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{{Information maladie
{{Information maladie
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| acronyme = HIP
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| autres_noms = Hémorragie intracérébrale ({{Abréviation
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| HIC|Hémorragie intra-cérébrale}})
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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Définition}}
L'accident vasculaire cérébral (AVC), autrement appelé accident vasculaire cérébral, est la troisième cause majeure de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays développés. L'AVC peut être ischémique ou hémorragique. L'AVC ischémique est dû à une perte d'approvisionnement en sang dans une zone du cerveau. C'est un type courant d'accident vasculaire cérébral.<ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32644599</ref>


L'AVC hémorragique est dû à un saignement dans le cerveau par la rupture d'un vaisseau sanguin. L'AVC hémorragique peut être subdivisé en hémorragie intracérébrale (ICH) et hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH). ICH saigne dans le parenchyme cérébral, et SAH saigne dans l'espace sous-arachnoïdien. L'AVC hémorragique est associé à une morbidité sévère et à une mortalité élevée.<ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595959</ref> La progression de l'AVC hémorragique est associée à de pires résultats. Un diagnostic et un traitement précoces sont importants compte tenu de l'expansion rapide habituelle de l'hémorragie, entraînant une détérioration soudaine de la conscience et un dysfonctionnement neurologique. <ref name=":0" />
L''''hémorragie intraparenchymateuse '''(HIP), aussi appelée hémorragie intracérébrale, est un saignement dans le parenchyme cérébral causé par la rupture d'un vaisseau sanguin.  


== Épidémiologie ==
L'HIP est une maladie dans la famille des [[AVC hémorragique|AVC hémorragiques]], subdivisés ainsi :
*l'hémorragie intracérébrale (HIC) ou intraparenchymateuse (HIP) : l'hémorragie est dans le parenchyme cérébral
*l'[[hémorragie sous-arachnoïdienne]] (HSA) : l'hémorragie est dans l'espace sous-arachnoïdien
*l'[[hémorrhagie intra-ventriculaire]] (HIV) : l'hémorragie est dans les ventricules.
==Épidémiologie==
L'AVC hémorragique contribue à 10 à 20 % des AVC annuellement, alors que le reste concerne les [[AVC ischémique|AVC ischémiques]]<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Seyedhossein|nom1=Ojaghihaghighi|prénom2=Samad Shams|nom2=Vahdati|prénom3=Akram|nom3=Mikaeilpour|prénom4=Ali|nom4=Ramouz|titre=Comparison of neurological clinical manifestation in patients with hemorrhagic and ischemic stroke|périodique=World Journal of Emergency Medicine|volume=8|numéro=1|date=2017|issn=1920-8642|pmid=28123618|pmcid=5263033|doi=10.5847/wjem.j.1920-8642.2017.01.006|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28123618/|consulté le=2021-01-05|pages=34–38}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Shiyu|nom1=Chen|prénom2=Liuwang|nom2=Zeng|prénom3=Zhiping|nom3=Hu|titre=Progressing haemorrhagic stroke: categories, causes, mechanisms and managements|périodique=Journal of Neurology|volume=261|numéro=11|date=2014-11|issn=1432-1459|pmid=24595959|pmcid=4221651|doi=10.1007/s00415-014-7291-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24595959/|consulté le=2021-01-05|pages=2061–2078}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Sang Joon|nom1=An|prénom2=Tae Jung|nom2=Kim|prénom3=Byung-Woo|nom3=Yoon|titre=Epidemiology, Risk Factors, and Clinical Features of Intracerebral Hemorrhage: An Update|périodique=Journal of Stroke|volume=19|numéro=1|date=2017-01|issn=2287-6391|pmid=28178408|pmcid=5307940|doi=10.5853/jos.2016.00864|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28178408/|consulté le=2021-01-05|pages=3–10}}</ref>. Le pourcentage d'hémorragie en cas d'AVC est de 8 à 15 % aux États-Unis, au Royaume-Uni et en Australie et de 18 à 24 % au Japon et en Corée. L'incidence est environ de 12 à 31 par 100,000 habitants par an<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Marco|nom1=Stein|prénom2=Björn|nom2=Misselwitz|prénom3=Gerhard F.|nom3=Hamann|prénom4=Wolfram|nom4=Scharbrodt|titre=Intracerebral hemorrhage in the very old: future demographic trends of an aging population|périodique=Stroke|volume=43|numéro=4|date=2012-04|issn=1524-4628|pmid=22282880|doi=10.1161/STROKEAHA.111.644716|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22282880|consulté le=2021-05-28|pages=1126–1128}}</ref>. L'incidence est plus élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire et en Asie. Elle semble plus fréquente chez les hommes<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Peter|nom1=Appelros|prénom2=Birgitta|nom2=Stegmayr|prénom3=Andreas|nom3=Terént|titre=Sex differences in stroke epidemiology: a systematic review|périodique=Stroke|volume=40|numéro=4|date=2009-04|issn=1524-4628|pmid=19211488|doi=10.1161/STROKEAHA.108.540781|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19211488|consulté le=2021-05-28|pages=1082–1090}}</ref> et augmente avec l'âge, doublant pour chaque tranche de dix ans après l'âge de 35 ans<ref>{{Citation d'un article|prénom1=J. P.|nom1=Broderick|prénom2=T.|nom2=Brott|prénom3=T.|nom3=Tomsick|prénom4=R.|nom4=Miller|titre=Intracerebral hemorrhage more than twice as common as subarachnoid hemorrhage|périodique=Journal of Neurosurgery|volume=78|numéro=2|date=1993-02|issn=0022-3085|pmid=8421201|doi=10.3171/jns.1993.78.2.0188|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8421201|consulté le=2021-05-28|pages=188–191}}</ref>. L'incidence mondiale augmente, principalement dans les pays africains et asiatiques. Il a été démontré au Japon que le contrôle de l'hypertension et des facteurs de risque vasculaire réduit l'incidence des HIP<ref>{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Omae|prénom2=J.|nom2=Oita|prénom3=K.|nom3=Ueda|titre=The Japanese experience in hemorrhagic stroke|périodique=Journal of Hypertension. Supplement: Official Journal of the International Society of Hypertension|volume=12|numéro=10|date=1994-12|issn=0952-1178|pmid=7769487|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7769487|consulté le=2021-05-28|pages=S19–23}}</ref>. Le taux de mortalité est de 25 à 30 % dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30 à 48 % dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le taux de mortalité dépend généralement de l'efficacité des soins intensifs<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ajaya Kumar A.|nom1=Unnithan|prénom2=Parth|nom2=Mehta|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32644599|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559173/|consulté le=2021-01-05}}</ref>.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Épidémiologie}}
==Étiologies==
L'AVC hémorragique contribue à 10% à 20% des AVC annuellement.<ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123618</ref><ref name=":2" /><ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28178408</ref> Le pourcentage d'hémorragie en cas d'AVC est de 8 à 15% aux États-Unis d'Amérique, au Royaume-Uni et en Australie et de 18 à 24% au Japon et en Corée. L'incidence est d'environ 12% à 15% des cas pour 1,00,000 par an. L'incidence est élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire et en Asie. L'incidence est plus fréquente chez les hommes et augmente avec l'âge. L'incidence mondiale augmente, principalement dans les pays africains et asiatiques. Il a été démontré au Japon que le contrôle de l'hypertension réduit l'incidence du PCI. Le taux de létalité est de 25% à 30% dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30% à 48% dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le taux de mortalité lié à l'ICH dépend de l'efficacité des soins intensifs.<ref name=":0" />
L'{{Étiologie | nom = hypertension artérielle}} (HTA) est la cause la plus fréquente d'HIP. Les changements hypertensifs provoquent généralement une HIP '''non lobaire'''. En effet, l'hypertension de longue date produit une microangiopathie qui se développe par une dégénérescence des médias, une rupture de la lame élastique et une fragmentation des muscles lisses des artères. Les sites d'origine communs de l'hémorragie intracérébrale induite par l'hypertension sont les petites artères pénétrantes qui sont plus susceptibles aux conséquences de l'HTA. Les petites branches artérielles de 30 à 400 μm de diamètre ont souvent de multiples sites de rupture associés à des couches d'agrégats de plaquettes et de fibrine. Ce sont les mêmes vaisseaux qui sont responsables des {{Maladie|nom=AVC lacunaires}}. On les trouve surtout au niveau du mésencéphale et de la protubérance (pénétrantes de l'artère basilaire), du thalamus (pénétrantes des branches de l'artère cérébrale postérieure) et du noyau caudé/putamen (pénétrantes de l'artère lenticulostriée). À la pathologie, la lipohyalinose, la nécrose fibrinoïde du sous-endothélium, les microanévrismes (de Charcot-Bouchard) et les dilatations focales sont observés dans les artérioles<ref name=":0" />. L'HTA aiguë, comme on le voit dans l'{{Maladie|nom=éclampsie}}, peut également provoquer une HIP, connue sous le nom d'HIP post-partum<ref name=":0" />.


== Étiologies ==
L'{{Étiologie|nom=angiopathie amyloïde cérébrale}} (AAC) est une cause importante d'HIP lobaire primaire chez les adultes plus âgés. Elle est caractérisée par le dépôt du peptide β-amyloïde (Aβ 40) dans les capillaires, les artérioles et les artères de petite et moyenne taille dans le cortex cérébral, les leptoméninges et le cervelet. Elle se distingue de la déposition d'amyloïde (Aβ 42) dans la [[maladie d'Alzheimer]] qui se trouve plutôt au niveau du parenchyme. L'AAC est associé à des variantes du gène codant pour l'apolipoprotéine E, qui est le facteur de risque génétique le plus fortement associé à cette maladie. Un syndrome familial peut survenir chez les jeunes patients, généralement associé à des mutations dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge. À l'autopsie, on trouve entre 20-40 % d'AAC chez les patients non-déments, mais jusqu'à 50-60 % chez les patients déments<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Michael|nom1=Malek-Ahmadi|prénom2=Kewei|nom2=Chen|prénom3=Sylvia E.|nom3=Perez|prénom4=Elliott J.|nom4=Mufson|titre=Cerebral Amyloid Angiopathy and Neuritic Plaque Pathology Correlate with Cognitive Decline in Elderly Non-Demented Individuals|périodique=Journal of Alzheimer's disease : JAD|volume=67|numéro=1|date=2019|issn=1387-2877|pmid=30594928|pmcid=7717643|doi=10.3233/JAD-180765|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7717643/|consulté le=2021-05-28|pages=411–422}}</ref>. Des hémorragies récurrentes peuvent survenir en raison d'AAC<ref name=":0" />.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Étiologies}}
Les {{Étiologie|nom=traumatisme crânien|principale=0|affichage=traumatismes crâniens}} sont également une cause importante d'HIP. 


* {{Étiologie | nom = Étiologie 1}}
D'autres causes non traumatiques d'HIP incluent : 
* {{Étiologie | nom = Étiologie 2}}
*les {{Étiologie|nom=malformation vasculaire cérébrale|principale=0|affichage=malformations vasculaires cérébrales}} (ex. {{Étiologie|nom=malformation artérioveineuse|principale=0}}, {{Étiologie|nom=fistule durale|principale=0}})
* {{Étiologie | nom = Étiologie 3}}
*les {{Étiologie|nom=tumeur cérébrale primaire|principale=0|affichage=tumeurs cérébrales primaires}}
* ...
*les {{Étiologie|nom=métastase cérébrale|principale=0|affichage=métastases cérébrales}}
L'hypertension est la cause la plus fréquente d'AVC hémorragique.<ref name=":0" />
* les {{Étiologie|nom=thrombose veineuse cérébrale|principale=0|affichage=thromboses veineuses cérébrales}}
*les transformations hémorragiques d'AVC ischémiques
*les {{Étiologie|nom=coagulopathie|principale=0|affichage=coagulopathies}}
*le {{Étiologie|nom=syndrome réversible de vasoconstriction cérébrale|principale=0}} et les {{Étiologie|nom=vasculite|principale=0|affichage=vasculites}}.


==Physiopathologie==
Les HIP se trouvent dans les localisations suivantes : les noyaux gris centraux (50-60 %), les lobes cérébraux (10 % à 20 %), le thalamus (15 %), le tronc cérébral (10 % à 20 %) et le cervelet (10 %)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Candice|nom1=Delcourt|prénom2=Shoichiro|nom2=Sato|prénom3=Shihong|nom3=Zhang|prénom4=Else Charlotte|nom4=Sandset|titre=Intracerebral hemorrhage location and outcome among INTERACT2 participants|périodique=Neurology|volume=88|numéro=15|date=2017-04-11|issn=1526-632X|pmid=28235817|pmcid=5386433|doi=10.1212/WNL.0000000000003771|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28235817|consulté le=2021-05-28|pages=1408–1414}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Fred|nom1=Plum|titre=Stroke: Pathophysiology, diagnosis, and management. Edited by Henry J. M. Barnett, J. P. Mohr, Bennett M. Stein and Frank M. Yatsu. New York, Churchill Livingstone, 1986 1293 pp, (2 vols), illustrated, $159.00|périodique=Annals of Neurology|volume=22|numéro=2|date=1987|issn=1531-8249|doi=10.1002/ana.410220224|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ana.410220224|consulté le=2021-05-28|pages=286–286}}</ref>.


