Status asthmaticus
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Coma, Confusion, Tachycardie , Tirage , Tachypnée , Pouls paradoxal, Battement des ailes du nez, Faible effort respiratoire, Épuisement, Augmentation du temps expiratoire, ... [+] |
| Symptômes |
Activités de la vie quotidienne, Dyspnée , Infection des voies respiratoires supérieures, Expectorations, Respiration sifflante, Fatigue , Douleur thoracique , Toux , Sibilances , Wheezing, ... [+] |
| Diagnostic différentiel |
Embolie pulmonaire, Insuffisance cardiaque, Fibrose kystique, Bronchiectasies, Bronchite aiguë, Bronchiolite, Aspiration, Dysfonction des cordes vocales, Sténose trachéale, Laryngotrachéomalacie, ... [+] |
| Informations | |
| Terme anglais | Statut Asthmaticus |
 Page non révisée | |
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
| Formats: | Texte |
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| Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
| Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'état asthmatique est une urgence médicale, une forme extrême d'exacerbation de l'asthme caractérisée par une hypoxémie, une hypercarbie et une insuffisance respiratoire secondaire. Tous les patients souffrant d'asthme bronchique sont à risque de développer un épisode aigu avec une gravité progressive qui répond mal aux mesures thérapeutiques standard, indépendamment de la gravité de la maladie ou de la variante phénotypique. Ceci est également connu sous le nom de statut asthmatique.[1]
S'ils ne sont pas reconnus et pris en charge de manière appropriée, les asthmatiques présagent un risque d'insuffisance ventilatoire aiguë et même de la mort.[1]
Malgré les progrès de la pharmacothérapie et l'accès au diagnostic et au traitement précoces de l'asthme lui-même, il reste l'une des causes les plus courantes de visites aux urgences. Aucun index clinique ou diagnostique unique n'est connu pour prédire l'issue clinique de l'état d'asthme. Par conséquent, une approche multidimensionnelle et sensible au temps combinant les symptômes et les signes, l'évaluation du flux d'air et des gaz sanguins, et une escalade rapide du traitement basée sur la réponse initiale au traitement sont favorisées pour diagnostiquer et gérer la maladie.
Épidémiologie
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| Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
| Formats: | Texte |
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| Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
| Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Selon le Center for Disease Control and Prevention (CDC), environ 10% de la population mondiale souffre d'asthme, avec une augmentation de 15% de la charge de morbidité aux États-Unis au cours des deux dernières décennies. Cinq pour cent d'entre eux sont classés comme asthme sévère. [2][1]
On estime que 3% à 16% des patients asthmatiques adultes hospitalisés évoluent vers une insuffisance respiratoire nécessitant une assistance ventilatoire, bien que les statistiques puissent être inférieures chez les enfants. Afessa et coll. ont rapporté une mortalité d'environ 10% dans l'unité de soins intensifs (USI) des patients admis avec un état de mal asthmatique.[3][1]
La standardisation croissante des stratégies de ventilation à faible volume courant, l'évitement du blocage neuromusculaire prolongé et la ventilation assistée en mode de contrôle, espérons-le, ont contribué à réduire encore davantage cette tendance au cours de la dernière décennie. Dans une revue rétrospective de 280 hospitalisations sur une période de 30 ans à l'Université du Texas, Health Science Center, San Antonio, 61,2% des patients ont nécessité une intubation et une ventilation mécanique. Le taux de mortalité était d'environ 0,35% .[4][1]
De multiples études observationnelles ont rapporté une incidence plus élevée chez les femmes, parmi les Afro-Américains et chez les sujets souffrant d'asthme de l'adulte, qui s'est développé après l'âge de 17 ans.[5]S .[6]Les personnes vivant seules sont spécifiquement affectées.[1]
Étiologies
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| Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Étiologie |
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| Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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L'évolution temporelle de la progression, ainsi que la gravité de l'obstruction des voies respiratoires, suivent deux schémas distincts: [2][1]
- Un sous-groupe, s'il est correctement documenté, montre une lente aggravation subaiguë du débit expiratoire de pointe (PEFR) au fil des jours, connue sous le nom d '«exacerbation de l'asthme à évolution lente». Ce sous-groupe de patients présente généralement des facteurs intrinsèques de prédisposition induits par les patients, notamment un régime d'inhalateur inadéquat, une compliance sous-optimale, un facteur de stress psychologique, entre autres.
