« Pancréatite aiguë » : différence entre les versions
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Version du 7 novembre 2020 à 02:22
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Hypoxémie, Ictère , Tachycardie , Tachypnée , Rigidité abdominale, Nodules érythémateux, Signe de Cullen, Subfébrile, Sensibilité épigastrique, Signe de Grey Turner, ... [+] |
Symptômes |
Douleur dorsale, Anorexie , Nausée, Douleur épigastrique, Douleur à l’hypochondre droit, Vomissement , Température corporelle élevée |
Diagnostic différentiel |
Acidocétose diabétique, Salpingite, Ulcère gastro-duodénal, Rupture de kyste ovarien, Perforation intestinale, Endométriose, Syndrome coronarien aigu, Abcès tubo-ovarien, Grossesse ectopique, Torsion ovarienne, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Pancréatite aiguë |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La pancréatite aiguë est courante et est la principale cause d'hospitalisation parmi les troubles gastro-intestinaux aux États-Unis. La gravité de la maladie varie considérablement, d'une maladie bénigne nécessitant un traitement conservateur à une maladie grave et compliquée avec une morbidité et une mortalité élevées. Le diagnostic de la présentation aiguë est facile, mais le défi majeur est de prédire l'évolution de la maladie et son issue. Ceci est important pour déterminer le niveau de soins. [1][2][3][4]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Dans l'ensemble, la fréquence des pancréatites aiguës est en augmentation aux États-Unis et dans le reste du monde. Il est difficile de déterminer si cette tendance est liée à une augmentation réelle de l'incidence ou simplement à une détection accrue. L'augmentation de l'incidence est considérée, en partie, en raison d'une augmentation de l'hypertriglycéridémie et du syndrome métabolique avec de multiples rapports montrant une augmentation de la pancréatite aiguë secondaire à l'hypertriglycéridémie. Malgré l'augmentation de l'incidence, la mortalité a diminué aux États-Unis, les études les plus récentes citant une mortalité d'environ 2%. L'âge maximal de l'incidence de la pancréatite aiguë survient dans les cinquième et sixième décennies; cependant, la mortalité augmente avec l'âge. On pense que l'incidence diffère selon les régions géographiques et les régions socio-économiques et est probablement liée à des différences dans la consommation d'alcool et la survenue de calculs biliaires, les deux principales causes de pancréatite aiguë. Aux États-Unis, l'incidence de la population a été récemment citée comme étant de 600 à 700 pour 100 000 personnes, avec 200 000 à 250 000 sorties par an pour une pancréatite aiguë. [5][6][4]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Dans la majorité des cas, la consommation d'alcool, les calculs biliaires et l'hypertriglycéridémie provoquent une pancréatite aiguë. Le taux d'apparition de chaque étiologie de la pancréatite aiguë varie selon les régions géographiques et les strates socio-économiques. Les étiologies courantes de la pancréatite aiguë sont énumérées ci-dessous. [3][7][8][4]
- Consommation d'alcool
- Calculs biliaires
- Hypertriglycéridémie
- Idiopathique
- Pancréatite médicamenteuse
- Post-opératoire (CPRE ou chirurgie abdominale)
- La sténose ampullaire est anciennement connue sous le nom de dysfonctionnement du sphincter d'Oddi de type I
- Pancréatite auto-immune, type I (liée à la maladie systémique IgG4) et type II
- Infection virale (Coxsackie, Cytomégalovirus, Echovirus, Virus Epstein-Barr, Hépatite A / B / C, VIH, Oreillons, Rubéole, Varicelle)
- Infection bactérienne (Campylobacter jejuni, Legionella, Leptospirose, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma)
- Traumatisme
- Fumer
- Anomalies congénitales (pancréas annulaire)
- Troubles génétiques (pancréatite héréditaire, fibrose kystique, déficit en alpha 1-antitrypsine)
- Hypercalcémie
- Infections parasitaires (Ascaris lumbricoides, Cryptosporidium, Clonorchis sinensis, Microsporidia)
- Maladie rénale (hémodialyse)
- Toxines (morsures de scorpion, empoisonnement aux organophosphorés)
- Vascularite (polyartérite noueuse, lupus érythémateux disséminé) [4]
