Accident de décompression

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Accident de décompression (ADD)
Maladie
Divers decompressing on decompression trapeze at 12 Mile Bank P4090397.jpg
Plongeurs effectuant un pallier de décompression ou un pallier de sécurité avant la remontée pour prévenir les accidents de décompression
Caractéristiques
Signes Paralysie, Anesthésiologie, Ataxie , Hyporéflexie, Nystagmus , Hyperréflexie, Crépitants pulmonaires, Diplopie , Hypotension , Tachycardie , Tirage , Tachypnée , Parésie, Hypoesthésie, Altération de l'état de conscience , Peau d'orange, Paraplégie, Hypoacousie, Cyanose , Lymphoedème, Cutis marmorata, Déficit des champs visuels, Faiblesse du sphincter anal, Romberg positif, Ilias El Khadraoui/Brouillons/Urticaire, Examen articulaire normal, Arthralgie non modifiée par les mouvements articulaires, Éruption, Dysmétrie, Adiadococinésie, Quadraplégie
Symptômes
Impatience, Paralysie, Agitation, Myalgies, Paresthésie, Lombalgie, Nausées, Malaise, Dyspnée , Détresse respiratoire, Vertige , Altération de la mémoire, Odynophagie, Céphalée , Engourdissement, Parésie, Convulsion, Changement de comportement, Altération de l'état de conscience , Fatigue , Arthralgie , Acouphène , Hypoacousie, Douleur thoracique , Surdité, Troubles visuels, Incoordination motrice, Dysfonction urinaire, Dysfonction fécale, Formication, Toux , Douleur pleurétique , Douleur abdominale, Douleurs péri-articulaires, Douleur au niveau des noeuds lymphatiques, Aphasie , Prurit cutané , Éruption cutanée, Trouble d'équilibre, Vomissement
Diagnostic différentiel
Hypoglycémie, Oedème pulmonaire, Accident vasculaire cérébral, Noyade et quasi-noyade, Vertige alternobare, Vertige calorique, Embolie gazeuse artérielle, Hyperinflation du sinus maxillaire, Hyperinflation de l'oreille moyenne, Ingestion de toxines de fruits de mer, Toxicité de l'oxygène, Stress thermique, Barotrauma de l'oreille interne, Intoxication au monoxyde de carbone
Informations
Terme anglais Decompression sickness, Decompression illness
Autres noms Maladie des caissons, Mal de décompression, Maladie de décompression
Wikidata ID Q460591
Spécialités Médecine d'urgence, Médecine hyperbare, Médecine du travail

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L'accident de décompression (ADD) se produit lorsque des gaz dissous (généralement de l'azote ou de l'hélium, des gaz utilisés dans une bouteille de plongée) quittent leur état soluble et forment des bulles gazeuses à l'intérieur du corps lors de la dépressurisation. L'ADD est divisé en deux types. Le type I implique uniquement la peau, le système musculo-squelettique ou le système lymphatique alors que le type II implique le système nerveux central, le système cardio-pulmonaire ou l'oreille interne.[1][2]

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'incidence de l'accident de décompression est faible. Pour la plongée sportive, elle est estimée à 3 cas pour 10 000 plongées. Chez les plongeurs commerciaux, elle peut être plus élevée, allant de 1,5 à 10 pour 10 000 plongées. L'incidence dépend de la durée et de la profondeur de la plongée[2]. Le risque d'ADD est 2,5 fois plus élevé chez les hommes. [1]

2 Étiologies[modifier | w]

L'ADD se produit dans des situations causant une diminution trop rapide de la pression ambiante comme [1] :

3 Physiopathologie[modifier | w]

L'ADD est causé par la formation de bulles gazeuses intravasculaires et extravasculaires secondaire à une vitesse de dépressurisation trop rapide qui excède la vitesse de désaturation d'un tissus. L'ADD peut être secondaire à une exposition à une haute pression, comme dans la plongée sous-marine, ou à une basse pression, comme pour les pilotes et les astronautes. En plongée, les bulles sont principalement constituées d'azote (N2) et parfois d'hélium (He).[7][1][8][9]

