Utilisateur:Pascale Coulombe/Brouillons/AVC hémorragique

De Wikimedica
Sauter à la navigation Sauter à la recherche
AVC hémorragique
Maladie
[[File:CT of subarachnoid hemorrhage|300px]]
TDM cérébrale d'une hémorragie sous-arachnoïdienne
Caractéristiques
Signes Bradycardie, Hypertension artérielle, Ataxie , Examen du cou, Dysarthrie, Héminégligence, Signe de Kernig, Hypoesthésie, Raideur nucale, Signe de Brudzinski, Paralysie d'un bras, Paralysie d'une jambe, Parésie d'un bras, Parésie d'une jambe, Paralysie du visage, Parésie du visage, Anomalies oculomotrices
Symptômes Convulsions, Vomissements, Photophobie, Hémiparésie, Aphasie, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Syncope , Paralysie faciale
Diagnostic différentiel Méningite, Malformations artério-veineuses, Hémorragie sous-durale, Thrombose veineuse cérébrale, Thrombose du sinus dural, Apoplexie hypophysaire, Crise hypertensive aiguë, Dissection de l'artère cervicale, Syndrome vasoconstricteur cérébral réversible, Néoplasmes hémorragiques
Informations
Terme anglais Hemorrhagic stroke
Spécialités Neurologie, Neurochirurgie, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Médecine interne

OOjs UI icon help-ltr.svgPage non révisée par un comité éditorial

[ Classe (v3) ]

L'AVC peut être ischémique[note 1] ou hémorragique[1]. L'AVC hémorragique est dû à un saignement dans le cerveau par la rupture d'un vaisseau sanguin.

L'AVC hémorragique peut être subdivisé en :

  • hémorragie intracérébrale (ou intraparenchymateuse) : l'hémorragie est alors dans le parenchyme cérébral
  • hémorragie sous-arachnoïdienne : l'hémorragie est dans l'espace sous-arachnoïdien.

Un diagnostic et un traitement précoces sont importants compte tenu de l'expansion rapide habituelle de l'hémorragie, entraînant une détérioration soudaine de la conscience et un dysfonctionnement neurologique. [1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'accident vasculaire cérébral est la troisième cause majeure de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays développés. L'AVC hémorragique contribue à 10% à 20% des AVC annuellement.[2][3][4] Le pourcentage d'hémorragie en cas d'AVC est de 8 à 15% aux États-Unis d'Amérique, au Royaume-Uni et en Australie et de 18 à 24% au Japon et en Corée. L'incidence est d'environ 12% à 15% des cas pour 1,00,000 par an. L'incidence est élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire et en Asie. L'incidence est plus fréquente chez les hommes et augmente avec l'âge. L'incidence mondiale augmente, principalement dans les pays africains et asiatiques. Il a été démontré au Japon que le contrôle de l'hypertension réduit l'incidence de la pression intracrânienne (PIC). Le taux de létalité est de 25% à 30% dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30% à 48% dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le taux de mortalité lié à l'hémorragie intracrânienne (HIC) dépend de l'efficacité des soins intensifs.[1]

2 Étiologies[modifier | w]

L'hypertension artérielle est la cause la plus fréquente d'AVC hémorragique. En effet, l'hypertension de longue date produit une dégénérescence des médias, une rupture de la lame élastique et une fragmentation des muscles lisses des artères. La lipohyalinose, la nécrose fibrinoïde du sous-endothélium, les microanévrismes et les dilatations focales sont observés dans les artérioles. Les microanévrismes sont appelés anévrismes de Charcot-Bouchard.[1] Les sites d'origine communs de l'hémorragie intracérébrale induite par l'hypertension sont les petites artères pénétrantes qui proviennent des artères basilaires ou des artères cérébrales antérieures, moyennes ou postérieures. Les petites branches artérielles de 50 à 700 μm de diamètre ont souvent de multiples sites de rupture associés à des couches d'agrégats de plaquettes et de fibrine. Le changement hypertensif provoque une hémorragie intracrânienne (HIC) non lobaire. L'hypertension aiguë, comme on le voit dans l'éclampsie, peut également provoquer une HIC, connue sous le nom de HIC post-partum.[1]