* L'hypertension de longue date produit une dégénérescence des médias, une rupture de la lame élastique et une fragmentation des muscles lisses des artères.
Par son effet de masse, l'hématome cause un impact direct sur les neurones et la glie. Cela entraîne une oligémie, une libération excessive de neurotransmetteurs, un dysfonctionnement mitochondrial et un œdème cytotoxique. L'hématome et l'œdème péri-lésionnelle peuvent entraîner un effet de masse important menant à une augmentation de la pression intracrânienne (PIC)<ref name=":3" /><ref name=":0" />. Cela peut alors mener à une diminution de la perfusion cérébrale et à des lésions ischémiques<ref>{{Citation d'un article|prénom1=B. N.|nom1=Xu|prénom2=A.|nom2=Yabuki|prénom3=H.|nom3=Mishina|prénom4=M.|nom4=Miyazaki|titre=Pathophysiology of brain swelling after acute experimental brain compression and decompression|périodique=Neurosurgery|volume=32|numéro=2|date=1993-02|issn=0148-396X|pmid=8437667|doi=10.1227/00006123-199302000-00019|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8437667|consulté le=2021-05-28|pages=289–296; discussion 296}}</ref>. Les HIP de gros volume peuvent éventuellement causer une herniation<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Jaroslaw|nom1=Aronowski|prénom2=Xiurong|nom2=Zhao|titre=Molecular pathophysiology of cerebral hemorrhage: secondary brain injury|périodique=Stroke|volume=42|numéro=6|date=2011-06|issn=1524-4628|pmid=21527759|pmcid=3123894|doi=10.1161/STROKEAHA.110.596718|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21527759/|consulté le=2021-01-05|pages=1781–1786}}</ref><ref name=":0" />. Les lésions secondaires sont causées par l'inflammation, la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE), l'œdème cytotoxique, la surproduction de radicaux libres tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), l'excitotoxicité induite par le glutamate et la libération d'hémoglobine et de fer de l'hématome.
* La lipohyalinose, la nécrose fibrinoïde du sous-endothélium, les microanévrismes et les dilatations focales sont observés dans les artérioles. Les microanévrismes sont appelés anévrismes de Charcot-Bouchard.
* Les sites d'origine communs de l'hémorragie intracérébrale induite par l'hypertension sont les petites artères pénétrantes qui proviennent des artères basilaires ou des artères cérébrales antérieures, moyennes ou postérieures.
* Les petites branches artérielles de 50 à 700 μm de diamètre ont souvent de multiples sites de rupture associés à des couches d'agrégats de plaquettes et de fibrine.
* Le changement hypertensif provoque une hémorragie intracrânienne non lobaire (ICH). L'hypertension aiguë, comme on le voit dans l'éclampsie, peut également provoquer une ICH, connue sous le nom de ICH post-partum.<ref name=":0" />


L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) est une cause importante d'hémorragie intracérébrale lobaire primaire chez les adultes plus âgés.<ref name=":0" />
Des microsaignements sont communément retrouvés dans les cas d'HIP, surtout en association avec les HIP lobaires<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marco|nom1=Pasi|prénom2=Andreas|nom2=Charidimou|prénom3=Gregoire|nom3=Boulouis|prénom4=Eitan|nom4=Auriel|titre=Mixed-location cerebral hemorrhage/microbleeds: Underlying microangiopathy and recurrence risk|périodique=Neurology|volume=90|numéro=2|date=2018-01-09|issn=0028-3878|issn2=1526-632X|pmid=29247070|pmcid=PMC5772153|doi=10.1212/WNL.0000000000004797|lire en ligne=http://www.neurology.org/lookup/doi/10.1212/WNL.0000000000004797|consulté le=2021-05-28|pages=e119–e126}}</ref>. Ceux-ci sont détectés sur certaines séquences d'IRM (écho de gradient, imagerie de susceptibilité magnétique et T2*)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=F.|nom1=Fazekas|prénom2=R.|nom2=Kleinert|prénom3=G.|nom3=Roob|prénom4=G.|nom4=Kleinert|titre=Histopathologic analysis of foci of signal loss on gradient-echo T2*-weighted MR images in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: evidence of microangiopathy-related microbleeds|périodique=AJNR. American journal of neuroradiology|volume=20|numéro=4|date=1999-04|issn=0195-6108|pmid=10319975|pmcid=7056037|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10319975|consulté le=2021-05-28|pages=637–642}}</ref>. Ils sont rapportés chez seulement 5 % des adultes en santé, mais jusqu'à 60 % des patients avec HIP<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Charlotte|nom1=Cordonnier|prénom2=Rustam|nom2=Al-Shahi Salman|prénom3=Joanna|nom3=Wardlaw|titre=Spontaneous brain microbleeds: systematic review, subgroup analyses and standards for study design and reporting|périodique=Brain: A Journal of Neurology|volume=130|numéro=Pt 8|date=2007-08|issn=1460-2156|pmid=17322562|doi=10.1093/brain/awl387|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17322562|consulté le=2021-05-28|pages=1988–2003}}</ref>.


Habituellement, l'hématome grossit surtout dans les premières heures. L'essentiel de l'expansion survient en trois heures dans la majorité des cas<ref>{{Citation d'un article|prénom1=S. M.|nom1=Davis|prénom2=J.|nom2=Broderick|prénom3=M.|nom3=Hennerici|prénom4=N. C.|nom4=Brun|titre=Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage|périodique=Neurology|volume=66|numéro=8|date=2006-04-25|issn=1526-632X|pmid=16636233|doi=10.1212/01.wnl.0000208408.98482.99|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16636233|consulté le=2021-05-28|pages=1175–1181}}</ref>. Les facteurs prédictifs de l'expansion sont la durée depuis le début des symptômes, le volume initial de l'hématome, la prise d'antiplaquettaire ou d'anticoagulant et l'extravasation de contraste (''spot sign'')<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Rustam|nom1=Al-Shahi Salman|prénom2=Joseph|nom2=Frantzias|prénom3=Robert J.|nom3=Lee|prénom4=Patrick D.|nom4=Lyden|titre=Absolute risk and predictors of the growth of acute spontaneous intracerebral haemorrhage: a systematic review and meta-analysis of individual patient data|périodique=The Lancet. Neurology|volume=17|numéro=10|date=2018-10|issn=1474-4465|pmid=30120039|pmcid=6143589|doi=10.1016/S1474-4422(18)30253-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30120039|consulté le=2021-05-28|pages=885–894}}</ref>.


* Elle est caractérisée par le dépôt du peptide amyloïde-β dans les capillaires, les artérioles et les artères de petite et moyenne taille dans le cortex cérébral, les leptoméninges et le cervelet.
L'œdème péri-lésionnelle augmente en 24 heures, culmine autour de 5 à 6 jours et dure jusqu'à environ 14 jours à la suite de l'insulte initiale. On retrouve une zone d'hypoperfusion autour de l'hématome. Les facteurs à l'origine de la détérioration de l'HIP sont une expansion de l'hématome, une hémorragie intraventriculaire et un œdème péri-lésionnelle<ref name=":2" />. L'hématome cérébelleux peut produire une hydrocéphalie par compression du quatrième ventricule au stade précoce<ref name=":0" />.
* Cela provoque l'ICH chez les personnes âgées, généralement associé à des variations du gène codant pour l'apolipoprotéine E.
* Un syndrome familial peut survenir chez les jeunes patients, généralement associé à des mutations dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde.
* L'incidence du CAA augmente avec l'âge dans la mesure où environ 50% des personnes âgées de plus de 70 ans sont atteintes de CAA. Des hémorragies récurrentes peuvent survenir en raison de CAA.<ref name=":0" />


Autres facteurs de risque importants <ref name=":0" />
==Présentation clinique ==


===Facteurs de risque===
Les principaux facteurs de risque sont :
*l'{{Facteur de risque | nom = hypertension artérielle|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* la prise d'{{Facteur de risque|nom=Anticoagulants|affichage=anticoagulants}} (surtout le warfarin)
*l'{{Facteur de risque|nom=âge}}.
Les autres facteurs de risque importants sont<ref name=":0" /> :
*le {{Facteur de risque|nom=tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
* la consommation d'{{Facteur de risque|nom=alcool|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
*les {{Facteur de risque|nom=hépatopathies chroniques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} (cela augmente le risque d'HIP en raison de la coagulopathie et de la thrombocytopénie)
*les {{Facteur de risque|nom=dyslipidémies|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} (surtout un faible taux de cholestérol ou de LDL)
*les {{Facteur de risque|nom=sympathomimétiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, tels que la {{Facteur de risque|nom=cocaïne|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, l'{{Facteur de risque|nom=héroïne|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, les {{Facteur de risque|nom=amphétamines|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, l'{{Facteur de risque|nom=éphédrine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} et la {{Facteur de risque|nom=phénylpropanolamine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
*les {{Facteur de risque|nom=tumeurs cérébrales|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, dont certaines sont plus plus sujettes aux saignements :
**le {{Facteur de risque|nom=glioblastome|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
**le {{Facteur de risque|nom=lymphome|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
**les {{Facteur de risque|nom=métastases cérébrales|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
**le {{Facteur de risque|nom=méningiome|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
** l'{{Facteur de risque|nom=adénome hypophysaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
**l'{{Facteur de risque|nom=hémangioblastome|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}.


* Le tabagisme et la consommation d'alcool modérée ou élevée et l'alcoolisme chronique.
=== Questionnaire===
* Une maladie hépatique chronique augmente également le risque d'ICH en raison de la coagulopathie et de la thrombocytopénie.
Les présentations courantes de l'AVC sont<ref name=":3" /> :
* Une diminution du cholestérol des lipoprotéines de basse densité et des triglycérides faibles sont également considérés comme des facteurs de risque.
*des {{Symptôme | nom = Symptômes neurologiques focaux (symptôme)|affichage=symptômes neurologiques focaux|prévalence=}} (ex. {{Symptôme | nom = aphasie|affichage=|prévalence=}}, {{Symptôme | nom = hémiparésie|affichage=|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=paralysie faciale|affichage=|prévalence=}}) d'apparition rapide, atteignant un paroxysme en quelques minutes/heures
* La bithérapie antiplaquettaire présente un risque accru de PCI que la monothérapie.
*la {{Symptôme | nom = céphalée|affichage=|prévalence=50}} (plus fréquente avec un grand hématome)
* Les sympathomimétiques tels que la cocaïne, l'héroïne, l'amphétamine, l'éphédrine et la phénylpropanolamine comportent un risque accru d'hémorragie cérébrale.
* les {{Symptôme|nom=vomissements|affichage=|prévalence=}} (indiquent une PIC élevée et sont fréquents avec un hématome cérébelleux)
* Les micro-saignements cérébraux (CMB) associés à l'hypertension, au diabète sucré et au tabagisme augmentent le risque de PCI.
*une {{Symptôme|nom=altération de l'état de conscience|affichage=|prévalence=}}<ref group="note">Le coma se produit dans l'implication du système d'activation réticulaire du tronc cérébral et du thalamus.</ref>
* Vieillesse et sexe masculin. L'incidence du PCI augmente après 55 ans. Le risque relatif après 70 ans est de 7.
*des {{Symptôme|nom=convulsions|affichage=|prévalence=15}} (plus courantes avec les HIP lobaires)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=J. Claude|nom1=Hemphill|prénom2=Steven M.|nom2=Greenberg|prénom3=Craig S.|nom3=Anderson|prénom4=Kyra|nom4=Becker|titre=Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association|périodique=Stroke|volume=46|numéro=7|date=2015-07|issn=1524-4628|pmid=26022637|doi=10.1161/STR.0000000000000069|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26022637|consulté le=2021-05-28|pages=2032–2060}}</ref>.
* Les tumeurs les plus sujettes aux saignements sont le glioblastome, le lymphome, les métastases, le méningiome, l'adénome hypophysaire et l'hémangioblastome. <ref name=":0" />
===Examen clinique===
À l'examen physique, les AVC hémorragiques peuvent se manifester avec des déficits neurologiques variés, selon le site de l'hématome :
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux|indication=}} :
**l'{{Signe clinique|nom=hypertension artérielle}}
**la {{Signe clinique|nom=bradycardie}}
**la respiration est anormale ({{Signe clinique|nom=tachypnée}})
* à l'{{Examen clinique | nom = examen neurologique|indication=}} :
**le Glasgow est {{Signe clinique|nom=Échelle de Glasgow abaissée|affichage=abaissé}}
**à l'examen du langage : une {{Signe clinique|nom=aphasie}} et une {{Signe clinique|nom=dysarthrie}}
**à l'examen des paires crâniennes : des {{Signe clinique|nom=anomalies oculomotrices|affichage=|prévalence=}}, une {{Signe clinique|nom=hémianopsie homonyme}} et une {{Signe clinique|nom=parésie du visage|affichage=|prévalence=}}
** à l'examen moteur : une {{Signe clinique|nom=hémiparésie}}
**à l'examen sensitif : une {{Signe clinique|nom=hypoesthésie|affichage=|prévalence=}}et une {{Signe clinique|nom=héminégligence|affichage=|prévalence=}}
**à l'examen cérébelleux : une {{Signe clinique|nom=ataxie|affichage=|prévalence=}}.


