Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST
L'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI, de l'abbréviation anglaise: Non-ST Elevation Myocardial Infarction) fait partie des syndromes coronariens aigus (SCA), qui regroupent trois maladies :
- l'angine instable
- le STEMI
- le NSTEMI.
Le NSTEMI se distingue de l'angine instable par l'élévation des biomarqueurs cardiaques (CK-MB ou des troponines) au-delà du 99e percentile [1] et d'au moins un des facteurs suivants [2]:
- des changements du segment ST et/ou de l'onde T à l'électrocardiogramme
- une évidence à l'imagerie d'une nouvelle perte de viabilité et/ou d'anomalies contractiles suggestives d'ischémie.
- une identification d'un thrombus coronarien via la coronarographie ou à l'autopsie
1 Épidémiologie[modifier | w]
L'âge médian au moment de la présentation du SCA aux États-Unis est de 68 ans. Les hommes sont plus touchés que les femmes dans un rapport de 3:2. L'incidence du SCA aux États-Unis dépasse 780 000, et parmi ceux-ci, environ 70% seront des NSTEMI[3].
La proportion des NSTEMI est en augmentation. En 1995, ils représentaient le tiers des infarctus du myocarde, alors qu'en 2015, ils en représentent plus de la moitié. Cela peut s'expliquer par l'amélioration des méthodes diagnostiques du NSTEMI[4], notamment l'augmentation de la sensibilité des méthodes de détection des troponines, et les thérapies médicales de prévention primaire et secondaire plus efficaces et dont l'utilisation est plus répandue qu'auparavant.[5]
2 Étiologies et classification[modifier | w]
Les différentes étiologies d'infarctus du myocarde constituent la principale méthode de classification.
L'infarctus du myocarde est généralement causé par un débalancement entre l'apport et la demande en oxygène au niveau du myocarde.
Pour être classifié purement comme un syndrome coronarien aigu de type I, la diminution de l'apport sanguin doit résulter exclusivement d'un processus athéro-thrombotique qui, le plus souvent, résulte d'une ulcération de l'endothélium ou d'une rupture de plaque coronarienne[2].
Dans le cas d'un syndrome coronarien de type II, on parle d'un débalancement entre l'apport et la demande en oxygène du myocarde, dont la principale cause n'est pas telle que définie par le type I. Les causes de syndrome coronarien de type II sont plus facilement décrites sous forme de réduction de l'apport et d'augmentation de la demande. Voici une liste d'exemples non-exhaustifs:
- Réduction de l'apport:
- Pathologies coronariennes
- Lésion coronarienne fixe critique athérosclérotique
- Dissection coronarienne non-athérosclérotique spontanée
- Vasospasme coronarien
- Embolie coronarienne
- Diminution du débit coronarien
- Choc
- Septique
- Cardiogénique
- Distributif
- Bradycardie
- Hypotension sévère
- Choc
- Hypoxémie
- Anémie
- Insuffisance respiratoire
- Pathologies coronariennes
- Augmentation de la demande
- Hypertrophie ventriculaire gauche
- Sténose aortique critique
- Tachycardie
- Hyperthyroïdie
- Urgence hypertensive
Dans certains cas, l'étiologie ne peut être immédiatement identifiée, car le patient peut décéder d'une mort subite avant d'avoir eu des changements électrocardiographiques suggestifs d'ischémie ou avant même qu'une augmentation des troponines ait pu être identifiée.
Les interventions coronariennes, telles que les interventions coronaires percutanées ou les pontages aorto-coronariens, peuvent être associées avec des infarctus péri-procéduraux. Les seuils d'élévation des troponines représentatifs d'un infarctus péri-procéduraux sont plus élevés en raison de l'augmentation fréquente de ces biomarqueurs (>5x la limite supérieure de la normale pour les infarctus péri-intervention percutanée et >10x la limite supérieure de la normale pour les infarctus reliés aux pontages coronariens).