L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) est une cause importante d'hémorragie intracérébrale lobaire primaire chez les adultes plus âgés. Elle est caractérisée par le dépôt du peptide amyloïde-β dans les capillaires, les artérioles et les artères de petite et moyenne taille dans le cortex cérébral, les leptoméninges et le cervelet. Cela provoque l'HIC chez les personnes âgées, généralement associé à des variations du gène codant pour l'apolipoprotéine E. Un syndrome familial peut survenir chez les jeunes patients, généralement associé à des mutations dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge dans la mesure où environ 50% des personnes âgées de plus de 70 ans sont atteintes de AAC. Des hémorragies récurrentes peuvent survenir en raison de AAC.[1]

Les causes habituelles d'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée sont la rupture d'un anévrisme d'une artère cérébrale, une malformation artérioveineuse, une vascularite, une dissection de l'artère cérébrale, une thrombose du sinus dural et une apoplexie hypophysaire.[1]

Une hémorragie intracrânienne de la grossesse (HICOP-hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne) se produit avec une éclampsie. Elle est due à la perte de l'autorégulation cérébrovasculaire. [1]

3 Physiopathologie[modifier | w]

Les sites communs de l'hémorragie sont les noyaux gris centraux (50%), les lobes cérébraux (10% à 20%), le thalamus (15%), le pons et le tronc cérébral (10% à 20%) et le cervelet (10 %). L'hématome perturbe les neurones et la glie. Cela entraîne une oligémie, une libération de neurotransmetteur, un dysfonctionnement mitochondrial et un gonflement cellulaire. La thrombine active la microglie, provoque une inflammation et un œdème. [3][4][1]

La lésion primaire est due à la compression par l'hématome et à une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) .[5][1]

Les lésions secondaires sont causées par l'inflammation, la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE), l'œdème, la surproduction de radicaux libres tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), l'excitotoxicité induite par le glutamate et la libération d'hémoglobine et de fer du caillot.

Habituellement, l'hématome grossit en 3 heures à 12 heures. L'élargissement de l'hématome survient en 3 heures dans un tiers des cas. L'œdème périhématome augmente en 24 heures, culmine autour de 5 à 6 jours et dure jusqu'à 14 jours. Il y a une zone d'hypoperfusion autour de l'hématome. Les facteurs à l'origine de la détérioration de l'HIC sont une expansion de l'hématome, une hémorragie intraventriculaire, un œdème périhématome et une inflammation.[3] L'hématome cérébelleux produit une hydrocéphalie par compression du quatrième ventricule au stade précoce.[1]

L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée non anévrysmale peut être une SAH périmésencéphalique ou non périmésencéphalique. Dans l'HSA périmésencéphalique, le saignement se situe principalement dans la citerne interpédonculaire. L'effort physique tel que la manœuvre de Valsalva produisant une pression intrathoracique accrue et une pression veineuse intracrânienne élevée, est un facteur prédisposant à la SAH perimesencéphalique non anévrysmale (PM-SAH).

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les principaux facteurs de risque sont[1]:

Il y a aussi d'autres facteurs de risque importants[1]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les présentations courantes de l'AVC sont :[4]

Certains symptômes sont souvent associés à l'hémorragie sous-arachnoïdienne sont : [6][7][1]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen physique, les AVC hémorragiques se manifestent de la manière suivante :

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Une hémorragie parenchymateuse avec de l'oedème