Les causes habituelles d'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée (SAH) sont la rupture d'un anévrisme d'une artère cérébrale, une malformation artérioveineuse, une vascularite, une dissection de l'artère cérébrale, une thrombose du sinus dural et une apoplexie hypophysaire. Les facteurs de risque sont l'hypertension, les pilules contraceptives orales, la toxicomanie et la grossesse. <ref name=":0" />
==Examens paracliniques==
[[Fichier:Parachemableedwithedema.png|vignette|Une hémorragie parenchymateuse avec de l'oedème]]
===Imagerie===
{| class="wikitable"
!Modalité diagnostique
!Commentaires
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Tomodensitométrie cérébrale sans contraste|indication=}}
|
*La tomodensitométrie est généralement l'investigation initiale<ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Ryan|nom1=Hakimi|prénom2=Ankur|nom2=Garg|titre=Imaging of Hemorrhagic Stroke|périodique=Continuum (Minneapolis, Minn.)|volume=22|numéro=5, Neuroimaging|date=2016-10|issn=1538-6899|pmid=27740983|doi=10.1212/CON.0000000000000377|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27740983/|consulté le=2021-01-05|pages=1424–1450}}</ref>. Elle permet la localisation de l'hématome ou de l'œdème, et d'évaluer l'effet de masse.
*La densité de l'{{Signe paraclinique|nom=hémorragie intraparenchymateuse|affichage=hémorragie}} augmente de 30 à 60 unités de Hounsfield (HU) dans la phase hyperaiguë à 80 à 100 HU en quelques heures<ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Eric E.|nom1=Smith|prénom2=Jonathan|nom2=Rosand|prénom3=Steven M.|nom3=Greenberg|titre=Hemorrhagic stroke|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=15|numéro=2|date=2005-05|issn=1052-5149|pmid=16198939|doi=10.1016/j.nic.2005.05.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16198939/|consulté le=2021-01-05|pages=259–272, ix}}</ref>. L'atténuation peut être moins marquée dans l'anémie et la coagulopathie. Dans les semaines qui suivent, l'hématome devient isodense. Éventuellement, l'hématome devient hypodense.
* Le volume de l'hématome peut être mesuré par la formule AxBxC/2, où A et B sont le plus grand diamètre et le diamètre perpendiculaire à celui<ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Kazui|prénom2=K.|nom2=Minematsu|prénom3=H.|nom3=Yamamoto|prénom4=T.|nom4=Sawada|titre=Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma|périodique=Stroke|volume=28|numéro=12|date=1997-12|issn=0039-2499|pmid=9412616|doi=10.1161/01.str.28.12.2370|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9412616/|consulté le=2021-01-05|pages=2370–2375}}</ref>. C est la hauteur verticale de l'hématome. Une hémorragie intracérébrale d'un volume > 60 cm<sup>3</sup> est associée à une mortalité élevée<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=J. P.|nom1=Broderick|prénom2=T. G.|nom2=Brott|prénom3=J. E.|nom3=Duldner|prénom4=T.|nom4=Tomsick|titre=Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality|périodique=Stroke|volume=24|numéro=7|date=1993-07|issn=0039-2499|pmid=8322400|doi=10.1161/01.str.24.7.987|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8322400/|consulté le=2021-01-05|pages=987–993}}</ref>.
*Les autres facteurs de mauvais pronostic sont l'expansion de l'hématome, l'hémorragie intraventriculaire, la localisation infra-tentorielle et l'{{Signe paraclinique|nom=extravasation de contraste}} à la tomodensitométrie (''spot sign'')<ref name=":3" />.
*L'{{Signe paraclinique|nom=œdème vasogénique}} autour de l'hématome peut augmenter jusqu'à 1 à 2 semaines<ref name=":0" />.
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Imagerie par résonnance magnétique cérébrale|indication=}}
|
*Les propriétés paramagnétiques de la désoxyhémoglobine permettent une détection précoce de l'hémorragie en IRM. L'IRM permet parfois de faire la distinction entre la transformation hémorragique de l'infarctus et l'hémorragie primaire.
*Les séquences les plus sensibles sont l'écho de gradient, l'imagerie de susceptibilité magnétique et la séquence T2* (sensibilité de 100 % par un lecteur expérimenté)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Jochen B.|nom1=Fiebach|prénom2=Peter D.|nom2=Schellinger|prénom3=Achim|nom3=Gass|prénom4=Thomas|nom4=Kucinski|titre=Stroke magnetic resonance imaging is accurate in hyperacute intracerebral hemorrhage: a multicenter study on the validity of stroke imaging|périodique=Stroke|volume=35|numéro=2|date=2004-02|issn=1524-4628|pmid=14739410|doi=10.1161/01.STR.0000114203.75678.88|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14739410|consulté le=2021-05-28|pages=502–506}}</ref>.
*Dans la phase aiguë (< 6 heures), la tomodensitométrie et l'IRM sont équivalentes pour la détection des HIP<ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Chelsea S.|nom1=Kidwell|prénom2=Julio A.|nom2=Chalela|prénom3=Jeffrey L.|nom3=Saver|prénom4=Sidney|nom4=Starkman|titre=Comparison of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage|périodique=JAMA|volume=292|numéro=15|date=2004-10-20|issn=1538-3598|pmid=15494579|doi=10.1001/jama.292.15.1823|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15494579|consulté le=2021-05-28|pages=1823–1830}}</ref>. Cependant, dans les phases subaiguë et chronique, l'IRM est plus sensible<ref name=":7" />.
*Les trouvailles IRM varient considérablement en fonction du temps et des séquences utilisées, le tout dépendamment du cycle de digestion des globules rouges<ref>{{Citation d'un article|prénom1=I.|nom1=Linfante|prénom2=R. H.|nom2=Llinas|prénom3=L. R.|nom3=Caplan|prénom4=S.|nom4=Warach|titre=MRI features of intracerebral hemorrhage within 2 hours from symptom onset|périodique=Stroke|volume=30|numéro=11|date=1999-11|issn=0039-2499|pmid=10548654|doi=10.1161/01.str.30.11.2263|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10548654|consulté le=2021-05-28|pages=2263–2267}}</ref>.
*L'IRM peut détecter les causes sous-jacentes des hémorragies secondaires, telles que les malformations vasculaires, y compris les cavernomes, les tumeurs et la thrombose veineuse cérébrale.
*Le volume de l'hématome peut également être mesuré par la formule AxBxC/2.
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!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie cérébrale|indication=}}
|
*L'extravasation du contraste (''spot sign'') dans l'angiographie CT (CTA) indique un saignement continu et est associée à un plus haut taux de mortalité<ref name=":14">{{Citation d'un article|prénom1=K. J.|nom1=Becker|prénom2=A. B.|nom2=Baxter|prénom3=H. M.|nom3=Bybee|prénom4=D. L.|nom4=Tirschwell|titre=Extravasation of radiographic contrast is an independent predictor of death in primary intracerebral hemorrhage|périodique=Stroke|volume=30|numéro=10|date=1999-10|issn=0039-2499|pmid=10512902|doi=10.1161/01.str.30.10.2025|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10512902/|consulté le=2021-01-05|pages=2025–2032}}</ref>.
*La CTA est utile pour écarter les causes secondaires telles que la malformation vasculaire, la rupture d'un anévrisme, la thrombose veineuse cérébrale, la vasculite et la maladie de Moyamoya<ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Josser E.|nom1=Delgado Almandoz|prénom2=Javier M.|nom2=Romero|titre=Advanced CT imaging in the evaluation of hemorrhagic stroke|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=21|numéro=2|date=2011-05|issn=1557-9867|pmid=21640295|doi=10.1016/j.nic.2011.01.001|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21640295/|consulté le=2021-01-05|pages=197–213, ix}}</ref>.
*Elle est généralement utilisée lorsque l'IRM est contre-indiquée<ref>{{Citation d'un lien web|titre=Hemorrhagic Stroke Workup: Laboratory Studies, Imaging Studies|url=https://emedicine.medscape.com/article/1916662-workup#c3|site=emedicine.medscape.com|consulté le=2021-07-14}}</ref>.
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie cérébrale|indication=}}
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* L'angiographie numérique par soustraction peut être nécessaire si une malformation vasculaire aux modalités non invasives est découverte. Elle est également recommandée dans les cas où des anévrismes mycotiques sont suspectés.
*L'angiographie numérique par soustraction est plus pertinente pour identifier des causes macrovasculaires dans les cas suivants : les jeunes (< 50 ans), les femmes, les HIP lobaires, les HIV et les patients sans facteur de risque vasculaire.
|}


Une hémorragie intracrânienne de la grossesse (ICHOP-hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne) se produit avec une éclampsie. Elle est due à la perte de l'autorégulation cérébrovasculaire. <ref name=":0" />
=== Laboratoire ===
Le bilan sanguin comporte différents éléments<ref name=":1" /> :
*la {{Examen paraclinique|nom=glycémie|indication=}} pour exclure l'hypoglycémie comme cause d'anomalie neurologique
*la {{Examen paraclinique|nom=formule sanguine complète|indication=}} pour exclure l'anémie, l'hypoplaquettose et une infection
*les {{Examen paraclinique|nom=électrolytes|indication=}} pour les corriger au besoin
*les tests de coagulation : {{Examen paraclinique|nom=INR|indication=}}, {{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=}}, {{Examen paraclinique|nom=fibrinogène}}
*un {{Examen paraclinique|nom=bilan hépatique|indication=}}
*l'{{Examen paraclinique|nom=urée sanguine|indication=}} et la {{Examen paraclinique|nom=créatinine|indication=}}
*une {{Examen paraclinique|nom=troponine}}.
D'autres tests afin d'évaluer les causes sous-jacentes :
*le {{Examen paraclinique|nom=dépistage urinaire des drogues de rue}} et un bilan toxicologique
*l'{{Examen paraclinique|nom=analyse d'urine}}
*le {{Examen paraclinique|nom=test de grossesse}}.
Si une vasculite est suspectée en fonction de l'imagerie ou de la sémiologie clinique, d'autres investigations sont à considérer, y compris les dosages sériques<ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Peter|nom1=Berlit|titre=Diagnosis and treatment of cerebral vasculitis|périodique=Therapeutic Advances in Neurological Disorders|volume=3|numéro=1|date=2010-01|issn=1756-2864|pmid=21180634|pmcid=3002614|doi=10.1177/1756285609347123|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21180634/|consulté le=2021-01-05|pages=29–42}}</ref><ref name=":0" /> :


== Physiopathologie ==
* des immunoglobulines
* du facteur rhumatoïde
* des anticorps antithyroïdiens, antinucléaires (ANA), anti-dsADN, anti-histones, anti-Ro [SS-A ], anti-La [SS-B-] et anti-endothéliaux
* du complément
* du c-ANCA et du pANCA.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}}
==Approche clinique==
Les sites communs de l'hémorragie sont les noyaux gris centraux (50%), les lobes cérébraux (10% à 20%), le thalamus (15%), le pons et le tronc cérébral (10% à 20%) et le cervelet (10 %) (fig.1,2,3). L'hématome perturbe les neurones et la glie. Cela entraîne une oligaémie, une libération de neuro-émetteur, un dysfonctionnement mitochondrial et un gonflement cellulaire. La thrombine active la microglie, provoque une inflammation et un œdème. <ref name=":2" /><ref name=":3" /><ref name=":0" />
La présentation clinique peut permettre de suspecter certains diagnostics plus spécifiques.
{| class="wikitable"
|+Signes paracliniques distinctifs à l'imagerie permettant de déterminer l'étiologie de l'HIP<ref name=":0" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=M. J.|nom1=Kushner|prénom2=S. B.|nom2=Bressman|titre=The clinical manifestations of pontine hemorrhage|périodique=Neurology|volume=35|numéro=5|date=1985-05|issn=0028-3878|pmid=3990963|doi=10.1212/wnl.35.5.637|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3990963/|consulté le=2021-01-05|pages=637–643}}</ref><ref name=":16">{{Citation d'un article|prénom1=Fazeel M.|nom1=Siddiqui|prénom2=Simon V.|nom2=Bekker|prénom3=Adnan I.|nom3=Qureshi|titre=Neuroimaging of hemorrhage and vascular defects|périodique=Neurotherapeutics: The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics|volume=8|numéro=1|date=2011-01|issn=1878-7479|pmid=21274683|pmcid=3075731|doi=10.1007/s13311-010-0009-x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21274683/|consulté le=2021-01-05|pages=28–38}}</ref>
|-
!Diagnostic
!Signes paracliniques
|-
!Angiopathie amyloïde cérébrale
|De multiples hémorragies d'âges différents dans les lobes pariéto-occipitaux
|-
! Microangiopathie hypertensive
|Hémorragie dans un territoire profond (ex. noyaux gris centraux) ou dans le tronc
|-
!AVC ischémique avec transformation hémorragique
|Hémorragie dans un territoire artériel chez un patient avec facteurs de risques vasculaires
|-
!Hémorragie induite par l'anticoagulation
|Plusieurs stades de saignement dans le même hématome avec un niveau de liquide
|-
!Vasculite
|Une combinaison de petites lésions ischémiques et hémorragiques
|-
!Maladie de Moyamoya
|L'hémorragie en présence de sténose des artères intracrâniennes avec une augmentation des collatérales
|-
!Progression de l'hématome ou de l'œdème
|Détérioration neurologique progressive
|}
Une imagerie vasculaire (CTA/MRA) est recommandée chez la majorité des patients avec une HIP afin d'exclure une lésion vasculaire sous-jacente. Certains facteurs augmentent la probabilité de déceler une lésion vasculaire, dont l'âge < 50 ans, le sexe féminin, l'HIP lobaire ou infratentorielle, la présence de déversement ventriculaire (HIV), l'absence de signes de microangiopathie à l'imagerie et l'absence d'HTA<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J. E. Delgado|nom1=Almandoz|prénom2=P. W.|nom2=Schaefer|prénom3=N. P.|nom3=Forero|prénom4=J. R.|nom4=Falla|titre=Diagnostic Accuracy and Yield of Multidetector CT Angiography in the Evaluation of Spontaneous Intraparenchymal Cerebral Hemorrhage|périodique=American Journal of Neuroradiology|volume=30|numéro=6|date=2009-06-01|issn=0195-6108|issn2=1936-959X|pmid=19342546|pmcid=PMC7051335|doi=10.3174/ajnr.A1546|lire en ligne=http://www.ajnr.org/content/30/6/1213|consulté le=2021-08-23|pages=1213–1221}}</ref>.


La lésion primaire est due à la compression par l'hématome et à une augmentation de la pression intracrânienne (ICP) .<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21527759</ref><ref name=":0" />
La présence d'œdème hors de proportion par rapport au moment de l'HIP suggère une transformation hémorragique, une tumeur sous-jacente ou une thrombose veineuse.  


Les lésions secondaires sont causées par l'inflammation, la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE), l'œdème, la surproduction de radicaux libres tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), l'excitotoxicité induite par le glutamate et la libération d'hémoglobine et de fer du caillot.
==Diagnostic==
D'abord suspecté cliniquement, le diagnostic d'HIP se fait à la TDM cérébrale.


Habituellement, l'hématome grossit en 3 heures à 12 heures. L'élargissement de l'hématome survient en 3 heures dans un tiers des cas. L'œdème périhématome augmente en 24 heures, culmine autour de 5 à 6 jours et dure jusqu'à 14 jours. Il y a une zone d'hypoperfusion autour de l'hématome. Les facteurs à l'origine de la détérioration de l'ICH sont une expansion de l'hématome, une hémorragie intraventriculaire, un œdème périhématome et une inflammation.<ref name=":2" /> L'hématome cérébelleux produit une hydrocéphalie par compression du quatrième ventricule au stade précoce.<ref name=":0" />
==Diagnostic différentiel==
Les diagnostics différentiels d'une HIP sont<ref name=":0" /><ref name=":31">{{Citation d'un article|prénom1=Jennifer|nom1=Linn|prénom2=Hartmut|nom2=Brückmann|titre=Differential diagnosis of nontraumatic intracerebral hemorrhage|périodique=Klinische Neuroradiologie|volume=19|numéro=1|date=2009-03|issn=1615-6706|pmid=19636678|doi=10.1007/s00062-009-8036-x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19636678/|consulté le=2021-01-05|pages=45–61}}</ref> :
*la {{Diagnostic différentiel | nom = crise hypertensive aiguë}}/{{Diagnostic différentiel|nom=PRES}}
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = apoplexie hypophysaire}}
*la {{Diagnostic différentiel | nom = thrombose veineuse cérébrale}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=dissection de l'artère cervicale}}
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=hémorragie intraventriculaire}}
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=hémorragie sous-arachnoïdienne}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=syndrome vasoconstricteur cérébral réversible}} (RCVS)
*les {{Diagnostic différentiel|nom=néoplasmes hémorragiques}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=méningite}}
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=hémorragie sous-durale}} (HSD).