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La physiopathologie de la pancréatite intègre à la fois la destruction localisée du pancréas et la réponse inflammatoire systémique. L'événement incitant est l'activation prématurée du trypsinogène en trypsine dans la cellule acineuse plutôt que dans la lumière du conduit. Il est postulé que cela peut être causé par des pressions canalaires élevées (telles que l'obstruction des canaux) ainsi que par des problèmes d'homéostasie calcique et de pH. Parce que le transport du calcium est un processus piloté par l'ATP, en particulier pour la séquestration dans le réticulum endoplasmique lisse, on soupçonne que de nombreuses toxines responsables de la pancréatite (y compris l'alcool) impliquent une déplétion d'ATP entraînant des concentrations élevées de calcium intra-acineux qui stimulent l'activation précoce du trypsinogène en trypsine , qui active des enzymes telles que l'élastase et les phospholipases. L'activation précoce de ces zymogènes conduit à des lésions tissulaires localisées et à la libération de modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP). La libération de DAMP provoque le recrutement de neutrophiles et l'initiation de la cascade inflammatoire. Cette cascade inflammatoire est responsable des manifestations systémiques de la pancréatite aiguë et peut à terme conduire à une augmentation de la perméabilité capillaire et des dommages de l'endothélium avec une thrombose microvasculaire qui provoque le syndrome de dysfonctionnement multiorganes (MODS), principale cause de morbidité et de mortalité dans la pancréatite aiguë.[4]
Plus récemment, il est devenu évident qu'il existe également une prédisposition génétique à la pancréatite chez certains individus. Ces patients souffrent souvent d'une pancréatite aiguë récurrente et d'une progression vers une pancréatite chronique. Sans surprise, les gènes associés sont impliqués dans l'activation de la trypsine. Le gène du régulateur de conductance transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR) impliqué dans la sécrétion de bicarbonate dans les ductules pancréatiques, le gain de mutations fonctionnelles du gène trypsinogène cationique (PRSS1), des mutations dans l'inhibiteur de la trypsine sécrétoire pancréatique (SPINK1) et l'enzyme de dégradation de la trypsine, la chymotrypsine C (CTRC), jouent tous un rôle dans la pancréatite récurrente. En outre, ils sont impliqués dans le spectre de plus en plus reconnu de la maladie, de la pancréatite aiguë à la pancréatite chronique.[2][9][10][4]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
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Exemple: |
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(Texte)
(Texte) |
Le patient décrira généralement des douleurs abdominales modérées à sévères situées dans l'épigastre avec nausées et anorexie. La nature de la douleur peut varier, souvent selon que l'étiologie est une obstruction biliaire ou une cause métabolique / toxicologique. L'étiologie biliaire est plus souvent décrite comme une douleur plus vive, qui irradie vers le dos avec un début plus aigu; tandis que les causes métaboliques et toxicologiques, comme l'alcool, ont souvent un début plus indolent avec une douleur plus sourde et généralisée. Un historique complet de la consommation d'alcool et des médicaments doit être recueilli, en gardant à l'esprit que plus de cinq ans de consommation excessive d'alcool sont souvent nécessaires pour provoquer une pancréatite liée à l'alcool. Les antécédents de tabagisme sont également importants en tant que facteur de risque de pancréatite aiguë. Les antécédents familiaux doivent être revus, en particulier lorsque les étiologies les plus courantes semblent moins probables, car il existe de rares cas génétiquement liés de pancréatite familiale. Un examen physique est souvent important pour une température élevée, une tachycardie et dans les cas graves, une hypotension. L'examen abdominal révèle généralement une sensibilité épigastrique avec une protection et une rigidité possibles et une diminution des bruits intestinaux. Dans les cas graves de saignements rétropéritonéaux, le signe de Gray-Turners peut être présent, comme une ecchymose au niveau des flancs tandis que le signe de Cullen apparaît comme une ecchymose péri-bilicale secondaire à une hémorragie péritonéale.
