« Hyperthyroïdie » : différence entre les versions
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- TSH | |+Pour un diagnostic positif | ||
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* Serait basse en cas d'hyperthyroïdie (à cause du rétrocontrôle négatif de T3 et T4 sur l'hypophyse) | |||
* C'est le test utilisé pour le dépistage de l'hyperthyroïdie lorsqu'elle est suspectée | |||
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* T4 est typiquement élevée en cas d'hyperthyroïdie | |||
* Si TSH est basse, le dosage de T4 est indiqué. | |||
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* Typiquement augmentée en cas d'hyperthyroïdie | |||
* L'indication du dosage de T3 est lorsque TSH est abaissée avec des valeurs de T4 normales | |||
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Note: Typiquement en cas d'hyperthyroïdie, TSH est abaissée, T4 et T3 sont élevées. Cependant chez quelques patients, uniquement l'une des deux hormones T3 ou T4 est élevée. | Note: Typiquement en cas d'hyperthyroïdie, TSH est abaissée, T4 et T3 sont élevées. Cependant chez quelques patients, uniquement l'une des deux hormones T3 ou T4 est élevée. | ||
Pour le diagnostic étiologique: | Pour le diagnostic étiologique: | ||
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|+Pour le diagnostic étiologique | |||
!Bilan | |||
!Indication | |||
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|Anticorps anti Rc TSH<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926973</ref><ref name=":0" /> | |||
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|Scintigraphie thyroïdienne | |||
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|Indétectable en cas de trouble factice, contrairement à toutes les autres causes d'hyperthyroïdie<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CA|titre=Hyperthyroïdie - Troubles endocriniens et métaboliques|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-endocriniens-et-m%C3%A9taboliques/troubles-thyro%C3%AFdiens/hyperthyro%C3%AFdie|site=Édition professionnelle du Manuel MSD|consulté le=2022-10-20}}</ref>. | |||
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|Iode urinaire | |||
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- scintigraphie thyroïdienne: Indication: en cas d'hyperthyroïdie avec nodule thyroïdien. En l'absence d'Ac anti Rc TSH. En cas de goitre diffus ou d'absence d'hypertrophie thyroïdienne, une absorption d'iode radioactif (RAIU) sur 24 heures est nécessaire pour faire la distinction entre la maladie de Graves et d'autres étiologies d'hyperthyroïdie la plage normale de RAIU est généralement comprise entre 10 % et 30 %. La thyroïdite subaiguë, la thyroïdite indolore, l'hyperthyroïdie induite par l'iode et l'hyperthyroïdie factice ont diminué le RAIU. L'analyse elle-même évalue l'activité fonctionnelle des nodules thyroïdiens, en les classant comme "froids" (hypofonctionnement), "chauds" (isofonctionnement) ou "chauds" (hyperfonctionnement). | - scintigraphie thyroïdienne: Indication: en cas d'hyperthyroïdie avec nodule thyroïdien. En l'absence d'Ac anti Rc TSH. En cas de goitre diffus ou d'absence d'hypertrophie thyroïdienne, une absorption d'iode radioactif (RAIU) sur 24 heures est nécessaire pour faire la distinction entre la maladie de Graves et d'autres étiologies d'hyperthyroïdie la plage normale de RAIU est généralement comprise entre 10 % et 30 %. La thyroïdite subaiguë, la thyroïdite indolore, l'hyperthyroïdie induite par l'iode et l'hyperthyroïdie factice ont diminué le RAIU. L'analyse elle-même évalue l'activité fonctionnelle des nodules thyroïdiens, en les classant comme "froids" (hypofonctionnement), "chauds" (isofonctionnement) ou "chauds" (hyperfonctionnement). | ||
