Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST

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Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI type 1)
Maladie
Infarctus du myocarde type 1.png
NSTEMI de type 1
Caractéristiques
Signes Souffle cardiaque
Symptômes
Douleur à la mâchoire, Douleur cervicale antérieure, Douleur au bras gauche, Douleur au bras droit, Douleur aux bras bilatérales, Douleur thoracique augmentée à l'effort, Douleur thoracique soulagée au repos, Douleur thoracique soulagée par la nitroglycérine, Douleur thoracique lancinante, Douleur épigastrique, Indigestion, Douleur pleurétique , Douleur abdominale
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Oesophagite, Gastrite, Myocardite, Anémie falciforme, Radiculopathie cervicale, Costochondrite, Ulcère peptique, Repolarisation précoce, Zona, Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, Angine de Prinzmetal, Sténose aortique, Urgence hypertensive, NSTEMI de type 2, Spasme diffus de l'oesophage, Dysélectrolytémie, Angine instable, Cholécystite aiguë, Péricardite aiguë, Anxiété (symptôme), Pancréatite aiguë, Reflux gastro-œsophagien, Dissection aortique, Pneumonie, Cholangite aiguë, Nanxin Jiang/Brouillons/Colique biliaire
Informations
Terme anglais Type 1 non-ST elevated myocardial infarction, Type 1 NSTEMI
Autres noms NSTEMI de type 1
Wikidata ID Q55082277
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Médecine interne, Soins intensifs

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L'infarctus du myocarde sous-endocardique est aussi appelé l'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI, de l'abbréviation anglaise: Non-ST Elevation Myocardial Infarction). Le NSTEMI de type 1 fait partie des syndromes coronariens aigus (SCA), qui regroupent trois maladies : l'angine instable, le STEMI et le NSTEMI. Le NSTEMI se distingue de l'angine instable par la présence de biomarqueurs cardiaques sériques au delà du 99e percentile (CK-MB ou des troponines)[1].

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'âge médian au moment de la présentation du syndrome coronarien aigue (SCA) aux États-Unis est de 68 ans. Les hommes sont plus nombreux que les femmes dans un rapport de 3:2. L'incidence du SCA aux États-Unis dépasse 780 000, et parmi ceux-ci, environ 70% seront des NSTEMI[2].

La proportion des NSTEMI est en augmentation, représentant le tier des infarctus du myocarde en 1995 alors qu'en 2015, ils en représentent plus de la moitié. Cela s'explique par l'amélioration des méthodes diagnostiques du NSTEMI,[3] notamment par l'augmentation de la sensibilité des méthodes de détection des troponines.

2 Étiologies[modifier | w]

L'infarctus du myocarde est causé, en général, par un débalancement entre l'apport et la demande en oxygène au niveau du myocarde. Le NSTEMI de type 1 nécessite la présence d'une plaque athérosclérotique qui soit déstabilisée par une érosion, une rupture ou, plus rarement, une hémorragie intra-plaque menant à l'occlusion de la lumière coronarienne. Ce processus vient diminuer l'apport en oxygène des régions desservies par le segment coronarien atteint. Si la réduction de l'apport en oxygène est assez grande pour déstabiliser la membrane cellulaire des myocytes (myocytolyse ou nécrose myocytaire), les enzymes cardiaques (eg. troponines) sont relâchées dans la circulation menant à leur élévation. Si la diminution de l'apport n'est pas assez grande ou assez soutenue dans le temps et qu'il n'y a pas de dommage significatif, on parle alors d'angine instable. Contrairement au STEMI où il y a obstruction complète du flot sanguin myocardique, celle du NSTEMI est incomplète[4]. Ceci est cependant une règle générale, par exemple l'occlusion complète d'une artère peut être chronique avec un réseau de collatérales (microvascularisation générée lors de l'ischémie chronique) et faire en sorte qu'une occlusion complète se présente sans élévation ST.

Cela peut être causé par une condition limitant le débit cardiaque (telle qu'une plaque stable, un vasospasme comme dans l'angor de Prinzmetal, une embolie coronaire ou une artérite coronaire), par une lésion cardiaque non coronarienne (telle qu'une contusion cardiaque, une myocardite ou la présence de substances cardiotoxiques) ou par des conditions indépendantes des artères coronaires ou du myocarde lui-même (telles que l'hypotension, l'hypertension, la tachycardie, la sténose aortique et l'embolie pulmonaire)[2].