Il est de plus en plus reconnu qu'il peut y avoir une entité diagnostique répondant aux critères de l'infarctus, mais sans nécessairement d'évidence de lésion coronarienne obstructive. Cette catégorie d'infarctus sans lésion coronarienne obstructive se nomme plus communément par son acronyme anglais MINOCA-Myocardial Infarction with Non Obstructive Coronary Arteries. Il s'agit d'une catégorie d'infarctus où il peut y avoir des lésions athérosclérotiques qui ne limitent pas le flot coronarien ni au repos, ni lors de tests de stimulation coronarienne. Des mécanismes d'injure myocardique non-ischémiques doivent être exclus avant de conclure à cette étiologie. Sans être exhaustifs, cette catégorie peut comprendre: une thrombose coronarienne in-situ avec fibrinolyse spontanée ou embolisation distale (de sorte qu'aucune occlusion ne peut être conclue lors de l'angiographie), un vasospasme transitoire avec résolution au moment de procéder à la coronarographie ou une dissection coronarienne spontanée résolue.
Plusieurs mécanismes peuvent occasionner des lésion de nature non-ischémique aux myocytes et mener à une élévation des troponines. Par définition, ceux-ci ne sont pas des étiologies per se d'infarctus. On les classifie souvent comme une injure myocardique. Par exemple, on peut noter des processus:
- Inflammatoires
- Péri-myocardite
- Cardio-toxiques
- Chimiothérapie
- Stéroïdes
- Métaux lourds
- Mécaniques
- Contusion myocardique
- Ablation lors de procédure d'électrophysiologie
- Post défibrillation
- Post resuscitation
- Activation de l'axe neuro-cardiaque
- Hémorragie intra-crânienne
- Processus infiltratifs cardiaques
- Amyloïdose
- Sarcoïdose
- Néoplasie
- Insuffisance rénale chronique
- Embolie pulmonaire
Voici un tableau regroupant les types d'infarctus du myocarde[6].
| Type | Cause |
|---|---|
| 1 | Infarctus du myocarde spontané |
| 2 | Infarctus du myocarde secondaire à un déséquilibre entre l'apport et la semaine en oxygène du myocarde |
| 3 | Infarctus du myocarde résultant à un décès avant que les valeurs de biomarqueurs ne soient disponibles |
| 4a | Infarctus du myocarde secondaire à une intervention percutanée coronarienne |
| 4b | Infarctus du myocarde secondaire à des thromboses suite à l'installation d'endoprothèses (stent) |
| 5 | Infarctus du myocarde secondaire à un pontage coronarien |
On peut donc classifier les infarctus du myocarde de deux façons, soit :
- en fonction de la physiopathologie: infarctus du myocarde de type 1 à 5
- en fonction de la présentation électrocardiographique: NSTEMI ou STEMI
3 Physiopathologie[modifier | w]
Le SCA survient lorsque la demande d'oxygène du myocarde est supérieure à l'apport myocardique. Lors d'un STEMI de type I, il y a souvent (mais pas toujours) une obstruction coronarienne complète, le plus souvent causé par un processus de rupture de plaque et de thrombose coronarienne. Avec le NSTEMI de type I, l'obstruction coronarienne est souvent incomplète. Il peut y arriver par contre qu'une lésion coronarienne critique mais incomplète, combinée avec d'autre processus (eg. tachycardie) augmente le segment ST. De façon inverse, une occlusion complète chronique coronarienne, peut se développer très progressivement et donner lieu à un réseau de collatérales et compenser l'ischémie et ne pas nécessairement augmenter le segment ST.
Si la réduction de l'apport en oxygène par rapport à la demande est assez grande pour déstabiliser la membrane cellulaire des myocytes (myocytolyse ou nécrose myocytaire), les enzymes cardiaques (ex. troponines) sont relâchées dans la circulation, menant à l'élévation de leur concentration. Si la diminution de l'apport par rapport à la demande n'est pas assez grande ou assez soutenue dans le temps, il n'y aura pas d'injure myocardique avec dommage significatif. On parle alors d'angine instable. Contrairement au STEMI où la nécrose myocardique est transmurale (de l'épicarde à l'endocarde), celle du NSTEMI est incomplète (souvent uniquement subendocardique)[8].
