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Version du 21 novembre 2021 à 21:49
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Paralysie, Anesthésiologie, Ataxie , Hyporéflexie, Nystagmus , Hyperréflexie, Crépitants pulmonaires, Diplopie , Tachycardie , Tirage , ... [+] |
Symptômes |
Impatience, Paralysie, Agitation, Myalgies, Paresthésie, Nausées, Dyspnée , Détresse respiratoire, Vertige , Altération de la mémoire, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Hypoglycémie, Oedème pulmonaire, Accident vasculaire cérébral, Noyade et quasi-noyade, Vertige alternobare, Vertige calorique, Embolie gazeuse artérielle, Hyperinflation du sinus maxillaire, Hyperinflation de l'oreille moyenne, Ingestion de toxines de fruits de mer, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Decompression sickness |
Autres noms | maladie des caissons, mal de décompression, accident de décompression |
Wikidata ID | Q460591 |
Spécialités | Médecine d'urgence, Médecine hyperbare |
|
L'accident de décompression (ADD) se produit lorsque des gaz dissous (généralement de l'azote ou de l'hélium, des gaz utilisés dans une bouteille de plongée) sortent de leur état soluble et forment des bulles gazeuses à l'intérieur du corps lors de la dépressurisation. L'ADD est divisé en deux types. Le type I implique uniquement la peau, le système musculo-squelettique ou le système lymphatique alors que le type II implique le système nerveux central, le système cardio-pulmonaire ou l'oreille interne.[1][2]
Épidémiologie
L'incidence de l'accident de décompression est faible. Pour la plongée sportive, elle est estimée à 3 cas pour 10 000 plongées. Chez les plongeurs commerciaux, elle peut être plus élevée, allant de 1,5 à 10 pour 10 000 plongées. L'incidence dépend de la durée et de la profondeur de la plongée[2]. Le risque d'ADD est 2,5 fois plus élevé chez les hommes. [1]
Étiologies
L'ADD se produit dans des situations causant une diminution trop rapide de la pression ambiante comme [1] :
- l'ascension en plongée sous-marine (se produit à partir d'une profondeur entre 20 et 25 pieds)[3].
- le travail dans un caisson à air comprimé, où les travailleurs sont sous haute pression pour éviter que l'eau s'introduise à l'intérieur
- le vol d'avion sans cabine pressurisée à une haute altitude
- l'activité extra-véhiculaire d'un vaisseau spatial.
Physiopathologie
La loi d'Henry énonce que: « À température constante et à saturation, la quantité de gaz dissout dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle qu'exerce ce gaz sur le liquide. » Ainsi, un changement de pression ambiante provoque un changement directement proportionnel de la quantité de gaz dissous dans le corps.[7]
L'ADD est causé par la formation de bulles gazeuses intravasculaire et extravasculaire secondaire à une vitesse de dépressurisation trop rapide qui excède la vitesse de désaturation d'un tissu ou d'un organe. À une pression élevée, la quantité de gaz dissous dans les fluides du corps augmente. Lors d'une transition vers une plus basse pression, la solubilité des gaz diminue, ce qui les force à retourner à leur état gazeux. Lors d'une dépressurisation appropriée, ces gaz dissous sont évacués par les poumons sans qu'il n'y ait une formation significative de bulles. Dans l'ADD, l'excès de gaz dissous (principalement l'azote) est soumis à des pressions suffisamment basses pour précipiter la formation de bulles se logeant dans le sang et dans les tissus du corps au lieu d'être filtré par les poumons. L'ADD peut être secondaire à une exposition à de haute pression, comme dans la plongée sous-marine, ou à de basse pression, comme pour les pilotes et les astronautes. [8][1][9]
Les bulles peuvent avoir des effets directs. Tout d'abord, elles peuvent se former dans les tissus, ce qu'on appelle des bulles autochtones. À leur site, elles peuvent provoquer une hémorragie par une distorsion mécanique des tissus. Elles peuvent aussi toucher les terminaisons nerveuses ou augmenter la pression intra-tissulaire, ce qui peut réduire le flot sanguin. Les bulles peuvent aussi se former au niveau des veines, ce qu'on appelle des bulles circulantes. Elles peuvent créer une obstruction veineuse et ainsi réduire le flux sanguin par congestion. Elles peuvent aussi s'emboliser dans les poumons et causer un oedème pulmonaire avec une diminution des échanges gazeux. S'il existe un shunt cardiaque de droite à gauche (par exemple, un foramen ovale persistant ou une malformation artério-veineuses), des bulles veineuses pourraient potentiellement pénétrer dans la circulation artérielle, entraînant une embolie gazeuse artérielle.[10][1][11]
Les bulles peuvent aussi avoir des effets indirects. La présence de bulles intravasculaires engendre des lésions endothéliale. Ces lésions augmentent de la perméabilité endothéliale, ce qui mène à une hémoconcentration. Cette augmentation de la perméabilité endothéliale, combinée avec la libération de médiateurs inflammatoires, peut causer la formation d'un oedème et une ischémie tissulaire secondaire. Les lésions endothéliales activent aussi la cascade de coagulation intrinsèque et les plaquettes, ce qui mène à la formation d'un caillot sanguin autour de la bulle.[11][1]
Les symptômes sont donc reliés à l'effet des bulles sur la peau, les espaces articulaires, les gaines tendineuses, les tissus périarticulaires (dont les nerfs périphériques), les poumons, la moelle épinière, le cerveau et le système audiovestibulaire.[10][12]
Présentation clinique
Facteurs de risque
Il existe des facteurs individuels identifiés comme pouvant contribuer à un risque accru d'ADD [1] :
- la déshydratation
- le foramen ovale perméable[13]
- les blessures antérieures
- la température ambiante froide
- la consommation d'alcool
- la teneur élevée en graisse corporelle
- le tabagisme [9]
- l'âge avancé[9].