3 Classification[modifier | w]

Voici un tableau regroupant les types d'infarctus du myocarde [5].

Classification universelle des infarctus du myocarde [5]
Type Cause
1 Infarctus du myocarde spontané
2 Infarctus du myocarde secondaire à un déséquilibre entre l'apport et la semaine en oxygène du myocarde
3 Infarctus du myocarde résultant à un décès avant que les valeurs de biomarqueurs ne soient disponibles
4a Infarctus du myocarde secondaire à une intervention percutanée coronarienne
4b Infarctus du myocarde secondaire à des thromboses suite à l'installation d'endoprothèses (stent)
5 Infarctus du myocarde secondaire à un pontage coronarien

4 Physiopathologie[modifier | w]

Le SCA survient lorsque la demande d'oxygène du myocarde est supérieure à sa consommation. Alors que la cause dans le STEMI est presque toujours une rupture de plaque d'athérome entraînant la formation d'un thrombus obstruant une artère coronaire, il existe plusieurs causes potentielles dans le NSTEMI. Cela peut être causé par une condition limitant le débit cardiaque (telle qu'une plaque stable, un vasospasme comme dans l'angor de Prinzmetal, une embolie coronaire ou une artérite coronaire), par une lésion cardiaque non coronarienne (telle qu'une contusion cardiaque, une myocardite ou la présence de substances cardiotoxiques) ou par des conditions indépendantes des artères coronaires ou du myocarde lui-même (telles que l'hypotension, l'hypertension, la tachycardie, la sténose aortique et l'embolie pulmonaire)[2].

5 Présentation clinique[modifier | w]

5.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque comprennent [2] :

5.2 Questionnaire[modifier | w]

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  • Caractéristiques d’une douleur prédictive d’un infarctus (SPU)

Un patient avec NSTEMI se présente typiquement avec un douleur oppressive rétrosternale survenant au repos ou durant un effort minimal, pouvant irradier à la mâchoire, au cou ou au bras gauche (parfois même au bras droit ou dans les deux bras) et d'une durée > 10 minutes. La douleur peut être associée à de la dyspnée, des nausées et/ou des vomissements, d'une syncope, de fatigue ou de diaphorèse. Une NSTEMI peut également se présenter de dyspnée d'apparition soudaine. Les présentations atypiques d'un SCA peuvent inclure une douleur thoracique lancinante ou pleurétique, une douleur épigastrique ou abdominale, une sensation vague d'indigestion, une dyspnée isolée ou encore se présenter de façon asymptomatique. Bien que tous les patients présentant un SCA soient plus susceptibles de présenter des symptômes typiques, les présentations atypiques sont plus souvent rencontrés chez les > 75 ans, les femmes, les diabétiques, les insuffisants rénaux et ceux atteints de troubles cognitifs[2][6].

La présence de douleur rétrosternale stable dans les mois/années précédant l'épisode aigu augmente la probabilité pré-test du SCA. Typiquement, la douleur est assez sévère, augmentée à l'effort, soulagée au repos et soulagée par la nitroglycérine.

Il est judicieux d'éliminer la présence d'un saignement actif au niveau digestif, urinaire ou autre à la revue des systèmes considérant une éventuelle prise d'antiplaquettaire et d'anticoagulant[7].

5.3 Examen physique[modifier | w]

L'examen physique d'un NSTEMI de type 1 est souvent normal et non spécifique[2]. L'examen physique est plutôt à la recherche de signes de complications ou des diagnostics différentiels :

  • aux signes vitaux :
    • la bradycardie et la tachycardie peuvent suggérer une arythmie surajoutée
    • une hypotension est un signe de gravité suggérant un choc cardiogénique
    • la tension artérielle différentielle aux deux bras (dissection aortique[note 1])
    • une tachypnée et une désaturation peuvent signaler un oedème aiguë du poumon
    • la prise de la température est toujours essentielle pour voir s'il y a une autre condition médicale associée (une pneumonie peut se présenter par de la douleur thoracique)
  • à l'examen cardiaque :
    • la présence de souffle cardiaque de novo doit nous faire penser à une régurgitation mitrale aiguë
    • la présence d'un B3 ou d'un B4 nous indique une insuffisance cardiaque gauche de novo ou préexistante
  • à l'examen pulmonaire:
    • à la recherche de crépitants (surcharge)
  • à l'examen vasculaire périphérique :
    • vérifier la présence de pouls périphérique symétrique (n'élimine pas la dissection, mais permet de l'inclure dans le diagnostic différentiel).

