Fasciite nécrosante

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Fasciite nécrosante
Maladie

Fasciite nécrosante de la jambe gauche
Caractéristiques
Signes Gangrène, Tachycardie , Peau indurée, Bulles hémorragiques, Crépitant, Anesthésie cutanée, Choc septique, Emphysème sous-cutané, Douleur à la palpation cutanée, Écoulement aqueux, ... [+]
Symptômes
Anesthésiologie, Anorexie , Myalgies, Dysesthésie, Nausées, Vertige , Douleur intense, Choc septique, Asthénie , Désorientation, ... [+]
Diagnostic différentiel
Folliculite bactérienne, Érysipèle, Gangrène de Fournier, Abcès cutané, Ostéomyélite, Syndrome de choc toxique, Gangrène gazeuse, Pyomyosite, Claquage musculaire, Cellulite nécrosante, ... [+]
Informations
Terme anglais Necrotizing fasciitis
Spécialités Dermatologie, Chirurgie générale, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Chirurgie plastique, Médecine interne
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La fasciite nécrosante est une nécrose rapidement progressive des tissus sous-cutanés et des fascias superficiels. Il s'agit d'une urgence médicale et chirurgicale. Elle se présente comme une cellulite (douleur, érythème, chaleur, oedème), avec progression rapide ou qui ne répond pas aux antibiotiques. Elle s'accompagne souvent de signes de toxicité systémique et d'une mortalité élevée .

Épidémiologie

La fasciite nécrosante touche environ 0,4 personne sur 100 000 par an aux États-Unis. Dans certaines régions du monde, elle peut atteindre jusqu'à 15 personnes sur 100 000.

L'incidence relative des sous-types de fasciite nécrosante varie selon les études.

Étiologies

Classification

Il existe trois catégories d'infection sous-cutanées nécrosantes.

Le type 1 résulte d'une infection polymicrobienne impliquant des organismes anaérobes (ex : clotridium) avec des aérobes (ex : entérobactéries). Ce type se présente surtout chez les patients âgés ou atteints de comorbidités. Le diabète, associé à la maladie vasculaire périphérique, est le plus grand facteur prédisposant. Les chirurgies, les procédures ou les traumas qui amènent une brèche des muqueuses vaginales, rectales et urétrales présentent également un risque important. Ce type atteint souvent le pied avec extension rapide à la jambe. [1][2]

Le type 2 est une atteinte monomicrobienne qui est surtout causé par le Streptocoque du groupe A, mais peut également être causé par S. aureus. Ce type survient fréquemment dans un contexte de trauma mineur, qu'il soit pénétrant (lacération, lésion de varicelle, morsure d'insecte) ou non (claquage, déchirure ou contusion musculaire). On peut également le retrouver chez la femme enceinte que ce soit durant la grossesse, un avortement, une procédure ou chirurgie gynécologique ou encore durant l'accouchement. Approximativement 50% des cas de type 2 sont sans porte d'entrée clairement identifiable comparativement à seulement 10-20% des cas pour le type 1. [2]

Le type 3 est parfois proposé par certains experts et est surnommé gangrène gazeuse. Celui-ci regroupe principalement les espèces de Cloistridum ainsi que les bactéries négatives dont les pathogènes d'eau douce et salée Aeromonas hydrophila et Vibrio vulnificus. Ces infections surviennent surtout chez les patients diabétiques, immunosupprimés, obèses ou en post-opératoire.[2]

Pathogènes

Bref, les pathogènes en cause sont :

  • Chez l’enfant : souvent S. pyogenes.
  • Chez l’adulte, souvent polymicrobienne (après une chirurgie ou un trauma) : Streptocoque, S. aureux, E. Coli, Bacteroides, Clostridium spp.,
  • Chez la femme enceinte, souvent monomicrobienne : S. pyogenes, C. perfringens ou C sordellii.
  • Rarement : V. vulnificus (trauma mineur en eau de mer, huitres contaminées, cirrhose), A. hydrophila (trauma mineur en eau douce), P. aeruginosa, Haemophilus influenzae type B.
  • Encore plus rarement et exclusivement chez les immunosupprimés : fongique [2][3]