- L'autre phénotype, appelé «exacerbation soudaine de l'asthme», présente une grave détérioration en quelques heures. Ils sont souvent corrélés à une exposition massive et soudaine à des déclencheurs externes tels que les allergènes prédisposés, les produits alimentaires, les sulfites, entre autres.[1]
Quatre-vingt à 85% des décès dus à l'asthme font partie du sous-groupe des exacerbations d'asthme à évolution lente, ce qui reflète peut-être un contrôle inadéquat de la maladie au fil du temps. Contrairement à l'apparition soudaine du phénotype d'exacerbation, qui présente principalement des voies respiratoires claires, les patients ayant une exacerbation à évolution lente présentent une inflammation étendue des voies respiratoires et un bouchage du mucus.
Physiopathologie
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| Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
| Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Au niveau physiologique, la fermeture prématurée des voies respiratoires pendant l'expiration entraîne une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle et le piégeage de l'air. Une distribution hétérogène du piégeage de l'air entraîne une discordance ventilation-perfusion et un métabolisme anaérobie déclenchant une hypoxémie et une acidose lactique. Elle est compensée dans un premier temps par une alcalose respiratoire et est aggravée une fois que la fatigue respiratoire et l'acidose respiratoire s'ensuivent.[1]
Physiologiquement, l'asthme aigu est divisé en deux phases. Une phase bronchospastique précoce est observée quelques minutes après l'exposition à l'allergène avec dégranulation des mastocytes et libération de médiateurs inflammatoires comme l'histamine, la prostaglandine D2 et le leucotriène C4. Une phase inflammatoire ultérieure provoquant un gonflement des voies respiratoires et un œdème dus aux éosinophiles libéra des protéines cationiques éosinophiles (ECP) et des protéines basiques majeures (MBP).
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
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Facteurs de risque [7], [8][1]
- Les antécédents d'asthme quasi fatal dans le passé nécessitant une intubation endotrachéale sont le plus grand prédicteur de décès par asthme bronchique.
- De même, la mauvaise perception par le patient de la dyspnée et de l'hypercapnie due à une réponse ventilatoire hypoxique émoussée rendue par la chronicité d'une maladie grave, voire d'une maladie psychiatrique, est également un facteur de risque inquiétant.
- Les hospitalisations récurrentes ou les altérations malgré l'utilisation chronique de stéroïdes oraux, la présentation tardive depuis l'apparition des symptômes, l'altération de l'état mental et la privation de sommeil pendant une présentation en cours peuvent également être des marqueurs de mauvais pronostic d'une issue favorable au traitement initial.
- Les antécédents de maladie coronarienne présentent un risque d'événements indésirables cardiologiques avec le traitement lui-même. Tous ces éléments dans les antécédents médicaux doivent alerter l'équipe clinique évaluatrice pour un niveau de préparation face au risque de statut asthmatique imminent.[1]
Brenner et ses collègues ont démontré certains traits hémodynamiques chez les patients qui ont pris une position verticale plutôt que couchée. Ils ont tendance à avoir une fréquence cardiaque et respiratoire significativement plus élevée ainsi qu'un pouls paradoxal, une PaO2 significativement plus faible et un débit expiratoire de pointe (PEFR) plus faible. Cependant, le déclin progressif de l'état clinique et mental dans la présentation tardive de l'état d'asthme peut également conduire de manière contre-intuitive les patients à prendre une position couchée. Cela seul ne devrait pas être un décideur. Après le traitement initial, un patient diaphorétique, préférant s'asseoir droit, incapable de prononcer des phrases complètes ou utilisant des muscles accessoires de la respiration, tous indiquent un état d'asthme. [1]
Une des conséquences circulatoires de l'état d'asthme, en dehors de la tachycardie et de la tachypnée, est également une grande variation de phase respiratoire de la pression pleurale. L'augmentation de l'effort inspiratoire contre l'obstruction des voies respiratoires entraîne une augmentation de la pression intrathoracique négative. Il en résulte une réduction du remplissage et de la sortie du ventricule gauche en raison d'une combinaison de (1) déviation septale vers la gauche due à un ventricule droit élargi (RV), (2) augmentation de la postcharge ventriculaire gauche (VG) et (3) augmentation de la postcharge du RV en raison de l'augmentation de la pression artérielle pulmonaire. La tension artérielle systolique a donc tendance à chuter au plus fort de l'inspiration. Pulsus paradoxus est la différence entre la pression artérielle systolique en fin d'expiration et en fin d'inspiration. Elle est augmentée à plus de 12 mm Hg dans l'état de mal asthmatique, bien qu'elle puisse paradoxalement décliner à un stade avancé avec une fatigabilité croissante et une perte de la pulsion respiratoire.
Une tachycardie supérieure à 120 peut être un indicateur de la gravité de la maladie ainsi que de la réponse au traitement aux bêta-agonistes. Grossman et coll. ont démontré qu'un traitement réussi entraîne une baisse de 24 heures de la fréquence cardiaque de 120 par minute à 105 par minute. La tachycardie sinusale est le rythme prédominant, bien que des arythmies supraventriculaires et ventriculaires aient également été rapportées.