5.1 Imagerie[modifier | w]

Modalité diagnostique Commentaires
Tomodensitométrie cérébrale
  • La tomodensitométrie est généralement l'investigation initiale.[8]
  • L'atténuation de l'hémorragie augmente de 30 à 60 unités de Hounsfield (HU) dans la phase hyperaiguë à 80 à 100 HU en heures.[9] L'atténuation peut être diminuée dans l'anémie et la coagulopathie. L'œdème vasogénique autour de l'hématome peut augmenter jusqu'à 2 semaines.[1]
Imagerie à résonnance magnétique cérébrale
  • Les propriétés paramagnétiques de la désoxyhémoglobine permet une détection précoce de l'hémorragie en IRM. L'IRM permet de faire la distinction entre la transformation hémorragique de l'infarctus et l'hémorragie primaire. L'IRM peut détecter les causes sous-jacentes des hémorragies secondaires, telles que les malformations vasculaires, y compris les cavernomes, les tumeurs et la thrombose veineuse cérébrale.
  • Dans la phase subaiguë, l'hématome peut être isodense au tissu cérébral et une imagerie par résonance magnétique (IRM) peut être nécessaire.
  • Le volume de l'hématome peut être mesuré par la formule AxBxC / 2, où A et B sont le plus grand diamètre et le diamètre perpendiculaire à celui. [10] C est la hauteur verticale de l'hématome. Une hémorragie intracérébrale d'un volume de plus de 60 cm3 est associée à une mortalité élevée.[11]
  • Les autres facteurs de mauvais pronostic sont l'expansion de l'hématome, l'hémorragie intraventriculaire, la localisation infra-tentorielle et l'extravasation de contraste à la tomodensitométrie (spot sign) .[4]
Angio-tomodensitométrie cérébrale
  • L'extravasation du contraste dans l'angiographie CT (CTA) indique un saignement continu et est associée à la mort.[12] L'angiographie TDM multidétecteurs (MDCTA) est utile pour écarter les causes d'un AVC hémorragique secondaire telles que la malformation artério-veineuse (AVM), la rupture d'un anévrisme, le sinus veineux dural (ou veine cérébrale) thrombose (DVST / CVT), vascularite et maladie de Moya-Moya.[13]
Angiographie cérébrale
  • L'angiographie numérique par soustraction (DSA) à quatre vaisseaux est nécessaire dans le cas de l'HSA. Si le DSA est négatif pour l'anévrisme, une nouvelle étude est nécessaire pour confirmer. Une angiographie répétée est recommandée toutes les 1 et 6 semaines. [1]

5.2 Laboratoire[modifier | w]

Le bilan sanguin comporte différents éléments:[2]

Il est aussi possible de faire des investigations pour exclure la vascularite sont l'évaluation quantitative des immunoglobulines, des anticorps thyroïdiens, du facteur rhumatoïde, des anticorps antinucléaires (ANA), de l'ADN anti-double brin (anticorps ds-ADN), des anticorps Histon, du complément, anti-Ro [SS-A ] et anticorps anti-La [SS-B-], coloration cytoplasmique et coloration périnucléaire anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (c- et pANCA) et anticorps anti-endothéliaux.[14][1]

6 Approche clinique[modifier | w]

La présentation clinique peut permettre de suspecter certains diagnostics plus spécifiques.

Corrélation clinique de la présentation clinique de différentes étiologies d'AVC hémorragique[1][15][16]
Éléments sémiologiques
Sémiologie Diagnostic
Une léthargie, des vomissements et de la bradycardie[note 4] Hématome cérébelleux
Des crises d'épilepsie, l'aphasie et l'hémianopie[note 5] Hémorragie lobaire
Des déficits sensorimoteurs controlatéraux Hémorragie des noyaux gris centraux et du thalamus
La perte de toutes les modalités sensorielles Hémorragie thalamique
Une paralysie du regard vertical, une ptose et une pupille non réactive Extension de l'hématome thalamique dans le mésencéphale
Un dysfonctionnement du nerf crânien avec une faiblesse controlatérale Hématome du tronc cérébral
Un coma et une quadraparésie Hématome pontique
Éléments à l'imagerie
Signes paracliniques Diagnostic
De multiples hémorragies d'âges différents dans les lobes pariéto-occipitaux Angiopathie amyloïde cérébrale
Hémorragie dans un territoire artériel AVC ischémique avec transformation hémorragique
Plusieurs stades de saignement dans le même hématome avec un niveau de liquide Hémorragie induite par l'anticoagulation
Détérioration neurologique progressive Progression de l'hématome ou de l'œdème
Une combinaison de petites lésions ischémiques et hémorragiques Vascularite
L'hémorragie en présence d'occlusion des artères Maladie de Moyamoya

