Sevrage à une substance
Classe de maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Endocardite, Splénomégalie, Humeur dépressive, Hépatomégalie, Ataxie , Nystagmus , Signe clinique, Oedème, Écoulements, Tachycardie , ... [+] |
Symptômes |
Confusion, Frissons, Insomnie, Irritabilité, Convulsions, Rhabdomyolyse, Agitation, Anorexie , Rhinorrhée, Larmoiement, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Withdrawal |
Spécialités | Psychiatrie, pharmacie |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Le sevrage des drogues et de l'alcool est un problème médical courant dans la plupart des pays. La réponse de sevrage après l'arrêt d'un médicament ou de l'alcool en particulier peut dépendre de la durée de son utilisation. Il existe une très grande variabilité dans la réponse au sevrage. Lorsque les gens consomment de l'alcool pendant au moins 1 à 3 mois ou même en consomment de grandes quantités pendant au moins sept à dix jours, la réponse de sevrage peut survenir dans les 6 à 24 heures suivant l'arrêt de l'alcool. La réponse de sevrage est immédiatement soulagée par la consommation d'alcool supplémentaire. [1][2][3][4][5]
Épidémiologie
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Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Le sevrage des drogues et de l'alcool est un problème médical courant. Cinq à dix pour cent de la population souffre d'alcoolisme. Jusqu'à 5% de ces patients peuvent développer un delirium tremens (DT) lorsqu'ils se retirent de la consommation chronique d'alcool. Le taux de mortalité par sevrage alcoolique et DT est élevé s'il n'est pas traité. Le nombre de personnes dépendantes aux opioïdes, aux sédatifs et aux stimulants n'est pas connu. Le sevrage aux opiacés est inconfortable, mais les décès sont rares. Le sevrage de la cocaïne et des amphétamines entraîne une sédation et un état ressemblant à un blocage adrénergique, la mort est rare. L'alcoolisme chronique et le sevrage sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes.[5]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologie. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Le corps tente de maintenir l'homéostasie. Lorsqu'une substance est éliminée, les mécanismes de contre-régulation résiduels produisent des effets sans opposition et des symptômes de sevrage apparaissent. [6][7][8][9][5]
L'intoxication à l'Éthanol et le sevrage sont complexes. La plupart des effets peuvent être expliqués par l'interaction de l'éthanol avec les neurotransmetteurs et les neurorécepteurs, y compris l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), le glutamate (NMDA) et les opiacés, qui entraînent des modifications des neurotransmetteurs inhibiteurs et d'excitation perturbant l'équilibre neurochimique dans le cerveau, provoquant des symptômes de retrait. L'éthanol inhibe la liaison des opioïdes aux récepteurs P-opioïdes, et l'utilisation à long terme entraîne une régulation positive des récepteurs opioïdes. Les récepteurs opioïdes dans le noyau accumbens et la zone tegmentale ventrale du cerveau modulent la libération de dopamine induite par l'éthanol, ce qui, à son tour, produit une envie d'alcool et l'utilisation d'antagonistes des opioïdes pour prévenir cette envie.[5]
Dans la dépendance aux opioïdes ou aux benzodiazépines, la stimulation chronique de récepteurs spécifiques pour ces médicaments supprime la production endogène de neurotransmetteurs, d'endorphines ou de GABA. L'élimination du médicament exogène permet des effets contre-régulateurs sans opposition. Lorsque le médicament exogène est éliminé, une production inadéquate de transmetteurs endogènes et une stimulation sans opposition par des émetteurs contre-régulateurs entraînent des symptômes de sevrage. Le temps nécessaire pour restaurer l'homéostasie par synthèse d'émetteurs endogènes détermine le déroulement temporel du sevrage.[5]
Maladies
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Description: | |
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Commentaires: | |
Exemple: | |
- Sevrage ROH
- Maladie 2
- ...