La respiration sifflante classique, en tant qu'indicateur de bronchospasme, est peu fiable, car l'étendue du flux d'air alvéolaire est si significativement altérée dans ces sous-groupes de patients qu'elle ne peut pas générer une respiration sifflante avant la bronchodilatation.
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Facteur de risque |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
| Commentaires: |
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| Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
La mesure de l'obstruction du flux d'air peut être difficile à réaliser, mais elle est mieux réalisée au chevet du patient avec une évaluation du PEFR que du FEV1.[10] La réduction des deux valeurs de 50% du record personnel du patient est un indicateur de l'état. La valeur absolue du PEFR inférieur à 120 L par minute et du FEV1 inférieur à 1 L correspond à la réduction proportionnelle. Ces nombres absolus devraient inciter immédiatement à une évaluation des gaz du sang artériel (GAG). Par conséquent, le développement d'une acidose respiratoire ou d'une élévation de la PCO2 sont des indicateurs de l'état d'asthme qui est indicatif de la nécessité d'une assistance ventilatoire. d'aggravation de la mentation, de fatigabilité ou d'altérations hémodynamiques.
Mountain et ses collègues, dans leur étude portant sur 229 patients hospitalisés souffrant d'asthme aigu, ont détecté une incidence de 28% d'acidose métabolique à trou anionique, causée par une augmentation du lactate.[1]
L'ECG peut également montrer des signes transitoires et réversibles de tension cardiaque droite, y compris un pic d'onde p ou une déviation de l'axe droit.[1]
La radiographie thoracique a peu de rôle à jouer dans la prédiction de l'évolution de l'état d'asthme, si ce n'est d'exclure des étiologies alternatives ou des diagnostics compliqués associés.[1]
Histopathologie
Une meilleure compréhension de la physiopathologie de l'asthme au niveau histologique au cours des deux dernières décennies a mis l'accent sur l'inflammation des voies respiratoires en tant qu'acteur principal, au-delà de la contraction des muscles lisses et de l'hyperréactivité des voies respiratoires. Une interaction des mastocytes, des lymphocytes T et des cellules épithéliales entraîne une poussée circulatoire de cellules inflammatoires ainsi que de cytokines. Les histamines, les leucotriènes et les facteurs d'activation plaquettaire se retrouvent à des concentrations accrues localement et systémiquement. Des infiltrats sous-muqueux lymphocytaires et éosinophiles dans les échantillons de biopsie trachéale et bronchique ont été associés à de moins bons résultats chez les patients adultes souffrant d'asthme.[11][1]
La destruction des cils et la dénudation épithéliale rendent les terminaisons nerveuses irritables, entraînant une hyperréactivité. L'inflammation provoque également une hypertrophie et un hyperfonctionnement des cellules caliciformes et des glandes muqueuses entraînant un colmatage du mucus.[1]
L'intrigue de la catastrophe au niveau cellulaire est orchestrée par une overdrive parasympathique dérégulée, médiée par une innervation pulmonaire vague dans les ganglions parasympathiques des petites bronches. La libération d'acétylcholine postganglionnaire provoque une bronchoconstriction et une hypersécrétion via les récepteurs muscariniques, tandis que les récepteurs inhibiteurs M2 sont souvent dysfonctionnels chez les individus présentant une atopie, une exposition prolongée aux allergènes, une infection virale et une inflammation chronique.
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
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| Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
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| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
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| Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
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| Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Les conditions qui peuvent imiter une crise d'asthme doivent toujours être prises en compte lors de l'examen physique, en particulier si la réponse à la réanimation initiale n'est pas celle attendue.[1]
Certaines de ces conditions peuvent également être une complication d'une crise d'asthme réelle.
- Les bruits respiratoires asymétriques et la déviation trachéale avec hypoxie devraient inciter à évaluer le pneumothorax
- Crunch médiastinal ou crépitation à l'examen autour du cou ou de la poitrine indique un pneumomédiastin
- Le stridor inspiratoire doit déclencher une évaluation de l'obstruction trachéale ou de l'œdème de Quincke. L'évaluation de la cavité buccale et du cou doit également tenir compte des lésions de masse dans les différentiels dans un tel scénario. Des antécédents de trachéotomie ou d'intubation récurrente doivent inciter à envisager une sténose trachéale.