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Le diagnostic de pancréatite aiguë a été défini par la classification révisée d'Atlanta et nécessite au moins 2 des 3 critères remplis: 1) un taux de lipase ou d'amylase qui est trois fois la limite supérieure de la normale 2) une douleur abdominale compatible avec une pancréatite 3 ) imagerie abdominale compatible avec une pancréatite aiguë. L'évaluation initiale d'une pancréatite aiguë suspectée implique des anomalies biologiques suggérant qu'une cholestase biliaire, une hypercalcémie ou une hyperlipidémie sévère aideront à déterminer l'étiologie de la pancréatite. Une échographie abdominale est recommandée chez tous les patients pour évaluer la cholédocholithiase et la dilatation des voies biliaires. Une radiographie thoracique est également souvent obtenue dans les cas modérés à sévères pour évaluer les épanchements pleuraux, ce qui est une indication de la gravité plus élevée de la maladie avec une mortalité élevée. Dans les cas où le diagnostic est équivoque, mais une pancréatite est toujours suspectée, une tomodensitométrie (TDM) avec contraste intraveineux est obtenue pour établir ou écarter le diagnostic. La tomodensitométrie est également recommandée dans les cas où le patient n'a pas réussi à s'améliorer ou à s'aggraver malgré une réanimation liquidienne appropriée pendant 48 heures pour déterminer la présence d'une nécrose. [4]
Lorsqu'aucune cause de pancréatite n'est à venir avec l'évaluation mentionnée ci-dessus, la consultation d'un spécialiste en gastro-entérologie est souvent nécessaire pour une évaluation plus poussée par cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) ou échographie endoscopique (EUS). Le MRCP étant non invasif, il n'y a pas de risque périopératoire. La MRCP est non invasive, ne nécessite pas de contraste mais manque de sensibilité pour la détection des calculs biliaires de moins de 3 mm et la pancréatite chronique et l'EUS est préférée. La CPRE diagnostique est réservée aux épisodes récurrents de pancréatite aiguë. [11][12][13][4]
Approche clinique
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Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
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Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
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Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Les différentiels pour la pancréatite aiguë incluent le différentiel global pour les douleurs abdominales et peuvent souvent être considérablement réduits avec une bonne histoire et physique comme décrit ci-dessus. Les diagnostics différentiels incluent, mais sans s'y limiter: [4]
- Ulcère gastroduodénal
- Cholangite
- Cholécystite
- Perforation intestinale
- Une occlusion intestinale
- Ischémie mésentérique
- Hépatite aiguë
- Acidocétose diabétique
- Pneumonie basilaire
- Infarctus du myocarde
- Colique rénale
- Dissection aortique [4]
Dans beaucoup de ces cas, un taux de lipase élevé 3 fois la limite supérieure de la normale permettra de déterminer la pancréatite comme source de douleur abdominale en raison de sa spécificité élevée. L'échographie abdominale aidera à différencier la cholécystite tandis que l'angiographie CT peut être utilisée lorsque l'ischémie mésentérique est élevée sur le différentiel. Chez les patients à haut risque, la source cardiaque doit être simultanément exclue car la douleur peut se présenter atypiquement comme épigastrique. Une dissection aortique progressive doit être envisagée en raison de sa nature particulièrement urgente, bien que la douleur soit souvent plus sévère et déchirante que chez les personnes atteintes de pancréatite aiguë.[4]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Le fondement de la prise en charge de la pancréatite aiguë reste la réanimation liquidienne agressive précoce. La solution de Lactated Ringer est le liquide recommandé avec un bolus initial de 15 à 20 ml / kg et des taux suivants de 3 ml / kg par heure (généralement environ 250 à 500 ml par heure) pendant les 24 premières heures si aucune autre contre-indication n'est présente . La réanimation liquidienne est surveillée avec une combinaison d'azote uréique sanguin, d'hématocrite et de débit urinaire, surveillée toutes les 4 à 6 heures au cours des 24 premières heures de réanimation pour ajuster le débit liquidien. La non-réponse continue indique une forte probabilité de MODS qui s'ensuit et est un motif pour améliorer le niveau de soins. [14][15][16][4]
Un autre problème important est la nutrition. La pratique courante est de ne rien garder par voie orale jusqu'à ce que les douleurs abdominales, les nausées, les vomissements, l'appétit et l'iléus s'améliorent. Une alimentation précoce en cas de pancréatite légère est sûre et n’exacerbe pas les symptômes. Un régime doux, faible en résidus et faible en gras est recommandé pour l'alimentation initiale et avancé à une consistance régulière selon la tolérance. En cas de pancréatite sévère ou lorsque l'apport peroral n'est pas toléré, l'alimentation nésojéjunale est supérieure à la nutrition parentérale car elle aide à minimiser la translocation bactérienne en maintenant la barrière intestinale.