Note: Les nodules "froids" soulèvent des inquiétudes quant à une malignité potentielle en raison de l'absorption inefficace d'iodure et de la synthèse d'hormones thyroïdiennes généralement observées dans les carcinomes thyroïdiens.<ref name=":0" /> | Note: Les nodules "froids" soulèvent des inquiétudes quant à une malignité potentielle en raison de l'absorption inefficace d'iodure et de la synthèse d'hormones thyroïdiennes généralement observées dans les carcinomes thyroïdiens.<ref name=":0" /> | ||
Version du 7 novembre 2022 à 01:04
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Atrophie musculaire, Tachycardie , Pression artérielle élevée , Hyperpulsatilité, Souffle systolique, Hyperréfléxie, Diaphorèse , Tremblements |
Symptômes |
Insomnie, Irritabilité, Faiblesse musculaire, Dysfonction érectile, Polyphagie, Dyspnée , Nervosité, Oligoménorrhée , Fatigue , Anxiété , ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Thyroïdite, Euthyroid sick syndrome, Hypothyroïdie centrale, Syndrome d'hyperthyroxinémie familiale avec dysalbuminémie, Anomalie de la production de la transthyrétine, Syndrome de résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes, Présence d'immunoglobulines anti T4, Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire, Augmentation de la THBG, Biotine |
Informations | |
Wikidata ID | Q16499 |
|
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'hyperthyroïdie est la production excessive d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) par la glande thyroïde. Les termes hyperthyroïdie et thyrotoxicose sont utilisés communément de façon interchangeable, cependant la thyrotoxicose désigne un excès d'hormones thyroïdiennes circulantes et tissulaires, tandis que l'hyperthyroïdie désigne une hyperactivity de la glande thyroïde (comme dans la maladie de Graves, goitre multinodulaire toxique, adénome toxique)[1].
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Une hyperthyroïdie manifeste est retrouvée chez 0,5 % de la population générale[2] (0,4 pour 1 000 femmes et de 0,1 pour 1 000 hommes[3]), tandis que 0,7 % de la population générale souffrirait d'hyperthyroïdie subclinique avec une prévalence globale d'hyperthyroïdie de 1,3 %[2]. La prévalence de l'hyperthyroïdie est de 0,8 % en Europe et de 1,3 % aux États-Unis[4]. Elle augmente avec l'âge et est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes [3].
En 1977, l'étude britannique Whickham rapportait que l'incidence de l'hyperthyroïdie était estimée entre 100 et 200 cas pour 100 000 par an avec une prévalence de 2,7 % chez les femmes et de 0,23 % chez les hommes[3][5]. Un suivi de 20 ans de la cohorte Whickham a montré une incidence continue de 80 cas pour 100 000 femmes par an[2].
En général, l'incidence de l'hyperthyroïdie correspond à la nutrition iodée de la population, avec des taux d'hyperthyroïdie plus élevés dans les pays carencés en iode, principalement en raison d'un excès de maladies thyroïdiennes nodulaires chez les patients âgés[2]
La maladie de Graves et le goitre multifocal toxique ont une prédilection féminine[3]. Le goitre multifocal toxique est généralement observé chez les personnes âgées et il est la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie dans ce groupe démographique.
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
|
https://pdfs.semanticscholar.org/9f24/ce804aa91b5fa48a0bf1af8a3d1954c6aedb.pdf
Les deux causes les plus fréquentes d'hyperthyroïdie sont[6]:
- la maladie de Basedow-Graves (70%)
- l'autonomie fonctionnelle (uni ou multifocale, 20%)
- l'étiologie 1 - Ceci est un modèle étiologie que vous devez modifier.
- l'étiologie 2 - Ceci est un modèle étiologie que vous devez aussi modifier.
- l'étiologie 3 - Vous avez compris le principe.
- ... Aux États-Unis et dans la plupart des pays occidentaux, la maladie de Basedow est la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie. La maladie de Graves étant d'étiologie auto-immune, cette forme d'hyperthyroïdie a tendance à se manifester chez les populations plus jeunes.