- Une respiration sifflante localisée lors de l'auscultation doit conduire à exclure l'inhalation de corps étrangers, l'obstruction des muqueuses ou l'atélectasie focale [12]
- Une récidive avec un état d'asthme résolu avec une ventilation à pression positive, en particulier chez l'adulte, devrait éveiller la suspicion d'un collapsus dynamique excessif des voies aériennes (EDAC), confirmé par bronchoscopie ou laryngoscopie dans un contexte contrôlé.
- La présence d'autres sons fortuits comme les rhonchi ou les craquements lobaires amène la pneumonie dans le différentiel.
- Bronchopneumopathie chronique obstructive
- Insuffisance cardiaque
- Aspergillose bronchopulmonaire allergique
- Dysfonctionnement des cordes vocales
- Blessure par inhalation [1]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
| Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
| Commentaires: |
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| Exemple: | |
Indication d'hospitalisation et ICU[1]
La mesure en série du PEFR est un prédicteur pratique et fiable de la gravité et du besoin d'hospitalisation. Stein et Cole ont constaté qu'une amélioration significative du PEFR, 2 heures après le traitement, prédisait la nécessité d'une hospitalisation, même si le PEFR initial à la présentation ne le faisait pas (amélioration notée d'une médiane de 250 L par minute à 330 L par minute). Rodrigo et Rodrigo ont démontré un schéma similaire avec la réponse au traitement dans FEV1, bien que ce ne soit pas l'approche la plus pratique au chevet du patient.
Une réponse favorable au traitement initial de l'état d'asthme doit être une amélioration visible des symptômes qui persiste 30 minutes ou au-delà de la dernière dose de bronchodilatateur, et un PEFR supérieur à 70% de la valeur prévue.
En revanche, les patients présentant des signes de déclin clinique continu ou d'amélioration de moins de 10% du PEFR ou de moins de 40% de la valeur prévue doivent être envisagés pour une admission en unité de soins intensifs. Toute personne présentant des signes aggravants d'insuffisance respiratoire, d'altération de l'état mental, d'arythmie, d'arrêt cardiaque ou respiratoire ou de complications comme le pneumothorax ou le pneumomédiastin doit naturellement être hospitalisée en unité de soins intensifs avec des mesures de réanimation agressives si cela est conforme à ses objectifs de soins.
Le FEV1 ou PEFR compris entre 40% et 70% des prévisions après le traitement initial en salle d'urgence est considéré comme une «réponse inadéquate». La durée de la prise en charge à l'hôpital joue un rôle dans ces sous-groupes de patients. Kelsen et ses collègues ont montré un taux de rechute de 50% chez les patients traités pendant 2 heures ou moins dans un établissement, contre 4% chez ceux traités et observés pendant 2 à 4 heures supplémentaires. Le consensus varie donc entre 4 et 6 heures de traitement dans un établissement de ce groupe de patients avant de décider de l'admission ou de la sortie. Une mauvaise composition psychosociale ou un environnement domestique hostile avec une exposition évidente à des déclencheurs peut faire pencher la décision en faveur de l'hospitalisation.[1]
Gestion pharmacologique [13][1]
Bêta-agonistes[1]
Les bêta-agonistes inhalés à courte durée d'action sont le médicament de premier choix dans l'asthme aigu.[14] L'albutérol est préféré au métaprotérénol dans cette classe en raison de ses sélectivités bêta 2 plus élevées et de sa durée d'action plus longue. La courbe dose-réponse et la durée d'action de ces médicaments sont négativement affectées par une combinaison de facteurs liés au patient, y compris la bronchoconstriction préexistante, l'inflammation des voies respiratoires, l'obstruction du mucus, le manque d'effort du patient et la coordination. Par conséquent, un dosage plus important et plus fréquent que la thérapie conventionnelle est nécessaire. Le traitement initial consiste en 2,5 mg d'albutérol (0,5 ml d'une solution à 0,5% dans 2,5 ml de solution saline normale) par nébulisation toutes les 20 minutes pendant 60 minutes (trois doses), suivis de traitements toutes les heures pendant les premières heures de traitement. Fait intéressant, Idris et ses collègues ont démontré que même chez les patients atteints d'une maladie grave, 4 bouffées d'albutérol (0,36 mg) administrées avec un inhalateur doseur (MDI) et un espaceur étaient aussi efficaces qu'une dose de 2,5 mg par nébulisation. Dans une situation d'urgence, un nébuliseur est toujours préféré en raison du moins besoin de supervision, de coordination et d'instructions continues.