L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée non anévrysmale peut être une SAH périmésencéphalique ou non périmésencéphalique. Dans l'HSA périmésencéphalique, le saignement se situe principalement dans la citerne interpédonculaire. L'effort physique tel que la manœuvre de Valsalva produisant une pression intrathoracique accrue et une pression veineuse intracrânienne élevée, est un facteur prédisposant à la SAH perimesencéphalique non anévrysmale (PM-SAH).
==Traitement==
{| class="wikitable"
|+Prise en charge d'une HIP
!Traitement
!Description
|-
!Gestion de la pression artérielle
|
*La recommandation de l'''American Stroke Association'' (ASA) est que pour les patients présentant une TAS entre 150 et 220 mmHg, une diminution de la '''TAS < 140 mmHg''' est souhaitable. Pour les patients présentant une TAS > 220 mmHg, une réduction agressive de la TAS avec une perfusion intraveineuse continue est nécessaire avec une cible entre 140 et 160 mmHg<ref name=":0" />.
*La tension artérielle systolique doit être réduite en utilisant<ref name=":2" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J. Claude|nom1=Hemphill|prénom2=Steven M.|nom2=Greenberg|prénom3=Craig S.|nom3=Anderson|prénom4=Kyra|nom4=Becker|titre=Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association|périodique=Stroke|volume=46|numéro=7|date=2015-07-XX|issn=0039-2499|issn2=1524-4628|doi=10.1161/STR.0000000000000069|lire en ligne=http://stroke.ahajournals.org/lookup/doi/10.1161/STR.0000000000000069|consulté le=2021-05-02|pages=2032–2060}}</ref> :
**des {{Traitement|nom=bêtabloquants}} (labétalol, esmolol)
**les {{Traitement|nom=inhibiteurs de l'ECA}} (énalapril)
**les {{Traitement|nom=bloqueurs des canaux calciques}}(nicardipine)
**l'{{Traitement|nom=hydralazine}}.
*Le choix de l'agent dépend des comorbidités du patient, du mode d'accès et de l'expérience locale.
*Il faut généralement éviter les vasodilatateurs comme le {{Traitement|nom=nitroprusside}} et la {{Traitement|nom=nitroglycérine}} puisqu'ils peuvent augmenter la PIC.
*La TA doit être vérifiée toutes les 10 à 15 minutes.
*La diminution de la tension artérielle est associée à une diminution de l'expansion de l'hématome et de meilleurs résultats à 3 mois<ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Adnan I.|nom1=Qureshi|prénom2=Yuko Y.|nom2=Palesch|prénom3=Reneé|nom3=Martin|prénom4=Jill|nom4=Novitzke|titre=Effect of systolic blood pressure reduction on hematoma expansion, perihematomal edema, and 3-month outcome among patients with intracerebral hemorrhage: results from the antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage study|périodique=Archives of Neurology|volume=67|numéro=5|date=2010-05|issn=1538-3687|pmid=20457956|pmcid=5562043|doi=10.1001/archneurol.2010.61|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20457956/|consulté le=2021-01-05|pages=570–576}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=Craig S.|nom1=Anderson|prénom2=Yining|nom2=Huang|prénom3=Hisatomi|nom3=Arima|prénom4=Emma|nom4=Heeley|titre=Effects of early intensive blood pressure-lowering treatment on the growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral hemorrhage: the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT)|périodique=Stroke|volume=41|numéro=2|date=2010-02|issn=1524-4628|pmid=20044534|doi=10.1161/STROKEAHA.109.561795|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20044534/|consulté le=2021-01-05|pages=307–312}}</ref>. Une TAS élevée est associée à une détérioration neurologique et à la mort<ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=J. Claude|nom1=Hemphill|prénom2=Steven M.|nom2=Greenberg|prénom3=Craig S.|nom3=Anderson|prénom4=Kyra|nom4=Becker|titre=Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association|périodique=Stroke|volume=46|numéro=7|date=2015-07|issn=1524-4628|pmid=26022637|doi=10.1161/STR.0000000000000069|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26022637/|consulté le=2021-01-05|pages=2032–2060}}</ref>.
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!Thérapie hémostatique
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*Les traitements antiplaquettaires et anticoagulants doivent être cessés.
*Un traitement hémostatique est administré pour réduire la progression de l'hématome<ref name=":2" />. Cela est particulièrement important pour inverser la coagulopathie chez les patients prenant des anticoagulants. Il est possible d'utiliser différents agents selon le traitement anticoagulant<ref name=":2" /><ref name=":21" /><ref>{{Citation d'un lien web|titre=Which medications in the drug class Hemostatics are used in the treatment of Hemorrhagic Stroke?|url=https://www.medscape.com/answers/1916662-75817/which-medications-in-the-drug-class-hemostatics-are-used-in-the-treatment-of-hemorrhagic-stroke|site=www.medscape.com|consulté le=2021-07-14}}</ref><ref name=":13">{{Citation d'un article|titre=Hemorrhagic Stroke Treatment & Management: Approach Considerations, Management of Seizures, Blood Pressure Control|date=2021-06-15|lire en ligne=https://emedicine.medscape.com/article/1916662-treatment#d13|consulté le=2021-07-14}}</ref>.
*'''Warfarine'''
**La {{Traitement|nom=vitamine K}} est administrée chez les patients prenant de la '''warfarine'''. Il faut toutefois administrer la vitamine K avec des PCC (ou du plasma frais congelé) puisqu'elle normalise le INR en 12 à 24 heures.
**Les {{Traitement|nom=concentrés de complexe prothrombique}} (PCC en anglais)<ref group="note">Les PCC sont des concentrés de facteurs dérivés du plasma contenant les facteurs II, VII, IX et X. Les PCC peuvent être reconstitués et administrés rapidement.</ref> agissent plus rapidement et demandent un moins grand volume que le plasma frais congelé. Il y a toutefois un risque d'événements thrombotiques à surveiller.
**Le {{Traitement|nom=plasma frais congelé}}<ref group="note">La FFP présente un risque de réactions transfusionnelles allergiques.</ref> (FFP en anglais) requiert généralement un plus grand volume d'administration, pouvant retarder la normalisation de l'INR. En plus, le FFP comporte un risque de réaction transfusionnelle.
*'''Pour les patients sous dabigatran,''' l'{{Traitement|nom=idarucizumab}} est un anticorps monoclonal qui permet de renverser son effet.
*'''Pour les patients sous héparine non fractionnée''', le {{Traitement|nom=sulfate de protamine}} est un agent permettant de renverser son effet.
*


== Présentation clinique ==
*'''Si le patient est thrombocytopénique''', l'ASA recommande d'administrer un concentré plaquettaire<ref name=":21" />. Sinon, les patients prenant une médication anti-plaquettaire ne doivent pas nécessairement être traités différemment<ref name=":13" />.
*Puisque la thromboprophylaxie est contre-indiquée, on recommande la compression pneumatique intermittente ou les bas élastiques afin de réduire la survenue de thrombose veineuse profonde.
*D'autres agents ont été étudiés, mais ne sont pas recommandés. L'essai FAST a montré que le rFVIIa réduisait la croissance de l'hématome, mais n'améliorait ni la survie ni le résultat fonctionnel<ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=Stephan A.|nom1=Mayer|prénom2=Nikolai C.|nom2=Brun|prénom3=Kamilla|nom3=Begtrup|prénom4=Joseph|nom4=Broderick|titre=Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=358|numéro=20|date=2008-05-15|issn=1533-4406|pmid=18480205|doi=10.1056/NEJMoa0707534|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18480205/|consulté le=2021-01-05|pages=2127–2137}}</ref>. Le rFVIIa n'est pas recommandé chez les patients non sélectionnés, car il ne remplace pas tous les facteurs de coagulation.
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!Gestion de la pression intracrânienne élevée
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*Certains éléments de prise en charge sont recommandés pour tous les patients :
**l'{{Traitement|nom=élévation de la tête du lit à 30 degrés}}
** la diminution de la température avec des antipyrétiques si > 38 °C
**la surveillance de la natrémie (préférablement dans les valeurs normales).
* Évaluation de la PIC
**Le risque d'augmentation de la PIC survient surtout lors des premiers jours et en relation avec la progression de la taille de l'HIP et de l'œdème associé.
**Un examen neurologique doit être répété afin de déceler des déficits focaux (préférablement toutes les heures initialement, puis de manière rapprochée pour les premières 48 à 72 heures).
**Certains signes sont à surveiller, car ils sont classiquement associés avec une élévation de la PIC :
***une anisocorie ou anomalie du réflexe photomoteur
***une limitation de l'abduction (atteinte du nerf crânien VI)
***altération de l'état de conscience
***la triade de Cushing ([[bradycardie]], [[hypertension artérielle]] et [[détresse respiratoire]]).
*Une TDM cérébrale peut être répétée dans les jours qui suivent ou si on note une détérioration au niveau clinique.
*L'ASA recommande la surveillance de la PIC avec un cathéter parenchymateux ou ventriculaire avec un drain ventriculaire externe pour tous les patients présentant une échelle de coma de Glasgow < 8 ou ceux présentant des signes de hernie transtentorielle ou d'hydrocéphalie<ref name=":21" />. Le cathéter ventriculaire a l'avantage de drainer le liquide céphalo-rachidien dans le cas d'hydrocéphalie. Le but est de maintenir la pression de perfusion cérébrale entre 50 et 70 mmHg<ref name=":0" />.
*'''Traitement initial d'une élévation sévère de la PIC''' (notamment chez les patients en attente de chirurgie)
**L'utilisation d'agents osmotiques ({{Traitement|nom=mannitol}} 20 % 1,0 à 1,5 g/kg IV ou {{Traitement|nom=salin hypertonique 3 %}}) est recommandée<ref name=":2" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Texas|prénom1=Nicholas A. Peters, PharmD, BCCCP, BCPS, CNSC Critical Care Clinical Pharmacy Specialist Suburban Hospital-Johns Hopkins Medicine Bethesda, Maryland Lane B. Farrell, PharmD, BCCCP Trauma Pharmacy Coordinator – St David’s South Austin Medical Center Austin, Texas Josiah P. Smith, PharmD, BCCCP Critical Care Pharmacy Coordinator – St David’s South Austin Medical Center Austin|titre=Hyperosmolar Therapy for the Treatment of Cerebral Edema|url=https://www.uspharmacist.com/article/hyperosmolar-therapy-for-the-treatment-of-cerebral-edema|site=www.uspharmacist.com|consulté le=2021-07-10}}</ref>.
***Les agents osmotiques permettent de baisser la PIC, mais n'ont pas démontré de bénéfices pour l'indépendance à 3 mois<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Manan|nom1=Shah|prénom2=Lee|nom2=Birnbaum|prénom3=Jennifer|nom3=Rasmussen|prénom4=Padmini|nom4=Sekar|titre=Effect of Hyperosmolar Therapy on Outcome Following Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: Ethnic/Racial Variations of Intracerebral Hemorrhage (ERICH) Study|périodique=Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases: The Official Journal of National Stroke Association|volume=27|numéro=4|date=2018-04|issn=1532-8511|pmid=29305272|pmcid=5845468|doi=10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2017.11.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29305272|consulté le=2021-09-10|pages=1061–1067}}</ref>.
***Le choix de l'agent dépend surtout de l'expérience locale.
**L'induction d'un {{Traitement|nom=coma pharmacologique}} permet de réduire le métabolisme cérébral.
**L'{{Traitement|nom=hyperventilation}} (après intubation et sédation) permet d'obtenir une pCO2 entre 28 à 32 mmHg.
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!Chirurgie
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* Différents types de {{Traitement|nom=chirurgie}} sont utilisés en HIP selon le site de l'hémorragie et certaines considérations cliniques.
**DVE
***Permet de réduire la PIC en drainant le LCR tout en permettant une surveillance de la PIC
***Utile dans le contexte d'hydrocéphalie, de déversement intraventriculaire ou d'effet de masse important
**Évacuation chirurgicale de l'hématome
***Supratentoriel
****Une intervention aiguë peut être considérée chez les patients avec un hématome supratentoriel accessible chirurgicalement<ref name=":18">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ashkan|nom1=Shoamanesh (Co-chair)|prénom2=M|nom2=Patrice Lindsay|prénom3=Lana A|nom3=Castellucci|prénom4=Anne|nom4=Cayley|titre=Canadian stroke best practice recommendations: Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, 7th Edition Update 2020|périodique=International Journal of Stroke|volume=16|numéro=3|date=2021-04-01|issn=1747-4930|doi=10.1177/1747493020968424|lire en ligne=https://doi.org/10.1177/1747493020968424|consulté le=2021-09-10|pages=321–341}}</ref>.
****Les jeunes patients (âge < 65 ans) bénéficient davantage des interventions<ref name=":18" />.
****Les patients qui ont des hémorragies lobaires à moins de 1 cm de la surface du cerveau et des déficits cliniques plus légers (GCS > 9) peuvent bénéficier d'une chirurgie précoce.
***Infratentoriel
****L'évacuation chirurgicale d'urgence est indiquée en cas d'hémorragie cérébelleuse avec hydrocéphalie ou compression du tronc cérébral<ref name=":21" />.
****Les patients présentant des hémorragies cérébelleuses > 3 cm de diamètre auront de meilleurs résultats avec la chirurgie. L'hématome cérébelleux est évacué par craniectomie sous-occipitale.
**Intervention minimalement invasive
***Le drainage endoscopique ou la thrombolyse stéréotaxique (avec rt-PA à faible dose) sont encore à l'étude et ne sont pas recommandés avec les données actuelles<ref name=":18" />.
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!Thérapie antiépileptique
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*Les patients avec HIP risquent de faire de convulsions précoces (< 2 semaines) ou tardives (> 2 semaines). Les convulsions précoces sont dues à des changements neurophysiologiques transitoires tandis que les convulsions tardives représentent des changements structurels plus permanents, menant à un risque plus élevé d'épilepsie<ref name=":23">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Joseph W.|nom1=Doria|prénom2=Peter B.|nom2=Forgacs|titre=Incidence, Implications, and Management of Seizures Following Ischemic and Hemorrhagic Stroke|périodique=Current Neurology and Neuroscience Reports|volume=19|numéro=7|date=2019-07|issn=1528-4042|issn2=1534-6293|pmid=31134438|pmcid=PMC6746168|doi=10.1007/s11910-019-0957-4|lire en ligne=http://link.springer.com/10.1007/s11910-019-0957-4|consulté le=2021-09-13|pages=37}}</ref>.
*Environ 3 à 17 % des patients auront une crise au cours des deux premières semaines<ref name=":21" />.
* Avec une surveillance EEG continue, on trouve des crises électriques chez jusqu'à 30 % des patients<ref name=":21" />.
*Un EEG est recommandé lorsque les patients développent des convulsions ou selon le contexte clinique approprié (ex. déficits neurologiques fluctuants, altération d'état de conscience inexpliquée).
*Les patients qui présentent une convulsion doivent être traités avec des {{Traitement|nom=médicaments anticonvulsivants}}, préférablement intraveineux dans le contexte d'une HIP. Le choix de traitement dépend de l'âge et des comorbidités des patients.
*La durée optimale de traitement est incertaine. On limite la durée de traitement chez les patients avec convulsions précoces alors qu'un traitement à long terme est favorisé chez les patients avec convulsions tardives<ref name=":23" />.
*L'hématome lobaire et l'élargissement de l'hématome produisent des convulsions, qui sont associées à une aggravation neurologique. Des crises subcliniques et des états épileptiques non convulsifs peuvent également survenir. Une surveillance continue de l'EEG est indiquée chez les patients dont le niveau de conscience est diminué.
*Selon l'ASA, en l'absence de convulsions ou d'activité épileptique à l'EEG, les {{Traitement|nom=médicaments anticonvulsivants}} prophylactiques ne sont pas recommandés<ref name=":0" />. En effet, l'utilisation de {{Traitement|nom=médicaments anticonvulsivants}} en prévention primaire dans les HIP n'est pas associée à une amélioration du pronostic neurologique<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Federico|nom1=Angriman|prénom2=Bharath Kumar|nom2=Tirupakuzhi Vijayaraghavan|prénom3=Laura|nom3=Dragoi|prénom4=Carmen|nom4=Lopez Soto|titre=Antiepileptic Drugs to Prevent Seizures After Spontaneous Intracerebral Hemorrhage|périodique=Stroke|volume=50|numéro=5|date=2019-05-01|doi=10.1161/STROKEAHA.118.024380|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STROKEAHA.118.024380|consulté le=2021-09-15|pages=1095–1099}}</ref>.
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!Reprise de l'anticoagulation
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*Un dilemme médical commun à la suite d'une HIP est la reprise de traitement antiplaquettaire ou antithrombotique. La décision doit être individualisée selon les comorbidités et l'indication de traitement, qui permettent d'estimer les risques hémorragiques par rapport aux risques thrombotiques.
*'''Antiplaquettaire'''
**Maladie cardiovasculaire connue (maladie coronarienne, AVC ischémique et/ou maladie vasculaire périphérique) : l'aspirine peut être reprise dans la majorité des cas quelques jours après l'HIP si la situation clinique et radiologique est stable.
**Endoprothèse intravasculaire : vu le risque de thrombose et d'occlusion significatif, un traitement antiplaquettaire peut être repris dans la majorité des cas quelques jours après l'HIP si la situation clinique et radiologique est stable. Le traitement double antiplaquettaire est à éviter si possible.
**Prévention primaire : il faut évaluer les bénéfices et les risques selon les facteurs de risque du patient.
*'''Anticoagulation'''
**Dans la majorité des cas, l'anticoagulation est suspendue pour une durée de quatre semaines<ref>{{Citation d'un article|prénom1=J. Claude|nom1=Hemphill|prénom2=Steven M.|nom2=Greenberg|prénom3=Craig S.|nom3=Anderson|prénom4=Kyra|nom4=Becker|titre=Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association|périodique=Stroke|volume=46|numéro=7|date=2015-07|issn=1524-4628|pmid=26022637|doi=10.1161/STR.0000000000000069|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26022637|consulté le=2021-09-14|pages=2032–2060}}</ref>.
**Fibrillation auriculaire : on recommande généralement l'utilisation des anticoagulants oraux directs (AOD) à la warfarine, puisqu'ils sont associés à un risque inférieur de récidive de HIP<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Daniela|nom1=Poli|prénom2=Emilia|nom2=Antonucci|prénom3=Elisa|nom3=Vignini|prénom4=Lucia|nom4=Martinese|titre=Anticoagulation resumption after intracranial hemorrhage in patients treated with VKA and DOACs|périodique=European Journal of Internal Medicine|volume=80|date=2020-10|issn=1879-0828|pmid=32522446|doi=10.1016/j.ejim.2020.05.020|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32522446|consulté le=2021-09-14|pages=73–77}}</ref>. Afin d'évaluer le risque thrombotique et hémorragique, il existe des scores validés tels que le CHA2DS2-VASc et le HAS-BLED<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Leif|nom1=Friberg|prénom2=Mårten|nom2=Rosenqvist|prénom3=Gregory Y. H.|nom3=Lip|titre=Evaluation of risk stratification schemes for ischaemic stroke and bleeding in 182 678 patients with atrial fibrillation: the Swedish Atrial Fibrillation cohort study|périodique=European Heart Journal|volume=33|numéro=12|date=2012-06|issn=1522-9645|pmid=22246443|doi=10.1093/eurheartj/ehr488|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22246443|consulté le=2021-09-14|pages=1500–1510}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ron|nom1=Pisters|prénom2=Deirdre A.|nom2=Lane|prénom3=Robby|nom3=Nieuwlaat|prénom4=Cees B.|nom4=de Vos|titre=A Novel User-Friendly Score (HAS-BLED) To Assess 1-Year Risk of Major Bleeding in Patients With Atrial Fibrillation|périodique=Chest|volume=138|numéro=5|date=2010-11|doi=10.1378/chest.10-0134|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369210605855|consulté le=2021-09-14|pages=1093–1100}}</ref>. Lorsque le risque hémorragique demeure très élevé, des alternatives peuvent être considérées telles que l'utilisation d'un traitement antiplaquettaire simple ou la fermeture de l'appendice auriculaire.
**Valve mécanique : la reprise de la warfarine est importante étant donné le risque très élevé de thrombose (valve mitrale > aortique). Les AOD ne sont pas recommandés pour les valves mécaniques.
**AAC : l'anticoagulation n'est souvent pas reprise chez ces patients vu le risque de récidive élevé. Cependant, il faut évaluer l'indication sous-jacente ainsi qu'évaluer les risques et les bénéfices.
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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}}
==Complications==
Les présentations courantes de l'AVC sont les céphalées, l'aphasie, l'hémiparésie et la paralysie faciale. Les céphalées aiguës, les vomissements, la raideur de la nuque, l'augmentation de la pression artérielle et les signes neurologiques qui se développent rapidement sont les manifestations cliniques courantes de l'AVC hémorragique.<ref name=":3" /> Les symptômes peuvent conduire à l'étendue et à la localisation de l'hémorragie.<ref name=":0" />
Les complications des hémorragies intracrâniennes comprennent<ref name=":34">{{Citation d'un article|prénom1=J.|nom1=Putaala|prénom2=M.|nom2=Lehto|prénom3=A.|nom3=Meretoja|prénom4=K.|nom4=Silvennoinen|titre=In-hospital cardiac complications after intracerebral hemorrhage|périodique=International Journal of Stroke: Official Journal of the International Stroke Society|volume=9|numéro=6|date=2014-08|issn=1747-4949|pmid=24025067|doi=10.1111/ijs.12180|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24025067/|consulté le=2021-01-05|pages=741–746}}</ref><ref name=":0" /> :
*l'{{Complication | nom = oedème cérébral|RR=|référence_RR=|RC=}}
*l'{{Complication | nom = hypertension intracrânienne|RR=|référence_RR=|RC=}}
*l'{{Complication | nom = hydrocéphalie|RR=|référence_RR=|RC=}}
*les {{Complication|nom=convulsions|RR=|référence_RR=|RC=}} (l'incidence d'épilepsie à un an est de 2,6 à 4 %<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Neil S. N.|nom1=Graham|prénom2=Siobhan|nom2=Crichton|prénom3=Michael|nom3=Koutroumanidis|prénom4=Charles D. A.|nom4=Wolfe|titre=Incidence and associations of poststroke epilepsy: the prospective South London Stroke Register|périodique=Stroke|volume=44|numéro=3|date=2013-03|issn=1524-4628|pmid=23370202|doi=10.1161/STROKEAHA.111.000220|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23370202|consulté le=2021-09-13|pages=605–611}}</ref>)
*les {{Complication|nom=thromboses veineuses|RR=|référence_RR=|RC=}}
*l'{{Complication|nom=hyperglycémie|RR=|référence_RR=|RC=}}
*l'{{Complication|nom=hypertension artérielle|RR=|référence_RR=|RC=}}
*les {{Complication|nom=infections nosocomiales|RR=|référence_RR=|RC=}}
*la {{Complication|nom=fièvre d'origine centrale|RR=|référence_RR=|RC=}}
*les complications pulmonaires :
**la {{Complication|nom=pneumonie nosocomiale|RR=|référence_RR=|RC=}}, l'{{Complication|nom=aspiration|RR=|référence_RR=|RC=}}, l'{{Complication|nom=œdème pulmonaire|RR=|référence_RR=|RC=}}, l'{{Complication|nom=insuffisance respiratoire|RR=|référence_RR=|RC=}} et la {{Complication|nom=détresse respiratoire|RR=|référence_RR=|RC=}}
*les complications cardiaques<ref group="note">Environ 4 % des patients atteints d'hémorragie intracrânienne ont des complications cardiaques.</ref> :
**l'{{Complication|nom=infarctus du myocarde|RR=|référence_RR=|RC=}}, la {{Complication|nom=fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}}, la {{Complication|nom=fibrillation ventriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}}, la {{Complication|nom=tachycardie ventriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}}, la {{Complication|nom=cardiomyopathie induite par le stress|RR=|référence_RR=|RC=}}, l'{{Complication|nom=insuffisance cardiaque aiguë|RR=|référence_RR=|RC=}}.
==Évolution==
L'AVC hémorragique est associé à une morbidité sévère et à une mortalité élevée<ref name=":2" />. La mortalité à 30 jours varie de 32 à 52 % selon les études<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Simona|nom1=Sacco|prénom2=Carmine|nom2=Marini|prénom3=Danilo|nom3=Toni|prénom4=Luigi|nom4=Olivieri|titre=Incidence and 10-year survival of intracerebral hemorrhage in a population-based registry|périodique=Stroke|volume=40|numéro=2|date=2009-02|issn=1524-4628|pmid=19038914|doi=10.1161/STROKEAHA.108.523209|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19038914|consulté le=2021-09-14|pages=394–399}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Shannon M.|nom1=Fernando|prénom2=Danial|nom2=Qureshi|prénom3=Robert|nom3=Talarico|prénom4=Peter|nom4=Tanuseputro|titre=Intracerebral Hemorrhage Incidence, Mortality, and Association With Oral Anticoagulation Use: A Population Study|périodique=Stroke|volume=52|numéro=5|date=2021-05|issn=1524-4628|pmid=33685222|doi=10.1161/STROKEAHA.120.032550|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33685222|consulté le=2021-09-14|pages=1673–1681}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=M. L.|nom1=Flaherty|prénom2=M.|nom2=Haverbusch|prénom3=P.|nom3=Sekar|prénom4=B.|nom4=Kissela|titre=Long-term mortality after intracerebral hemorrhage|périodique=Neurology|volume=66|numéro=8|date=2006-04-25|issn=1526-632X|pmid=16636234|doi=10.1212/01.wnl.0000208400.08722.7c|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16636234|consulté le=2021-09-14|pages=1182–1186}}</ref>. La détérioration précoce et la mort sont les principales conséquences de la PIC élevée. L'ASA recommande que la surveillance et la prise en charge des patients atteints de PIC élevée se déroulent dans une unité spécialisée en AVC ou dans une unité de soins intensifs neurologiques.