- Dans les groupes démographiques plus âgés, le goitre multinodulaire toxique est la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie. , thyroïdite de Quervain (thyroïdite subaiguë), thyroïdite post-partum et thyroïdite factice (thyrotoxicose factice).[3]
- La thyroïdite factice est une hyperthyroïdie associée à une utilisation inappropriée ou excessive d'hormones thyroïdiennes pharmaceutiques. En raison d'un effet secondaire bien connu de la perte de poids, la thyroxine peut entraîner des abus, et tout antécédent d'hyperthyroïdie doit inclure une liste de médicaments et une évaluation de l'abus possible (intentionnel ou non).[3]
- D'autres sources d'hyperthyroïdie comprennent foyers ectopiques de tissu sécrétant de la thyroxine. La forme la plus répandue (bien que rare) de cette étiologie est le struma ovarii, constitué de tissu thyroïdien ectopique et fonctionnel (composant souvent plus de 50 % de la masse totale) dans l'ovaire.[3]
- L'amiodarone ou d'autres médicaments contenant de l'iode peuvent induire des hyperthyroïdie ou thyrotoxicose. Cette hyperthyroïdie induite par l'iode est appelée phénomène de Jod-Basedow (Jod est le mot allemand pour iode).[7][3]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Histologiquement, la glande thyroïde est entourée d'une fine couche de tissu conjonctif qui pénètre divise la glande thyroïde en compartiments. La glande thyroïde est composée de cellules folliculaires sphériques polarisées qui entourent un colloïde riche en thyroglobuline. La thyroglobuline est le précurseur organique des hormones thyroïdiennes et nécessite de l'iodure pour former l'hormone thyroïdienne. L'iode alimentaire est transporté dans les cellules folliculaires thyroïdiennes via le symporteur d'iodure de sodium après conversion en iodure via l'enzyme peroxydase thyroïdienne. Le processus d'incorporation de l'iodure dans les molécules de monoiodotyrosine (MIT) ou de diiodotyrosine (DIT) est appelé organification, et le processus est relativement autorégulé. Une faible teneur en iodure alimentaire a facilité la régulation à la hausse du symporteur d'iodure de sodium, tandis qu'une teneur élevée en iodure alimentaire inhibe temporairement le processus d'organification, un phénomène connu sous le nom d'effet Wolff-Chaikoff. Le couplage organique d'une molécule de MIT avec une molécule de DIT conduit à la production de triiodothyronine (T3), tandis que le couplage de 2 molécules de DIT conduit à la thyroxine (T4).[3] La glande thyroïde sécrète de la thyroxine (T4) en réponse à la -hormone stimulante (TSH) provenant de l'hypophyse antérieure. La T4 sécrétée est convertie en une triiodothyronine (T3) plus puissante via des enzymes déiodinase. La majeure partie de la conversion de T4 en T3 a lieu en dehors de la thyroïde, bien que la glande thyroïde possède la capacité intrinsèque de production de T3.[3] D'un point de vue physiologique, l'hypothalamus libère l'hormone de libération de la thyrotropine (TRH) en réponse à une faible circulation de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), T3 ou T4. La TRH favorise la sécrétion hypophysaire antérieure de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui, à son tour, favorise la sécrétion de T4 par la glande thyroïde. T4 et T3 exercent un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et l'antéhypophyse.[3]
Le terme "hyperthyroïdie" définit un syndrome associé à une production excessive d'hormones thyroïdiennes. C'est une idée fausse commune que les termes thyrotoxicose et hyperthyroïdie sont synonymes l'un de l'autre. Le terme "thyrotoxicose" fait référence à un état d'exposition excessive des hormones thyroïdiennes aux tissus. Bien que l'hyperthyroïdie puisse entraîner une thyrotoxicose et puisse être utilisée de manière interchangeable, il est important de noter la différence entre elles.[3]