Un domaine qui a besoin de clarté est le mode approprié d'administration de ces médicaments inhalés chez un patient ventilé. Jusqu'à présent, le consensus prévaut sur une dose plus élevée requise pour obtenir des avantages physiologiques par rapport aux patients non intubés. Cependant, il y a un débat en cours sur l'utilisation du MDI par rapport aux nébuliseurs, le mode de ventilation approprié, le site exact de la connexion du dispositif d'administration sur le circuit du ventilateur, entre autres. Le dispositif d'administration optimal a été un point d'opinion polarisant. Mcintyre et ses collègues ont démontré que seulement 2,9% d'un aérosol radioactif était déposé dans les poumons lorsqu'il était administré par un nébuliseur de petit volume. Ils ont donc préconisé l'utilisation du MDI via un adaptateur fixé à la branche inspiratoire du circuit du ventilateur. Cependant, leurs résultats ont été réfutés par une étude ultérieure menée par Manthous et ses collègues démontrant un effet médiocre sur la pression de résistance au débit inspiratoire par le MDI par opposition à l'albutérol nébulisé.[15] L'évaluation du pic des voies respiratoires pour mettre en pause le gradient de pression peut être un indicateur rationnel à utiliser lorsque l'un des modes de livraison est utilisé. Une baisse de 15% ou plus du gradient est considérée comme une réponse favorable à viser, avec des doses répétitives, la surveillance de la toxicité [2].[1]
L'épinéphrine ou la terbutaline sous-cutanée, utilisées dans le passé, est tombée en disgrâce en raison de leur profil de toxicité, tout comme l'instillation endotrachéale directe d'épinéphrine en raison d'un manque d'efficacité démontrée et d'études fondées sur des données probantes.[1]
Les bêta-agonistes intraveineux ne sont pas systématiquement recommandés, bien qu'il y ait des rapports d'utilisation spécifique au centre chez des patients plus jeunes atteints de statut asthmatique, ne répondant pas au traitement par inhalation, démontrant une hyperinflation sévère persistante des voies respiratoires.[1]
Il y a eu des préoccupations plus récentes avec plusieurs études montrant une corrélation entre la mortalité par asthme et l'utilisation de bêta-agonistes inhalés. Suissa et ses collègues ont démontré que le risque de mortalité due à l'asthme augmente considérablement avec l'utilisation de 1,4 bidon par mois ou plus de bêta-agonistes inhalés.[1]
Le Comité exécutif de l'American Academy of Allergy and Immunology a publié un énoncé de position sur l'utilisation des bêta-agonistes inhalés dans l'asthme.[16][1]
Conclusions[1]
- L'utilisation de plus d'une cartouche par mois de bêta-agonistes est un marqueur de l'asthme sévère.
- L'utilisation intensive ou accrue de bêta-agonistes justifie un traitement supplémentaire, tel que l'utilisation de corticostéroïdes.
- Les bêta-agonistes peuvent aggraver l'asthme, mais les données disponibles ne permettent pas de tirer une conclusion définitive sur cette controverse.
- Les patients utilisant actuellement des bêta-agonistes doivent retirer lentement les doses non essentielles et les utiliser uniquement à des fins de sauvetage.
Quelle que soit l'importance des préoccupations concernant leur utilisation à long terme, l'utilisation de bêta-agonistes inhalés à courte durée d'action ne doit pas être suspendue ou sous-dosée pendant les crises aiguës, et ils restent le médicament de premier choix dans ces circonstances. [1]
Corticostéroïdes[1]
La plupart des données disponibles soutiennent un bénéfice distinct des corticostéroïdes dans l'état d'asthme en situation d'urgence.[17] Rowe et al., Dans leur méta-analyse de 30 essais cliniques randomisés (ECR), ont conclu que l'utilisation de stéroïdes dans le service d'urgence réduit considérablement les taux d'admission et nombre de rechutes futures dans les 7 à 10 jours suivants. La voie d'administration n'a pas fait de différence et McFadden, sur la base de l'analyse des données disponibles, a proposé une dose recommandée de 150 à 225 mg par jour de prednisone ou son équivalent pour atteindre un bénéfice thérapeutique maximal. Littenberg et Gluck ont également démontré une réduction significative des hospitalisations avec une dose de méthylprednisolone de 125 mg par voie intraveineuse sur présentation à l'urgence. Les données actuellement disponibles soutiennent donc l'approche de 60 à 125 mg de méthylprednisolone par voie intraveineuse toutes les 6 heures pendant les 24 heures initiales de traitement de l'état d'asthme. Les stéroïdes oraux sont généralement nécessaires pour les 10 à 14 prochains jours. [1]
Au niveau physiologique, les stéroïdes réduisent non seulement l'inflammation des voies respiratoires et la production de mucus, mais potentialisent également l'activité bêta-agoniste dans les muscles lisses et réduisent la tachyphylaxie des bêta-agonistes chez les patients souffrant d'asthme sévère.