3.1 Physiologie de la plongée[modifier | w]

Dans l'optique de mieux comprendre l'accident de décompression, quelques principes physiologiques en plongée sont importants à aborder :[10][11][2]

  • Lorsqu’un gradient de pression est créé, les gaz se déplacent de la zone avec la plus grande concentration (la plus grande pression partielle) à la plus basse jusqu’à ce que l’équilibre soit rétabli.
  • Au niveau de la mer, la pression ambiante est de 1 ATA et la pression partielle de l’azote est d’environ 0.79 ATA. Tous les tissus sont saturés d’azote à une pression partielle égale à celle dans les alvéoles, soit environ 0.79 ATA. Si la pression partielle d'azote change, la pression de l’azote dissous dans le corps s'ajuste en conséquence. Des échanges de différentes quantités de gaz seront effectués afin d'atteindre un état d'équilibre où la pression du gaz dans les poumons et dans les tissus est égale.
  • En plongée, la pression augmente de 1 ATA à chaque 10 mètres. La pression partielle d’azote respiré est donc augmentée proportionnellement, ce qui est transmis dans les alvéoles. Un nouveau gradient de pression se crée, poussant la diffusion de l’azote des alvéoles aux capillaires (où la pression est plus basse). La circulation sanguine possède alors une pression partielle d’azote plus élevée que le reste des tissus, poussant à son tour la diffusion vers les tissus. Le processus d’accumulation de gaz inertes dans le corps se nomme l’absorption ou la saturation. Les tissus accumulent graduellement des gaz inertes jusqu’à ce qu’ils soient saturés.
  • La vitesse de saturation dépend du type de tissus. Les tissus les plus perfusés, comme le cerveau, les reins, le foie et le cœur, ont une absorption rapide et atteignent un état équilibre plus rapidement. D’autres tissus ont une absorption plus lente soit parce qu’ils sont peu perfusés (ligaments, cartilage), soit parce qu’ils ont une grande capacité de stockage (gras). L'absorption de gaz inerte par un tissu se fait selon le concept de «demi-temps». À chaque demi-temps, suffisamment de gaz est absorbé pour diminuer de la moitié le gradient de pression. Si, par exemple, un tissu a un demi-temps de 10 minutes, 50% du gradient de pression sera éliminé à 10 minutes, puis 25% à 20 minutes, puis 12.5%, et ainsi de suite. Un tissu atteint un état d'équilibre autour de 6 demi-temps.
  • Lors de la remontée, le processus inverse se produit, ce qu’on appelle le processus de désaturation ou d’élimination. La pression partielle de l'azote dans les poumons diminue, ce qui provoque la diffusion d’azote dans le sens contraire, passant des tissus au sang, puis du sang aux poumons. Le gaz est alors évacué avec l'expiration. La vitesse de désaturation s’explique de la même manière que la vitesse de saturation : les tissus avec une absorption plus rapide se vident plus rapidement que ceux plus lents.

3.2 Formation des bulles[modifier | w]

Lors de la remontée, la pression ambiante diminue. La pression des gaz inertes dans les tissus devient alors plus grande que la pression environnementale. Les tissus sont alors dits sursaturés. Si le degré de sursaturation est modeste, le processus de désaturation se fait de manière ordonnée. Si le processus se fait au-delà d’un niveau critique, soit au-delà de la sursaturation permise, les gaz inertes dissous peuvent quitter la solution et former des bulles. La sursaturation permise dépend du tissu et du gaz.[10][11]