6 Examens paracliniques[modifier | w]

6.1 Électrocardiogramme (ECG)[modifier | w]

L'ECG au repos est l'outil diagnostic de première ligne dans l'évaluation d'un patient avec suspicion de SCA. Il est recommandé de l'effectuer dans un délai de 10 minutes une fois arrivé à l'urgence ou de le faire avec l'équipe médicale en pré-hospitalier afin que l'ECG soit interprété le plus rapidement par le médecin[8]. Les signes à rechercher à l'ECG sont :

  • un sous-décalage du segment ST
  • un sus-décalage transitoire du segment ST
  • une inversion de l'onde T.

Toutefois, 30% des patients avec NSTEMI présentent un ECG normal[8]. Une élévation du segment ST ou une dépression du segment ST en antérieur devraient toujours être considérés comme un STEMI jusqu'à preuve du contraire. Un ECG normal n'exclut pas le diagnostic d'angine instable et de NSTEMI. Si l'ECG initial est négatif et que la douleur persiste, il peut être répété afin de surveiller l'apparition de changement[2].

6.2 Troponines[modifier | w]

Élévation des troponines

La troponine sérique est le biomarqueur cardiaque de choix. Elle est plus spécifique et plus sensible que les autres biomarqueurs : les troponines augmentent relativement tôt dans le processus de la maladie. Alors que la troponine cardiaque contemporaine peut ne pas être élevée dans les 2 à 4 premières heures suivant l'apparition des symptômes, les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité ont des élévations détectables beaucoup précoces[note 2][2]. Il existe deux types de troponine : I et T. La troponine I est spécifique lors de lésion cardiaque alors que la troponine T peut également s'élever lors de lésions de muscles squelettiques[2]. Le biomarqueur CK-MB est moins sensible et moins spécifique que la troponine[9].

6.3 Radiographie du thorax[modifier | w]

La radiographie du thorax est recommandé chez les patients dont la suspicion d'un SCA est faible, afin d'éliminer des conditions telles qu'une pneumonie, un pneumothorax, des fractures de côtes ou d'autres pathologies thoraciques[10].

6.4 Échocardiographie[modifier | w]

Une échocardiographie devrait être effectuée suite à un ECG chez tous les patients présentant une instabilité hémodynamique d'origine cardiaque[10].

6.5 Bilans sanguins[modifier | w]

  • FSC (pour éliminer l'anémie, qui pourrait aggraver l'ischémie)
  • Ions (pour éliminer un désordre électrolytique)
  • Créatininémie (pour évaluer la fonction rénale)
  • INR (pour évaluer l'anticoagulation)
  • TCA (utile si une héparinothérapie est nécessaire)
  • Bilan hépatique et Lipase sérique (au besoin, selon la suspicion clinique)

Les CK et les LDH étaient autrefois utilisés comme marqueurs de souffrance myocardique, mais ces tests sont désormais désuets et non recommandés[10][11].

7 Approche clinique[modifier | w]

La différence entre l'angine instable et le NSTEMI de type 1 se situe au niveau des troponines : les troponines augmentent dans le NSTEMI de type 1 alors qu'ils n'augmentent pas dans l'angine instable[7].

8 Diagnostic[modifier | w]

Selon Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction[12], le NSTEMI de type 1 est diagnostiqué lorsqu'on détecte une augmentation et/ou une descente des troponines cardiaques avec au moins une valeur > 99e percentile en plus d'un des critères suivants :

  • des symptômes compatibles avec une ischémie myocardique aiguë
  • de nouveaux changements ischémiques à l'ECG
  • le développement d'ondes Q pathologiques à l'ECG
  • la perte de myocarde viable ou une nouvelle anomalie régionale de la contractilité à l'imagerie compatible avec une étiologie ischémique
  • l'identification d'un thrombus coronaire par angiographie des artères coronaires ou par autopsie.

Cette définition est un consensus entre quatre société savantes en cardiologie (European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association, World Heart Federation) et est largement reconnu.