Physiopathologie

La fasciite nécrosante est généralement un processus aigu survenant rapidement sur plusieurs jours. Dans environ 80% des cas, il s’agit d’une séquelle directe d’une infection bactérienne introduite par une rupture de l’intégrité de la peau qui favorise l'entrée de bactéries ou de spores dans les tissus mous. Ainsi, il n'est pas rare de voir une fasciite nécrosante survenir après une chirurgie ou toute procédure qu'elle soit invasive ou non. Lorsqu'aucune porte d'entrée n'est identifiée, la source est probablement un streptocoque du groupe A provenant de la gorge, associé à une pharyngite symptomatique ou non, qui s'est propagé par voie hématogène jusqu'au site de la fasciite. L'infection transite rapidement le long du fascia musculaire, car de dernier a un mauvais apport sanguin, ce qui laisse les tissus sus-jacents initialement non affectés. À partir du fascia, le processus infectieux peut se propager rapidement provoquant une infection de l'aponévrose, des plans péri-fasciaux et une infection secondaire de la peau, des tissus mous et des muscles sus-jacents et sous-jacents. Les bactéries y prolifèrent et relâchent des exotoxines causant une dérégulation de la réponse inflammatoire et un dommage tissulaire local, notamment à l'endothélium vasculaire, ce qui cause une fuite de liquide, un oedème tissulaire et un érythème. Il se forme aussi des agrégats de plaquettes-leucocytes, induits par les toxines, qui cause une thrombose des capillaires, endommageant davantage l'endothélium. Les manifestations locales et systémiques sont causées à la fois par des facteurs spécifiques à la bactérie, dont les toxines et les enzymes, ainsi que par la réponse de l'hôte, soit principalement les cytokines pro-inflammatoires. La peau sus-jacente, qui ne semble pas affectée au départ, passera à une teinte érythémateuse, rouge-violet à gris bleuâtre. La texture de la peau deviendra indurée, gonflée, brillante et chaude au toucher. À ce stade, la peau est extrêmement sensible à la palpation et peut également être douloureuse hors de proportion avec la présentation des symptômes. La propagation rapide des organismes ainsi que leur production de toxine entraîne même une occlusion de plus gros vaisseaux (veinules et des artérioles), ce qui cause une hypoxie tissulaire, puis une ischémie tissulaire et éventuellement une nécrose des tissus. Cette hypoxie tissulaire favorise le passage au métabolisme anaérobie, qui favorise à son tour la croissance des bactéries anaérobies facultatives ou strictes dont Clostridium. Ces dernières vont produire de l'hydrogène et de l'azote qui va s'accumuler dans les tissus étant donné leurs faibles solubilités. Ceci se traduit par la présence d'emphysème sous-cutanné. La dégradation cutanée débutera dans 3 à 5 jours et s'accompagnera de bulles et de gangrène cutanée. La douleur est réduite dans la zone touchée en raison de petits vaisseaux thrombosés et de la destruction des nerfs superficiels dans les tissus sous-cutanés. Lorsque l'infection progresse, des toxines peuvent se retrouver dans la circulation sanguine. Certaines, surnommées les supernatigènes ou exotoxines pyrogéniques, peuvent directement stimuler de façon non spécifique des lymphocytes T et des macrophages à produire des médiateurs pro-inflammatoires dont le TNF-a, Il-1 et Il-6. La relâche massive de ces cytokines produit une réponse inflammatoire incontrôlée qui mène à une défaillance multisystémique et au choc. Ainsi, les stades avancés de l'infection sont caractérisés par des symptômes systémiques tels que fièvre, tachycardie et septicémie. [3][2][1]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque d'infection nécrosante des tissus mous sont les suivants [3][2][4]:

Questionnaire

Au questionnaire, les patients peuvent se plaindre de [2]:

Examen clinique

Aspect initial

Les infections nécrosantes sont fréquemment présentes avec des douleurs atroces, hors de proportion à l'examen physique, avec la présentation des symptômes et des signes septiques systémiques ainsi qu'une cellulite rapidement progressive dont l'oedème s'étend au-delà de la zone érythémateuse.

  • Examen musculo-squelettique non articulaire : douleur musculaire diffuse (type 1) ou localisée (surtout type 2), disproportionnée par rapport aux trouvailles cliniques et allant parfois au-delà du bord érythémateux
  • signes vitaux: tachycardie, fièvre, hypotension, peut même évoluer en choc septique. Le score quick-sofa peut aider à identifier les patients à risque d'être en sepsis. Les critères du Sepsis-3 aident à diagnostiquer un sepsis et un choc septique.

Les trouvailles cutanées vont évoluer en fonction du temps :

La présence de bulles, de modifications ecchymotiques de la peau et de dysesthésie ou paresthésie doit également être traitée comme une infection nécrosante.

Il faut être bien prudent, car la plupart des fasciites nécrosantes se présentent initialement comme une cellulite et sont prises en charge de façon inappropriée.