Un athérome est essentiellement composé d'un centre lipidique recouvert d'une couche fibreuse («chape fibreuse»). Il s'agit d'un processus dynamique qui implique une lésion à l'endothélium pouvant être causée par plusieurs mécanismes (hypertension, tabagisme, etc.) menant à l'infiltration de particules lipoprotéiques de faible densité (LDL) et d'autres particules lipidiques dans la région sub-endothéliale. Ces particules sont internalisées par des macrophages qui deviennent alors des cellules spumeuses. Ces cellules sécrètent des cytokines inflammatoires et pro-fibrotiques. Ces cytokines entraînent «l'activation» de l'endothélium et, par conséquence, la production de protéines à la surface endothéliale permettant la marginalisation de leucocytes dans le centre lipidique de la plaque. Dépendant du ratio de la couche fibreuse et du centre lipidique et d'autres facteurs complexe, la plaque sera plus ou moins «instable». Une plaque instable aura plus tendance à expérimenter une ulcération ou une rupture. Cela exposera le collagène et le matériel pro-thrombotique de la plaque et mènera à une aggrégation plaquettaire. Le thrombus résultant pourra alors obstruer la lumière coronarienne et occasionner une réduction subite de l'apport en oxygène, créant ainsi une imbalance entre l'apport et la demande en oxygène nécessaire à l'ischémie.
Il est important de distinguer l'injure myocardique de l'infarctus. Certains processus, par des mécanismes variés, peuvent mener à une augmentation des troponines sans nécessairement mener à d'autres critères nécessaires à la définition d'un infarctus (eg. douleur rétrosternale typique, changements électrocardiographiques suggestifs d'ischémie ou présence d'anomalies contractiles nouvelles suggestives d'ischémie). Par exemple, une contusion myocardique (eg. trauma), pourra élever les enzymes myocardiques par effet mécanique, mais ne causera pas nécessairement des changements électrocardiographiques ou des douleurs suggestives d'ischémie.
4 Présentation clinique[modifier | w]
4.1 Facteurs de risque[modifier | w]
Les facteurs de risque comprennent [3] :
- l'âge (> 55 ans chez les hommes, > 60 ans chez les femmes)
- le sexe masculin
- le tabagisme
- la sédentarité
- l'hypertension artérielle
- la dyslipidémie (notamment les formes héréditaires de dyslipidémie, telle l'hypercholestérolémie familiale)
- le diabète sucré (type 1 et 2)
- l'obésité (notamment mesurée par l'IMC et le tour de taille)
- les antécédents personnels et/ou familiaux de maladie coronarienne athérosclérotique (les antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce sont très important à éliciter)
4.2 Questionnaire[modifier | w]
Un patient avec NSTEMI se présente typiquement par une douleur oppressive rétrosternale survenant au repos ou durant un effort minimal, pouvant irradier à la mâchoire, au cou ou au bras gauche (parfois même au bras droit ou dans les deux bras). La durée peut être variable, mais oscille généralement entre 5-30 minutes.
La présence de douleur rétrosternale stable dans les mois/années précédant l'épisode aigu augmente la probabilité pré-test du SCA. Typiquement, la douleur est assez sévère, augmentée à l'effort, soulagée au repos et soulagée par la nitroglycérine.
La douleur peut être associée aux symptômes suivants :
- des nausées et/ou des vomissements
- une syncope (il faut alors penser à une arythmie maligne associée)
- de la fatigue
- de la diaphorèse
Bien que les patients présentant un SCA sont plus susceptibles de présenter des symptômes typiques, les présentations atypiques sont plus souvent rencontrés chez les >75 ans, les femmes, les diabétiques, les insuffisants rénaux et ceux atteints de troubles cognitifs[3][9]. Les présentations atypiques d'un SCA peuvent inclure :
- une douleur thoracique lancinante
- une douleur épigastrique ou abdominale
- une sensation vague d'indigestion
- une dyspnée isolée
- une présentation asymptomatique
Il est judicieux d'éliminer la présence d'un saignement actif au niveau digestif, urinaire ou autre à la revue des systèmes considérant une éventuelle prise d'antiplaquettaire et d'anticoagulant[10]. L'allergie à l'iode est importante à éliciter vu le besoin de contraste à base d'iode lors de la coronarographie et de l'angioplastie coronarienne.
4.3 Examen physique[modifier | w]
L'examen physique d'un NSTEMI de type 1 est souvent normal et non spécifique[3]. L'examen physique est plutôt à la recherche de signes de complications ou de diagnostics différentiels. Il est important de mentionner que la présence de signes de diagnostics alternatifs n'exclut pas de manière isolée la présence ou non d'un infarctus. Selon le jugement et la stabilité hémodynamique du patient, l'examen physique peut être écourté en fonction de la gravité de la situation.