9 Diagnostic différentiel[modifier | w]

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  • Paradigme STEMI vs NSTEMI (MU)

Le diagnostic différentiel du NSTEMI est vaste[13][14] :

10 Traitement[modifier | w]

10.1 Traitement non pharmacologique[modifier | w]

Traitement non médicamenteux
Admission Lorsque le NSTEMI a été diagnostiqué, les patients doivent être admis à l'hôpital[1].
Moniteur cardiaque Un moniteur cardiaque doit être installé pour détecter les arythmies[1]. La patient en NSTEMI sont plus à risque d'arythmie que la population générale à l'hôpital[1].
Coronarographie et intervention coronarienne percutanée
  • La coronarographie est une procédure invasive permettant d'explorer l'anatomie coronarienne et d'établir le besoin de procéder à une intervention coronarienne percutanée (ICP)[15]. Une ICP permet la revascularisation des artères coronariennes. Cela consiste à introduire une ou plusieurs tuteurs (stents) au niveau des artères coronariennes[3].
  • Certains patients nécessitent (patients très âgés, très comorbides (insuffisance rénale chronique, diabète, insuffisance cardiaque, etc.)) ou désirent (choix personnel ou transfert en grand centre non désiré) plutôt une approche conservatrice (traitement médical)[3].
Oxygène
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10.2 Traitement pharmacologique[modifier | w]

Médicaments Commentaires
Aspirine
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  • Mise au point sur l’antiagrégation dans le SCA aigu sans élévation du segment ST (MU) (MF)
  • Lorsqu'on suspecte un SCA, l'aspirine doit être administrée sans attendre le diagnostic. L'aspirine est généralement administrée par les ambulanciers avant même l'arrivée du patient à l'hôpital. L'aspirine doit être administrée à tous les patients qui présentent un risque de SCA, sauf si contre-indication absolue[1].
    • Aspirine 162-325 mg à croquer STAT, puis 80 mg PO DIE [1].
    • Chez les patients avec une contre-indication absolue à l'aspirine, le prasugrel 60 mg PO pourrait être utilisé en remplacement[1].
Inhibiteurs P2Y12
  • Les inhibiteurs P2Y12 doivent être utilisés en association avec l'aspirine (double thérapie antiplaquettaire (DTAP)) chez les patients traités par intervention coronarienne percutanée (ICP)[1]. Le ticagrelor et le prasugrel sont les inhibiteurs P2Y12 de choix[3]. Le clopidogrel aurait une activité antiplaquettaire moins puissante et une pharmacocinétique plus variable. Il est donc réservé en cas de contre-indication ou d'intolérance au ticagrelor et au prasugrel[3]. La DTAP est généralement recommandée pour une durée de 12 mois[3]. Le choix d'inhibiteur P2Y12 est individualisé, notamment selon le risque ischémique et de saignements[3]. Le risque de saignement peut-être évalué avec certains scores, notamment le score PRECISE-DAPT[3].
  • Patients à faible risque de saignement (score PRECISE-DAPT < 25)[3]:
    • Ticagrélol ou prasugrel X 12 mois (jusqu'à 3 ans).
    • La dose de ticagrélor doit toutefois être diminuée à 60 mg PO BID si durée de traitement supérieure à 12 mois.
    • Le sujet à faible risque de saignement, mais à risque ischémique élevé pourrait recevoir une bithérapie d'aspirine et de rivaroxaban (2,5 mg PO BID) suite aux 12 mois de DTAP.
  • Patients à haut risque de saignements (score PRECISE-DAPT ≥25)[3]:
    • Clopidogrel X 1-3 mois, suivi d'une monothérapie d'aspirine ou de clopidogrel.