7 Diagnostic[modifier | w]

D'abord suspecté cliniquement, le diagnostic d'AVC hémorragique se fait à la TDM cérébrale.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Les diagnostics différentiels d'AVC hémorragique sont: [1][17]

9 Traitement[modifier | w]

Traitements de l'AVC hémorragique
Traitement Description
Gestion de la pression artérielle
  • La recommandation de l'American Stroke Association (ASA) est que pour les patients présentant une TAS entre 150 et 220 mmHg, une diminution de la TAS < 140 mmHg est souhaitable. Pour les patients présentant une TAS > 220 mmHg, une réduction agressive de la TAS avec une perfusion intraveineuse continue est nécessaire.[1]
  • La tension artérielle systolique doit être réduite en utilisant [3][18]:
    • des bêtabloquants (labétalol, esmolol)
    • les inhibiteurs de l'ECA (énalapril)
    • les bloqueurs des canaux calciques (nicardipine)
    • l'hydralazine.
  • La TA doit être vérifiée toutes les 10 à 15 minutes.
  • La diminution de la tension artérielle est associée à une diminution de l'expansion de l'hématome et de meilleurs résultats à 3 mois [19][20]. Une TAS élevée est associée à une détérioration neurologique et à la mort.[21]
Gestion de la pression intracrânienne élevée
  • Le traitement initial de l'ICP élevé consiste à :
    • l'élevation de la tête du lit à 30 degrés
    • l'utilisation d'agents osmotiques (mannitol, solution saline hypertonique)
      • 20% de mannitol est administré à une dose de 1,0 à 1,5 g/kg[3]
    • l'hyperventilation (après intubation et sédation) pour obtenir une pCO2 entre 28 à 32 mmHg.
  • L'ASA recommande la surveillance de l'ICP avec un cathéter parenchymateux ou ventriculaire pour tous les patients présentant une échelle de coma de Glasgow <8 ou ceux présentant des signes de hernie transtentorielle ou d'hydrocéphalie.[21] Le cathéter ventriculaire a l'avantage de drainer le liquide céphalo-rachidien (LCR) dans le cas d'hydrocéphalie. Le but est de maintenir la pression de perfusion cérébrale (CPP) entre 50 et 70 mmHg.[1]
Thérapie hémostatique
  • Un traitement hémostatique est administré pour réduire la progression de l'hématome.[3] Ceci est particulièrement important pour inverser la coagulopathie chez les patients prenant des anticoagulants. Il est possible d'utiliser:[3][21]
    • la vitamine K
    • les concentrés de complexe prothrombique (PCC)[note 6]
    • le facteur VII activé recombinant (rFVIIa)
      • L'essai FAST a montré que le rFVIIa réduisait la croissance de l'hématome mais n'améliorait ni la survie ni le résultat fonctionnel.[22] rFVIIa n'est pas recommandé chez les patients non sélectionnés car il ne remplace pas tous les facteurs de coagulation.
    • le plasma frais congelé (FFP)[note 7].
  • Si le patient est thrombocytopénique, l'ASA recommande d'administrer un concentré plaquettaire.[21]
  • La compression pneumatique intermittente et les bas élastiques réduisent la survenue de thrombose veineuse profonde. La thromboprophylaxie est contre-indiquée.
Thérapie antiépileptique
  • Environ 3 à 17% des patients auront une crise au cours des deux premières semaines, et 30% des patients présenteront une activité de crise électrique lors de la surveillance EEG.[21]
  • Ceux qui ont des crises cliniques ou des crises électrographiques doivent être traités avec des médicaments antiépileptiques.
  • L'hématome lobaire et l'élargissement de l'hématome produisent des convulsions, qui sont associées à une aggravation neurologique. Des crises subcliniques et des états épileptiques non convulsifs peuvent également survenir. Une surveillance continue de l'EEG est indiquée chez les patients dont le niveau de conscience est diminué.
  • Selon l'ASA, en l'absence de convulsions ou d'activité épileptique à l'EEG, les médicaments anticonvulsivants prophylactiques ne sont pas recommandés.[1]
Chirurgie
  • Les différents types de traitement chirurgical de l'AVC hémorragique sont:
    • la craniotomie
    • la craniectomie décompressive
    • l'aspiration stéréotaxique[note 8]
    • l'aspiration endoscopique
    • l'aspiration par cathéter.
  • Ceux qui ont des hémorragies lobaires à moins de 1 cm de la surface du cerveau et des déficits cliniques plus légers (GCS> 9) peuvent bénéficier d'une chirurgie précoce. L'évacuation chirurgicale d'urgence est indiquée en cas d'hémorragie cérébelleuse avec hydrocéphalie ou compression du tronc cérébral.[21]
  • Les patients présentant des hémorragies cérébelleuses de> 3 cm de diamètre auront de meilleurs résultats avec la chirurgie. L'hématome cérébelleux est évacué par craniectomie sous-occipitale. L'évacuation des hémorragies du tronc cérébral peut être nocive et n'est pas recommandée. [1]
  • La rt-PA à faible dose peut être administrée pour diminuer les caillots intraventriculaires stables et peut augmenter les taux de lyse.[23]
Cérébroprotection
  • La lésion secondaire de l'AVC hémorragique comprend l'inflammation, le stress oxydatif et la toxicité des lysats érythrocytaires et de la thrombine. Ainsi, des stratégies pour les réduire sont essayées. Pour réduire les dommages inflammatoires, il est possible d'utiliser:
    • la pioglitazone
    • le misoprostol
    • le célécoxib
    • L'édaravone, le flavanoïde et le mononucléotide de nicotinamide peuvent réduire le stress oxydatif.
    • La déféroxamine chélateur du fer est également en phase expérimentale.