- L'état général et l'examen cutané:
- État d'éveil (une douleur thoracique aiguë accompagnée d'une altération de l'état d'éveil peut signifier une complication intra-crânienne surajoutée, comme par exemple une dissection aortique ou un AVC cardio-embolique)
- Diaphorèse
- Teint pâle (en lien avec une réaction vagale ou de l'anémie)
- Anxiété
- Stigmates de dyslipidémie (eg. xanthomes, xanthélasma)
- Empreintes nicotiniques et odeur tabagique
- Obésité abdominale
- Aux signes vitaux:
- la bradycardie et la tachycardie peuvent suggérer une arythmie surajoutée
- une hypotension artérielle est un signe de gravité suggérant un choc cardiogénique
- la tension artérielle différentielle aux deux bras (suggère une dissection aortique[note 1])
- une tachypnée et une désaturation peuvent signaler un oedème aiguë du poumon
- la prise de la température rectale est toujours essentielle pour voir s'il y a une autre condition médicale associée (une pneumonie peut se présenter par de la douleur thoracique)
- À l'examen cardiaque:
- la présence de souffle cardiaque de novo peut indiquer une régurgitation mitrale aiguë
- la présence d'un B3 ou d'un B4 peut indiquer une insuffisance cardiaque gauche de novo ou préexistante
- un frottement péricardique peut indiquer que le diagnostic est plutôt une pécardite ou une complication de l'infarctus
- À l'examen pulmonaire, il faut rechercher des signes de surcharge ou de pneumonie
- L'examen abdominal peut être utile pour exclure des causes alternatives de douleurs rétro-sternales basses ou épigastriques. Par exemple, la palpation douloureuse de l'épigastre peut suggérer, entre autre, une gastrite ou une pancréatite.
- À l'examen vasculaire périphérique:
- Symétrie des pouls[note 2].
- Régularité du pouls (régulièrement vs irrégulièrement irrégulier)
- Diminution de l'intensité pulsatile des pouls notamment au niveau radial et fémoral (afin de déterminer la probabilité pré-test et aussi en prévision des accès vasculaires lors de la coronarographie diagnostique)
- Souffles vasculaires périphériques
- L'examen musculosquelettique est important pour exclure des causes alternatives de douleur au bras ou thoracique musculosquelettique (eg. la costochondrite et la palpation des articulations costo-chondrales).
5 Examens paracliniques[modifier | w]
5.1 Électrocardiogramme[modifier | w]
L'électrocardiogramme (ECG) au repos est l'outil diagnostic de première ligne dans l'évaluation d'un patient avec suspicion de SCA. Il est recommandé de l'effectuer dans un délai de 10 minutes une fois arrivé à l'urgence ou de le faire avec l'équipe médicale en pré-hospitalier afin que l'ECG soit interprété le plus rapidement par le médecin[11]. Les signes à rechercher à l'ECG sont:
- un sous-décalage du segment ST
- un sus-décalage transitoire du segment ST
- une inversion de l'onde T
- un ECG normal [Pr: 30 %][note 3][11].
Une élévation du segment ST ou une dépression du segment ST en antérieur devrait toujours être considérés comme un STEMI jusqu'à preuve du contraire. Un ECG normal n'exclut pas le diagnostic d'angine instable ni de NSTEMI. Si l'ECG initial est négatif et que la douleur persiste, il peut être répété afin de surveiller l'apparition de changements électriques[3]. Si la douleur est active, on peut répéter l'ECG après 5 à 15 minutes. Par la suite, on peut répéter l'ECG aux 1-3h, selon le contexte clinique.
5.2 Troponines[modifier | w]
La troponine sérique est le biomarqueur cardiaque de choix. Elle est plus spécifique et plus sensible que les autres biomarqueurs : les troponines augmentent relativement tôt dans le processus de la maladie. Alors que la troponine cardiaque contemporaine peut ne pas être élevée dans les 2 à 4 premières heures suivant l'apparition des symptômes, les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité ont des élévations détectables beaucoup plus précocemment[note 4][3]. Il existe deux types de troponine: I et T. La troponine I est spécifique lors de lésion cardiaque alors que la troponine T peut également s'élever lors de lésions de muscles squelettiques[3].
Le biomarqueur CK-MB est moins sensible et moins spécifique que la troponine[12]: il est maintenant considéré comme désuet.
5.3 Radiographie pulmonaire[modifier | w]
La radiographie pulmonaire est recommandée chez les patients dont la suspicion d'un SCA est faible, afin d'éliminer des conditions telles qu'une pneumonie, un pneumothorax, des fractures de côtes ou d'autres pathologies thoraciques[13].