Anticoagulants
  • Le type et le choix d'anticoagulants parentéraux sont déterminés en fonction de l'approche (conservatrice ou invasive) préconisée par l'équipe traitante et de la présence ou non d'un traitement anticoagulant à l'arrivée du patient au laboratoire de cathétérisme cardiaque[3].
  • Approche conservatrice[3]
    • Enoxaparin 1 mg/kg SC q 12h (1 mg/kg SC DIE si Clcr < 30 mL/min)
    • Fondaparinux 2.5 mg SC DIE
  • Approche invasive [3]
    • Héparine non fractionnée (HNF)[3]:
      • Si anticoagulant débuté avant l'arrivée au laboraroire de cathétérisme cardiaque:
        • 60 UI/kg IV (bolus), puis 12 UI/kg/h IV afin d'atteindre un TCA de 50 à 75 secondes.
        • Si le patient doit ultimement subir une ICP, un TCA de 250 à 300 secondes est visé en absence d'inhibiteur de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa (200 à 250 secondes si présence).
      • Si anticoagulant non débuté avant l'arrivée au laboraroire de cathétérisme cardiaque et l'hémodynamicien doit effectuer une ICP:
        • 70 à 100 UI/kg IV (bolus), puis selon protocole afin d'obtenir un TCA de 250 à 300 secondes en absence d'inhibiteur GP IIb/IIIa.
        • 50 à 70 UI/kg IV (bolus), puis selon protocole afin d'obtenir un TCA de 200 à 250 secondes en présence d'un inhibiteur GP IIb/IIIa.
    • Bivalirudine[3]:
      • Si anticoagulant débuté avant l'arrivée au laboratoire de cathétérisme cardiaque:
        • 0.1 mg/kg IV (bolus), puis 0.25 mg/kg/h. Si l'hémodynamicien doit effectuer une ICP, 0,5 mg/kg IV (bolus) doit être administré de façon additionnelle et la perfusion doit être administrée à un débit de 1,75 mg/kg/h.
      • Si anticoagulant non débuté avant l'arrivée au laboratoire de cathétérisme cardiaque et l'hémodynamicien doit effectuer un ICP:
        • 0,75 mg/kg IV (bolus), puis 1,75 mg/kg/h.
Bêta-bloquant
  • Les bêta-bloquants doivent être instauré dans les 24 heures suivant la présentation initiale chez les patients ne présentant pas de contre-indication[14][3].
Bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine(IECA)
Statines
Inhibiteurs de la pompe à protons
Nitroglycérine
  • La nitroglycérine peut être administrée chez les patients présentant des douleurs persistantes à l'urgence.
  • Initialement : Nitroglycérine 0,4 mg S/L q 5 minutes (max 3 doses)[14].
  • La nitroglycérine par voie IV continue doit être envisagée chez les patients présentant des signes persistants d'insuffisance cardiaque, d'hypertension artérielle ou de symptômes ischémiques réfractaires.[14]
  • Les contre-indications incluent l'utilisation récente d'inhibiteurs de la phosphodiestérase et l'hypotension[14]. Les nitrates doivent être utilisés avec une extrême prudence chez les patients qui craignent un infarctus du côté droit[14].
Analgésie
  • Les opioïdes telles que la morphine ou le fentanyl IV peuvent être utilisés pour soulager les patients avec des symptômes ischémiques persistants.[14]
  • Les AINS sont contre-indiqués dans ce contexte[14].
Thérapies non recommandées
  • Les thérapies fibrinolytiques ne doivent pas être utilisées dans les NSTEMI[14][3].
  • La majorité des patients NSTEMI subissant une ICP ne nécessite pas d'inhibiteur de la GP IIb/IIIa (tirofiban et eptifibatide)[3]. Ils pourraient toutefois être utilisés lors de certaines situations, notamment en cas de complications périprocédurales thrombotiques[3].