la variante particulière de l'hyperthyroïdie. Dans le cas de la maladie de Graves, la cause sous-jacente est auto-immune, en particulier la production d'immunoglobulines stimulant la thyroïde qui se lient au récepteur de la TSH et imitent les effets de la TSH. La maladie de Graves se présente avec 2 signes extra-thyroïdiens qui ne sont généralement pas observés dans d'autres formes d'hyperthyroïdie. L'ophtalmopathie de la maladie de Graves se caractérise par l'oedème des tissus rétro-orbitaires, provoquant ainsi une protrusion antérieure des globes oculaires. Le myxœdème prétibial est un épaississement en forme de plaque de la peau antérieure au tibia dû à l'infiltration de glycosaminoglycanes dans le derme. C'est la principale cause d'hyperthyroïdie, en particulier chez les personnes âgées. Le goitre multinodulaire toxique entraîne la production d'un excès d'hormones thyroïdiennes à partir de tissus ectopiques autonomes, entraînant ainsi une thyrotoxicose clinique.[3] Contrairement au goitre multinodulaire toxique, qui peut présenter plusieurs nodules, l'adénome thyroïdien se présente généralement avec un nodule papillaire solitaire qui a le potentiel de provoquer une hyperthyroïdie. Les adénomes thyroïdiens hyperfonctionnels se distinguent des carcinomes thyroïdiens par leur présentation clinique. La production d'hormones thyroïdiennes par les carcinomes thyroïdiens est insuffisante et ne peut pas atteindre des niveaux d'hormones thyroïdiennes suffisants pour provoquer une hyperthyroïdie manifeste. En conséquence, les adénomes thyroïdiens sont généralement bénins.[3] L'hyperthyroïdie secondaire à la thyroïdite se traduit par une augmentation transitoire de l'hormone thyroïdienne circulante résultant d'une perturbation mécanique des follicules thyroïdiens. La thyroïdite subaiguë (thyroïdite de De Quervain) suit généralement une infection aiguë, par exemple une infection des voies respiratoires supérieures. Il s'agit d'un processus inflammatoire granulomateux, résultant en une glande thyroïde extrêmement tendre. La thyroïdite indolore est une forme d'hyperthyroïdie, généralement observée dans les phases post-partum. Il s'agit d'une thyroïdite lymphocytaire, et elle peut être distinguée de son homologue subaiguë par l'histoire clinique et la palpation de la glande thyroïde (qui est non sensible dans la thyroïdite indolore mais douloureuse dans la thyroïdite subaiguë). ) est typiquement iatrogène, résultant de l'administration de médicaments contenant de l'iode tels que les produits de contraste ou l'amiodarone. Comme mentionné précédemment, l'organification des résidus d'iodure en molécules précurseurs d'hormones thyroïdiennes est relativement autorégulatrice. Un excès d'iodure circulant inhibe l'organification, un processus connu sous le nom d'effet Wolff-Chaikoff. Cependant, les professionnels pensent que chez les patients atteints d'hyperthyroïdie induite par l'iode, les zones de fonctionnement autonome permettent une sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes en présence de niveaux élevés d'iodure. L'arrêt de l'agent incriminé entraîne généralement la résolution de l'hyperthyroïdie. La thyrotoxicose induite par l'amiodarone a deux types : le type 1 et le type 2. La distinction entre les 2 sous-types ressort de l'anamnèse, des résultats diagnostiques et du traitement. Thyrotoxicose induite par l'amiodarone, les patients de type 1 ont généralement une pathologie thyroïdienne préexistante, une faible absorption de RAI et une augmentation du débit sanguin parenchymateux thyroïdien. Le traitement est généralement un médicament anti-thyroïdien. En revanche, la thyrotoxicose induite par l'amiodarone, les patients de type 2 peuvent ne pas avoir d'antécédents de maladie thyroïdienne. Les diagnostics peuvent montrer une absorption relativement plus faible de RAI et une diminution du débit sanguin parenchymateux thyroïdien. Le traitement de la variante de type 2 repose généralement sur les stéroïdes. Alors qu'une exposition excessive à l'iode due à l'administration d'amiodarone peut entraîner une hyperthyroïdie, l'amiodarone elle-même peut être directement cytotoxique, contribuant à des lésions thyroïdiennes. . Cette étiologie de l'hyperthyroïdie est cependant considérablement rare par rapport aux causes d'hyperthyroïdie mentionnées précédemment.[3]
Présentation clinique
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
|
Les facteurs de risque sont[8]:
- Une histoire familiale d'hyperthyroïdie, surtout de maladie de Graves-Basedow
- Le sexe féminin
- Une histoire personnelle de maladie chronique telle que le diabète de type 1, l'insuffisance surrénalienne ou l'anémie pernicieuse
- La prise de certains médicaments comme l'amiodarone, l'interféron-β, l'interleukine-2, le lithium, l'iodure, les agents de contraste iodés, les inhibiteurs de point de contrôle immunitaire et l'alemtuzumab[1].