5.4 Échocardiographie[modifier | w]
Une échocardiographie devrait être effectuée suite à un ECG chez tous les patients présentant une instabilité hémodynamique d'origine cardiaque[13]. Pour les cas stables, l'échographie cardiaque peut être réalisée dans les jours suivants l'admission des patients à l'hôpital.
5.5 Bilans sanguins[modifier | w]
Les bilans sanguins à demander chez les patients avec NSTEMI suspecté sont:
- la FSC (pour éliminer l'anémie, qui pourrait aggraver l'ischémie)
- les ions (pour éliminer un désordre électrolytique)
- la créatininémie (pour évaluer la fonction rénale)
- l'INR (pour évaluer l'anticoagulation chez les patients sous warfarine et dépister les coagulopathies)
- TCA (utile si une héparinothérapie est nécessaire et dépister les coagulopathies)
Les CK et les LDH étaient autrefois utilisés comme marqueurs de souffrance myocardique, mais ces tests sont désormais désuets et non recommandés[13][14].
D'autres prises de sang peuvent être demandées en fonction du diagnostic différentiel.
6 Diagnostic[modifier | w]
Selon Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction[15], le NSTEMI de type 1 est diagnostiqué lorsqu'on détecte une augmentation et/ou une descente des troponines cardiaques avec au moins une valeur > 99e percentile en plus d'au moins un des critères suivants :
- des symptômes compatibles avec une ischémie myocardique aiguë
- de nouveaux changements ischémiques à l'ECG
- le développement d'ondes Q pathologiques à l'ECG
- la perte de myocarde viable ou une nouvelle anomalie régionale de la contractilité à l'imagerie compatible avec une étiologie ischémique
- l'identification d'un thrombus coronaire par angiographie des artères coronaires ou par autopsie
Cette définition est un consensus entre quatre société savantes en cardiologie (European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association, World Heart Federation) et est largement reconnu.
7 Diagnostic différentiel[modifier | w]
Le diagnostic différentiel du NSTEMI est vaste et comprend entre autre les éléments suivants (non exhaustif)[16][17] :
- au niveau cardiovasculaire :
- la dissection aortique (toujours considérer ce diagnostic)
- l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, l'angine instable et le NSTEMI de type 2
- la myocardite et la péricardite
- l'angine de Prinzmetal
- la sténose aortique
- une urgence hypertensive
- l'insuffisance cardiaque aigue
- la repolarisation précoce
- au niveau pulmonaire :
- l'embolie pulmonaire
- la pneumonie, la bronchite, la pleurite
- le pneumothorax
- au niveau digestif :
- l'oesophagite, le spasme diffus de l'oesophage, le reflux gastro-oesophagien
- Le syndrome de Boerhaave (rupture spontanée de l'oesophage)
- la gastrite, l'ulcère peptique
- la colique biliaire, la cholécystite, la cholangite aiguë, la pancréatite
- au niveau psychiatrique
- l'anxiété
- Trouble factice
- au niveau musculo-squelettique
- la costochondrite
- la radiculopathie cervicale
- l'arthropathie de l'épaule
- le zona
- l'anémie falciforme.
8 Traitement[modifier | w]
8.1 Traitement non pharmacologique[modifier | w]
| Traitement non médicamenteux | |
|---|---|
| admission |
|
| moniteur cardiaque | |
| coronarographie et intervention coronarienne percutanée |
|
| oxygène |
|
L'approche invasive dans le traitement du NSTEMI:
Il est à noter que dans le traitement du NSTEMI, l'approche invasive précoce (<24h) permet de réduire la mortalité chez les patients à haut risque, c'est-à-dire ayant obtenu un score GRACE supérieur à 140. Le score GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) permet de classifier le risque de mortalité chez les patients atteints d'un NSTEMI.
Lors de l'approche d'un patient avec un NSTEMI, il est important d'établir précocément si le patient est considéré à haut risque. Si tel est le cas, les résultats peuvent être meilleurs lorsque la coronarographie est effectuée en moins de 24 heures, afin de déterminer la stratégie de revascularisation à privilégier. Pour l'instant, les études chez les patients avec des biomarqueurs cardiaques positifs ou des changements dans l'intervalle ST mais ayant un score GRACE inférieur à 140 ne suggèrent pas de faire une coronarographie en moins de 24 heures chez ces derniers.
De façon générale, l'approche invasive précoce est favorisée par rapport à l'approche invasive avec délai. Elle permettrait de réduire la durée d'hospitalisation et les risques d'ischémie réfractaire ou récurrente[19].