Les facteurs de mauvais pronostic cliniques sont l'âge (surtout chez les plus de 80 ans), le coma, l'utilisation d'agent antithrombotique, l'hyperglycémie et l'insuffisance rénale chronique<ref name=":3" />. Le coma, au moment de la présentation, indique un pronostic plus sombre. Au niveau radiologique, les facteurs de mauvais pronostic incluent un volume supérieur à 30 cc, l'HIV, l'hémorragie de la fosse postérieure et la croissance de l'hématome<ref>{{Citation d'un article|prénom1=S. M.|nom1=Davis|prénom2=J.|nom2=Broderick|prénom3=M.|nom3=Hennerici|prénom4=N. C.|nom4=Brun|titre=Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage|périodique=Neurology|volume=66|numéro=8|date=2006-04-25|issn=1526-632X|pmid=16636233|doi=10.1212/01.wnl.0000208408.98482.99|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16636233|consulté le=2021-09-14|pages=1175–1181}}</ref>.


* Les maux de tête sont plus fréquents dans un grand hématome.
Le score HIP prédit la mortalité. Voici les éléments donnant un point pour le score HIP<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Intracerebral Hemorrhage (ICH) Score|url=https://www.mdcalc.com/intracerebral-hemorrhage-ich-score|site=MDCalc|date=|consulté le=}}</ref> :
* Les vomissements indiquent une pression intracrânienne élevée et sont fréquents avec un hématome cérébelleux.
*un volume HIP > 30 mL (1 point)
* Le coma se produit dans l'implication du système d'activation réticulaire du tronc cérébral.
*une hémorragie intraventriculaire (1 point)
* Les crises d'épilepsie, l'aphasie et l'hémianopie sont observées dans l'hémorragie lobaire. Un prodrome consistant en un engourdissement, des picotements et une faiblesse peut également se produire dans le saignement lobaire.
*une hémorragie d'origine infratentorielle (1 point)
* Les déficits sensorimoteurs controlatéraux sont les caractéristiques de l'hémorragie des noyaux gris centraux et du thalamus.
*un âge de 80 ans et plus (1 point)
* La perte de toutes les modalités sensorielles est la principale caractéristique de l'hémorragie thalamique.
* un score de Glasgow entre 5 et 12 inclusivement (1 point)
* L'extension de l'hématome thalamique dans le mésencéphale peut provoquer une paralysie du regard vertical, une ptose et une pupille non réactive.
*un score de Glasgow entre 3 et 4 inclusivement (2 points).
* Un dysfonctionnement du nerf crânien avec une faiblesse controlatérale indique un hématome du tronc cérébral.<ref name=":3" />
La mortalité à 30 jours de chaque score est la suivante<ref name=":0" /> :
* Habituellement, l'hématome pontique produit un coma et une quadriparésie.<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3990963</ref><ref name=":0" />
*0 % pour le score 0
*13 % pour le score 1
*26 % pour le score 2
*72 % pour le score 3
*97 % pour le score 4
* 100 % pour le score 5.
La récupération clinique est généralement plus importante au cours du premier mois suivant l'HIP, mais peut se poursuivre jusqu'à 12 mois<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Toby B.|nom1=Cumming|prénom2=Amanda G.|nom2=Thrift|prénom3=Janice M.|nom3=Collier|prénom4=Leonid|nom4=Churilov|titre=Very early mobilization after stroke fast-tracks return to walking: further results from the phase II AVERT randomized controlled trial|périodique=Stroke|volume=42|numéro=1|date=2011-01|issn=1524-4628|pmid=21148439|doi=10.1161/STROKEAHA.110.594598|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21148439|consulté le=2021-09-14|pages=153–158}}</ref>. Une réhabilitation précoce est recommandée afin d'optimiser la récupération fonctionnelle<ref>{{Citation d'un article|prénom1=YuLong|nom1=Bai|prénom2=YongShan|nom2=Hu|prénom3=Yi|nom3=Wu|prénom4=Yulian|nom4=Zhu|titre=A prospective, randomized, single-blinded trial on the effect of early rehabilitation on daily activities and motor function of patients with hemorrhagic stroke|périodique=Journal of Clinical Neuroscience: Official Journal of the Neurosurgical Society of Australasia|volume=19|numéro=10|date=2012-10|issn=1532-2653|pmid=22819061|doi=10.1016/j.jocn.2011.10.021|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22819061|consulté le=2021-09-14|pages=1376–1379}}</ref>. À trois mois, jusqu'à 51 % des patients peuvent atteindre un score de Rankin modifié (mRS) de 0 à 3<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kyu Hong|nom1=Kim|prénom2=Hyung Dong|nom2=Kim|prénom3=Young Zoon|nom3=Kim|titre=Comparisons of 30-day mortalities and 90-day functional recoveries after first and recurrent primary intracerebral hemorrhage attacks: a multiple-institute retrospective study|périodique=World Neurosurgery|volume=79|numéro=3-4|date=2013-03|issn=1878-8769|pmid=22484068|doi=10.1016/j.wneu.2012.03.026|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22484068|consulté le=2021-09-14|pages=489–498}}</ref>. Une proportion importante des survivants, soit 14% à 88 %, souffre de troubles cognitifs<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Claire|nom1=Donnellan|prénom2=David|nom2=Werring|titre=Cognitive impairment before and after intracerebral haemorrhage: a systematic review|périodique=Neurological Sciences: Official Journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology|volume=41|numéro=3|date=2020-03|issn=1590-3478|pmid=31802344|doi=10.1007/s10072-019-04150-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31802344|consulté le=2021-09-14|pages=509–527}}</ref>.


L'hémorragie cérébelleuse produit des symptômes de ICP élevé, tels que léthargie, vomissements, bradycardie. Une détérioration neurologique progressive indique une hypertrophie de l'hématome ou une augmentation de l'œdème.<ref name=":0" />
L'incidence de récidive varie de 2 à 7 % par année, en fonction des facteurs de risque et de l'étiologie de l'HIP<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hisatomi|nom1=Arima|prénom2=Christophe|nom2=Tzourio|prénom3=Ken|nom3=Butcher|prénom4=Craig|nom4=Anderson|titre=Prior events predict cerebrovascular and coronary outcomes in the PROGRESS trial|périodique=Stroke|volume=37|numéro=6|date=2006-06|issn=1524-4628|pmid=16627794|doi=10.1161/01.STR.0000221212.36860.c9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16627794|consulté le=2021-09-14|pages=1497–1502}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Michael Tin Chung|nom1=Poon|prénom2=Arthur François|nom2=Fonville|prénom3=Rustam|nom3=Al-Shahi Salman|titre=Long-term prognosis after intracerebral haemorrhage: systematic review and meta-analysis|périodique=Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry|volume=85|numéro=6|date=2014-06|issn=1468-330X|pmid=24262916|doi=10.1136/jnnp-2013-306476|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24262916|consulté le=2021-09-14|pages=660–667}}</ref>. Les HIP lobaires représentent un plus grand risque de récidive que les HIP profonds à cause de leur association avec l'AAC<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Michael Tin Chung|nom1=Poon|prénom2=Arthur François|nom2=Fonville|prénom3=Rustam|nom3=Al-Shahi Salman|titre=Long-term prognosis after intracerebral haemorrhage: systematic review and meta-analysis|périodique=Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry|volume=85|numéro=6|date=2014-06|issn=1468-330X|pmid=24262916|doi=10.1136/jnnp-2013-306476|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24262916|consulté le=2021-09-14|pages=660–667}}</ref>.
 