La sécurité et l'efficacité neuroprotectrice du composant de la membrane cellulaire citicoline (cytidine-5-diphosphocholine) ont été démontrées dans certaines études.[24] La rosuvastatine, un inhibiteur compétitif de l'enzyme 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase, était associée à une l'issue d'un procès. La nimodipine, inhibiteur des canaux calciques, améliore les résultats de l'HSA par un effet neuroprotecteur.

Dysphagie
  • Une gastrostomie endoscopique percutanée (PEG) peut être nécessaire pour éviter l'aspiration et assurer une nutrition optimale.

10 Suivi[modifier | w]

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

  • Description: Cette section traite du suivi de la maladie. Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines? Quels doivent être les consignes données au patient ? Y a-t-il des examens paracliniques à répéter ?
  • Format: Texte
  • Balises sémantiques:

11 Complications[modifier | w]

Les complications des hémorragies intracrâniennes comprennent [25][1]:

Certaines complications touchent particulièrement les hémorragies sous-arachnoïdienne[1] :

12 Évolution[modifier | w]

L'AVC hémorragique est associé à une morbidité sévère et à une mortalité élevée.[3] La progression de l'AVC hémorragique est associée à de pires résultats que l'AVC ischémique.

Les facteurs de mauvais pronostic sont le coma, l'hématome volumineux de volume supérieur à 30 cc, l'hémorragie intraventriculaire, l'hémorragie de la fosse postérieure, les personnes âgées de plus de 80 ans, l'hyperglycémie et l'insuffisance rénale chronique [4]. La détérioration précoce et la mort sont les principaux problèmes de la pression intracrânienne. Le coma, au moment de la présentation, indique un pronostic grave. L'ASA recommande que la surveillance et la prise en charge des patients atteints de pression intracrânienne élevée se déroulent dans une unité spécialisée en AVC. À six mois, seulement 20% des patients deviennent indépendants. Les survivants peuvent entrer dans un état végétatif persistant ou un syndrome de verrouillage en cas de lésion hémisphérique étendue ou d'atteinte du tronc cérébral, respectivement.

