Hémorragie sous-arachnoïdienne

Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)

Maladie
Hémorragie sous-arachnoïdienne visualisée à la tomodensitométrie cérébrale
Caractéristiques
Signes	Parésie, Altération de l'état de conscience , Bradycardie , Raideur nucale, Anomalie oculomotrice, Perte du réflexe lumineux pupillaire, Syndrome de Terson, Pupille asymétrique, Respiration de Kussmaul, Signe de Kernig , ... Signe de Brudzinski du cou , Hypertension artérielle [+]
Symptômes	Convulsions, Nausées, Photophobie, Diplopie , Hémiparésie, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Raideur nucale, Vomissement , Cervicalgie
Diagnostic différentiel	Hémorragie intraparenchymateuse, Épilepsie, Algie vasculaire de la face, Glaucome à angle fermé aigu, Migraine, Hématome sous-dural, Accident ischémique transitoire, Accident vasculaire cérébral, Thrombose veineuse cérébrale, Hématome épidural, ... Neurosarcoïdose, Hémorragie pseudo sous-arachnoïdienne, Méningite [+]
Informations
Terme anglais	subarachnoid hemorrhage
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Une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est une accumulation de sang dans l'espace sous-arachnoïdien, soit entre l'arachnoïde et la pie-mère.   

Épidémiologie

L'HSA spontanée survient chez environ 10 à 14 personne sur 100 000 par an.[référence page StatsPearl] Les femmes sont plus fréquemment touchées que les hommes, soit 1,3 femme pour 1 homme.[référence page StatsPearl] Bien que cette entité clinique soit plus fréquente chez les personnes âgées, environ 55 % des patients atteints d'HSA se présentent avant l'âge de 55 ans. La prévalence de l'HSA est supérieure chez les populations noires et hispaniques comparativement aux populations blanches, et ce sont le Japon et la Finlande qui possèdent le plus grand nombre de cas d'HSA au monde sans qu'une raison soit identifiable. [référence page StatsPearl]

Étiologies

Les causes d'hémorragie sous-arachnoïdienne se regroupent sous deux catégories distinctes : traumatique et non traumatique. L'HSA traumatique résulte principalement d'un traumatisme crânien. Pour les causes non traumatiques, elles comprennent la rupture d'anévrysme cérébral (principalement de type sacculaire) survenant souvent dans le cercle de Willis et ses branches, un abus de cocaïne, l'anémie falciforme, les troubles de l'anticoagulation et la dissection d'une artère vertébrale.

Physiopathologie

Visuel d'un anévrysme cérébral sacculaire

Un événement déclencheur initial (traumatique ou non) libère du sang dans l'espace sous-arachnoïdien, soit l'espace se retrouvant entre la pie-mère et l'arachnoïde. L'HSA traumatique survient généralement près du site d'une fracture du crâne et d'une contusion intracérébrale. Toutefois, la plupart des cas d'HSA sont causé par la rupture d'un anévrysme cérébral pouvant être soit sacculaire, fusiforme ou mycotique, ces deux dernières formes d'anévrismes étant moins susceptibles de se rompre et de provoquer une HSA qu'un anévrisme sacculaire. L'accumulation de sang dans l'espace sous-arachnoïdien entraine une augmentation de la pression intracrânienne pouvant entraîner à son tour une poussée sympathique due à l'activation du système nerveux sympathique descendant au niveau de la moelle épinière, ce qui provoque une libération locale de médiateurs inflammatoires qui activent le système sympathique dans la circulation périphérique. Cette poussée sympathique peut entraîner une augmentation de la pression artérielle, des arythmies cardiaques et/ou un arrêt cardiaque.

Sites les plus communs d'anévrysmes cérébraux

De plus, le sang près de la surface du cerveau est un irritant, et de nombreuses complications de l'hémorragie sous-arachnoïdienne sont dues à l'effet irritant du sang sur le cerveau. Les réponses comprennent des convulsions, un vasospasme et une confusion. Le vasospasme peut entraîner une lésion cérébrale ischémique (ischémie retardée) en raison de la restriction du flux sanguin causée par la constriction des vaisseaux. L'ischémie retardée se présente souvent avec de nouveaux symptômes neurologiques et est confirmé par Doppler transcrânien ou angiographie cérébrale. Une vitesse du flux sanguin de plus de 120 centimètres par seconde au Doppler transcrânien suggère un vasospasme. Jusqu'à un tiers des patients atteints d'HSA ont un vasospasme, et environ la moitié de ces patients ont des déficits permanents par conséquent.