Pour les plongeurs, le risque de souffrir d'ADD augmente aussi avec [9] :
- l'inexpérience en plongée
- le non-respect des tables de décompression
- le vol en avion après la plongée
- la plongée à profil inversé
- de multiples plongées par jour.
Questionnaire
Les détails importants à rechercher au questionnaire sont [1] :
- l'apparition, la durée et la progression des symptômes
- le profil des plongées (dans le cas d'un plongeur)
- le mélange de gaz utilisé (dans le cas d'un plongeur)
- la montée en altitude suivant l'exposition, comme un voyage d'avion (dans le cas d'un plongeur)[2].
Les symptômes apparaissent après 1 heure pour 42 % des cas, après 3 heures pour 60 %, après 8 heures pour 83 % et après 24 heures pour 98 % [14]. L'ADD peut causer une variété de symptômes selon les systèmes atteints[2]:
Système | Symptômes |
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Système musculo-squelettique |
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Peau et système lymphatique |
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Système cardio-pulmonaire |
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Système nerveux central | Au niveau du cerveau :
Au niveau de la moelle épinière :
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Système nerveux périphérique |
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Oreille interne |
Examen clinique
Un examen physique complet est nécessaire pour pouvoir évaluer la présence d'ADD. Différents signes peuvent être présents selon les systèmes atteints. [1][2]
Examen | Signes |
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signes vitaux | |
examen musculo-squelettique | En présence d'atteinte musculo-squelettique :
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examen cutané et lymphatique | En présence d'atteinte cutanée ou lymphatique :
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Examen cardio-pulmonaire | En présence d'atteinte cardio-pulmonaire :
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Examen neuro | En présence d'atteinte cérébrale :
En présence d'atteinte spinale:
En présence d'atteinte des nerfs périphériques: En présence d'atteinte vestibulaire |
Examens paracliniques
La priorité chez tous les patients atteints d'ADD symptomatique est l'oxygénothérapie hyperbare (OHB). Il ne devrait y avoir aucun délai de traitement pour des examens diagnostiques plus poussés. La seule exception est une radiographie thoracique, car les pneumothorax non traités sont une contre-indication absolue pour OHB. La radiographie doit être réalisée lors d'une suspicion d'un barotrauma pulmonaire[2].[1]
Les tests de laboratoires peuvent démontrer [10] :
- une FSC qui démontre une hémoconcentration (dans le cas d'un ADD sévère)
- la glycémie normale (afin d'exclure une hypoglycémie en présence d'une altération de conscience ou de symptômes neurologiques)[2][1]
Les imageries ne sont pas utiles pour déterminer le diagnostic et ne peuvent pas être utilisées pour exclure l'ADD.
- Les radiographies des membres révèlent occasionnellement la présence de gaz dans les tissus mous et les espaces péri-articulaires[2].
- L' IRM cérébral et de la moelle épinière est la méthode d'imagerie la plus fiable pour la détection de changements au niveau du SNC [18][19].
- Les échographies cardiaques et les échographies Doppler peuvent être utiliser pour la recherche d'embolies veineuses gazeuses [10].
- L'audiométrie et l'électronystagmographie doivent habituellement être reportés après l'OHB [10].
Approche clinique
Un ADD doit être suspecté dès l'apparition de symptômes dans les 24 heures suivant la plongée. Dès qu'il y a une suspicion, il ne devrait y avoir aucun délai pour le traitement. [1]
Diagnostic
L'ADD est un diagnostic basé sur les manifestations cliniques. Un soulagement des symptômes avec l'oxygénothérapie hyperbare confirme le diagnostic. [10][1]
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel comprend : [2]
- l'embolie gazeuse artérielle[2] (à différentier de la maladie de décompression)[note 1][9]
- l'hyperinflation du sinus maxillaire ou de l'oreille moyenne
- la contamination du gaz respiratoire en plongée, incluant l'intoxication au monoxyde de carbone
- la toxicité de l'oxygène
- les blessures musculo-squelettiques antérieures
- l'ingestion de toxines de fruits de mer
- l'oedème pulmonaire par immersion
- l'aspiration d'eau
- un AVC qui apparait pendant la décompression
- l'hypoglycémie
- le stress thermique
- la noyade.