3.3 Effets des bulles[modifier | w]

Les bulles peuvent avoir des effets directs. Tout d'abord, elles peuvent se former dans les tissus, ce qu'on appelle des bulles autochtones. À leur site, elles peuvent provoquer une hémorragie par une distorsion mécanique des tissus. Elles peuvent aussi toucher les terminaisons nerveuses ou augmenter la pression intra-tissulaire, ce qui peut réduire le flot sanguin. Les bulles peuvent aussi se former au niveau des veines, ce qu'on appelle des bulles circulantes. Elles peuvent créer une obstruction veineuse et ainsi réduire le flux sanguin par congestion. Elles peuvent aussi s'emboliser dans les poumons et causer un oedème pulmonaire avec une diminution des échanges gazeux. S'il existe un shunt cardiaque de droite à gauche (par exemple, un foramen ovale persistant ou une malformation artério-veineuse), des bulles veineuses pourraient potentiellement pénétrer dans la circulation artérielle, entraînant une embolie gazeuse artérielle.[9][1][12]

Les bulles peuvent aussi avoir des effets indirects. La présence de bulles intravasculaires engendre des lésions endothéliales. Ces lésions augmentent la perméabilité endothéliale, ce qui mène à une hémoconcentration. L'augmentation de la perméabilité endothéliale, combinée avec la libération de médiateurs inflammatoires, peut causer la formation d'un oedème avec une ischémie tissulaire secondaire. Les lésions endothéliales activent aussi la cascade de coagulation intrinsèque et les plaquettes, ce qui mène à la formation d'un caillot sanguin autour de la bulle.[12][1]

Les symptômes sont donc reliés à l'effet des bulles au niveau de la peau, des espaces articulaires, des gaines tendineuses, des tissus périarticulaires (dont les nerfs périphériques), des poumons, de la moelle épinière, du cerveau et du système audiovestibulaire.[9][13]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Il existe des facteurs individuels identifiés comme pouvant contribuer à un risque accru d'ADD [1][8][14] :

Pour les plongeurs, le risque de souffrir d'ADD augmente aussi avec [8] :

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les détails importants à rechercher au questionnaire sont [1][2] :

  • l'apparition, la durée et la progression des symptômes
  • le profil des plongées (dans le cas d'un plongeur)
  • le mélange de gaz utilisé (dans le cas d'un plongeur)
  • la montée en altitude suivant l'exposition, comme un voyage d'avion (dans le cas d'un plongeur).

Les symptômes apparaissent après 1 heure pour 40-42 % des cas, après 3 heures pour 60 %, après 6-8 heures pour 83-95 % et après 24 heures pour 98-99 % [16][14].

Les symptômes suivants doivent être recherchés [2][8][13][14]:

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Les signes suivants peuvent être présents à l'examen physique [13][8][1][2]:

5 Examens paracliniques[modifier | w]

La priorité chez tous les patients atteints d'ADD symptomatique est l'oxygénothérapie hyperbare (OHB). Il ne devrait y avoir aucun délai de traitement pour des examens diagnostiques plus poussés. La seule exception est une radiographie pulmonaire, car les pneumothorax non traités sont une contre-indication absolue pour OHB. La radiographie doit être réalisée lors d'une suspicion d'un barotrauma pulmonaire[2].[1]

Les examens de laboratoires peuvent démontrer [9] :

  • une FSC qui démontre une hémoconcentration (dans le cas d'un ADD sévère)
  • la glycémie est normale (afin d'exclure une hypoglycémie en présence d'une altération de conscience ou de symptômes neurologiques)[2][1].

Les imageries ne sont pas utiles pour déterminer le diagnostic et ne peuvent pas être utilisées pour exclure l'ADD.