Anticholinergiques[1]
Les anticholinergiques ont une réponse variable en cas d'exacerbation aiguë avec un rôle bronchodilatateur quelque peu décevant. Cependant, ils peuvent être utiles chez les patients présentant un bronchospasme induit par un bêta-blocage ou une maladie obstructive sous-jacente sévère avec un FEV1 inférieur à 25% de la valeur prévue.
Bryant et Rogers ont démontré que 0,25 mg de bromure d'ipratropium avec 5 mg d'albutérol par nébuliseur entraînait une plus grande amélioration du FEV1 que l'albutérol seul. Le temps de réponse était également beaucoup plus rapide que les corticostéroïdes avec un changement détectable du VEMS en 19 minutes. Le glycopyrrolate nébulisé peut également être une alternative, bien qu'il ne soit pas très utilisé aux États-Unis. Les données disponibles et la pratique recommandent toujours les anticholinergiques comme agents de deuxième intention chez les patients souffrant d'asthme souffrant d'une réponse inadéquate aux bêta-agonistes ou aux stéroïdes. Une dose de 0,5 mg d'Ipratropium par nébulisation en association avec l'albutérol est le choix consensuel.[1]
Sulfate de magnésium [1]
Le magnésium inhibe la constriction des muscles lisses induite par le calcium, diminue la libération d'acétylcholine dans la jonction neuromusculaire et affecte la génération de force musculaire respiratoire.
Le sulfate de magnésium intraveineux s'est donc avéré un complément utile chez les patients souffrant d'asthme aigu réfractaire aux bêta-agonistes. En dépit de son utilisation généralisée dans un service d'urgence, deux grandes études prospectives n'ont pas réussi à démontrer une amélioration statistiquement significative de la fonction pulmonaire dans l'exacerbation sévère de l'asthme. Cependant, il est relativement bon marché et inoffensif et il a été proposé d'avoir une tendance à la réactivité féminine, car les œstrogènes potentialisent les effets bronchodilatateurs du magnésium. À la dose couramment utilisée de 2 g par voie intraveineuse (IV) en 2 doses distinctes sur 20 minutes, les effets secondaires de l'hypotension ou de l'hyporéflexie sont assez rares.[1]
Héliox et oxygène [1]
Un vrai shunt dans l'asthme aigu ne représente en moyenne que 1,5% du flux sanguin pulmonaire. Par conséquent, le besoin de supplémentation en oxygène dans l'état d'asthme est une dose peu fréquente et faible. L'hypoxémie réfractaire en état d'asthme doit déclencher une recherche de complications telles que pneumonie, atélectasie ou barotraumatisme. L'héliox est un mélange d'hélium 70:30 ou 60:40: l'oxygène diminue la résistance des voies respiratoires et la turbulence, et donc réduit le travail respiratoire et la fatigue musculaire inspiratoire. Il y a une réduction démontrée du pulsus paradoxus et une amélioration du débit de pointe. Cependant, son utilisation de routine est entravée par le coût prohibitif, l'indication peu fréquente et la nécessité de recalibrer les mélangeurs de gaz et les débitmètres lorsqu'ils sont utilisés avec une ventilation mécanique.[18][1]
Antibiotiques[1]
Graham et coll. a mené un essai randomisé en double aveugle et n'a démontré aucune différence dans l'amélioration du score des symptômes, de la spirométrie ou de la durée d'hospitalisation avec l'utilisation systématique d'antibiotiques dans l'état d'asthme. Cela ne signifie pas que les patients présentant des signes cliniques d'infection ne doivent pas être traités avec des antimicrobiens, ou que la diligence raisonnable ne doit pas être exercée pour obtenir des échantillons de culture respiratoire à un stade précoce. [19], [20][1]
Ventilation mécanique et sédation[21][1]
La décision d'intuber un patient présentant un état de mal asthmatique est une décision clinique et ne nécessite pas sans équivoque une évaluation des gaz du sang.[1]
Les indications immédiates pour l'intubation comprennent: [1]
- Arrêt cardio-pulmonaire aigu
- Obtondation sévère ou coma
- Preuve franche de fatigue respiratoire avec halètement ou incapacité à parler du tout [1]
Si un patient continue de se détériorer malgré le traitement pharmacologique initial, une évaluation au chevet du patient autour de la fenêtre de temps de réponse doit être effectuée.