Le diagnostic différentiel de l'ADD de l'oreille interne ou vestibulaire comprend [1]:
- le barotrauma de l'oreille interne[note 2]
- le vertige alternobare[note 3]
- le vertige calorique
- l'embolie gazeuse artérielle cérébrale affectant le mésencéphale ou le cervelet[note 4].
Traitement
Traitement | Commentaires |
---|---|
Réanimation |
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oxygénothérapie hyperbare |
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oxygène 100% (Traitement initial jusqu'à ce que la thérapie HBO soit disponible) |
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Hydratation |
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Aspirine |
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Positionnement |
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Évacuation |
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Si le patient présente uniquement un simple rash cutanée ou une fatigue légère, il peut recevoir de l'oxygène 100% durant 30 minutes et être garder en observation pour surveiller l'apparition de nouveaux symptômes. Si les symptômes disparaissent, le patient est gardé en observation et un centre de médecine de plongée doit être appelé. [20]
Il existe une variété de protocoles de traitement en chambre hyperbare pour l'ADD. Le protocole de traitement américain habituel est le US Navy Treatment Table 6, réalisé avec de l'oxygène à une pression de 2,8 atmosphères absolues (ATA). [1]
Suivi
Après l'OHB, il est suggéré d'observer le patient 2 heures s'il avait des symptômes légers et 6 heures s'il avait des symptômes sévères. Les vols d'avion doivent ensuite être évités pour un minimum de 72 heures. La reprise de la plongée récréative est permise 4 semaines après une résolution complète des symptômes. [10]
Pour l'ADD de l'oreille interne, un audiométrie formelle et des tests vestibulaires (électronystagmographie avec chaise rotatoire et stimulation calorique) sont recommandée à 4-6 semaines. [10]
Il n'y a pas d'études diagnostiques de suivi pour les patients avec des symptômes initialement légers et une résolution complète. Les patients avec des symptômes initialement sévères ou une résolution incomplète sont souvent revus dans les semaines suivant leur congé. [10]
Une investigation radiologique et des tests de fonction respiratoire sont entrepris s'il y avait suspicion d'embolie artérielle gazeuse afin d'identifier une condition prédisposante. [10]
Une évaluation pour un foramen perméable est souvent recommandé pour des ADD neurologiques récurrents ou sévères. [10]
Complications
Un accident de décompression peut causer des dommages à long terme. Par exemple, pour l'ADD de la moelle épinière, différents symptômes à long-terme peuvent être présent comme [10] :
- les paresthésies, faiblesses ou douleurs légères
- les atteintes dans les activités de la vie quotidienne
- les difficultés à la marche
- les troubles de miction ou de défécation
- les dysfonctions sexuelles.
Évolution
Avoir eu un accident de décompression peut augmenter le risque d'événements similaires futurs. Le pronostic dépend de la gravité et dépend également de facteurs tels que le temps avant l'oxygénothérapie hyperbare, l'utilisation d'oxygène et les soins de soutien[1]. Près de 75% des cas d'ADD de type II ont une résolution complète des symptômes, alors qu'environ 16% ont des symptômes résiduels jusqu'à 3 mois. Cependant, lorsque le traitement est retardé, les effets positifs diminuent.[21]
Prévention
Le risque d'accident de décompression est réduit de plusieurs manières. Pour éviter la formation excessive de bulles conduisant à l'ADD, les plongeurs doivent leur vitesse de remontée. La vitesse de remontée recommandée est d'environ 10 mètres (33 pieds) par minute. Les plongeurs doivent éviter les vols d'avion dans les 24 heures suivant leur dernière plongée. Cette période peut être plus longue selon le profil de plongée et déterminée avec des tables de décompression ou des ordinateurs. La décompression isobare, soit respirer de l'oxygène en profondeur, peut également réduire la charge de gaz inerte et réduire le risque d'accident de décompression. [1]
L'exposition au froid, l'exercice intense, la consommation récente d'alcool et la déshydratation augmentent les risques et doivent donc être évités. Des recherches préliminaires montrent également que l'exercice plusieurs heures avant la plongée peut être protecteur, tandis que l'exercice après la plongée peut augmenter le risque d'ADD.[22] [1]
Notes
- ↑ Il s'agit d'une entité difficile à différentier de l'ADD. Elle se produit se produit dans les 15 minutes suivant la remontée en plongée . Lors d'une remontée, il arrive que l'expansion des gaz cause une rupture alvéolaire, permettant alors l'entrée et l'embolisation de bulles de gaz dans la circulation artérielle. Le traitement pour cette entité est aussi ll'OHB.
- ↑ Il s'agit une contre-indication à la compression car du gaz à haute pression peut être forcé dans la cochlée, provoquant un traumatisme supplémentaire lors de la décompression.
- ↑ Un vertige transitoire durant la compression ou la décompression secondaire à une équilibration de l'oreille moyenne asymétrique.
- ↑ Elle fait l'objet d'un traitement similaire
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/30 à partir de Decompression Sickness (StatPearls / Decompression Sickness (2020/06/24)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725949 (livre).
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