6 Diagnostic[modifier | w]

L'ADD est un diagnostic basé sur les manifestations cliniques et un contexte clinique (après une plongée). Un soulagement des symptômes avec l'oxygénothérapie hyperbare confirme le diagnostic. [9][1]

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel comprend : [2]

Le diagnostic différentiel de l'ADD de l'oreille interne ou vestibulaire comprend [1]:

8 Traitement[modifier | w]

Pour tous les patients suspectés d'accident de décompression, contactez le Centre de médecine de plongée du Québec au 1-888-835-7121.
Traitements pour l'ADD[1]
Traitement Commentaires
Réanimation
  • Si le patient présente un état mental altéré ou est inconscient, la prise en charge initiale doit se concentrer sur le traitement et la stabilisation des ABC (voies respiratoires, respiration et circulation). Ces patients doivent recevoir l'OHB le plus tôt possible. [1]
Oxygénothérapie hyperbare
  • Tous les patients atteints d'ADD symptomatique doivent le recevoir le plus rapidement possible.
  • Il est nécessaire, même si les manifestations sont présentes après plusieurs jours.
  • Les patients peuvent en bénéficier de manière répétée en cas de symptômes persistants ou récurrents [13].
  • Il existe une variété de protocoles de traitement en chambre hyperbare pour l'ADD. Le protocole de traitement américain habituel est le US Navy Treatment Table 6, réalisé avec de l'oxygène à une pression de 2,8 atmosphères absolues (ATA). [1]
Oxygène 100%
  • Il s'agit du traitement initial pour tous les cas d'ADD.
  • Il est à administrer jusqu'à ce que la thérapie OHB soit disponible.
  • Il doit être maintenu, même s'il y a une résolution des symptômes[9]. La décision de poursuivre après 12 heures, en raison de la toxicité pulmonaire de l'oxygène, dépend de la situation.[16]
  • Si le patient présente uniquement un simple rash cutanée ou une fatigue légère, il peut recevoir de l'oxygène 100 % durant 30 minutes et être garder en observation pour surveiller l'apparition de nouveaux symptômes. Si les symptômes disparaissent, le patient est gardé en observation. [23]
Hydratation
  • Par voie orale (si alerte et capable de le tolérer) ou par voie IV (soluté cristalloïde isotonique sans glucose).
  • On vise une diurèse de 1-2 mL/kg/h s'il y a un cathéter urinaire ou une urine claire si le patient urine naturellement [2].
Aspirine
  • Non recommandée, car les analgésiques peuvent masquer les symptômes.
Positionnement
  • Le patient doit être en position couchée ou, en cas de vomissement, en position de récupération.
  • La position de Trendelenburg et la position de décubitus latéral gauche (manœuvre de Durant) sont potentiellement bénéfiques en cas de suspicion d'embolie gazeuse, mais ces positions ne sont plus recommandées pendant de longues périodes, en raison de préoccupations concernant l'œdème cérébral. [1]
Évacuation
  • Si les patients doivent être évacués vers un centre de traitement définitif par transport aéromédical, ils doivent voler dans un avion pressurisé. Si les aéronefs non pressurisés, tels que les hélicoptères, sont le seul moyen de transport, l'altitude de vol doit être limitée à 300 m ou 1000 pieds si possible.[2][1]

9 Suivi[modifier | w]

Après l'OHB, il est suggéré d'observer le patient 2 heures s'il avait des symptômes légers et 6 heures s'il avait des symptômes sévères. Les vols d'avion doivent ensuite être évités pour un minimum de 72 heures. La reprise de la plongée récréative est permise 4 semaines après une résolution complète des symptômes. [9]

Pour l'ADD de l'oreille interne, un audiométrie formelle et des tests vestibulaires (électronystagmographie avec chaise rotatoire et stimulation calorique) sont recommandée à 4-6 semaines. [9]

Il n'y a pas d'études diagnostiques de suivi pour les patients avec des symptômes initialement légers et une résolution complète. Les patients avec des symptômes initialement sévères ou une résolution incomplète sont souvent revus dans les semaines suivant leur congé. [9]

Une investigation radiologique et des tests de fonction respiratoire sont entrepris s'il y avait suspicion d'embolie artérielle gazeuse afin d'identifier une condition prédisposante. [9]

Une évaluation pour un foramen perméable est souvent recommandé pour des ADD neurologiques récurrents ou sévères. [9]

10 Complications[modifier | w]

Un accident de décompression peut causer des dommages à long terme. Par exemple, pour l'ADD de la moelle épinière, différents symptômes à long terme peuvent être présents comme [9] :