Le protocole de désenbilisation à l'iode:
Lors de la coronarographie, il y a injection d'un produit de contraste à l'iode. L'iode peut parfois causer une réaction allergique chez certains patients ou l'avoir causée dans le passé. Il existe un protocole de désensibilisation à l'iode prévu pour les patients ayant déjà présenté une réaction allergique non-sévère à un produit de contraste iodé. Pour les patients en situation d'urgence (par exemple, procédure le jour-même non-planifiée ou impossible à retarder, patient à l'urgence ou voie orale impossible) tel que la plupart des patients souffrant d'un NSTEMI, il est indiqué d'administrer environ 5 heures avant la procédure 250 mg IV d'hydrocortisone (Solu-Cortef) et 1 heure avant la procédure, 250 mg IV d'hydrocortisone (Solu-Cortef) et 50 mg IV de diphenhydramine[20].
8.2 Traitement pharmacologique[modifier | w]
Avant d'amorcer les traitements pharmacologiques suivants, il est important d'exclure raisonnablement des diagnostics alternatifs où le patient pourrait subir une complication grave de la thérapie usuellement dédiée au NSTEMI. Par «exclure raisonnablement», on entend par le biais du jugement clinique, de l'histoire de la symptomatologie et des investigations initiales. Des investigations complémentaires peuvent être demandées avant le début de certaines thérapies dépendamment du niveau de suspicion. La présence de certaines conditions pourrait rendre le traitement préjudiciable (par exemple, le début d'une thérapie antiplaquettaire double et de l'anticoagulothérapie chez un patient avec une dissection aortique pourrait aggraver sa condition et compliquer la chirurgie urgente nécessaire).
| Médicaments | Commentaires |
|---|---|
| aspirine |
|
| inhibiteurs P2Y12 |
|
| Anticoagulants |
|
| bêta-bloquant |
|
| bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine |
|
| inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA)/ |
|
| Statines |
|
| Inhibiteurs de la pompe à protons |
|
| nitroglycérine |
|
| analgésie |
|
| Thérapies non recommandées |
|
Le protocole de désensibilisation à l'aspirine:
Le protocole de désensibilisation à l'aspirine permet son administration chez les patients avec des antécédents de réaction d'hypersensibilité à l'aspirine. Le protocole vise particulièrement les patients nécessitant la prise quotidienne de 80 mg d'aspirine par voie orale dans un contexte de maladie cardiovasculaire.
Son taux de succès est élevé, soit entre 80 à 95%. L'administration du médicament (suspension d'aspirine à 2 mg/mL) se fait en doses croissantes afin de d'augmenter la tolérance à celui-ci.
Au moins 72 heures avant la procédure, il est recommandé de suspendre les antihistaminiques, les corticostéroïdes, les antileucotriènes et les bêta-bloquants. Aucune pré-médicamentation n'est requise pour la procédure standard.
Les contre-indications absolues de la procédure sont une réaction d'hypersensibilité grave retardée ou une maladie pulmonaire exacerbée par l'aspirine ou les AINS. Les contre-indications relatives sont l'apparition chronique d'urticaire idiopathique exacerbée par la prise d'aspirine ou d'AINS ou une inobservance à la prise régulière du comprimé de 80 mg d'aspirine.
Il y a une surveillance étroite des signes vitaux pendant et après la procédure (jusqu'à 2h après la dernière dose d'aspirine), afin de détecter des signes potentiels de réaction allergique. Il est recommandé de prendre les signes vitaux avant et 5 minutes après chaque dose. Après la dernière dose d'aspirine administrée, les signes vitaux devraient être pris après 5 minutes, 30 minutes, 60 minutes puis 120 minutes.
En cas de réaction allergique légère, il est possible d'attendre d'abord que la réaction se résorbe par elle-même et augmenter par la suite les intervalles d'administration, ou au besoin, administrer un anti-histaminique ou un décongestionnant intranasal pour tenter de contrôler les symptômes.
En cas de réaction allergique sévère (symptômes d'anaphylaxie, TAS < 90 mm Hg, FC > 100 bpm, etc.), il faut cesser la procédure et il est recommandé d'administrer une dose d'épinéphrine intramusculaire immédiatement.