Les signes cliniques de l'hémorragie sous-arachnoïdienne sont des céphalées sévères décrites comme un coup de tonnerre, des vomissements, une syncope, une photophobie, une rigidité nucale, des convulsions et une diminution du niveau de conscience. <ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16794347</ref><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27410409</ref> à 90 degrés) et le signe de Brudzinski (flexion involontaire de la hanche lors de la flexion du cou du patient) peuvent être positifs.<ref name=":0" />
 
=== Facteurs de risque ===
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Facteurs de risque}}
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 1}}
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 2}}
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 3}}
* ...
 
=== Questionnaire ===
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}
* {{Symptôme | nom = Symptôme 1}}
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* ...
 
=== Examen clinique ===
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}}
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 1}}: {{Signe | nom = Signe 1}}, {{Signe | nom = Signe 2}}
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 2}}: {{Signe | nom = Signe 3}}
* ...
 
== Examens paracliniques ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examens paracliniques}}
* {{Investigation | nom = Investigation 1 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 1}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 2}}, ...
* {{Investigation | nom = Investigation 2 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 3}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 4}}, ...
* ...
La tomographie informatisée (TDM) est généralement l'investigation initiale.<ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27740983</ref> L'atténuation de l'hémorragie augmente de 30 à 60 unités de Hounsfield (HU) dans la phase hyperaiguë à 80 à 100 HU en heures.<ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16198939</ref> L'atténuation peut être diminuée dans l'anémie et la coagulopathie. L'œdème vasogénique autour de l'hématome peut augmenter jusqu'à 2 semaines.<ref name=":0" />
 
Dans la phase subaiguë, l'hématome peut être isodense au tissu cérébral et une imagerie par résonance magnétique (IRM) peut être nécessaire. Le volume de l'hématome peut être mesuré par la formule AxBxC / 2, où A et B sont le plus grand diamètre et le diamètre perpendiculaire à celui. <ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9412616</ref> C est la hauteur verticale de l'hématome. Une hémorragie intracérébrale d'un volume de plus de 60 cm3 est associée à une mortalité élevée.<ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8322400</ref> Les autres facteurs de mauvais pronostic sont l'expansion de l'hématome, l'hémorragie intraventriculaire, la localisation infra-tentorielle et l'extravasation de contraste à la tomodensitométrie (spot sign) .<ref name=":3" /> Les propriétés paramagnétiques de la désoxyhémoglobine permet une détection précoce de l'hémorragie en IRM. L'IRM permet de faire la distinction entre la transformation hémorragique de l'infarctus et l'hémorragie primaire. L'IRM peut détecter les causes sous-jacentes des hémorragies secondaires, telles que les malformations vasculaires, y compris les cavernomes, les tumeurs et la thrombose veineuse cérébrale.
 
L'extravasation du contraste dans l'angiographie CT (CTA) indique un saignement continu et est associée à la mort.<ref name=":14">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10512902</ref> L'angiographie TDM multidétecteurs (MDCTA) est utile pour écarter les causes d'un accident vasculaire cérébral hémorragique secondaire telles que la malformation artério-veineuse (AVM), la rupture d'un anévrisme, le sinus veineux dural (ou veine cérébrale) thrombose (DVST / CVT), vascularite et maladie de Moya-Moya.<ref name=":15">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21640295</ref> (fig.4) .<ref name=":0" />
 
Certaines caractéristiques d'imagerie aident à la différenciation de la maladie sous-jacente.<ref name=":16">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21274683</ref><ref name=":0" />
 
 
* De multiples hémorragies d'âges différents dans les lobes pariéto-occipitaux sont observées dans l'antipathie amyloïde cérébrale.
* Une hémorragie dans un territoire artériel indique un infarctus hémorragique.
* Plusieurs stades de saignement dans le même hématome avec un niveau de liquide sont observés dans l'hémorragie induite par l'anticoagulation.
* Une combinaison de petites lésions ischémiques et hémorragiques indique une vascularite.
* L'hémorragie en présence d'occlusion des artères est la caractéristique de la maladie de Moyamoya. <ref name=":0" />
 
L'angiographie numérique par soustraction (DSA) à quatre vaisseaux est nécessaire dans le cas de l'HSA. Si le DSA est négatif pour l'anévrisme, une nouvelle étude est nécessaire pour confirmer. Une angiographie répétée est recommandée toutes les 1 et 6 semaines. <ref name=":0" />
 
Des analyses sanguines telles que le temps de saignement, le temps de coagulation, la numération plaquettaire, le frottis périphérique, le temps de prothrombine (PT) et le temps de thromboplastine partielle activée (TCA) permettront de détecter toute anomalie de saignement ou de coagulation et tout trouble hématologique pouvant provoquer une hémorragie. Des tests de la fonction hépatique et des tests de la fonction rénale sont également nécessaires pour exclure tout dysfonctionnement hépatique ou rénal en tant que cause. Les investigations pour exclure la vascularite sont l'évaluation quantitative des immunoglobulines, des anticorps thyroïdiens, du facteur rhumatoïde, des anticorps antinucléaires (ANA), de l'ADN anti-double brin (anticorps ds-ADN), des anticorps Histon, du complément, anti-Ro [SS-A ] et anticorps anti-La [SS-B-], coloration cytoplasmique et coloration périnucléaire anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (c- et pANCA) et anticorps anti-endothéliaux.<ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21180634</ref><ref name=":0" />
 
== Approche clinique ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Approche clinique}}
 
== Diagnostic ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}
 
== Diagnostic différentiel ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic différentiel}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 1}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 2}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 3}}
* ...
Les diagnostics différentiels d'AVC hémorragique sont: crise hypertensive aiguë, apoplexie hypophysaire, thrombose veineuse cérébrale, thrombose du sinus dural, dissection de l'artère cervicale, syndrome vasoconstricteur cérébral réversible (RCVS), néoplasmes hémorragiques, malformations artério-veineuses, méningite, hémorragie sous-durale aiguë infarctus. Les études d'imagerie, telles que la tomodensitométrie et l'IRM, peuvent exclure ces entités.<ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19636678</ref><ref name=":0" />
 
== Traitement ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Traitement}}
 
* {{Traitement | nom = Traitement 1}}
* {{Traitement | nom = Traitement 2}}
* {{Traitement | nom = Traitement 3}}
* ...
Il existe de nombreuses opinions différentes dans le traitement de l'AVC hémorragique. Il existe de nombreux essais sur la prise en charge optimale de l'AVC hémorragique - Traitement antihypertenseur dans l'hémorragie cérébrale aiguë (ATACH), essai sur la réduction intensive de la pression artérielle dans l'hémorragie cérébrale aiguë (INTERACT), le facteur VIIa pour le traitement de l'AVC hémorragique aigu (FAST) et l'essai chirurgical sur l'intracérébral Hémorragie (STICH) .<ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17874968</ref> Le rôle de la chirurgie dans les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques est un sujet controversé.<ref name=":0" />
 
Gestion de la pression artérielle (TA) <ref name=":0" />
 
La PA doit être réduite progressivement à 150/90 mmHg, en utilisant des bêtabloquants (labétalol, esmolol), un inhibiteur de l'ECA (énalapril), un inhibiteur calcique (nicardipine) ou de l'hydralazine <ref name=":2" />. La TA doit être vérifiée toutes les 10 à 15 minutes. L'étude ATACH a observé une relation non significative entre l'ampleur de la réduction de la pression artérielle systolique (PAS) et de l'expansion de l'hématome et le résultat à 3 mois.<ref name=":19">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20457956</ref> Mais l'étude INTERACT a montré qu'un traitement précoce intensif pour abaisser la tension artérielle atténuait la croissance de l'hématome sur 72 heures.<ref name=":20">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20044534</ref> Il a été ont constaté qu'une SBP élevée est associée à une détérioration neurologique et à la mort.<ref name=":21">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022637</ref> La recommandation de l'American stroke association (ASA) est que pour les patients présentant une PAS entre 150 et 220 mmHg, l'abaissement aigu de la PAS à 140 mmHg est sans danger et peut améliorer la fonction résultat. Pour les patients présentant une PAS> 220 mmHg, une réduction agressive de la TA avec une perfusion intraveineuse continue est nécessaire.<ref name=":0" />
 
Gestion de la pression intracrânienne élevée (ICP) <ref name=":0" />
 
Le traitement initial de l'ICP élevé consiste à élever la tête du lit à 30 degrés et à utiliser des agents osmotiques (mannitol, solution saline hypertonique). 20% de mannitol est administré à une dose de 1,0 à 1,5 g / kg.<ref name=":2" /> Une hyperventilation après intubation et sédation, à un pCO de 28 à 32 mmHg sera nécessaire si la PIC augmente davantage. L'ASA recommande la surveillance de l'ICP avec un cathéter parenchymateux ou ventriculaire pour tous les patients présentant une échelle de coma de Glasgow (GCS) <8 ou ceux présentant des signes de hernie transtentorielle ou d'hydrocéphalie.<ref name=":21" /> Le cathéter ventriculaire a l'avantage de drainer le liquide céphalo-rachidien (LCR) dans le cas d'hydrocéphalie. Le but est de maintenir la pression de perfusion cérébrale (CPP) entre 50 et 70 mmHg.<ref name=":0" />
 
Thérapie hémostatique <ref name=":0" />
 
Un traitement hémostatique est administré pour réduire la progression de l'hématome.<ref name=":2" /> Ceci est particulièrement important pour inverser la coagulopathie chez les patients prenant des anticoagulants. La vitamine K, les concentrés de complexe prothrombique (PCC), le facteur VII activé recombinant (rFVIIa), le plasma frais congelé (FFP), etc. sont utilisés.<ref name=":2" /><ref name=":21" /> ASA recommande aux patients atteints de thrombocytopénie de recevoir un concentré plaquettaire.<ref name=":21" /> recevoir de la vitamine K et de la FFP ou des PCC par voie intraveineuse. La FFP présente un risque de réactions transfusionnelles allergiques. Les PCC sont des concentrés de facteurs dérivés du plasma contenant les facteurs II, VII, IX et X. Les PCC peuvent être reconstitués et administrés rapidement. L'essai FAST a montré que le rFVIIa réduisait la croissance de l'hématome mais n'améliorait ni la survie ni le résultat fonctionnel.<ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18480205</ref> rFVIIa n'est pas recommandé chez les patients non sélectionnés car il ne remplace pas tous les facteurs de coagulation.
 
Thérapie antiépileptique <ref name=":0" />
 
Environ 3 à 17% des patients auront une crise au cours des deux premières semaines, et 30% des patients présenteront une activité de crise électrique lors de la surveillance EEG.<ref name=":21" /> Ceux qui ont des crises cliniques ou des crises électrographiques doivent être traités avec des médicaments antiépileptiques. L'hématome lobaire et l'élargissement de l'hématome produisent des convulsions, qui sont associées à une aggravation neurologique. Des crises subcliniques et des états épileptiques non convulsifs peuvent également survenir. Une surveillance continue de l'EEG est indiquée chez les patients dont le niveau de conscience est diminué. Dans le cas contraire, les médicaments anticonvulsivants prophylactiques ne sont pas recommandés, selon les directives de l'ASA.<ref name=":0" />
 
Chirurgie<ref name=":0" />
 
Les différents types de traitement chirurgical de l'AVC hémorragique sont la craniotomie, la craniectomie décompressive, l'aspiration stéréotaxique, l'aspiration endoscopique et l'aspiration par cathéter. Ceux qui ont des hémorragies lobaires à moins de 1 cm de la surface du cerveau et des déficits cliniques plus légers (GCS> 9) peuvent bénéficier d'une chirurgie précoce. L'évacuation chirurgicale d'urgence est indiquée en cas d'hémorragie cérébelleuse avec hydrocéphalie ou compression du tronc cérébral.<ref name=":21" /> Les patients présentant des hémorragies cérébelleuses de> 3 cm de diamètre auront de meilleurs résultats avec la chirurgie. L'hématome cérébelleux est évacué par craniectomie sous-occipitale. L'évacuation des hémorragies du tronc cérébral peut être nocive et n'est pas recommandée. Une procédure mini-invasive telle que l'aspiration stéréotaxique est également à l'essai. Hattori et coll. a montré dans une étude randomisée que l'évacuation stéréotaxique est intéressante chez les patients atteints d'hémorragie putaminale spontanée, dont les yeux s'ouvrent en réponse à de forts stimuli. <ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15352598</ref><ref name=":0" />
 
La chirurgie mini-invasive associée à l'activateur du plasminogène tissulaire recombinant (rt-PA) pour l'évacuation de l'hémorragie intracérébrale (MISTIE) était un essai prospectif randomisé qui testait l'ablation du caillot sanguin par cathéter guidé par imagerie. '"`UNIQ--ref-00000057 évacuation.<ref name=":0" />
 
L'étude CLEAR IVH) a montré que la rt-PA à faible dose peut être administrée en toute sécurité à des caillots intraventriculaires stables et peut augmenter les taux de lyse.<ref name=":26">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19066112</ref> La craniectomie décompressive et l'évacuation de l'hématome sont maintenant effectuées plus fréquemment pour AVC hémorragique. Moussa et Khedr ont montré l'amélioration des résultats obtenus en ajoutant une craniectomie décompressive avec duraplastie expansive à l'évacuation d'un grand ICH hémisphérique hypertensif dans un essai contrôlé randomisé. avec un volume supérieur à 60 ml (fig.5) .<ref name=":28">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23634924</ref> Il réduit la mortalité et peut améliorer les résultats fonctionnels.<ref name=":0" />
 
Cérébroprotection<ref name=":0" />
 
La lésion secondaire de l'AVC hémorragique comprend l'inflammation, le stress oxydatif et la toxicité des lysats érythrocytaires et de la thrombine. Ainsi, des stratégies pour les réduire sont essayées. La pioglitazone, le misoprostol et le célécoxib sont essayés pour réduire les dommages inflammatoires. L'édaravone, le flavanoïde et le mononucléotide de nicotinamide peuvent réduire le stress oxydatif. La déféroxamine chélateur du fer est également en phase expérimentale. La sécurité et l'efficacité neuroprotectrice du composant de la membrane cellulaire citicoline (cytidine-5-diphosphocholine) ont été démontrées dans certaines études.<ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20876519</ref> La rosuvastatine, un inhibiteur compétitif de l'enzyme 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase, était associée à une l'issue d'un procès. La nimodipine, inhibiteur des canaux calciques, améliore les résultats de l'HSA par un effet neuroprotecteur.
 