Examens paracliniques

Les examens paracliniques ne sont pas nécessaires au diagnostic d'une fasciite nécrosante et ne devraient pas retarder la consultation chirurgicale. Il s'agit principalement d'un diagnostic clinique. Par contre, les examens paracliniques peuvent être utiles dans certaines circonstances pour préciser le diagnostic.[2]

Bilan sanguin

Les laboratoires ne sont pas suffisamment spécifiques ou même assez sensibles pour exclure la fasciite nécrosante[5]. Les investigations initiales devraient toutefois comprendre :

L'indicateur de risque de laboratoire pour l'infection nécrosante, le score LRINEC[Se: 0.408 %[6]][Sp: 0.949 %[7]], a été développé dans un rapport de 2004 pour distinguer les NSTI des autres infections graves des tissus mous. Le système de notation est articulé sur des anomalies dans six variables indépendantes [1][5]:

Protéine C-réactive, mg / L

  • Moins de 150 (0)
  • Plus de 150 (4)

Nombre total de globules blancs (WBC), cellules / mm

  • Moins de 15 (0)
  • 15 à 25 (1)
  • Plus de 25 (2)

Hémoglobine, g / dl

  • Plus de 13,5 (0)
  • 11 à 13,5 (1)
  • Moins de 11 (2)

Sodium, mmol / L

  • 135 ou plus (0)
  • Moins de 135 (2)

Créatinine, mg / dL

  • 1,6 ou moins (0)
  • Plus de 1,6 (2)

Glucose, mg / dL

  • 180 ou moins (0)
  • Plus de 180 (1)

Selon le rapport initial, un score de six a une valeur prédictive positive de 92% et une valeur prédictive négative de 96%. Un score de huit ou plus représente un risque de 75% d'infection nécrosante. [1]

Toutefois, ces résultats sont contredits par une récente méta-analyse suggérant une sensibilité de seulement 40% pour un score de huit ou plus (73). Ainsi, ce score ne devrait pas être utilisé pour aider au diagnostic d'une infection nécrosante des tissus mous.[5]

Imagerie médicale

L'imagerie peut être utile pour fournir des données lorsque le diagnostic est incertain et pour éliminer une atteinte musculaire, mais elles ne donnent pas d'information sur le fascia. Toutefois, les imageries ne devraient pas retarder la consultation et l'intervention chirurgicale. [1]

  • Radiographie du membre : Similaire à une cellulite avec une épaisseur et une opacités accrues des tissus mous. Peut également montrer la présence d'air dans les tissus mous dans les stades tardifs. La radiographie simple n'a aucune valeur dans le diagnostic.
  • Tomodensitométrie (TDM) tomodensitométrie (TDM)[Se: 1.0 %[8]][Sp: 0.81 %[9]][VPP: 1.0 %][VPN: 0.76 %] : plus sensible que la radiographie. Peut montrer un épaississement du fascia (93).
  • : Peut aider au diagnostic précoce au chevet du patient, surtout si celui-ci est instable. En effet, l'échographie peut permettre de différencier la simple cellulite d'une fasciite nécrosante en montrant un épaississement sous-cutanée diffus ainsi qu'une accumulation de fluide > 4 mm de profondeur de long du fascia profond .

Exploration chirurgicale

L'exploration chirurgicale est la seule méthode diagnostique définitive. Dans la plupart des cas, le tissu nécrotique peut être pénétré avec peu de résistance. On observe un fascia friable avec un écoulement aqueux d'apparence "eau de vaisselle". L'aspiration et la coloration de Gram doivent être effectuées immédiatement.[2]

  • La coloration GRAM montrera souvent des grappes de différents types de micro-organismes.
  • L'histopathologie des tissus obtenus de la salle d'opération après le débridement n'est pas nécessaire au diagnostic. Par contre, on peut généralement voir une nécrose fasciale superficielle étendue. La majorité des vaisseaux sanguins de petite et moyenne taille seront thrombosés. Des agrégats de neutrophiles seront observés dans le fascia et les tissus sous-cutanés. Une vascularite des petits vaisseaux et une nécrose graisseuse étendue seront également évidentes. Toutes les glandes du derme et des tissus sous-cutanés seront également nécrotiques. [1]

Il faut comprendre qu'aucun test de laboratoire ou d'imagerie ne doit retarder une intervention chirurgicale.[1]

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Diagnostic

Il s'agit avant tout d'un diagnostic clinique. Le diagnostic devrait être suspecté chez tout patient avec une infection des tissus mous présentant une douleur hors de proportion à l'examen physique, de l'oedème qui s'étend au-delà de l'érythème ainsi que des symptômes systémiques ou une progression rapide.[1][2]

La seule méthode diagnostique définitive est l'exploration chirurgicale. Cette dernière sert à évaluer l'étendu de l'infection, évaluer le besoin d'amputation ainsi qu'au débridement des tissus nécrotiques.[2]

Les examens paracliniques peuvent aider au diagnostic différentiel lorsque pertinent.