Questionnaire=
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Les symptômes de l'hyperthyroïdie reflètent un état d'activité métabolique accrue[3]. Les symptômes retrouvés sont[9]:
- Les palpitations: pouvant entraîner une fibrillation auriculaire de novo surtout chez les personnes âgées
- La dyspnée d'effort
- La fatigue
- La nervosité et l'anxiété [10]
- Les tremblements
- La perte de poids (signe clinique) (involontaire, avec un appétit inchangé ou augmenté)
- La polyphagie
- La faiblesse musculaire
- La diarrhée (signe clinique)
- La thermophobie (intolérance à la chaleur)
- La diaphorèse(sudation)
- Les troubles de concentration
- L'insomnie
- L'hypoménorrhée et la spanioménorrhée[11]
- Une baisse de libido[11]
- Des troubles des phanères[11]: peau fine et cheveux cassants
- Une dépression
- Une psychose[12]
- Une agitation et une irritabilité[12]
- Des troubles érectiles[13]
- Une baisse de la libido[13]
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
L'examen clinique recherchera les signes suivants:
- A l'examen général :
- Le regard fixe et rétraction des paupières: surviennent chez tous les patients atteints d'hyperthyroïdie. Ils sont dus à une hyperactivité sympathique, éventuellement médiée par une augmentation des récepteurs alpha-adrénergiques dans certains tissus[14]
- Une acropachie[15]
- A l'examen cardio-vasculaire:
- Une dyspnée
- Une tachycardie
- Un pouls bondissant et hyperpulsatilité
- Une hypertension artérielle systolique avec élargissement de la différentielle[16]
- Un souffle systolique de haut débit[16]
- A l'examen neurologique:
Quelques signes cliniques sont évocateurs de certaines étiologies :
- Maladie de Graves
- L'ophtalmopathie de la maladie de Graves: pouvant comprendre une exophtalmie, une diplopie, une hypersécrétion lacrymale, une conjonctivite, une photophobie[17], restriction des mouvements oculaires, douleurs de l'oeil et dysfonction du nerf optique[18]
- Un myxœdème prétibial[19] circonscrit aussi appelé la dermopathie de Graves[20]
- Un goitre diffus indolore
- Un souffle à l'auscultation thyroïdienne
- Goitre multinodulaire[3]
- Des nodules thyroïdiens multiples
- Un goitre
- Adénome toxique[21]:
- Un nodule thyroïdien unique
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
|
Les examens paracliniques pertinents sont :
Pour le diagnostic positif:
Bilan | Résultat attendu |
---|---|
TSH |
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T4 |
|
T3 |
|
Note: Typiquement en cas d'hyperthyroïdie, TSH est abaissée, T4 et T3 sont élevées. Cependant chez quelques patients, uniquement l'une des deux hormones T3 ou T4 est élevée.
Pour le diagnostic étiologique:
Bilan | Indication |
---|---|
Anticorps anti Rc TSH[22][3] | |
Scintigraphie thyroïdienne | |
Ac anti TPO | |
Echographie thyroïdienne | |
VS | |
Thyroglobuline | Indétectable en cas de trouble factice, contrairement à toutes les autres causes d'hyperthyroïdie[23]. |
Iode urinaire |
- scintigraphie thyroïdienne: Indication: en cas d'hyperthyroïdie avec nodule thyroïdien. En l'absence d'Ac anti Rc TSH. En cas de goitre diffus ou d'absence d'hypertrophie thyroïdienne, une absorption d'iode radioactif (RAIU) sur 24 heures est nécessaire pour faire la distinction entre la maladie de Graves et d'autres étiologies d'hyperthyroïdie la plage normale de RAIU est généralement comprise entre 10 % et 30 %. La thyroïdite subaiguë, la thyroïdite indolore, l'hyperthyroïdie induite par l'iode et l'hyperthyroïdie factice ont diminué le RAIU. L'analyse elle-même évalue l'activité fonctionnelle des nodules thyroïdiens, en les classant comme "froids" (hypofonctionnement), "chauds" (isofonctionnement) ou "chauds" (hyperfonctionnement).