Entretien général <ref name=":0" />
 
De bons soins médicaux, des soins infirmiers et une rééducation sont également d'une importance capitale.<ref name=":21" /> La dysphagie, l'aspiration, les arythmies cardiaques, la cardiomyopathie induite par le stress, l'insuffisance cardiaque, les lésions rénales aiguës, les saignements gastro-intestinaux et les infections des voies urinaires, etc. Une gastrostomie endoscopique percutanée (PEG) peut être nécessaire pour éviter une aspiration. Le dépistage de l'ischémie myocardique par électrocardiogramme et test des enzymes cardiaques est recommandé en cas d'AVC hémorragique. La compression pneumatique intermittente et les bas élastiques réduisent la survenue de thrombose veineuse profonde. La réadaptation multidisciplinaire est conseillée pour réduire le handicap.<ref name=":0" />
 
== Suivi ==
 
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== Complications ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Complications}}
* {{Complication | nom = Complication 1}}
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* ...
Les complications de l'ICH comprennent un œdème cérébral, une augmentation de la pression intracrânienne, une hydrocéphalie, des convulsions, des événements thrombotiques veineux, une hyperglycémie, une augmentation de la pression artérielle, de la fièvre et des infections. des patients atteints de PCI développent des complications pulmonaires telles que pneumonie, aspiration et œdème pulmonaire, insuffisance respiratoire et détresse respiratoire. Environ 4% des patients atteints d'ICH souffrent d'une complication cardiaque telle qu'un infarctus du myocarde, une fibrillation auriculaire, une fibrillation ventriculaire, une tachycardie ventriculaire, une cardiomyopathie induite par le stress et une insuffisance cardiaque aiguë.<ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24025067</ref><ref name=":0" />
 
Le vasospasme, l'ischémie, la récidive hémorragique, les convulsions, l'hyponatrémie et l'hydrocéphalie sont les complications de l'HSA. L'œdème pulmonaire neurogène, une augmentation du liquide interstitiel et alvéolaire, survient fréquemment dans les hémorragies sous-arachnoïdiennes.
 
== Évolution ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Évolution}}
Les facteurs de mauvais pronostic sont le coma, l'hématome volumineux de volume supérieur à 30 cc, l'hémorragie intraventriculaire, l'hémorragie de la fosse postérieure, la vieillesse de plus de 80 ans, l'hyperglycémie et l'insuffisance rénale chronique <ref name=":3" />. La détérioration précoce et la mort sont les principaux problèmes du PCI. Le coma, au moment de la présentation, indique un pronostic grave. ASA recommande que la surveillance et la prise en charge des patients atteints de PCI se déroulent dans une unité spécialisée en AVC. À six mois, seulement 20% des patients deviennent indépendants. Les survivants peuvent entrer dans un état végétatif persistant ou un syndrome de verrouillage en cas de lésion hémisphérique étendue ou d'atteinte du tronc cérébral, respectivement.
 
Le score ICH introduit par Hemphill et al. prédit la mortalité. emplacement, 0 point pour la localisation supratentorielle, 1 point pour le volume ICH> 30cc, 0 point pour le volume <30cc. 1 point pour l'hémorragie intraventriculaire et 0 point pour l'absence d'hémorragie intraventriculaire. La mortalité à 30 jours de chaque score est la suivante: 0% pour le score 0, 13% pour le score 1, 26% pour le score 2, 72% pour le score 3, 97% pour le score 4 et 100% pour les scores 5 et 6. <ref name=":0" />
 
== Prévention ==
 
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Il existe un risque de récidive du PCI. L'hypertension et la vieillesse sont des facteurs de risque. La TA doit être contrôlée. Les modifications du mode de vie doivent être conseillées, à savoir. éviter l'alcool, le tabac et les drogues illicites. Une réadaptation multidisciplinaire continue doit être effectuée.
 
== Références ==


==Prévention ==
La tension artérielle doit être contrôlée avec un objectif de moins de 130/80 mmHg<ref name=":18" />. Certaines modifications du mode de vie sont recommandées, notamment la cessation tabagique, une activité physique régulière, une diète balancée et le maintien d'un poids santé<ref name=":18" />.


==Notes==
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Dernière version du 19 avril 2024 à 14:10

Hémorragie intraparenchymateuse (HIP)
Maladie

HIP au TDM
Caractéristiques
Signes Ataxie , Hémiparésie, Hémianopsie homonyme, Héminégligence, Tachypnée , Hypoesthésie, Parésie du visage, Anomalies oculomotrices, Aphasie , Dysarthrie , ... [+]
Symptômes
Convulsions, Hémiparésie, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Paralysie faciale, Symptômes neurologiques focaux , Aphasie , Vomissement
Diagnostic différentiel
Hémorragie sous-arachnoïdienne, Hémorragie sous-durale, Thrombose veineuse cérébrale, Hémorragie intraventriculaire, Apoplexie hypophysaire, Crise hypertensive aiguë, Dissection de l'artère cervicale, Syndrome vasoconstricteur cérébral réversible, Néoplasmes hémorragiques, PRES, ... [+]
Informations
Terme anglais Intraparenchymal hemorrhage, Intracerebral hemorrhage
Autres noms Hémorragie intracérébrale ( HIC)
Wikidata ID Q17101813
SNOMED CT ID 449020009
Spécialités Neurologie, Neurochirurgie, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Médecine interne
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L'hémorragie intraparenchymateuse (HIP), aussi appelée hémorragie intracérébrale, est un saignement dans le parenchyme cérébral causé par la rupture d'un vaisseau sanguin.

L'HIP est une maladie dans la famille des AVC hémorragiques, subdivisés ainsi :

Épidémiologie

L'AVC hémorragique contribue à 10 à 20 % des AVC annuellement, alors que le reste concerne les AVC ischémiques[1][2][3]. Le pourcentage d'hémorragie en cas d'AVC est de 8 à 15 % aux États-Unis, au Royaume-Uni et en Australie et de 18 à 24 % au Japon et en Corée. L'incidence est environ de 12 à 31 par 100,000 habitants par an[4]. L'incidence est plus élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire et en Asie. Elle semble plus fréquente chez les hommes[5] et augmente avec l'âge, doublant pour chaque tranche de dix ans après l'âge de 35 ans[6]. L'incidence mondiale augmente, principalement dans les pays africains et asiatiques. Il a été démontré au Japon que le contrôle de l'hypertension et des facteurs de risque vasculaire réduit l'incidence des HIP[7]. Le taux de mortalité est de 25 à 30 % dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30 à 48 % dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le taux de mortalité dépend généralement de l'efficacité des soins intensifs[8].

Étiologies

L'hypertension artérielle (HTA) est la cause la plus fréquente d'HIP. Les changements hypertensifs provoquent généralement une HIP non lobaire. En effet, l'hypertension de longue date produit une microangiopathie qui se développe par une dégénérescence des médias, une rupture de la lame élastique et une fragmentation des muscles lisses des artères. Les sites d'origine communs de l'hémorragie intracérébrale induite par l'hypertension sont les petites artères pénétrantes qui sont plus susceptibles aux conséquences de l'HTA. Les petites branches artérielles de 30 à 400 μm de diamètre ont souvent de multiples sites de rupture associés à des couches d'agrégats de plaquettes et de fibrine. Ce sont les mêmes vaisseaux qui sont responsables des AVC lacunaires. On les trouve surtout au niveau du mésencéphale et de la protubérance (pénétrantes de l'artère basilaire), du thalamus (pénétrantes des branches de l'artère cérébrale postérieure) et du noyau caudé/putamen (pénétrantes de l'artère lenticulostriée). À la pathologie, la lipohyalinose, la nécrose fibrinoïde du sous-endothélium, les microanévrismes (de Charcot-Bouchard) et les dilatations focales sont observés dans les artérioles[8]. L'HTA aiguë, comme on le voit dans l'éclampsie, peut également provoquer une HIP, connue sous le nom d'HIP post-partum[8].

L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) est une cause importante d'HIP lobaire primaire chez les adultes plus âgés. Elle est caractérisée par le dépôt du peptide β-amyloïde (Aβ 40) dans les capillaires, les artérioles et les artères de petite et moyenne taille dans le cortex cérébral, les leptoméninges et le cervelet. Elle se distingue de la déposition d'amyloïde (Aβ 42) dans la maladie d'Alzheimer qui se trouve plutôt au niveau du parenchyme. L'AAC est associé à des variantes du gène codant pour l'apolipoprotéine E, qui est le facteur de risque génétique le plus fortement associé à cette maladie. Un syndrome familial peut survenir chez les jeunes patients, généralement associé à des mutations dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge. À l'autopsie, on trouve entre 20-40 % d'AAC chez les patients non-déments, mais jusqu'à 50-60 % chez les patients déments[9]. Des hémorragies récurrentes peuvent survenir en raison d'AAC[8].

Les traumatismes crâniens sont également une cause importante d'HIP.

D'autres causes non traumatiques d'HIP incluent :

Physiopathologie

Les HIP se trouvent dans les localisations suivantes : les noyaux gris centraux (50-60 %), les lobes cérébraux (10 % à 20 %), le thalamus (15 %), le tronc cérébral (10 % à 20 %) et le cervelet (10 %)[10][11].

Par son effet de masse, l'hématome cause un impact direct sur les neurones et la glie. Cela entraîne une oligémie, une libération excessive de neurotransmetteurs, un dysfonctionnement mitochondrial et un œdème cytotoxique. L'hématome et l'œdème péri-lésionnelle peuvent entraîner un effet de masse important menant à une augmentation de la pression intracrânienne (PIC)[3][8]. Cela peut alors mener à une diminution de la perfusion cérébrale et à des lésions ischémiques[12]. Les HIP de gros volume peuvent éventuellement causer une herniation[13][8]. Les lésions secondaires sont causées par l'inflammation, la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE), l'œdème cytotoxique, la surproduction de radicaux libres tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), l'excitotoxicité induite par le glutamate et la libération d'hémoglobine et de fer de l'hématome.

Des microsaignements sont communément retrouvés dans les cas d'HIP, surtout en association avec les HIP lobaires[14]. Ceux-ci sont détectés sur certaines séquences d'IRM (écho de gradient, imagerie de susceptibilité magnétique et T2*)[15]. Ils sont rapportés chez seulement 5 % des adultes en santé, mais jusqu'à 60 % des patients avec HIP[16].

Habituellement, l'hématome grossit surtout dans les premières heures. L'essentiel de l'expansion survient en trois heures dans la majorité des cas[17]. Les facteurs prédictifs de l'expansion sont la durée depuis le début des symptômes, le volume initial de l'hématome, la prise d'antiplaquettaire ou d'anticoagulant et l'extravasation de contraste (spot sign)[18].

L'œdème péri-lésionnelle augmente en 24 heures, culmine autour de 5 à 6 jours et dure jusqu'à environ 14 jours à la suite de l'insulte initiale. On retrouve une zone d'hypoperfusion autour de l'hématome. Les facteurs à l'origine de la détérioration de l'HIP sont une expansion de l'hématome, une hémorragie intraventriculaire et un œdème péri-lésionnelle[2]. L'hématome cérébelleux peut produire une hydrocéphalie par compression du quatrième ventricule au stade précoce[8].

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque sont :

Les autres facteurs de risque importants sont[8] :

Questionnaire

Les présentations courantes de l'AVC sont[3] :

Examen clinique

À l'examen physique, les AVC hémorragiques peuvent se manifester avec des déficits neurologiques variés, selon le site de l'hématome :

Examens paracliniques

Une hémorragie parenchymateuse avec de l'oedème

Imagerie

Modalité diagnostique Commentaires
Tomodensitométrie cérébrale sans contraste
  • La tomodensitométrie est généralement l'investigation initiale[20]. Elle permet la localisation de l'hématome ou de l'œdème, et d'évaluer l'effet de masse.
  • La densité de l'hémorragie augmente de 30 à 60 unités de Hounsfield (HU) dans la phase hyperaiguë à 80 à 100 HU en quelques heures[21]. L'atténuation peut être moins marquée dans l'anémie et la coagulopathie. Dans les semaines qui suivent, l'hématome devient isodense. Éventuellement, l'hématome devient hypodense.
  • Le volume de l'hématome peut être mesuré par la formule AxBxC/2, où A et B sont le plus grand diamètre et le diamètre perpendiculaire à celui[22]. C est la hauteur verticale de l'hématome. Une hémorragie intracérébrale d'un volume > 60 cm3 est associée à une mortalité élevée[23].
  • Les autres facteurs de mauvais pronostic sont l'expansion de l'hématome, l'hémorragie intraventriculaire, la localisation infra-tentorielle et l'extravasation de contraste à la tomodensitométrie (spot sign)[3].
  • L'œdème vasogénique autour de l'hématome peut augmenter jusqu'à 1 à 2 semaines[8].
Imagerie par résonnance magnétique cérébrale
  • Les propriétés paramagnétiques de la désoxyhémoglobine permettent une détection précoce de l'hémorragie en IRM. L'IRM permet parfois de faire la distinction entre la transformation hémorragique de l'infarctus et l'hémorragie primaire.
  • Les séquences les plus sensibles sont l'écho de gradient, l'imagerie de susceptibilité magnétique et la séquence T2* (sensibilité de 100 % par un lecteur expérimenté)[24].
  • Dans la phase aiguë (< 6 heures), la tomodensitométrie et l'IRM sont équivalentes pour la détection des HIP[25]. Cependant, dans les phases subaiguë et chronique, l'IRM est plus sensible[25].
  • Les trouvailles IRM varient considérablement en fonction du temps et des séquences utilisées, le tout dépendamment du cycle de digestion des globules rouges[26].
  • L'IRM peut détecter les causes sous-jacentes des hémorragies secondaires, telles que les malformations vasculaires, y compris les cavernomes, les tumeurs et la thrombose veineuse cérébrale.
  • Le volume de l'hématome peut également être mesuré par la formule AxBxC/2.
Angio-tomodensitométrie cérébrale
  • L'extravasation du contraste (spot sign) dans l'angiographie CT (CTA) indique un saignement continu et est associée à un plus haut taux de mortalité[27].
  • La CTA est utile pour écarter les causes secondaires telles que la malformation vasculaire, la rupture d'un anévrisme, la thrombose veineuse cérébrale, la vasculite et la maladie de Moyamoya[28].
  • Elle est généralement utilisée lorsque l'IRM est contre-indiquée[29].
Angiographie cérébrale
  • L'angiographie numérique par soustraction peut être nécessaire si une malformation vasculaire aux modalités non invasives est découverte. Elle est également recommandée dans les cas où des anévrismes mycotiques sont suspectés.
  • L'angiographie numérique par soustraction est plus pertinente pour identifier des causes macrovasculaires dans les cas suivants : les jeunes (< 50 ans), les femmes, les HIP lobaires, les HIV et les patients sans facteur de risque vasculaire.

Laboratoire

Le bilan sanguin comporte différents éléments[1] :

D'autres tests afin d'évaluer les causes sous-jacentes :

Si une vasculite est suspectée en fonction de l'imagerie ou de la sémiologie clinique, d'autres investigations sont à considérer, y compris les dosages sériques[30][8] :

  • des immunoglobulines
  • du facteur rhumatoïde
  • des anticorps antithyroïdiens, antinucléaires (ANA), anti-dsADN, anti-histones, anti-Ro [SS-A ], anti-La [SS-B-] et anti-endothéliaux
  • du complément
  • du c-ANCA et du pANCA.