Les résultats cliniques qui font pencher une décision en faveur comprennent: [1]
- Léthargie croissante
- Utilisation croissante des muscles accessoires
- Changement de posture ou d'élocution
- Diminution de la fréquence et de la profondeur de la respiration [1]
Chez les patients qui ne sont pas significativement encéphalopathiques et qui n'ont pas de sécrétions excessives, la ventilation non invasive avec CPAP ou BIPAP peut être une modalité utile pour soutenir la ventilation et éviter la nécessité d'une anesthésie et d'une sédation, ainsi que le risque d'infection nosocomiale avec intubation endotrachéale. Il est de plus en plus utilisé dans les premières 24 heures, à une assistance de pression titrée pour réduire la fréquence respiratoire en dessous de 25 par minute et générer un volume courant supérieur à 7 ml / kg de poids corporel. Au-delà de cela, il pourrait y avoir un risque accru d'aspiration, de nécrose de la pression faciale et de ventilation sous-optimale pour reconsidérer la ventilation mécanique invasive.[22], [23][1]
Une fois que la décision d'intuber est prise, le choix de l'agent de sédation est d'une importance primordiale.[1]
Ketamine[1]
La kétamine a des propriétés sédatives, analgésiques, anesthésiques et bronchodilatatrices et a été de plus en plus recommandée pour l'intubation d'urgence en cas de statut asthmatique avec la succinylcholine. La dose habituelle est de 1 à 2 mg / kg administrée par voie intraveineuse à raison de 0,5 mg / kg par minute pour fournir 10 à 15 minutes d'anesthésie générale sans dépression respiratoire significative (par opposition aux doses bolus) .[1]
Les risques potentiels à considérer avant de décider en faveur de la kétamine comprennent: [1]
- Capacité à provoquer une hypertension et une tachycardie avec stimulation sympathique. Ainsi, il doit être évité chez les patients présentant une hypertension non contrôlée, une prééclampsie ou une pression intracrânienne élevée.
- Abaissement du seuil de crise
- Augmentation de la sécrétion laryngée
- Métabolisme par le foie provoquant ainsi une certaine accumulation avec la perfusion continue en cas d'insuffisance hépatique [1]
Propofol[1]
Le propofol est un agent initial également préféré en raison de son début d'action rapide et de sa titrabilité, de sa capacité à obtenir une sédation profonde sans paralytique et de ses effets bronchodilatateurs légers. Cependant, l'administration prolongée de propofol chez ce sous-groupe de patients augmente le risque d'augmentation de la production de dioxyde de carbone (CO2), car il est constitué d'un diluant à base de graisse.
Ainsi, pour les besoins de sédation continus, le lorazépam est préférable avec prudence pour minimiser la sédation à un niveau permettant de maintenir la synchronisation du ventilateur et de permettre une réponse à la stimulation.
Paralytics[1]
Pour les patients qui continuent à rester désynchronisés avec le respirateur malgré la sédation, et qui présentent un risque de générer une auto-PEP ou un barotraumatisme, des paralytiques peuvent être nécessaires. L'atracurium est l'agent de choix en raison du faible risque de myopathie, bien qu'il puisse provoquer une bronchoconstriction due à la libération d'histamine. Le vécuronium est une alternative dans de telles circonstances.[24][1]
Suivi
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Complications
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| Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Hypotension aiguë sur ventilation mécanique [1]
L'hypotension aiguë au-delà de la période initiale de sédation et l'effet paralytique post-intubation nécessitent une intervention immédiate au chevet du patient chez les patients souffrant d'asthme. [25] La première pathologie et la plus sensible au temps à exclure est le pneumothorax sous tension. Si l'examen clinique au chevet, l'échographie ou la radiographie thoracique le sont, il doit être pris en charge immédiatement par une thoracostomie tubulaire. Outre la sédation et l'hypovolémie comme autres causes potentielles, une étiologie courante de l'hypotension chez les patients asthmatiques ventilés mécaniquement est l'hyperinflation dynamique provoquant un piégeage d'air et la génération d'auto-PEP. Il peut être détecté en observant les modèles de débit dans les graphiques du ventilateur et l'incapacité de renvoyer le flux d'air à la ligne de base. Il est confirmé par la mesure de la PEP totale avec apnée expiratoire puis géré en augmentant le temps d'expiration, soit en réduisant le volume courant ou la fréquence respiratoire. Parfois, une sédation ou une paralysie plus profonde peut également être nécessaire.
La PEP appliquée par respirateur doit être maintenue avec modération chez les patients souffrant d'asthme en raison du risque de barotraumatisme et d'hypotension, ainsi que.