Suite à la procédure de désensibilisation, il est important à noter que la dose quotidienne d'aspirine ne doit pas excéder la dose finale administrée lors de la désensibilisation. La prise d'aspirine ne doit d'ailleurs pas être interrompue pendant plus de 48 heures, car il y a un risque de réaction allergique en raison de la perte de désensibilisation. De plus, en raison du risque d'allergie croisée, le patient désensibilisé à l'aspirine ne peut pas prendre d'autres AINS[28].
La prise en charge des antiplaquettaires chez les patients précédemment sous anticoagulothérapie:
Le principe général du traitement se base sur l'équilibre entre les risques hémorragiques et les risques thromboemboliques. Chez les patients sous anticoagulant qui doivent recevoir une double thérapie antiplaquettaire suite à un NSTEMI ou l'implantation d'un tuteur, l'anticoagulant à privilégier est un anticoagulant oral direct.
Afin de déterminer la durée de la double thérapie antiplaquettaire, le clinicien devrait se baser sur le risque hémorragique (faible ou élevé) du patient et les caractérisques du syndrome coronarien (aigu ou stable).
Si le risque de saignement est élevé, il est recommandé de limiter la durée de la triple thérapie antithrombotique (combinaison de l'anticoagulant, l'aspirine et l'autre anti-plaquettaire, par exemple le clopidogrel). Une autre option possible est de retirer l'aspirine chez les patients à faible risque de thrombose du tuteur ou qui sont traités dans un contexte électif. Il est généralement déconseillé de réduire la dose d'anticoagulation oral direct au profit de la présence d'aspirine dans le traitement pharmacologique.
Les critères d'évaluation du risque hémorragique du patient sont les suivants:
- poids <60 kg
- âge >75 ans
- clairance de la créatinine <50 mL/min
- hémorragie récente ou anémie (hémoglobine <100 g/L)
- antécédent d'AVC
Si le patient n'a aucun des critères suivants, son risque hémorragique est bas. Sinon, la présence d'au moins un critère le classifie comme à risque élevé d'hémorragie[29].
| Pour les patients avec traitement électif ou avec syndrome coronarien stable (SCS) à faible risque de thrombose de tuteur: | Pour les patients avec syndrome coronarien aigu (SCA) ou SCS à haut risque de thrombose de tuteur: |
|---|---|
Pour les patients avec un risque hémorragique bas:
|
Pour les patients avec un risque hémorragique bas:
|
Pour les patients avec un risque hémorragique élevé:
|
Pour les patients avec un risque hémorragique élevé:
|
Le changement d'un antiplaquettaire à un autre dans le contexte de syndrome coronarien aigu:
Certains contextes cliniques (échec à un traitement, intolérance, effets indésirables, etc.) peuvent nécessiter le changement d'un antiplaquettaire à un autre. De façon générale, la transition se fait par une dose de charge du médicament qu'on veut intégrer puis une dose d'entretien de ce dernier.
Par exemple, il peut être nécessaire de passer du clopidogrel au prasugrel ou ticagrélor chez les patients ayant un mauvais métaboliseur du clopidogrel (ex: dysfonction du CYP2C19). Un autre exemple pour passer du prasugrel ou ticagrélor au clopidogrel serait la nécessité d'un traitement concomitant avec un anticoagulant oral, qui privilégie l'utilisation du clopidogrel[30].
Pour passer du clopidogrel au prasugrel ou ticagrélor, il est recommandé de faire une stratégie d'intensification:
|
Pour passer du prasugrel au ticagrélor et vice-versa, il est recommandé de faire une stratégie d'intensification:
|
Pour passer du prasugrel ou ticagrélor au clopidogrel, il est recommandé de faire une stratégie de désescalade:
|
9 Complications[modifier | w]
Certaines complications sont possibles [31][10]:
- les arythmies malignes
- une cardiomyopathie avec hypokinésie diffuse
- les anévrismes ventriculaires gauches ou le dysfonctionnement du muscle papillaire (rare)
- un oedème aiguë des poumons[note 6]
- l'insuffisance rénale aiguë
- les saignements digestifs provoqués par l'anticoagulation et les anti-plaquettaires
Des facteurs de risque pour des complications suite à un infarctus du myocarde peuvent être:
- un âge avancé
- des antécédents de syndrome coronarien aigu
- des antécédents de maladie vasculaire artérielle périphérique (claudication intermittente)
- des antécédents de MPOC (maladie pulmonaire obstructive chronique)
- des antécédents d'apnée obstructive du sommeil
- des antécédents de maladie rénale chronique[32]
10 Évolution[modifier | w]
Les patients qui présentent NSTEMI ont un taux de mortalité à 6 mois plus faible que ceux qui présentent une angine instable. La morbidité et la mortalité dépendent en outre du degré d'élévation des troponines ainsi que des affections comorbides telles que la gravité du diabète, la présence d'une maladie vasculaire périphérique, l'insuffisance rénale et la démence.[33][10]
Le système de notation le plus couramment utilisé pour évaluer le pronostic du NSTEMI est le score de risque TIMI. Le système de notation TIMI prend en compte (1 point par critère)[[34]:
- âge supérieur ≥ 65 ans
- présence de ≥ 3 facteurs de risque cardiaques (diabète, hypertension artérielle, tabac, histoire familiale de maladie coronarienne précoce, etc.)