Le bilan sanguin est celui que l'on fait de manière ordinaire en sepsis en incluant les CK et les lactates, car ils peuvent être marqueurs de la souffrance musculaire.

Il est possible de faire une imagerie pour différencier la cellulite de la fasciite nécrosante, mais c'est habituellement une indication d'aller en salle d'opération en STAT lorsqu'on la suspecte. L'imagerie ne devrait pas retarder le traitement et il faut savoir qu'il y a beaucoup de faux positifs et négatifs.

Une radiographie simple peut être faite pour vérifier la présence d'air dans les tissus mous (gangrène gazeuse causée par Clostridium perfringens). Toutefois, il s'agit d'un signe tardif. Dans tout les cas, cela ne doit pas retarder la prise en charge du patient. [1]

Selon l'IDSA, on peut faire une petite incision dans la région la plus suspecte pour confirmer le diagnostic. Si c’est possible de sous-miner dans tous les plans avec un instrument non coupant, c’est suggestif du diagnostic. Il faut rechercher l'aspect oedématié et grisâtre du fascia et un exsudat brunâtre. Cette procédure est très peu risqué pour le patient, même s'il s'avère négatif.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est : [1][3]

Traitement

Stabilisation initiale

À initier immédiatement :

  • Admission aux soins intensifs
  • Traitement de support
    • Réanimation agressive avec fluides et utilisation d'inotropes pour maintenir la pression artérielle (support hémodynamique)
    • Analgésie
    • Traitement de support métabolique (Glycémies, O2, protéines, électrolytes, etc.)
    • Ventilation mécanique au besoin
  • NPO (Nil per os) jusqu'à consultation avec chirurgien
  • Nutrition est vitale (après chirurgie) :
    • Nutrition entérale lorsque patient hémodynamique stable

antibiothérapie IV

  • À débuter après l'obtention des hémocultures
  • Utiliser des antibiotiques large spectre selon l'IDSA pour couvrir le SARM ainsi que les bacétéries Gram négatives et anaérobies.
    1. Vanco + (piperacilline-tazobactam ou carbapénem) + clindamycine OU
    2. Vanco + ceftri + flagyl + clindamycine
  • La vancomycine sert à couvrir le SARM. À éviter si IRA.
  • Il est aussi pertinent d'ajouter la clindamycine surtout si évidence de syndrome du choc toxique chez un patient avec infection de type 2. En effet, cet antibiotique inhibe la production d'exotoxine par les pathogènes Gram positif.
  • Les autres antibiotiques servent à couvrir les bactéries Gram négatif ainsi que les bactéries anaérobies.
  • En fonction de l'agent pathogène identifié (Coloration Gram, culture et éventuellement antibiogramme), le spectre pourra être rétréci, mais cela ne peut être fait initialement, car la fasciite nécrosante est fréquemment polymicrobienne.
  • Durée d'antibiothérapie jusqu'à arrêt retour en salle d'opération et normalisation de l'état du patient avec un état afébrile pour 48 à 72 heures.
  • Il ne faut pas oublier la possibilité d'infection fongique chez les patients immunosupprimés.

immunoglobulines IV

  • Possible de les utiliser pour infection type 2 avec syndrome du choc toxique associé

Exploration chirurgicale en salle d'opération

débridement chirurgical[1][2]

  • Constitue le traitement de la fasciite nécrosante
  • Doit être fait le plus tôt possible < 12h de l'admission du patient:
    • Ne pas perdre de temps à demander une consultation chirurgicale
    • Plus la chirurgie est pratiquée tôt, meilleur sont les résultats.
      • Chirurgie précoce < 12h aide à minimiser la perte de tissu et à éliminer le besoin d'amputation d'une extrémité gangreneuse
      • Chirurgie précoce < 12h diminue la mortalité (OR 0,064) comparativement à la chirurgie entre 12-24 heures et OR de 0,0885 comparativement à la chirurgie en haut de 24 heures
  • Débridement chirurgical étendu et large de TOUT tissu nécrotique jusqu'à l'atteinte de tissu sain (saignement) avec drainage, parfois amputation :
    • Laisser les plaies ouvertes, emballer avec pansement stérile.
    • Si la viabilité de la zone n'est pas claire, préserver le tissu et vérifier à la seconde chirurgie dans 24h.
  • Faire une coloration Gram et une culture si non fait précédemment.
  • Chirurgie de second regard dans les 12 à 24h.
    • Débridement quotidien peut être nécessaire, à répéter jusqu'à l'absence de tissu nécrotique
    • Garder le patient intubé et aux soins intensifs