Les antibiotiques prophylactiques ne sont pas nécessaires. Si une infection est suspectée, des antibiotiques empiriques sont appropriés jusqu'à ce que les résultats des cultures soient de retour. L'indication de l'antibiotique est limitée à la présence d'une nécrose infectée.[4]
La prise en charge ultérieure dépend de l'étiologie de la pancréatite. Dans la pancréatite biliaire, une cholécystectomie précoce est fortement recommandée. Une CPRE précoce (dans les 24 heures suivant la présentation) est bénéfique en cas de cholangite concomitante et d'obstruction biliaire évidente. En cas de pancréatite biliaire légère ou spontanément résolutive, la CPRE est réservée au défaut de remplissage biliaire distal lors de la cholangiographie peropératoire lors de la cholécystectomie. Dans le cadre de l'hypertriglycéridémie, l'objectif d'un traitement spécifique est de faire baisser et de maintenir le taux de triglycérides à moins de 500 mg / dL. Les options pour atteindre cet objectif comprennent l'aphérèse et le goutte-à-goutte d'insuline avec ou sans glucose.[4]
Les complications locales de la pancréatite sont précoces (moins de 4 semaines, collecte de liquide péripancréatique et nécrose pancréatique / péripancréatique) et tardive (plus de 4 semaines, pseudokyste pancréatique et nécrose cloisonnée). La collecte aiguë de liquide péripancréatique se résout spontanément dans la plupart des cas, et moins de 10% entraînent un pseudokyste pancréatique. La plupart de ces pseudokystes disparaissent avec l'observation seule avec un suivi périodique par tomodensitométrie ou IRM. Le drainage n'est recommandé que dans les pseudokystes symptomatiques, infectés ou à croissance rapide. Les modalités de drainage sont endoscopiques (transmurales ou transpapillaires) ou percutanées, l'approche endoscopique étant la modalité privilégiée.[4]
La gestion des collections nécrotiques reste difficile. Le prélèvement stérile est intervenu s'il a provoqué des symptômes tels qu'une douleur abdominale persistante, des nausées, des vomissements, une obstruction de la sortie gastrique, une occlusion intestinale et une perturbation du canal pancréatique. Un tiers de cette nécrose s'infecte. L'infection entraîne une détérioration clinique, prolonge la récupération, a une mortalité élevée. Les antibiotiques sont initiés dès que l'on soupçonne le plus tôt. Le régime antibiotique préféré comprend un carbapénème seul, ou une combinaison d'une quinolone, de la ceftazidime ou du céfépime avec du métronidazole. Le diagnostic de nécrose infectée est établi en présence de bulles de gaz dans celle-ci sur l'imagerie et la culture par aspiration percutanée guidée par CT. Une nécrosectomie chirurgicale est nécessaire chez les patients qui continuent à se détériorer cliniquement malgré les antibiotiques. Chez les patients stables, les antibiotiques sont poursuivis pendant 4 à 6 semaines et une nécrosectomie est réalisée après la maturation de la paroi. L'approche initiale comprend des modalités moins invasives qui incluent le drainage endoscopique et percutané et le débridement chirurgical est réservé en cas d'échec. [17][18][4]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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- complication 1
- complication 2
- complication 3
- ...