- sténose coronarienne significative (≥ 50%)
- présence de sous-décalage du segment ST à l'ECG d'admission
- au moins 2 crises angineuses dans les dernières 24 heures
- marqueurs sériques cardiaques augmentés
- utilisation d'aspirine dans les 7 derniers jours
Les patients sont considérés à faible risque si le score est de 0 à 2, à risque intermédiaire si le score est de 3 à 4 et à risque élevé si le score est de 5 à 7.[34]
Il est à noter que les patients qui ne modifient pas leurs facteurs de risque de maladie coronarienne ont un mauvais pronostic.[35][36][10]
La conduite automobile est aussi un sujet à discuter avec le patient. La durée d'abstinence de conduite dépend de la sévérité de l'infarctus:
- Il est recommandé d'attendre au moins une semaine si l'infarctus a provoqué du dommage léger, qu'aucune intervention coronarienne percutanée n'a été effectuée.
- Il est recommandé d'attendre 48 heures si l'infarctus a provoqué du dommage léger et qu'une intervention coronarienne percutanée a été effectuée.
- Il est recommandé d'attendre 1 mois si l'infarctus a provoqué du dommage significatif au patient[37].
11 Prévention[modifier | w]
Les patients atteints de NSTEMI ont besoin de conseils approfondis concernant l'observance des médicaments ainsi que les modifications du mode de vie pour prévenir les événements récurrents et améliorer la morbidité ainsi que la mortalité[4]. Les mesures non-pharmacologiques recommandées sont[4]:
- cesser de fumer
- une diète riche en fruits, légumes, fibres et grains entiers
- 30 à 60 minutes d'activité physique modérée la plupart des jours (au moins 5 jours par semaine)
- maintenir un indice de masse corporel (IMC) santé (18,5 à 25 kg/m2)
- une réadaptation cardiaque
- une observance aux traitements
- une vaccination antigrippale annuellement
12 Notes[modifier | w]
- ↑ Attention ! Une TA différentielle aux deux bras anormale n'exclue pas une dissection aortique.
- ↑ N'élimine pas la dissection aortique, mais permet de l'inclure dans le diagnostic différentiel
- ↑ 30% des NSTEMI surviennent avec un ECG normal.
- ↑ La quantité de troponine libérée, et donc le temps jusqu'à l'élévation, est proportionnelle à la taille de l'infarctus : il est donc peu probable qu'il y ait une troponine initiale négative avec un infarctus important. Quelle que soit la taille de l'infarctus, la plupart des patients présentant une véritable ischémie auront des élévations de la troponine dans les 6 heures, et les troponines négatives à ce stade excluent efficacement l'infarctus chez la plupart des patients. La plupart des tests utilisent une valeur seuil supérieure à un 99e centile comme test positif. Dans les analyses de troponine plus anciennes et contemporaines, aucune troponine détectable n'est rapportée chez la plupart des individus en bonne santé sans la maladie. Les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité rapportent souvent une plage détectable normale chez des individus en bonne santé sans la maladie.
- ↑ L'oxygène était précédemment recommandé pour tous les patients présentant des préoccupations pour le SCA, mais des données plus récentes suggèrent que cette stratégie peut être nocive chez les patients qui ne justifient pas autrement l'oxygène supplémentaire.
- ↑ Dû à un faible débit cardiaque
13 Références[modifier | w]
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/05/12 à partir de Non ST Segment Elevation (NSTEMI) Myocardial Infarction (StatPearls / Non ST Segment Elevation (NSTEMI) Myocardial Infarction (2021/11/05)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30020600 (livre).
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