L'hémorragie sous-arachnoïdienne a des effets à l'extérieur du cerveau également. Deux caractéristiques importantes de cette maladie sont l'œdème pulmonaire neurogène et le myocarde étourdi neurogène. Les produits sanguins finissent par circuler avec le liquide céphalo-rachidien et, dans de nombreux cas, entravent la clairance normale du liquide dans les granulations arachnoïdiennes. Lorsque ces événements se produisent, une hydrocéphalie résultante s'ensuit. Si l'hydrocéphalie n'est pas traitée en temps opportun, la collecte de liquide dans le système ventriculaire créera éventuellement une pression suffisante pour provoquer un syndrome d'herniation cérébrale et la mort possible. L'intervention neurochirurgicale doit être la priorité lorsque l'hydrocéphalie est identifiée.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque comprennent  :

• le sexe féminin
• l'hypertension artérielle
• le tabagisme
• l'alcoolisme
• des syndromes génétiques(ex. Ehlers-Danlos)
• la maladie polykystique des reins.
• des antécédents de maux de tête sévère
• un saignement sentinelle(petit saignement intracérébral avec symptômes autorésolutifs).

Questionnaire

Au questionnaire, les patients se plaignent généralement de ^{[référence page StatsPearl]} :

• une céphalée intense en "coup de tonnerre" (se développe en quelques secondes à quelques minutes et a une intensité maximale à son apparition). Le schéma de céphalée typique est décrit comme une douleur pulsatile qui se propage vers l'occiput.
• une cervicalgie (approche clinique)
• des nausées et vomissements (approche clinique)
• une photophobie
• une diplopie
• une raideur nucale (apparait normalement environ 6 heures après le début de l'HSA)
• une hémiparésie
• une altération de l'état de conscience (signe clinique)
• des convulsions (approche clinique) possibles (plus fréquentes si un anévrysme provoque l'HSA).

Jusqu'à 10 % des patients présentant une HSA rapportent une histoire de s'être penché, d'avoir soulevé des objets lourds ou d'avoir effectué d'autres activités intenses au début de leurs symptômes.

Examen clinique

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants   :

• une anomalie oculomotrice/paralysie (oriente vers l'artère communicante postérieure est la source du saignement)
• une raideur nucale (indique une irritation méningée)
  • un signe de Kernig positif (incapacité d'étendre complètement les genoux lorsque la cuisse est fléchie à la hanche et que le genou est à 90 degrés)
  • un signe de Brudzinski positif (flexion hanche et genou avec flexion passive du cou)
• une taille pupillaire asymétrique et une perte du réflexe lumineux pupillaire possible (indique une herniation cérébrale secondaire à l'augmentation de la pression intracrânienne)
• le syndrome de Terson (hémorragie du vitré à la suite d'une HSA sévère) survient dans 3 à 13 % des cas

Examens paracliniques

Dans l'investigation d'une HSA, voici les examens paracliniques pertinents à effectuer :

1. Tomodensitométrie cérébrale (TDM) : à faire dans les 6 heures suivant l'apparition des symptômes
   • résultats :
     • une hémorragie localisée dans un sillon superficiel
     • une fracture du crâne adjacente
     • une contusion cérébrale avec preuve externe de lésion traumatique
2. Angioscan cérébral : à faire pour identifier la présence d'un anévrysme cérébral sous-jacent
3. Angiographie par résonance magnétique en temps de vol (TOF-MRA)
   • mode d'imagerie acceptable ne nécessitant pas de produit de contraste
   • longue durée d'attente pour obtenir l'examen complet, donc peu utilisée
4. Ponction lombaire (LP) : à faire si la TDM est négative
   • résultats :
     • xanthochromie (aspect jaune du liquide de centrifugation)
     • présence de bilirubine dans le LCR (nécessite 12 heures afin que l'hémoglobine soit métabolisée)
5. Électrocardiogramme (ECG)
   • résultats :
     • des grandes ondes U
     • des anomalies des ondes T
     • un allongement de l'intervalle QT
     • des ondes Q septales
     • des ondes R élevées
     • des modifications du segment ST (élévation ou dépression)
     • des dysthymies cardiaques

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel comprend ^{[référence page StatsPearl]} :

• une hémorragie intracrânienne non HSA (hématome sous-dural, hématome épidural, etc.)
• une méningite (bactérienne, tuberculeuse, granulomateuse, etc.)
• une migraine
• un glaucome à angle fermé aigu
• la thrombose du sinus veineux cérébral
• un accident vasculaire cérébral ischémique
• un accident ischémique transitoire
• la neurosarcoïdose
• une algie vasculaire de la face
• des convulsions (approche clinique) adulte
• une hémorragie pseudo sous-arachnoïdienne.

