessaire en cas d'acidose très sévère (pH < 7,10). Les principales indications pour ce traitement sont les suivantes[4]:

  • acidose à trou anionique normale (acidose hyperchlorémique)
  • acidose à trou anionique légèrement augmenté (acidose mixte trou anionique augmenté-hyperchlorémique)
  • acidose à trou anionique augmenté attribuable à un anion non métabolisable chez un patient avec insuffisance rénale.

Le but du traitement est d'éléver le pH à un seuil moins dramatique (pH à 7.20) sans pour autant le normaliser entièrement[4].

Viser un taux de bicarbonates sanguin entre 20 et 22 mmol/L[4].

L'usage du bicarbonate IV comporte d'importants risques qui sont mitigés par la perfusion d'une solution isotonique[10]:

  • une hypernatrémie
  • une hyperosmolarité et un shift intravasculaire de liquide entraînant une surcharge
  • une hypotension par vasodilatation[11]
  • des arythmies cardiaques par shift de potassium (hypokaliémie) et de calcium (hypocalcémie) lors de l'élévation du pH[4][11]
  • une production de CO2 qui peut paradoxalement empirer l'acidose
  • une augmentation de la production de lactates.

Chronique

Pour l'acidose métabolique chronique, le citrate de sodium PO ou le NaHCO3 PO sont parfois nécessaires.

Le dosage initial est bicarbonate de sodium 600 mg PO TID pour viser un bicarbonate sérique > 23 mmol/L[12].

Acidose respiratoire

Page principale: Acidose respiratoire#Traitement

Il est important de restaurer une ventilation adéquate chez le patient tout en tentant de renverser le facteur causatif[4]:

  • Administration d'O2 (il faut être prudent chez les patients avec maladie pulmonaire obstructive chronique ou rétention chronique de CO2 afin de ne pas supprimer leur drive respiratoire)
  • Pour une acidose aiguë, améliorer la ventilation alvéolaire est nécessaire. La ventilation avec pression positive ou l'intubation endotrachéale peuvent être envisagées.
  • Pour une acidose chronique, il est important de ne pas traiter agressivement. L'oxygénation agressive peut mener à l'alcalose respiratoire qui peut avoir des conséquences délétères pour le patient (arythmies et convulsions). La PaCO2 visée devrait être celle de base pour le patient en question et non celle d'un patient qui est généralement en bonne santé.

Complications

Les complications de l'acidose peuvent être divisées en complications de l'acidose aiguë et en complications de l'acidose chronique[13].

Acidose aiguë

Plusieurs différents désordres électrolytiques peuvent survenir. Ceux-ci varieront selon l'étiologie de l'acidose mais peuvent inclure[1]:

Au niveau cardiovasculaire et respiratoire, les complications de l'acidose aiguë sont[13]:

Au niveau cellulaire et métabolique, plusieurs processus pouvant mener ultimement à la mort dont[13]:

  • l'altération de la fonction leucocytaire
  • la stimulation de la production d'interleukines
  • la stimulation de l'apoptose
  • l'altération de la production cellulaire d'énergie
  • la suppression de la fonction lymphocytaire.

Acidose chronique

Les complications chroniques de l'acidose sont[13]:

  • une IRC ou l'exacerbation de celle-ci, si elle est déjà installée[14].

Notes

  1. ↑ Par exemple, un patient atteint de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) qui s'intoxique à l'éthylène glycol (acidose métabolique) aurait, dû à sa maladie de base, une drive respiratoire insuffisante (acidose respiratoire) pour compenser son trouble acido-basique (acidose mixte).
  2. ↑ Par exemple, un patient en choc septique se présentera avec altération de l'état de conscience, faiblesse et fièvre.
  3. ↑ Par compensation ventilatoire.
  4. ↑ Soit causant le désordre acidobasique ou secondaire à la dépression des fonctions mentales causée par celui-ci.
  5. ↑ Via une diminution de la synthèse rénale de 1,25-dihydroxyvitamine D et une augmentation de l'excrétion rénale de calcium.
  6. ↑ Via une résistance à l'insuline.
  7. ↑ Par altération de la liaison de l'oxygène à l'hémoglobine.
  8. ↑ Via une diminution du carbonate de calcium osseux.
  9. ↑ Par diminution de la synthèse.

Références

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 et 1,13 Seifter JL. Acid-base disorders. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 110.
  2. ↑ 2,0 2,1 et 2,2 (en) Megan Drupals et Matthaeus Ware, Toronto Notes, , 37ème éd., NP16-NP17 p. (ISBN 978-1-927363-71-3)
  3. ↑ « Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances », New England Journal of Medicine, vol. 371, no 20,‎ , p. 1948–1948 (ISSN 0028-4793, DOI 10.1056/NEJMx140053, lire en ligne)
  4. ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 et 4,21 (en) J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo et Joseph Loscalzo, Harrison's Principles of Internal Medecine, vol. 20ème édition, McGrawHill Education (ISBN 978-1-25-964404-7)
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 et 5,3 (en) Rita K. Cydulka, Michael T. Fitch, Scott A. Joing, Vincent J. Wang, David M. Cline et O. John Ma, Tintinalli's Emergency Medical Manual, McGraw-Hill Education, 8e éd. (ISBN 978-0-07-183704-0), « Fluids, Electrolytes, and Acid-Base Disorders »
  6. ↑ Ces anomalies électrolytiques varient et seront présentes dépendemment de l'étiologie du désordre acido-basique.
  7. ↑ 7,0 et 7,1 « Troubles acidobasiques », sur lanthiermed.com (consulté le 16 octobre 2023)
  8. ↑ Milford Fulop, « A Guide for Predicting Arterial CO<sub>2 </sub>Tension in Metabolic Acidosis », American Journal of Nephrology, vol. 17, no 5,‎ , p. 421–424 (ISSN 1421-9670 et 0250-8095, DOI 10.1159/000169134, lire en ligne)
  9. ↑ Jeffrey A. Kraut et Nicolaos E. Madias, « Serum Anion Gap: Its Uses and Limitations in Clinical Medicine », Clinical Journal of the American Society of Nephrology, vol. 2, no 1,‎ , p. 162–174 (ISSN 1555-9041 et 1555-905X, DOI 10.2215/cjn.03020906, lire en ligne)
  10. ↑ Jeffrey A. Kraut et Nicolaos E. Madias, « Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management », Nature Reviews. Nephrology, vol. 6, no 5,‎ , p. 274–285 (ISSN 1759-507X, PMID 20308999, DOI 10.1038/nrneph.2010.33, lire en ligne)
  11. ↑ 11,0 et 11,1 (en-US) Chris Nickson, « Sodium Bicarbonate Use », sur Life in the Fast Lane • LITFL, (consulté le 20 octobre 2023)
  12. ↑ Ione de Brito-Ashurst, Mira Varagunam, Martin J. Raftery et Muhammad M. Yaqoob, « Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status », Journal of the American Society of Nephrology: JASN, vol. 20, no 9,‎ , p. 2075–2084 (ISSN 1533-3450, PMID 19608703, Central PMCID 2736774, DOI 10.1681/ASN.2008111205, lire en ligne)
  13. ↑ 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 et 13,5 (en) Jeffrey A. Kraut et Nicolaos E. Madias, « Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management », Nature Reviews Nephrology, vol. 6, no 5,‎ , p. 274–285 (ISSN 1759-5061 et 1759-507X, DOI 10.1038/nrneph.2010.33, lire en ligne)
  14. ↑ (en) « Metabolic Acidosis: Causes, Symptoms & Treatment », sur Healthline, (consulté le 7 octobre 2023)
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