Note: Les nodules "froids" soulèvent des inquiétudes quant à une malignité potentielle en raison de l'absorption inefficace d'iodure et de la synthèse d'hormones thyroïdiennes généralement observées dans les carcinomes thyroïdiens.[3]
Pour le retentissement:
- Examen ophtalmologique: en cas d'ophtalmopathie
- ECG : FA, tachycardie
- Cholesterol: hypercholestérolémie
- Calcium: Hypercalcémie
- Enzymes hépatiques
- l'examen paraclinique 1 :
- l'examen paraclinique 2 :
- le signe paraclinique 3
- le signe paraclinique 4, ...
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Etiologie | Signes cliniques évocateurs | Biologie | Imagerie |
---|---|---|---|
Maladie de Basedow-Graves | Orbitopathie
Glande thyroïde normale ou goitre diffus non nodulaire et indolore Hyperthyroïdie modérée à sévère |
TSI + (80-97%)
Ac anto TPO + (50-80%)[6] |
Scintigraphie: Thyroïde hyper-avide avec épartition homogène du traceur radio-actif |
Goitre multinodulaire | Palpation de plusieurs nodules thyroïdiens | ||
Nodule toxique | Palpation d'un nodule thyroïdien | TSI - | Scintigraphie: Nodule chaud unique
Echo: Nodule hyperéchogène |
Thyroïdite d'Hashimoto | Ac anti TPO + (90%-100%)[6] | ||
Thyroïdite de Quervain | |||
Thyroïdite du post-partum | |||
Trouble factice | |||
+ UTD
/* Diagnostic */
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
|
Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
L'hyperthyroidie induit à des symptômes non spécifiques. Par conséquent, dépendamment des symptômes prédominants, il existe un différents diagnostics différentiels
En cas de T4 élevée:
Hyperthyroxinémies euthyroïdiennes[24]: définies par un excès d'hormones thyroïdiennes, contrastant avec un état subclinique, un dosage de TSH ultrasensible normal, et une réponse de TSH après stimulation par TRH[24]. Le traitement antithyroïdien dans ce cas est non seulement inutile mais aussi potentiellement dangereux. Les causes sont multiples, et sont:
- l'augmentation de la TBG (thyroid binging globuline): pouvant être congénitale, suite à une grossesse, à une prise médicamenteuse (5 fluoré uracil, clofibrate..), à une hépatite virale ou à une porphyrie
- stress chirurgical ou traumatisme
- syndrome d'hyperthyroxinémie familiale avec dysalbuminémie
- anomalie de la production de la TTR (transthyrétine)
- syndrome de résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes
- présence d'immunoglobulines anti T4
En cas de TSH basse:
- Hypothyroïdie centrale
- Phase de rémission d'une thyroïdite
- hyperthyroïdie gestationnelle transitoire[25] : vue au cours dans environs 2.5% des grossesses, surtout en cas de grossesse gémellaire, ou d'hyperhémésis gravidarum. Typiquement asymptomatique ou pauci-symptomatique, c'est un phénomène qui survient au premier trimestre et disparait spontanément vers la 20ème semaine d'aménorrhée. La surveillance est suffisante dans la grande majorité des cas.