Traitement

Stabilisation initiale

• Les patients présentant une diminution de l'état de conscience, évaluée par l'échelle de Glasgow (GCS), peuvent nécessiter une 'intubation endotrachéale' pour la protection des voies respiratoires lorsque le GCS < 8.
• La tension artérielle, le pouls, le rythme respiratoire et le GCS doivent fréquemment être surveillés. La pression artérielle doit être inférieure à 160 mmHg et de manière plus optimale dans la plage de 140 mmHg. ^{[référence page StatsPearl]}
• Le contrôle de la douleur et les antiémétiques sont souvent nécessaires pour contrôler les symptômes.
• Une fois le diagnostic d'HSA posé, la plupart des patients seront admis dans une unité de soins intensifs neurochirurgicaux, car jusqu'à 15 % de ces les patients peuvent avoir une aggravation des saignements lors de leur admission.

Neurochirurgie

• La pose d'un drain ventriculaire externe (DVE) est indiqué dans les situations suivantes ^{[référence page StatsPearl]} :
  • mauvais grade clinique à l'admission
  • détérioration neurologique aiguë
  • hypertrophie ventriculaire progressive au scanner
  • présence d'hydrocéphalie
• Traitement neurochirurgical :
  • Hématome sans anévrysme  :
    • 2 interventions possibles :
      • ablation chirurgicale du sang
      • occlusion du site de saignement
    • Indications du traitement chirurgical :
      • hématome important
      • diminution du niveau de conscience
      • tout déficit neurologique focal
  • Anévrysme cérébral identifié à l'angioscan  :
    • Les anévrismes de moins de 10 mm ou un anévrisme qui n'a jamais saigné sont très peu susceptibles d'avoir une HSA et peuvent ne pas nécessiter de réparation chirurgicale à titre préventif.
    • 2 interventions possibles :
      • Le clipping :
        • Le clipping nécessite une craniotomie pour visualiser et placer des clips autour du col de l'anévrisme.
      • L'enroulement :
        • L'enroulement est une technique endovasculaire qui localise et déploie des enroulements dans l'anévrisme à partir d'un cathéter inséré dans l'artère fémorale.
        • L'International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) a démontré un meilleur pronostic de l'enroulement endovasculaire de l'artère cérébrale antérieure et des anévrismes de l'artère communicante antérieure qu'avec le clipping.
        • L'enroulement comporte un risque légèrement accru de récidive de l'anévrisme, de sorte que ces patients sont généralement suivis pendant plusieurs années avec une angiographie répétée à des fins de surveillance.

Prévention du vasospasme

• Les inhibiteurs calciques, tels que la nimodipine ou la nicardipine, sont souvent utilisés pour prévenir le vasospasme.
  • Il a été démontré que la nimodipine améliore les résultats des patients si elle est administrée entre le quatrième et le vingt et unième jour après le saignement d'une HSA anévrismale.
  • Il n'a pas été démontré que la nimodipine affecte les résultats à long terme dans l'HSA traumatique et n'est donc pas recommandée dans ces cas.

Complications

Les complications possibles de cette maladie sont ^{[référence page StatsPearl]}:

• un vasospasme cérébral : généralement après le troisième jour d'apparition et atteint généralement son apogée entre le cinquième et le septième jour.
  • si un vasospasme se produit, il peut être traité avec des liquides intraveineux pour atteindre un état d'hypertension, d'hypervolémie et d'hémodilution.
  • si le vasospasme persiste malgré cette prise en charge médicale, une angiographie peut être tentée pour identifier le site des spasmes et administrer un médicament vasodilatateur intra-artériel ou une angioplastie avec stenting par ballonnet.
• des convulsions (33 %) : surviennent dans jusqu'à un tiers des hospitalisations de l'HSA.
• un re-saignement
• une hydrocéphalie
• une augmentation de la pression intracrânienne
• une hernie cérébrale
• un infarctus cérébral
• un oedème pulmonaire neurogène
• la mort.

Évolution

L'HSA est souvent associée à un mauvais résultat. Près de la moitié des patients présentant une HSA causée par la rupture d'un anévrisme sous-jacent meurent dans les 30 jours, et un tiers de ceux qui survivent ont des complications. Environ la moitié des patients qui ont eu une HSA souffrent d'une déficience neurocognitive qui affecte leur qualité de vie. Plus de 60 % signalent des céphalées continus et récurrents.

Prévention

Un patient avec un anévrisme, qui est pris en charge de manière conservatrice, doit être informé de toutes les complications pouvant survenir en cas de rupture. ^{[référence page StatsPearl]} La pression artérielle systolique chez ces patients doit être maintenue en dessous de 140 à 160 mm Hg pour éviter les saignements. Le labétalol est couramment utilisé à cette fin.

Tout patient et ses proches admis pour une hémorragie sous-arachnoïdienne secondaire à une rupture d'anévrisme doivent être conscients du risque de récidive et de la morbidité et de la mortalité associées à toute intervention. ^{[référence page StatsPearl]}

Références

• Cette page a été modifiée ou créée le 2022/03/26 à partir de Acute Subarachnoid Hemorrhage (StatPearls / Acute Subarachnoid Hemorrhage (2021/08/27)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30085517 (livre).

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• Traumatisme cranio-cérébral