Soins en post-débridement

soins de plaie

  • Pansements stériles simples ad arrêt débridement
  • VAC par la suite
  • Reconstruction dans un 2e temps

reconstruction des tissus mous

  • Une fois que tout le tissu nécrotique est retiré et qu'il y a des preuves de tissu de granulation, le chirurgien plasticien doit être consulté.
  • Dans la plupart des cas, la fermeture primaire n'est pas possible et, par conséquent, le chirurgien plasticien peut être amené à reconstruire les tissus mous et à fermer la plaie avec un lambeau musculaire.
  • S'il n'y a pas de peau naturelle adéquate disponible pour une greffe de peau, il peut être nécessaire d'utiliser de la peau artificielle.

oxygénation hyperbare[2]

  • Traitement plutôt controversé, aucune étude randomisée contrôlée sur le sujet
  • Difficile d'accès, car la plupart de ces patients sont dans l'unité de soins intensifs attachés à une variété d'équipements médicaux, rendant ainsi difficile le déplacement vers l'installation d'oxygénothérapie hyperbare.
  • Pour les petites plaies chez un patient stable, l'oxygénothérapie hyperbare peut être efficace, mais pour les grandes plaies, il n'y a aucune preuve que cette thérapie améliore la guérison ou prolonge la vie.
    • Peut être utile lorsque le patient est stable
  • Serait plutôt un traitement d'appoint et non un substitut au débridement chirurgical.
  • Bref, l'oxygénation hyperbare pourrait être utilisée si elle est disponible et qu'elle n'interfère pas avec le traitement standard.

physiothérapie

Résumé [1]

Les concepts clés pour le traitement / la gestion des infections de la peau et des tissus mous sont:

  • Diagnostic précoce et différenciation entre infections nécrosante et non nécrosante des tissus mous
  • L'utilisation précoce d'antibiotiques empiriques appropriés (large spectre)
  • Contrôle adéquat des sources d'infection telles qu'une intervention chirurgicale agressive pour le drainage des abcès et le débridement des infections nécrosantes des tissus mous
  • Identification de l'agent pathogène causant l'infection et ajustement applicable de la couverture antimicrobienne.

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Évolution

  • La mortalité de la fasciite nécrosante est de 20-40%.
  • Un mauvais pronostic a été lié à :
    • Certaines souches de streptocoques (groupe A)
    • Âge avancé
    • Diabète incontrôlé
    • État d'immunosuppression
    • Chirurgie tardive.
  • Même les personnes qui survivent ont un rétablissement prolongé avec des déficits fonctionnels importants. [1]

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Notes

La section facultative Notes ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Dans la section notes se trouve toutes les notes de bas de page (références du groupe "note" [ou autres]).
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Commentaires:
 
Pour ajouter des notes, passez par la fonction d'ajout de notes. Il est aussi possible d'ajouter des notes d'autres groupes, comme "pharmaco", "pédiatrie", "indications", etc. Classez ces autres groupes de notes dans des sous-sections. N'ajoutez pas de notes manuellement.
Exemple:
 
TRAITEMENTS

Les traitements:

  • médicament 1, 100-200 mg PO DIE[pédiatrie]
  • traitement 2 BID x 1 sem[gériatrie]

NOTES

Gériatrie

  1. Poursuivre le traitement 2 semaines de plus.

Pédiatrie

  1. 10mg/kg die


Références

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  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 et 1,13 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :1
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 et 2,12 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :3
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 et 3,3 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :0
  4. ↑ David R. Matthews, Qiang Li, Vlado Perkovic et Kenneth W. Mahaffey, « Effects of canagliflozin on amputation risk in type 2 diabetes: the CANVAS Program », Diabetologia, vol. 62, no 6,‎ , p. 926–938 (ISSN 1432-0428, PMID 30868176, Central PMCID 6509073, DOI 10.1007/s00125-019-4839-8, lire en ligne)
  5. ↑ 5,0 5,1 et 5,2 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :2
  6. ↑ 10.1097/SLA.0000000000002774
  7. ↑ 10.1097/SLA.0000000000002774
  8. ↑ 10.1001/archsurg.2010.50
  9. ↑ 10.1001/archsurg.2010.50

Dans l'article original, les références suivantes ont également été utilisées de manière générale :

  • Bolognia, Dermatology, chapitre 74, Third Edition.
  • Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections : 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America, Clinical Infectious Diseases, 2014;59(2):e10-52
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