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section Physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Présentation clinique
Alcool[5]
Les signes et symptômes du sevrage alcoolique peuvent aller d'un simple tremblement à un delirium tremens complètement soufflé caractérisé par une hyperactivité autonome, une tachypnée, une hyperthermie et une diaphorèse. Environ 25% des patients peuvent développer des hallucinations alcooliques qui sont généralement visuelles. Certains alcooliques peuvent développer des crises qui sont brèves.[5][10]
À l'examen, les signes de réaction de sevrage alcoolique peuvent inclure une hyperventilation, une tachycardie, des tremblements, une hypertension, une diaphorèse ou une hypothermie. Les signes d'alcoolisme chronique peuvent inclure des angiomes d'araignée, un faciès rouge, une paralysie des muscles extraoculaires (encéphalopathie de Wernicke), une mauvaise dentition, un traumatisme crânien ou facial (à la suite de chutes) et des lacérations de la langue (morsure de la langue lors de crises). Les autres caractéristiques de l'alcoolisme chronique comprennent l'ascite, l'hépatosplénomégalie et la méléna. L'amincissement des cheveux, l'angiome de l'araignée et la gynécomastie sont également observés chez les alcooliques chroniques.[5]
De nombreux patients souffrant de sevrage alcoolique ont des conditions médicales ou traumatiques supplémentaires qui peuvent augmenter leur risque associé de morbidité et de mortalité. Les facteurs de risque associés à une mortalité accrue comprennent la cirrhose, la présence de DT au moment du diagnostic, l'existence d'une pathologie chronique sous-jacente autre qu'une maladie hépatique et la nécessité d'une intubation endotrachéale. [5]
Barbituriques et benzodiazépines[5]
L'utilisation de sédatifs comme les barbituriques et les benzodiazépines peut également produire des réponses de sevrage qui ressemblent au syndrome de sevrage alcoolique. Les dysfonctionnements autonomes et psychomoteurs caractérisent souvent les symptômes de sevrage. Les symptômes ont tendance à se développer 2 à 10 jours après l'arrêt de l'agent. L'hydroxybutyrate de gamma (GHB) est maintenant une drogue courante dans les discothèques et les soirées. La réponse de sevrage est légère, ressemble à un syndrome de sevrage sédatif avec des symptômes psychotiques. Des symptômes de sevrage sévères ont tendance à survenir chez les utilisateurs chroniques et peuvent également se manifester par des convulsions et une rhabdomyolyse.[5]
Opiacés[5]
La réponse de sevrage aux opiacés est généralement légère et ne met pas la vie en danger. Il ressemble généralement à une maladie grippale caractérisée par des bâillements, des éternuements, une rhinorrhée, des nausées, de la diarrhée, des vomissements et des pupilles dilatées. Selon la demi-vie du médicament, les symptômes peuvent durer de trois à dix jours. De plus, les personnes qui abusent de médicaments intraveineux sont sujettes à des infections telles que l'endocardite, l'ostéomyélite, la cellulite, l'hépatite et les embolies septiques.[5]
Les toxicomanes aux opiacés peuvent présenter des signes de toux, d'hémoptysie et de tachypnée dus à des infections opportunistes suite à l'acquisition du VIH et de la PCP. Les utilisateurs de drogues par voie intraveineuse peuvent avoir des cicatrices et des marques d'aiguille.[5]
Cocaïne et amphétamines[5]
Les stimulants du système nerveux central (SNC) comme la cocaïne et l'amphétamine peuvent également produire une réponse de sevrage. Comme les opiacés, la réponse de sevrage est légère et ne met pas la vie en danger. Souvent, l'individu développera une dépression marquée, un sommeil excessif, une faim, une dysphorie et un retard psychomoteur sévère, mais toutes les fonctions vitales sont bien préservées. Ces personnes ne sont pas motivées pour faire autre chose que dormir. La récupération est généralement lente, et la dépression peut durer plusieurs semaines.[5]
Facteurs de risque
Facteurs de Risque de sevrage ROH[10]:
- Consommation récente de ROH
- Consommation fréquente de ROH
- ATCD de sevrage ROH, convulsions ou délirium tremens
- ATCD d’usage/abus de benzodiazépines ou de barbiturates.