- Ingestion de biotine[26]: fausse l'analyse biologique, baisse le taux de TSH et augmente celui de T4. Elle devrait être arrêtée au minimum deux jours avant le dosagge biologique [27]
Le diagnostic différentiel de la maladie est :
===Traitement===
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
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Molécule | Objectif | Posologie | Notes et précautions |
---|---|---|---|
bêta-bloqueurs[3] | Traitement symptomatique:
Améliore la tachycardie, l'anxiété et les trésors |
Aténolol 25 à 50 mg par jour, puis augmenter la dose au besoin
(jusqu'à 200 mg par jour en deux doses fractionnées). L'objectif étant de réduire le pouls à moins de 90 battements par minute si la tension artérielle le permet |
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thérapie au Thionamide | Utilisés dans la maladie de Graves pour atteindre un état euthyroïdien en vue d'un traitement définitif par thérapie à l'iode radioactif ou thyroïdectomie. L'établissement d'un état euthyroïdien nécessite généralement plusieurs mois après le début du traitement au thionamide. | En cas d'hyperthyroïdie légère: commencer par 5 à 10 mg de méthimazole par jour
En cas d'hyperthyroïdie modérée à sévère: commencer par 10 à 40 mg par jour de méthimazole |
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thérapie à l'iode radioactif (RAI) | Traitement de fond de la maladie de Basedow-Graves[3], d'adénome toxique ou de goitre multinodulaire toxique | On administre généralement 160 microCi par gramme de tissu thyroïdien (5,9 MBq/g) pour l'hyperthyroïdie de Graves et 200 microCi/g (7,4 MBq/g) pour l'adénome toxique/MNG[29] |
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thyroïdectomie subtotale | Traitement de fond d'adénome toxique ou de goitre multiloculaire toxique | Le traitement du goitre multinodulaire toxique repose soit sur un traitement à l'iode radioactif, soit sur une intervention chirurgicale[4]
- Hypothyroïdie - Tempête thyroïdienne en per-opératoire: peut être évitée par optimisation du traitement médical à base de thionamide et de béta-bloqueurs. - lésion des glandes parathyroïdiennes et hypocalcémie - parésie ou paralysie des cordes vocales par lésion du nerf laryngé récurrent - fistule chyle use par lésion du canal thoracique - syndrome de Horner |
Les formes transitoires d'hyperthyroïdie telles que la thyroïdite subaiguë ou la thyroïdite post-partum doivent être prises en charge uniquement par un traitement symptomatique, car l'hyperthyroïdie dans ces situations cliniques a tendance à s'auto-limiter.[3]
Suivi
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Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
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Exemple: | |
En règle générale, les patients sont évalués à des intervalles de 4 à 6 semaines avec des intervalles de temps accrus pour des taux de T4 stables dans le plasma. L'évaluation clinique et la surveillance de la T4 libre sont impératives pour les patients qui subissent l'un des traitements cités ci-haut. Le dosage de la TSH immédiatement après un traitement définitif est peu utile car elle reste supprimée jusqu'à ce que le patient devienne euthyroïdien. [3]
L'échec à atteindre l'euthyroïdie après la thérapie RAI peut indiquer la nécessité soit d'une thérapie RAI répétée (pour l'hyperthyroïdie symptomatique) soit de l'initiation d'une thérapie à la thyroxine (pour l'hypothyroïdie).[3]
Chez les patients traités par Thionamides, il faut guetter les symptômes évocateurs d'agranulocytose : fièvre, frissons, infection à évolution rapide, mal de gorge... La surveillance systématique du nombre de leucocytes par FSC n'est pas recommandée lors du démarrage d'un patient sous Thionamide en raison de l'apparition rapide d'une agranulocytose. Un panel métabolique complet (CMP) de base pour évaluer l'état hépatique ne serait pas déraisonnable en raison du potentiel d'hépatite.[3]
Complications
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Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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De part leur effets similaire à une stimulation adrénergique, les hormones thyroïdiennes augmentent le risque de complications cardiaques, particulièrement chez les sujet âgé. Parmi ces complications, on retrouve:
- La fibrillation atriale[32]
- L'insuffisance cardiaque[32]: souvent conséquente à une fibrillation atriale non traitée
- L'hypertension pulmonaire[33]
- L'angine de poitrine[34]
- L'augmentation de la variabilité du rythme cardiaque[35]
Les complications neuro-psychiatriques sont[36]:
- Les convulsions (approche clinique) : l'hyperthyroïdie diminue le seuil épileptogène de l'épilepsie mycologique juvénile[37]
- Un accident vasculaire cérébral d'origine embolique: est plus fréquent en cas de FA causé par l'hyperthyroïdie[4]
- Une myopathie
- chorée
- Une polyneuropathie
- Une paralysie périodique hypokaliémie thyréotoxique[4][38]
Les complications d'hyperthyroïdie au cours de la grossesse[39]:
- Un avortement spontané
- accouchement prématuré
- faible poids de naissance
- mort foetale in utero
- Une hypertension gravidique
- Une prééclampsie
Autres complications:
- Une crise aiguë thyréotoxique (tempête thyroïdienne)[3]
- Une ostéoporose[11]: les hormones thyroïdiennes accélèrent le remodelage osseux, ce qui réduit la densité minérale osseuse et favorise l'ostéoporose. Ainsi le risque de fractures est augmenté. Rarement, on peut retrouver une hypocalcémie[40].