Le score HIC prédit la mortalité. Voici les éléments donnant un point pour le score HIC [26]:

  • un volume HIC > 30 mL (1 point)
  • une hémorrage intraventriculaire (1 point)
  • une hémorragie d'origine infratentorielle (1 point)
  • une personne âgée de 80 ans et plus (1 point)
  • un score de Glasgow entre 5 et 12 inclusivement (1 point)
    • un score de Glasgow entre 3 et 4 inclusivement donnent 2 points

La mortalité à 30 jours de chaque score est la suivante: [1]

  • 0% pour le score 0
  • 13% pour le score 1
  • 26% pour le score 2
  • 72% pour le score 3
  • 97% pour le score 4
  • 100% pour les scores 5 et 6.

13 Prévention[modifier | w]

Il existe un risque de récidive. L'hypertension et la vieillesse sont des facteurs de risque. La tension artérielle doit être contrôlée. Les modifications du mode de vie doivent être conseillées, à savoir. éviter l'alcool, le tabac et les drogues illicites. Une réadaptation multidisciplinaire continue doit être effectuée.

14 Notes[modifier | w]

  1. Dû à une perte d'approvisionnement en sang dans une zone du cerveau
  2. Une diminution du cholestérol des lipoprotéines de basse densité et des triglycérides faibles sont également considérés comme des facteurs de risque.
  3. Lors d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, les céphalées sont très sévères et décrites comme un coup de tonnerre.
  4. Les vomissements indiquent une pression intracrânienne élevée.
  5. Un prodrome consistant en un engourdissement, des picotements et une faiblesse peut également se produire dans le saignement lobaire.
  6. Les PCC sont des concentrés de facteurs dérivés du plasma contenant les facteurs II, VII, IX et X. Les PCC peuvent être reconstitués et administrés rapidement.
  7. La FFP présente un risque de réactions transfusionnelles allergiques.
  8. Une procédure mini-invasive telle que l'aspiration stéréotaxique est à l'essai. Hattori et coll. a montré dans une étude randomisée que l'évacuation stéréotaxique est intéressante chez les patients atteints d'hémorragie putaminale spontanée, dont les yeux s'ouvrent en réponse à de forts stimuli.
  9. Environ 4% des patients atteints d'hémorragie intracrânienne ont des complications cardiaques.