Facteurs de risque de Delirium Tremens[10]:
- Histoire de consommation importante
- ATCD de sevrages récurrents avec convulsions
- ATCD de Delirium Tremens
- Comorbidités
- Tolérance à l’alcool
Facteurs de risque de mortalité en cas de sevrage alcoolique[5]:
- Cirrhose
- Présence de DT au moment du diagnostic
- Existence d'une pathologie chronique sous-jacente autre qu'une maladie hépatique
- Nécessité d'une intubation endotrachéale
Questionnaire
Stade 1 (6-36h après la dernière consommation):
- Tremblements
- Diaphorèse
- Agitation
- Anorexie
- Crampes abdominales
- Diarrhée
- Insomnie
Stade 2 (8-48h après la dernière consommation):
convulsions : tonico-cloniques, généralisées, brèves et auto-résolutives
Stade 3 (12-48 Après la dernière consommation)
- Hallucinations visuelles ᐳ Hallucinations tactiles ᐳ Hallucinations auditives
Stade 4 (48 -96h ad 7-10 jours après la dernière consommation):
- Confusion
- Altération de l'état de conscience
- Délire
- Hallucinations
- Agitation
- Tremblements
Barbituriques et benzodiazépines[5]
Symptômes de sevrage (2 à 10 jours après l'arrêt de l'agent):
Dysfonctionnements autonomes et psychomoteurs
L'hydroxybutyrate de gamma (GHB)[5]:
Sevrage léger: sédation et symptômes psychotiques
Sevrage sévère (chez utilisateurs chroniques): convulsions et rhabdomyolyse
Opiacés[5]:
Symptômes de sevrage similaires à syndrome grippal (durent 3-10 jours)
- bâillements
- éternuements
- Rhinorrhée
- Nausée/Vomissements
- Diarrhée
Cocaïne et amphétamines[5]
Sevrage léger:
- Hypersomnie
- Dépression
- Appétit augmenté
- Dysphorie
Examen clinique
- signes vitaux: fièvre ou hypothermie, hypertension, tachycardie, tachypnée
- apparence générale: altération de l'état de conscience, faciès rouge, traumatisme crânien ou facial (à la suite de chutes)
- démarche et posture: ataxie
- yeux: paralysie oculomotrice, nystagmus
- abdomen: angiome stellaire, caput medusae, Gynécomastie, hépatomégalie, splénomégalie, Ascite, hémorroïdes
- neurologie: atteinte cérébelleuse
Opiacés[5]:
Chez les utilisateurs de drogues intraveineuses:
- peau: cicatrices et marquages d'aiguilles,Stigmates d'endocardite, Érythème, chaleur, oedème, Écoulements
- abdomen: hépatomégalie
Cocaïne et amphétamines[5]:
- apparence générale: somnolence excessive
- examen mental: humeur dépressive, dysphorie, activité psychomotrice diminuée, humeur dépressive
Examens paracliniques
Le bilan requis dépend de la gravité de l'état du patient. [11][12][13] Les tests à considérer incluent: [5]
- Gaz artériel: les troubles mixtes acido-basiques sont courants et résultent souvent d'une acidocétose alcoolique (AKA), d'une alcalose par contraction volumique et d'une alcalose respiratoire. Calculez les lacunes anioniques et delta, qui sont utiles pour différencier les troubles acido-basiques mixtes
- Formule sanguine complète (FSC): l'ingestion d'alcool à long terme provoque une myélosuppression; on peut constater une thrombocytopénie et une anémie. L'anémie mégaloblastique survient avec une carence alimentaire en vitamine B-12 et en acide folique; une augmentation du volume globulaire moyen (VGM) peut être indicatrice.
- Glycémie: une maladie hépatique secondaire à l'alcoolisme réduit les réserves de glycogène et l'éthanol altère la gluconéogenèse. En conséquence, les patients en sevrage alcoolique peuvent développent de l'anxiété, de l'agitation, des tremblements, des convulsions et une diaphorèse en lien avec une hypoglycémie.
- Fonction rénale: une faible valeur d'urée est attendue dans les maladies alcooliques.
- Bilan pancréatique: un taux de lipase élevé si une pancréatite est suspectée.
- Électrolytes (larges): indiqué chez alcooliques chroniques qui peuvent présenter une carence en magnésium; la pancréatite chronique peut aussi provoquer une hypocalcémie.
- Bilan hépatique: peuvent être indiqués parce que les patients souffrant d'alcoolisme chronique ont généralement une hépatite alcoolique concomitante.
- Ammoniémie: obtenir le taux d'ammoniaque dans le sang si une encéphalopathie hépatique est suspectée.
- Analyse d'urine: vérifier les cétones, car les patients peuvent avoir une acidocétose alcoolique (AKA). Cétonurie sans glycosurie pour exclure l'acidocétose alcoolique et l'ingestion d'alcool isopropylique. Une myoglobinurie due à une rhabdomyolyse peut être suspectée lorsqu'une hématurie est notée à l'analyse d'urine.
- Marqueurs cardiaques: des taux élevés de créatine kinase (CK) et de troponine cardiaque peuvent indiquer un infarctus du myocarde. Un taux élevé de CK peut être dû à une rhabdomyolyse, qui peut être associée à une hyperactivité adrénergique due au sevrage alcoolique ou à une myonécrose en cas d'immobilité prolongée.
- INR: indice utile de la fonction hépatique; les patients atteints de cirrhose sont à risque de coagulopathie.
- Dépistage toxicologique: mesurer l'osmolalité sérique et rechercher les alcools toxiques s'il y a acidose. D'autres drogues récréatives peuvent également être présentes.
- Radiographie thoracique éliminer la pneumonie par aspiration, la cardiomyopathie et l'insuffisance cardiaque chronique.
- Tomodensitométrie de la tête (TDM): risque d'hémorragie intracrânienne en raison d'une atrophie corticale et d'une coagulopathie.