11 Évolution[modifier | w]

Avoir eu un accident de décompression peut augmenter le risque d'événements similaires futurs. Le pronostic dépend de la gravité et dépend également de facteurs tels que le temps avant l'oxygénothérapie hyperbare, l'utilisation d'oxygène et les soins de soutien[1]. Près de 75% des cas d'ADD de type II ont une résolution complète des symptômes, alors qu'environ 16% ont des symptômes résiduels jusqu'à 3 mois. Cependant, lorsque le traitement est retardé, les effets positifs diminuent.[24]

12 Prévention[modifier | w]

Le risque d'accident de décompression est réduit de plusieurs manières. Pour éviter la formation excessive de bulles conduisant à l'ADD, les plongeurs doivent leur vitesse de remontée. La vitesse de remontée recommandée est d'environ 10 mètres (33 pieds) par minute. Les plongeurs doivent éviter les vols d'avion dans les 24 heures suivant leur dernière plongée. Cette période peut être plus longue selon le profil de plongée et déterminée avec des tables de décompression ou des ordinateurs. La décompression isobare, soit respirer de l'oxygène en profondeur, peut également réduire la charge de gaz inerte et réduire le risque d'accident de décompression. [1]

L'exposition au froid, l'exercice intense, la consommation récente d'alcool et la déshydratation augmentent les risques et doivent donc être évités. Des recherches préliminaires montrent également que l'exercice plusieurs heures avant la plongée peut être protecteur, tandis que l'exercice après la plongée peut augmenter le risque d'ADD.[25] [1]

13 Notes[modifier | w]

  1. S'applique pour des passagers clandestins ou des pilotes dans un poste de pilotage ouvert.
  2. Sensation d'insectes sur la peau
  3. Il s'agit d'une entité difficile à différentier de l'ADD. Elle se produit dans les 15 minutes suivant la remontée en plongée. Lors d'une remontée, il arrive que l'expansion des gaz cause une rupture alvéolaire, permettant alors l'entrée et l'embolisation de bulles de gaz dans la circulation artérielle. Le traitement pour cette entité est aussi l'OHB.
  4. Il s'agit une contre-indication à la compression car du gaz à haute pression peut être forcé dans la cochlée, provoquant un traumatisme supplémentaire lors de la décompression.
  5. Un vertige transitoire durant la compression ou la décompression secondaire à une équilibration de l'oreille moyenne asymétrique.
  6. Elle fait l'objet d'un traitement similaire

14 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 et 1,20 Jeffrey S. Cooper et Kenneth C. Hanson, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725949, lire en ligne)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 et 2,11 (en) Neal W. Pollock et Dominique Buteau, « Updates in Decompression Illness », Emergency Medicine Clinics of North America, série Wilderness and Environmental Medicine, vol. 35, no 2,‎ , p. 301–319 (ISSN 0733-8627, DOI 10.1016/j.emc.2016.12.002, lire en ligne)
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  6. James T. Webb, Nandini Kannan et Andrew A. Pilmanis, « Gender not a factor for altitude decompression sickness risk », Aviation, Space, and Environmental Medicine, vol. 74, no 1,‎ , p. 2–10 (ISSN 0095-6562, PMID 12546293, lire en ligne)
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  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 et 8,5 James Adams, Emergency medicine : clinical essentials, Elsevier/ Saunders, (ISBN 978-1-4377-3548-2, 1-4377-3548-7 et 978-1-4557-3394-1, OCLC 820203833, lire en ligne)
  9. 9,00 9,01 9,02 9,03 9,04 9,05 9,06 9,07 9,08 9,09 9,10 9,11 9,12 et 9,13 (en) Richard D Vann, Frank K Butler, Simon J Mitchell et Richard E Moon, « Decompression illness », The Lancet, vol. 377, no 9760,‎ , p. 153–164 (DOI 10.1016/S0140-6736(10)61085-9, lire en ligne)
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