Chez les patients sans pression intracrânienne élevée ou sans fonction myocardique sévèrement diminuée, une hypoventilation délibérée et une hypercapnie permissive sont, par conséquent, une stratégie souvent pratiquée pour les raisons ci-dessus. Une plus grande importance est accordée à une cible de ph qu'un PCO2 cible, et un ph supérieur à 7,25 est généralement bien toléré.[1]
Une pression de pointe élevée avec une pression de plateau stable sur le ventilateur devrait également inciter à l'effort de dégagement des voies respiratoires et du tube endotrachéal de la sécrétion, car elle a tendance à être épaisse et tenace dans ce sous-groupe de patients. Une sonde endotrachéale à lumière plus grande (7,5 ou 8 Fr) est préférable en raison de la résistance plus élevée des voies respiratoires et du besoin de dégagement des voies respiratoires.[1]
Autres complications [1]
Outre les complications liées au blocage neuromusculaire et celles qui résultent de la physiopathologie de l'asthme lui-même, d'autres complications fréquemment rapportées sont les anomalies électrolytiques, l'hypotension et les dysrythmies.[26][1]
Une hypotension sévère et une acidose respiratoire dans les cas réfractaires ont entraîné un infarctus du myocarde, un arrêt cardiaque, une encéphalopathie hypoxique et anoxique, une toxicité due à des médicaments et la mort.[1]
Évolution
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| Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
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| Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Facteurs de pronostic médiocres [1]
- Si une maladie compliquée telle qu'une insuffisance cardiaque congestive ou une bronchopneumopathie chronique obstructive n'est pas présente, l'état d'asthme a un bon pronostic à condition que le traitement ait suivi en temps opportun. Un retard dans l'initiation du traitement est un facteur de mauvais pronostic.[1]
- Leatherman et coll. ont trouvé une incidence de faiblesse musculaire chez les patients asthmatiques traités avec des bloqueurs neuromusculaires et des stéroïdes de 29% .[1]
- Adnet et coll. ont évalué les complications et les morbidités associées à un blocage neuromusculaire prolongé chez des patients souffrant d'asthme. L'incidence de la myopathie post-intubation, de la pneumonie associée au respirateur et de la durée du séjour aux soins intensifs était plus élevée dans le groupe de blocage neuromusculaire dans la population impliquant cinq centres. [27][1]
- Une étude d'Afessa et al. ont également rapporté une incidence plus élevée d'acidémie et de rétention de dioxyde de carbone chez les non-survivants par rapport aux survivants souffrant d'asthme aigu.
- La nécessité d'une ventilation mécanique a également été signalée comme un facteur de mauvais pronostic. [28][1]
Prévention
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| Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
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| Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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L'état asthmatique peut être évité si les déclencheurs et les facteurs de stress sont évités et si le respect des médicaments est bon. Identifiez les personnes qui courent un plus grand risque d'exacerbation, comme les âges extrêmes. La gestion environnementale est essentielle chez les patients souffrant d'allergies environnementales. L'éducation des patients hospitalisés par des profanes formés a permis d'améliorer l'observance de la prise en charge de l'inhalateur et des soins après la sortie de l'hôpital.
Concepts clés
L'incidence et la prévalence de l'asthme sévère augmentent tant chez les adultes que chez les enfants. De tels épisodes peuvent évoluer vers un état d'insuffisance respiratoire progressive réfractaire aux mesures thérapeutiques standard. La reconnaissance précoce de ces épisodes graves, sur la base des signes cliniques, des données de laboratoire et des évaluations de suivi à intervalles rapprochés, peut sauver des vies. Un premier essai de traitement agressif des bêta-agonistes, des corticostéroïdes et des anticholinergiques doit être essayé, suivi de mesures complémentaires, qui peuvent ne pas être basées sur des lignes directrices solides mais sur des preuves. Bien qu'initialement évitée, la ventilation mécanique est indiquée pour certaines situations spécifiques, notamment l'altération de la conscience, la fatigue respiratoire ou l'arrêt cardio-pulmonaire. Il y a eu des progrès récents dans les stratégies de ventilation pour protéger contre le barotraumatisme, le traumatisme alvéolaire et la neuromyopathie.[1]
Enfin, une fois résolue, il convient de prêter attention aux mesures visant à éviter de futurs épisodes graves pour lesquels le patient présente un risque accru.[1]
Consultations
- Médecin en pneumologie
- Médecin de soins intensifs
- Membre des services sociaux[1]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/12/13 à partir de Status Asthmaticus (StatPearls / Status Asthmaticus (2020/03/25)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30252326 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 1,37 1,38 1,39 1,40 1,41 1,42 1,43 1,44 1,45 1,46 1,47 1,48 1,49 1,50 1,51 1,52 1,53 1,54 1,55 1,56 1,57 1,58 1,59 1,60 1,61 1,62 1,63 1,64 1,65 1,66 1,67 1,68 et 1,69 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30252326
- ↑ 2,0 2,1 et 2,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11940264
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- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2665589
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1262607
- ↑ Erreur de référence : Balise
<ref>incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées:11 - ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1519836