Approche clinique

La présentation clinique peut permettre de suspecter certains diagnostics plus spécifiques.

Signes paracliniques distinctifs à l'imagerie permettant de déterminer l'étiologie de l'HIP[8][31][32]
Diagnostic Signes paracliniques
Angiopathie amyloïde cérébrale De multiples hémorragies d'âges différents dans les lobes pariéto-occipitaux
Microangiopathie hypertensive Hémorragie dans un territoire profond (ex. noyaux gris centraux) ou dans le tronc
AVC ischémique avec transformation hémorragique Hémorragie dans un territoire artériel chez un patient avec facteurs de risques vasculaires
Hémorragie induite par l'anticoagulation Plusieurs stades de saignement dans le même hématome avec un niveau de liquide
Vasculite Une combinaison de petites lésions ischémiques et hémorragiques
Maladie de Moyamoya L'hémorragie en présence de sténose des artères intracrâniennes avec une augmentation des collatérales
Progression de l'hématome ou de l'œdème Détérioration neurologique progressive

Une imagerie vasculaire (CTA/MRA) est recommandée chez la majorité des patients avec une HIP afin d'exclure une lésion vasculaire sous-jacente. Certains facteurs augmentent la probabilité de déceler une lésion vasculaire, dont l'âge < 50 ans, le sexe féminin, l'HIP lobaire ou infratentorielle, la présence de déversement ventriculaire (HIV), l'absence de signes de microangiopathie à l'imagerie et l'absence d'HTA[33].

La présence d'œdème hors de proportion par rapport au moment de l'HIP suggère une transformation hémorragique, une tumeur sous-jacente ou une thrombose veineuse.

Diagnostic

D'abord suspecté cliniquement, le diagnostic d'HIP se fait à la TDM cérébrale.

Diagnostic différentiel

Les diagnostics différentiels d'une HIP sont[8][34] :

Traitement

Prise en charge d'une HIP
Traitement Description
Gestion de la pression artérielle
  • La recommandation de l'American Stroke Association (ASA) est que pour les patients présentant une TAS entre 150 et 220 mmHg, une diminution de la TAS < 140 mmHg est souhaitable. Pour les patients présentant une TAS > 220 mmHg, une réduction agressive de la TAS avec une perfusion intraveineuse continue est nécessaire avec une cible entre 140 et 160 mmHg[8].
  • La tension artérielle systolique doit être réduite en utilisant[2][35] :
  • Le choix de l'agent dépend des comorbidités du patient, du mode d'accès et de l'expérience locale.
  • Il faut généralement éviter les vasodilatateurs comme le nitroprusside et la nitroglycérine puisqu'ils peuvent augmenter la PIC.
  • La TA doit être vérifiée toutes les 10 à 15 minutes.
  • La diminution de la tension artérielle est associée à une diminution de l'expansion de l'hématome et de meilleurs résultats à 3 mois[36][37]. Une TAS élevée est associée à une détérioration neurologique et à la mort[38].
Thérapie hémostatique
  • Les traitements antiplaquettaires et anticoagulants doivent être cessés.
  • Un traitement hémostatique est administré pour réduire la progression de l'hématome[2]. Cela est particulièrement important pour inverser la coagulopathie chez les patients prenant des anticoagulants. Il est possible d'utiliser différents agents selon le traitement anticoagulant[2][38][39][40].
  • Warfarine
    • La vitamine K est administrée chez les patients prenant de la warfarine. Il faut toutefois administrer la vitamine K avec des PCC (ou du plasma frais congelé) puisqu'elle normalise le INR en 12 à 24 heures.
    • Les concentrés de complexe prothrombique (PCC en anglais)[note 2] agissent plus rapidement et demandent un moins grand volume que le plasma frais congelé. Il y a toutefois un risque d'événements thrombotiques à surveiller.
    • Le plasma frais congelé[note 3] (FFP en anglais) requiert généralement un plus grand volume d'administration, pouvant retarder la normalisation de l'INR. En plus, le FFP comporte un risque de réaction transfusionnelle.
  • Pour les patients sous dabigatran, l'idarucizumab est un anticorps monoclonal qui permet de renverser son effet.
  • Pour les patients sous héparine non fractionnée, le sulfate de protamine est un agent permettant de renverser son effet.
  • Si le patient est thrombocytopénique, l'ASA recommande d'administrer un concentré plaquettaire[38]. Sinon, les patients prenant une médication anti-plaquettaire ne doivent pas nécessairement être traités différemment[40].
  • Puisque la thromboprophylaxie est contre-indiquée, on recommande la compression pneumatique intermittente ou les bas élastiques afin de réduire la survenue de thrombose veineuse profonde.
  • D'autres agents ont été étudiés, mais ne sont pas recommandés. L'essai FAST a montré que le rFVIIa réduisait la croissance de l'hématome, mais n'améliorait ni la survie ni le résultat fonctionnel[41]. Le rFVIIa n'est pas recommandé chez les patients non sélectionnés, car il ne remplace pas tous les facteurs de coagulation.
Gestion de la pression intracrânienne élevée
  • Certains éléments de prise en charge sont recommandés pour tous les patients :
  • Évaluation de la PIC
    • Le risque d'augmentation de la PIC survient surtout lors des premiers jours et en relation avec la progression de la taille de l'HIP et de l'œdème associé.
    • Un examen neurologique doit être répété afin de déceler des déficits focaux (préférablement toutes les heures initialement, puis de manière rapprochée pour les premières 48 à 72 heures).
    • Certains signes sont à surveiller, car ils sont classiquement associés avec une élévation de la PIC :
  • Une TDM cérébrale peut être répétée dans les jours qui suivent ou si on note une détérioration au niveau clinique.
  • L'ASA recommande la surveillance de la PIC avec un cathéter parenchymateux ou ventriculaire avec un drain ventriculaire externe pour tous les patients présentant une échelle de coma de Glasgow < 8 ou ceux présentant des signes de hernie transtentorielle ou d'hydrocéphalie[38]. Le cathéter ventriculaire a l'avantage de drainer le liquide céphalo-rachidien dans le cas d'hydrocéphalie. Le but est de maintenir la pression de perfusion cérébrale entre 50 et 70 mmHg[8].
  • Traitement initial d'une élévation sévère de la PIC (notamment chez les patients en attente de chirurgie)
    • L'utilisation d'agents osmotiques (mannitol 20 % 1,0 à 1,5 g/kg IV ou salin hypertonique 3 %) est recommandée[2][42].
      • Les agents osmotiques permettent de baisser la PIC, mais n'ont pas démontré de bénéfices pour l'indépendance à 3 mois[43].
      • Le choix de l'agent dépend surtout de l'expérience locale.
    • L'induction d'un coma pharmacologique permet de réduire le métabolisme cérébral.
    • L'hyperventilation (après intubation et sédation) permet d'obtenir une pCO2 entre 28 à 32 mmHg.
Chirurgie
  • Différents types de chirurgie sont utilisés en HIP selon le site de l'hémorragie et certaines considérations cliniques.
    • DVE
      • Permet de réduire la PIC en drainant le LCR tout en permettant une surveillance de la PIC
      • Utile dans le contexte d'hydrocéphalie, de déversement intraventriculaire ou d'effet de masse important
    • Évacuation chirurgicale de l'hématome
      • Supratentoriel
        • Une intervention aiguë peut être considérée chez les patients avec un hématome supratentoriel accessible chirurgicalement[44].
        • Les jeunes patients (âge < 65 ans) bénéficient davantage des interventions[44].
        • Les patients qui ont des hémorragies lobaires à moins de 1 cm de la surface du cerveau et des déficits cliniques plus légers (GCS > 9) peuvent bénéficier d'une chirurgie précoce.
      • Infratentoriel
        • L'évacuation chirurgicale d'urgence est indiquée en cas d'hémorragie cérébelleuse avec hydrocéphalie ou compression du tronc cérébral[38].
        • Les patients présentant des hémorragies cérébelleuses > 3 cm de diamètre auront de meilleurs résultats avec la chirurgie. L'hématome cérébelleux est évacué par craniectomie sous-occipitale.
    • Intervention minimalement invasive
      • Le drainage endoscopique ou la thrombolyse stéréotaxique (avec rt-PA à faible dose) sont encore à l'étude et ne sont pas recommandés avec les données actuelles[44].
Thérapie antiépileptique
  • Les patients avec HIP risquent de faire de convulsions précoces (< 2 semaines) ou tardives (> 2 semaines). Les convulsions précoces sont dues à des changements neurophysiologiques transitoires tandis que les convulsions tardives représentent des changements structurels plus permanents, menant à un risque plus élevé d'épilepsie[45].
  • Environ 3 à 17 % des patients auront une crise au cours des deux premières semaines[38].
  • Avec une surveillance EEG continue, on trouve des crises électriques chez jusqu'à 30 % des patients[38].
  • Un EEG est recommandé lorsque les patients développent des convulsions ou selon le contexte clinique approprié (ex. déficits neurologiques fluctuants, altération d'état de conscience inexpliquée).
  • Les patients qui présentent une convulsion doivent être traités avec des médicaments anticonvulsivants, préférablement intraveineux dans le contexte d'une HIP. Le choix de traitement dépend de l'âge et des comorbidités des patients.
  • La durée optimale de traitement est incertaine. On limite la durée de traitement chez les patients avec convulsions précoces alors qu'un traitement à long terme est favorisé chez les patients avec convulsions tardives[45].
  • L'hématome lobaire et l'élargissement de l'hématome produisent des convulsions, qui sont associées à une aggravation neurologique. Des crises subcliniques et des états épileptiques non convulsifs peuvent également survenir. Une surveillance continue de l'EEG est indiquée chez les patients dont le niveau de conscience est diminué.
  • Selon l'ASA, en l'absence de convulsions ou d'activité épileptique à l'EEG, les médicaments anticonvulsivants prophylactiques ne sont pas recommandés[8]. En effet, l'utilisation de médicaments anticonvulsivants en prévention primaire dans les HIP n'est pas associée à une amélioration du pronostic neurologique[46].
Reprise de l'anticoagulation
  • Un dilemme médical commun à la suite d'une HIP est la reprise de traitement antiplaquettaire ou antithrombotique. La décision doit être individualisée selon les comorbidités et l'indication de traitement, qui permettent d'estimer les risques hémorragiques par rapport aux risques thrombotiques.
  • Antiplaquettaire
    • Maladie cardiovasculaire connue (maladie coronarienne, AVC ischémique et/ou maladie vasculaire périphérique) : l'aspirine peut être reprise dans la majorité des cas quelques jours après l'HIP si la situation clinique et radiologique est stable.
    • Endoprothèse intravasculaire : vu le risque de thrombose et d'occlusion significatif, un traitement antiplaquettaire peut être repris dans la majorité des cas quelques jours après l'HIP si la situation clinique et radiologique est stable. Le traitement double antiplaquettaire est à éviter si possible.
    • Prévention primaire : il faut évaluer les bénéfices et les risques selon les facteurs de risque du patient.
  • Anticoagulation
    • Dans la majorité des cas, l'anticoagulation est suspendue pour une durée de quatre semaines[47].
    • Fibrillation auriculaire : on recommande généralement l'utilisation des anticoagulants oraux directs (AOD) à la warfarine, puisqu'ils sont associés à un risque inférieur de récidive de HIP[48]. Afin d'évaluer le risque thrombotique et hémorragique, il existe des scores validés tels que le CHA2DS2-VASc et le HAS-BLED[49][50]. Lorsque le risque hémorragique demeure très élevé, des alternatives peuvent être considérées telles que l'utilisation d'un traitement antiplaquettaire simple ou la fermeture de l'appendice auriculaire.
    • Valve mécanique : la reprise de la warfarine est importante étant donné le risque très élevé de thrombose (valve mitrale > aortique). Les AOD ne sont pas recommandés pour les valves mécaniques.
    • AAC : l'anticoagulation n'est souvent pas reprise chez ces patients vu le risque de récidive élevé. Cependant, il faut évaluer l'indication sous-jacente ainsi qu'évaluer les risques et les bénéfices.

Complications

Les complications des hémorragies intracrâniennes comprennent[51][8] :

Évolution

L'AVC hémorragique est associé à une morbidité sévère et à une mortalité élevée[2]. La mortalité à 30 jours varie de 32 à 52 % selon les études[53][54][55]. La détérioration précoce et la mort sont les principales conséquences de la PIC élevée. L'ASA recommande que la surveillance et la prise en charge des patients atteints de PIC élevée se déroulent dans une unité spécialisée en AVC ou dans une unité de soins intensifs neurologiques.

Les facteurs de mauvais pronostic cliniques sont l'âge (surtout chez les plus de 80 ans), le coma, l'utilisation d'agent antithrombotique, l'hyperglycémie et l'insuffisance rénale chronique[3]. Le coma, au moment de la présentation, indique un pronostic plus sombre. Au niveau radiologique, les facteurs de mauvais pronostic incluent un volume supérieur à 30 cc, l'HIV, l'hémorragie de la fosse postérieure et la croissance de l'hématome[56].

Le score HIP prédit la mortalité. Voici les éléments donnant un point pour le score HIP[57] :

  • un volume HIP > 30 mL (1 point)
  • une hémorragie intraventriculaire (1 point)
  • une hémorragie d'origine infratentorielle (1 point)
  • un âge de 80 ans et plus (1 point)
  • un score de Glasgow entre 5 et 12 inclusivement (1 point)
  • un score de Glasgow entre 3 et 4 inclusivement (2 points).

La mortalité à 30 jours de chaque score est la suivante[8] :

  • 0 % pour le score 0
  • 13 % pour le score 1
  • 26 % pour le score 2
  • 72 % pour le score 3
  • 97 % pour le score 4
  • 100 % pour le score 5.

La récupération clinique est généralement plus importante au cours du premier mois suivant l'HIP, mais peut se poursuivre jusqu'à 12 mois[58]. Une réhabilitation précoce est recommandée afin d'optimiser la récupération fonctionnelle[59]. À trois mois, jusqu'à 51 % des patients peuvent atteindre un score de Rankin modifié (mRS) de 0 à 3[60]. Une proportion importante des survivants, soit 14% à 88 %, souffre de troubles cognitifs[61].

L'incidence de récidive varie de 2 à 7 % par année, en fonction des facteurs de risque et de l'étiologie de l'HIP[62][63]. Les HIP lobaires représentent un plus grand risque de récidive que les HIP profonds à cause de leur association avec l'AAC[64].

Prévention

La tension artérielle doit être contrôlée avec un objectif de moins de 130/80 mmHg[44]. Certaines modifications du mode de vie sont recommandées, notamment la cessation tabagique, une activité physique régulière, une diète balancée et le maintien d'un poids santé[44].

Notes

  1. ↑ Le coma se produit dans l'implication du système d'activation réticulaire du tronc cérébral et du thalamus.
  2. ↑ Les PCC sont des concentrés de facteurs dérivés du plasma contenant les facteurs II, VII, IX et X. Les PCC peuvent être reconstitués et administrés rapidement.
  3. ↑ La FFP présente un risque de réactions transfusionnelles allergiques.
  4. ↑ Environ 4 % des patients atteints d'hémorragie intracrânienne ont des complications cardiaques.

Références

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