- Sepsis
- Pancréas nécrotique
- Pancréatite hémorragique
- SDRA
- Insuffisance rénale
- Perturbation du canal pancréatique
- Pseudokystes
- Nécrose pancréatique infectée
- Abcès pancréatique [4]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La mortalité globale de la pancréatite aiguë est d'environ 1% à 2%; cependant, la pancréatite aiguë sévère entraîne un taux de mortalité beaucoup plus élevé mais indéterminé. [4]
L'évaluation de la gravité et le pronostic sont importants pour déterminer le niveau de soins. Plusieurs échelles de prédiction clinique ont été développées et validées. La plupart sont difficiles à calculer et nécessitent des données de 48 heures. L'indice de gravité au chevet de la pancréatite aiguë (BISAP) est un ajout relativement récent à cette liste. Cet indice a de bonnes performances prédictives à la fois pour la pancréatite aiguë sévère et la mortalité et a été validé de manière prospective, est simple et facile à calculer à partir des données de présentation initiales. L'utilisation de l'indice de gravité CT (CTSI) peut également aider à prédire la mortalité, la détection de toute nécrose sur l'imagerie CT étant un prédicteur de mortalité élevée.
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Concepts clés
- La physiopathologie de la pancréatite aiguë est basée sur l'activation prématurée du zymogène, trypsinogène, avec une destruction pancréatique locale résultante conduisant à l'activation de la cascade inflammatoire qui provoque le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) souvent associé à la pancréatite aiguë. L'inflammation systémique peut conduire au syndrome de dysfonctionnement multiorganique (MODS).
- Le diagnostic de pancréatite aiguë est défini par les Critères d'Atlanta révisés qui stipulent que la pancréatite aiguë nécessite au moins 2 des 3 critères suivants: 1) taux de lipase ou d'amylase 3 fois la limite supérieure de la normale, 2) examen physique compatible avec une pancréatite, et 3) résultats d'imagerie (TDM, IRM, échographie) compatibles avec une pancréatite aiguë.
- L'utilisation du score Bedside Index Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) peut aider à trier les patients en fonction du niveau de soins. Cet indice a de bonnes performances prédictives à la fois pour la pancréatite aiguë sévère et la mortalité et a été validé de manière prospective, il est simple et facile à calculer à partir des données de présentation initiales.
- L'étape la plus importante de la prise en charge de la pancréatite aiguë est les 12 à 24 premières heures d'admission. C'est pendant cette période qu'une réanimation liquidienne appropriée peut réduire considérablement les complications et la mortalité. Une observation étroite des signes vitaux et des laboratoires de base pour assurer une réanimation liquidienne adéquate est essentielle.
- L'incidence de la pancréatite idiopathique reste aussi élevée que 10% à 20% des cas de pancréatite aiguë et entraîne un dilemme de diagnostic et de prise en charge particulier. Des études récentes continuent à aborder la meilleure utilisation de l'EUS et de la CPRE dans l'évaluation de ces cas avec une approche plus modérée de la CPRE en raison de son taux relativement élevé d'induction de pancréatite post-procédurale.
Consultations
Chirurgien général[4]
Radiologue[4]
Gastro-entérologue[4]
Spécialiste des soins intensifs [4]
Pneumologue[4]
Endocrinologue[4]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Acute Pancreatitis (StatPearls / Acute Pancreatitis (2020/06/23)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29494075 (livre).
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30149943
- ↑ 2,0 et 2,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30118464
- ↑ 3,0 et 3,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30061072
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 et 4,23 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29494075
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30083325
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29432727
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