11 Complications[modifier | w]

Certaines complications sont possibles [18][7]:

12 Évolution[modifier | w]

Les patients qui présentent NSTEMI ont un taux de mortalité à 6 mois plus faibles que ceux qui présentent une angine instable. La morbidité et la mortalité dépendent en outre du degré d'élévation des troponines ainsi que des affections comorbides telles que la gravité du diabète, la présence d'une maladie vasculaire périphérique, l'insuffisance rénale et la démence.[19][7]

Le système de notation le plus couramment utilisé pour évaluer le pronostic du NSTEMI est le score de risque TIMI. Le système de notation TIMI prend en compte (1 point par critère)[[20]:

  • âge supérieur ≥ 65 ans
  • présence de ≥ 3 facteurs de risque cardiaques (diabète, hypertension artérielle, tabac, histoire familiale de maladie coronarienne précoce, etc.)
  • sténose coronarienne significative (≥ 50%)
  • présence de sous-décalage du segment ST à l'ECG d'admission
  • au moins 2 crises angineuses dans les dernières 24 heures
  • marqueurs sériques cardiaques augmentés
  • utilisation d'aspirine dans les 7 derniers jours.

Les patients sont considérés à faible risque si score de 0 à 2, à risque intermédiaire si score de 3 à 4 et à risque élevé si score de 5 à 7.[20]

Il est à noter que les patients qui ne modifient pas leurs facteurs de risque de maladie coronarienne ont un mauvais pronostic.[21][22][7]

13 Prévention[modifier | w]

Les patients atteints de NSTEMI ont besoin de conseils approfondis concernant l'observance des médicaments ainsi que les modifications du mode de vie pour prévenir les événements récurrents et améliorer la morbidité ainsi que la mortalité[3]. Les mesures non-pharmacologiques recommandées sont[3]:

  • cesser tabagisme
  • diète élevée en fruits, légumes, fibres et grains entiers;
  • 30 à 60 minutes d'activité physique modérée la plupart des jours (au moins 5 jours par semaine)
  • maintenir un indice de masse corporel (IMC) santé (18,5 à 25 kg/m2)
  • réadaptation cardiaque
  • observance aux traitements
  • vaccination antigrippale annuellement.

14 Notes[modifier | w]

  1. Attention ! Une TA différentielle aux deux bras anormale n'exclue pas une dissection aortique.
  2. La quantité de troponine libérée, et donc le temps jusqu'à l'élévation, est proportionnelle à la taille de l'infarctus : il est donc peu probable qu'il y ait une troponine initiale négative avec un infarctus important. Quelle que soit la taille de l'infarctus, la plupart des patients présentant une véritable ischémie auront des élévations de la troponine dans les 6 heures, et les troponines négatives à ce stade excluent efficacement l'infarctus chez la plupart des patients. La plupart des tests utilisent une valeur seuil supérieure à un 99e centile comme test positif. Dans les analyses de troponine plus anciennes et contemporaines, aucune troponine détectable n'est rapportée chez la plupart des individus en bonne santé sans la maladie. Les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité rapportent souvent une plage détectable normale chez des individus en bonne santé sans la maladie.
  3. L'oxygène était précédemment recommandé pour tous les patients présentant des préoccupations pour le SCA, mais des données plus récentes suggèrent que cette stratégie peut être nocive chez les patients qui ne justifient pas autrement l'oxygène supplémentaire.
  4. Dû à un faible débit cardiaque

15 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 et 1,7 Hajira Basit, Ahmad Malik et Martin R. Huecker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020600, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 et 2,8 Hajira Basit, Ahmad Malik et Martin R. Huecker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020600, lire en ligne)
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 3,21 3,22 3,23 et 3,24 Jean-Philippe Collet, Holger Thiele, Emanuele Barbato et Olivier Barthélémy, « 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) », European Heart Journal, vol. 42, no 14,‎ , p. 1289–1367 (ISSN 0195-668X, DOI 10.1093/eurheartj/ehaa575, lire en ligne)
  4. Hina Akbar, Christopher Foth, Rehan A. Kahloon et Steven Mountfort, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30335314, lire en ligne)
  5. 5,0 et 5,1 (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Maarten L. Simoons, « Third Universal Definition of Myocardial Infarction », Circulation, vol. 126, no 16,‎ , p. 2020–2035 (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, DOI 10.1161/CIR.0b013e31826e1058, lire en ligne)
  6. (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation, vol. 138, no 20,‎ (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, DOI 10.1161/CIR.0000000000000617, lire en ligne)
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 et 7,4 (de) Acute coronary syndrome without ST-elevation (NSTE-ACS) (PMID 30627742, DOI 10.1007/s00059-018-4776-1)
  8. 8,0 et 8,1 (en) Jean-Philippe Collet, Holger Thiele, Emanuele Barbato et Olivier Barthélémy, « 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation », European Heart Journal, vol. 42, no 14,‎ , p. 1289–1367 (ISSN 0195-668X et 1522-9645, DOI 10.1093/eurheartj/ehaa575, lire en ligne)
  9. (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation, vol. 138, no 20,‎ (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, DOI 10.1161/CIR.0000000000000617, lire en ligne)
  10. 10,0 10,1 et 10,2 (en) Jean-Philippe Collet, Holger Thiele, Emanuele Barbato et Olivier Barthélémy, « 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation », European Heart Journal, vol. 42, no 14,‎ , p. 1289–1367 (ISSN 0195-668X et 1522-9645, DOI 10.1093/eurheartj/ehaa575, lire en ligne)
  11. Hina Akbar, Christopher Foth, Rehan A. Kahloon et Steven Mountfort, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30335314, lire en ligne)
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