- ECG: un intervalle QTc prolongé a été décrit chez des patients atteints du syndrome de sevrage alcoolique.
- Ponction lombaire: pour exclure une méningite ou une hémorragie sous-arachnoïdienne.
- Hémocultures: peuvent également être indiquées en cas de suspicion de septicémie ou d'endocardite.[5]
Approche clinique
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Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
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Exemple: | |
Diagnostic
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Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
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Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
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Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Traitement
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Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
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Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Alcool[5]
Les patients en sevrage alcoolique peuvent avoir de nombreux problèmes médicaux potentiellement mortels. L'administration de glucose intraveineux à des patients souffrant de convulsions est controversée car on pense que cela précipite l'encéphalopathie de Wernicke aiguë dans l'alcoolisme chronique, à moins que la thiamine ne soit également administrée. Le lorazépam peut être administré pour contrôler les crises. Si le test de glucose révèle une hypoglycémie, le dextrose 50% dans l'eau (D50W) 25 mL à 50 mL et la thiamine 100 mg par voie intraveineuse (IV) sont également indiqués. De faibles doses de clonidine peuvent aider à inverser la décharge adrénergique centrale, soulageant la tachypnée, la tachycardie, l'hypertension, les tremblements et le besoin d'alcool. Chez un patient agité, des neuroleptiques tels que l'halopéridol 5 mg IV ou par voie intramusculaire (IM) peuvent être ajoutés à des agents sédatifs-hypnotiques comme traitement d'appoint. Des précautions doivent être prises car l'halopéridol peut diminuer le seuil épileptogène et allonger l'intervalle QT. [5]
Opioïdes[5]
Les patients exposés aux opioïdes pendant plus de 14 jours doivent généralement être sevrés au fil du temps. Les symptômes de sevrage doivent être évalués à l'aide de l'échelle d'observation des symptômes de sevrage de Sophia. Les protocoles de sevrage doivent tenir compte de la durée de l'exposition aux opioïdes et de la dose quotidienne totale d'opioïdes. Le sevrage des opioïdes est traité avec:
Un agoniste opioïde à action prolongée comme la méthadone ou la buprénorphine.
La clonidine peut également diminuer la gravité des symptômes.
Les benzodiazépines à longue durée d'action peuvent être utilisées pour contrôler l'insomnie et les crampes musculaires.[5]
Le sevrage sédatif-hypnotique est traité par des médicaments de substitution qui ont une longue durée d'action, la benzodiazépine ou le phénobarbital pendant quelques jours, suivis d'une dose décroissante sur 2 à 3 semaines.[5]
GHB[5]
Le sevrage du GHB peut initialement être traité avec des doses élevées de benzodiazépines, les cas réfractaires ont répondu au pentobarbital, à l'hydrate de chloral et au baclofène. [5]
Stimulants[5]
Le syndrome de sevrage des stimulants est traité sous observation.[5]
Suivi
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Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
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Exemple: | |
Complications
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Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Évolution
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Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Prévention
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Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
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Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Concepts clés
Les patients présentant des DT ou d'autres symptômes de sevrage sévères peuvent nécessiter une hospitalisation en unité de soins intensifs en raison du risque de mortalité.[5]
Les patients souffrant d'alcoolisme chronique ou de consommation de drogues par voie intraveineuse doivent être évalués pour des programmes de traitement hospitalier et ambulatoire. Les programmes de traitement ne réussissent que si le patient est motivé. Souvent, les personnes dépendantes aux opiacés seront placées sous méthadone ou buprénorphine.[5]
- La méthadone, un opiacé à action prolongée qui prévient les symptômes de sevrage somatique mais ne provoque pas d'euphorie équivalente à l'héroïne, peut être prescrite.
- La buprénorphine est un agoniste / antagoniste des opioïdes mu prescrit de la même manière que la méthadone.
Une évaluation psychiatrique est fortement recommandée pour écarter les problèmes de santé mentale tels que les idées suicidaires, la dépression majeure et la polytoxicomanie.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/09/02 à partir de Withdrawal Syndromes (StatPearls / Withdrawal Syndromes (2020/07/02)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29083712 (livre).
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30745655
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30745219
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30723432
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30704197
- ↑ 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 5,13 5,14 5,15 5,16 5,17 5,18 5,19 5,20 5,21 5,22 5,23 5,24 5,25 5,26 5,27 5,28 5,29 5,30 5,31 5,32 5,33 5,34 5,35 5,36 et 5,37 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29083712
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30744913
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30702536
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30569508
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30517238
- ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 et 10,4 (en) Papadakis, M.A., McPhee, S.J. et Rabow, M.W., Current Medical Diagnosis and Treatment 2020, McGraw-Hill (lire en ligne)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29491698
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29574507
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29355883