- Une augmentation du risque théorique de cancer du sein[41]
- Une altération de l'état général: perte de poids et fatigue intenses[11]
- Des acouphène[42]
- Une gynécomastie chez les hommes[4]
- Une infertilité [4]
- Ophtalmopathie : en cas de maladie de Grave's ?
Évolution
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Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
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Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
L'hyperthyroïdie est une maladie traitable et garde un bon pronostic dans la grande majorité des cas. Le traitement définitif est globalement efficace et les symptômes qui en résultent sont gérés par la supplémentation en hormones thyroïdiennes. Comme pour toute autre maladie, le pronostic est en fonction du patient, ses co-morbidités, sa réponse au traitement et son observance.[3]
Prévention
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Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
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Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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On ne dispose actuellement d’aucun moyen de prévenir l’hyperthyroïdie[43]. Le niveau de preuve est actuellement insuffisant pour recommander le dépistage d'hyperthyroïdie par un dosage systématique des personnes asymptomatiques[44].
Concepts clés
Le syndrome coronarien aigu (SCA) peut se compliquer d'un dysfonctionnement thyroïdien. Une étude récente a montré que le dysfonctionnement thyroïdien est observé chez jusqu'à 23,3 % des patients atteints de maladie coronarienne et d'hyperthyroïdie manifeste et subclinique chez 2,5 %.[45][3]
La grossesse et la pathologie thyroïdienne concomitante peuvent poser des problèmes de prise en charge médicale. Le PTU est recommandé chez les femmes enceintes présentant une hyperthyroïdie en raison de l'association du méthimazole avec des malformations congénitales. Une surveillance étroite est recommandée avec l'administration de PTU car une surcorrection peut potentiellement provoquer une hypothyroïdie fœtale. L'hormone thyroïdienne est particulièrement importante en raison de son rôle dans le développement neurologique du fœtus. La littérature récente indique que les seuils de TSH précédemment recommandés chez les femmes enceintes entraînent une surcorrection de la maladie thyroïdienne chez les patientes enceintes.[46] Étant donné que l'exposition fœtale à l'hormone thyroïdienne joue un rôle important, une surveillance attentive et une surveillance étroite sont justifiées.[3]
La thyrotoxicose néonatale résulte de l'exposition des tissus fœtaux à un excès d'hormones thyroïdiennes. Il existe généralement 2 variantes de thyréotoxicose néonatale : à médiation auto-immune et à médiation non auto-immune. L'hyperthyroïdie fœtale auto-immune implique le passage transplacentaire d'anticorps stimulant les récepteurs de la TSH. L'hyperthyroïdie est généralement transitoire car les symptômes cessent 5 à 6 mois après la naissance après l'élimination des anticorps maternels. L'hyperthyroïdie fœtale non auto-immune est associée à une mutation activatrice du récepteur TSH ou du gène GNAS (conduisant au syndrome de McCune-Albright). Contrairement à l'étiologie auto-immune, la variante non auto-immune est permanente, persistant longtemps après la naissance.[47][3]
Études pertinentes et essais en cours
Certains doutent que l'ajout de sélénium supplémentaire ait un effet sur l'hyperthyroïdie associée à la maladie de Basedow. Une étude à double insu et contrôlée par placebo de 2017 a utilisé 2 bras de traitement : le méthimazole plus 300 mcg par jour de sélénium par voie orale contre le méthimazole plus un placebo. Bien que l'étude ait conclu que la supplémentation en sélénium n'affectait pas la réponse ou la récurrence de la maladie de Graves, [48] l'étude elle-même manquait de données suffisantes pour être statistiquement significative, probablement en raison de la petite taille de l'échantillon dans le bras d'intervention et le bras témoin. Une étude supplémentaire de 2017 concernant le même sujet du sélénium en tant qu'adjuvant possible n'a pas montré d'efficacité dans le sélénium supplémentaire dans le contrôle à court terme de l'hyperthyroïdie.[49][3]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/07/16 à partir de Hyperthyroidism (StatPearls / Hyperthyroidism (2021/12/12)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725738 (livre).
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