15 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 et 1,25 Ajaya Kumar A. Unnithan et Parth Mehta, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32644599, lire en ligne)
  2. 2,0 et 2,1 Seyedhossein Ojaghihaghighi, Samad Shams Vahdati, Akram Mikaeilpour et Ali Ramouz, « Comparison of neurological clinical manifestation in patients with hemorrhagic and ischemic stroke », World Journal of Emergency Medicine, vol. 8, no 1,‎ , p. 34–38 (ISSN 1920-8642, PMID 28123618, PMCID 5263033, DOI 10.5847/wjem.j.1920-8642.2017.01.006, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 et 3,7 Shiyu Chen, Liuwang Zeng et Zhiping Hu, « Progressing haemorrhagic stroke: categories, causes, mechanisms and managements », Journal of Neurology, vol. 261, no 11,‎ , p. 2061–2078 (ISSN 1432-1459, PMID 24595959, PMCID 4221651, DOI 10.1007/s00415-014-7291-1, lire en ligne)
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 et 4,4 Sang Joon An, Tae Jung Kim et Byung-Woo Yoon, « Epidemiology, Risk Factors, and Clinical Features of Intracerebral Hemorrhage: An Update », Journal of Stroke, vol. 19, no 1,‎ , p. 3–10 (ISSN 2287-6391, PMID 28178408, PMCID 5307940, DOI 10.5853/jos.2016.00864, lire en ligne)
  5. Jaroslaw Aronowski et Xiurong Zhao, « Molecular pathophysiology of cerebral hemorrhage: secondary brain injury », Stroke, vol. 42, no 6,‎ , p. 1781–1786 (ISSN 1524-4628, PMID 21527759, PMCID 3123894, DOI 10.1161/STROKEAHA.110.596718, lire en ligne)
  6. Takeshi Matsuyama, Kazuo Okuchi, Tadahiko Seki et Takafumi Higuchi, « Perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage caused by physical exertion », Neurologia Medico-Chirurgica, vol. 46, no 6,‎ , p. 277–281; discussion 281–282 (ISSN 0470-8105, PMID 16794347, DOI 10.2176/nmc.46.277, lire en ligne)
  7. Luís Guilherme Bastos Silva Aguiar Coelho, José Manuel Dias Costa et Elsa Irene Peixoto Azevedo Silva, « Non-aneurysmal spontaneous subarachnoid hemorrhage: perimesencephalic versus non-perimesencephalic », Revista Brasileira De Terapia Intensiva, vol. 28, no 2,‎ , p. 141–146 (ISSN 1982-4335, PMID 27410409, PMCID 4943051, DOI 10.5935/0103-507X.20160028, lire en ligne)
  8. Ryan Hakimi et Ankur Garg, « Imaging of Hemorrhagic Stroke », Continuum (Minneapolis, Minn.), vol. 22, no 5, Neuroimaging,‎ , p. 1424–1450 (ISSN 1538-6899, PMID 27740983, DOI 10.1212/CON.0000000000000377, lire en ligne)
  9. Eric E. Smith, Jonathan Rosand et Steven M. Greenberg, « Hemorrhagic stroke », Neuroimaging Clinics of North America, vol. 15, no 2,‎ , p. 259–272, ix (ISSN 1052-5149, PMID 16198939, DOI 10.1016/j.nic.2005.05.003, lire en ligne)
  10. S. Kazui, K. Minematsu, H. Yamamoto et T. Sawada, « Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma », Stroke, vol. 28, no 12,‎ , p. 2370–2375 (ISSN 0039-2499, PMID 9412616, DOI 10.1161/01.str.28.12.2370, lire en ligne)
  11. J. P. Broderick, T. G. Brott, J. E. Duldner et T. Tomsick, « Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality », Stroke, vol. 24, no 7,‎ , p. 987–993 (ISSN 0039-2499, PMID 8322400, DOI 10.1161/01.str.24.7.987, lire en ligne)
  12. K. J. Becker, A. B. Baxter, H. M. Bybee et D. L. Tirschwell, « Extravasation of radiographic contrast is an independent predictor of death in primary intracerebral hemorrhage », Stroke, vol. 30, no 10,‎ , p. 2025–2032 (ISSN 0039-2499, PMID 10512902, DOI 10.1161/01.str.30.10.2025, lire en ligne)
  13. Josser E. Delgado Almandoz et Javier M. Romero, « Advanced CT imaging in the evaluation of hemorrhagic stroke », Neuroimaging Clinics of North America, vol. 21, no 2,‎ , p. 197–213, ix (ISSN 1557-9867, PMID 21640295, DOI 10.1016/j.nic.2011.01.001, lire en ligne)
  14. Peter Berlit, « Diagnosis and treatment of cerebral vasculitis », Therapeutic Advances in Neurological Disorders, vol. 3, no 1,‎ , p. 29–42 (ISSN 1756-2864, PMID 21180634, PMCID 3002614, DOI 10.1177/1756285609347123, lire en ligne)
  15. M. J. Kushner et S. B. Bressman, « The clinical manifestations of pontine hemorrhage », Neurology, vol. 35, no 5,‎ , p. 637–643 (ISSN 0028-3878, PMID 3990963, DOI 10.1212/wnl.35.5.637, lire en ligne)
  16. Fazeel M. Siddiqui, Simon V. Bekker et Adnan I. Qureshi, « Neuroimaging of hemorrhage and vascular defects », Neurotherapeutics: The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics, vol. 8, no 1,‎ , p. 28–38 (ISSN 1878-7479, PMID 21274683, PMCID 3075731, DOI 10.1007/s13311-010-0009-x, lire en ligne)
  17. Jennifer Linn et Hartmut Brückmann, « Differential diagnosis of nontraumatic intracerebral hemorrhage », Klinische Neuroradiologie, vol. 19, no 1,‎ , p. 45–61 (ISSN 1615-6706, PMID 19636678, DOI 10.1007/s00062-009-8036-x, lire en ligne)
  18. (en) J. Claude Hemphill, Steven M. Greenberg, Craig S. Anderson et Kyra Becker, « Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association », Stroke, vol. 46, no 7,‎ 2015-07-xx, p. 2032–2060 (ISSN 0039-2499 et 1524-4628, DOI 10.1161/STR.0000000000000069, lire en ligne)
  19. Adnan I. Qureshi, Yuko Y. Palesch, Reneé Martin et Jill Novitzke, « Effect of systolic blood pressure reduction on hematoma expansion, perihematomal edema, and 3-month outcome among patients with intracerebral hemorrhage: results from the antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage study », Archives of Neurology, vol. 67, no 5,‎ , p. 570–576 (ISSN 1538-3687, PMID 20457956, PMCID 5562043, DOI 10.1001/archneurol.2010.61, lire en ligne)
  20. Craig S. Anderson, Yining Huang, Hisatomi Arima et Emma Heeley, « Effects of early intensive blood pressure-lowering treatment on the growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral hemorrhage: the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT) », Stroke, vol. 41, no 2,‎ , p. 307–312 (ISSN 1524-4628, PMID 20044534, DOI 10.1161/STROKEAHA.109.561795, lire en ligne)
  21. 21,0 21,1 21,2 21,3 21,4 et 21,5 J. Claude Hemphill, Steven M. Greenberg, Craig S. Anderson et Kyra Becker, « Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association », Stroke, vol. 46, no 7,‎ , p. 2032–2060 (ISSN 1524-4628, PMID 26022637, DOI 10.1161/STR.0000000000000069, lire en ligne)
  22. Stephan A. Mayer, Nikolai C. Brun, Kamilla Begtrup et Joseph Broderick, « Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage », The New England Journal of Medicine, vol. 358, no 20,‎ , p. 2127–2137 (ISSN 1533-4406, PMID 18480205, DOI 10.1056/NEJMoa0707534, lire en ligne)
  23. T. Morgan, I. Awad, P. Keyl et K. Lane, « Preliminary report of the clot lysis evaluating accelerated resolution of intraventricular hemorrhage (CLEAR-IVH) clinical trial », Acta Neurochirurgica. Supplement, vol. 105,‎ , p. 217–220 (ISSN 0065-1419, PMID 19066112, DOI 10.1007/978-3-211-09469-3_41, lire en ligne)
  24. Christopher P. Kellner et E. Sander Connolly, « Neuroprotective strategies for intracerebral hemorrhage: trials and translation », Stroke, vol. 41, no 10 Suppl,‎ , S99–102 (ISSN 1524-4628, PMID 20876519, DOI 10.1161/STROKEAHA.110.597476, lire en ligne)
  25. J. Putaala, M. Lehto, A. Meretoja et K. Silvennoinen, « In-hospital cardiac complications after intracerebral hemorrhage », International Journal of Stroke: Official Journal of the International Stroke Society, vol. 9, no 6,‎ , p. 741–746 (ISSN 1747-4949, PMID 24025067, DOI 10.1111/ijs.12180, lire en ligne)
  26. « Intracerebral Hemorrhage (ICH) Score », sur MDCalc