Glaucome à angle fermé aigu

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Glaucome à angle fermé aigu (GAFA)
Maladie
Acute Angle Closure-glaucoma.jpg
Glaucome à angle fermé aigu
Caractéristiques
Signes Cône d'ombre sur l'iris
Symptômes
Diagnostic différentiel
Conjonctivite allergique, Migraine, Conjonctivite bactérienne, Subluxation de lentille, Hémorragie suprachoroïdienne, Conjonctivite virale
Informations
Terme anglais Acute angle-closure glaucoma
Spécialité Ophtalmologie

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Le glaucome à angle fermé aigu (GAFA) est une véritable urgence ophtalmique et un retard de traitement peut entraîner la cécité. Bien que le traitement immédiat puisse parfois minimiser la quantité de perte visuelle, le meilleur traitement consiste à diminuer son incidence chez les personnes sensibles.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

  • Plus fréquente chez les personnes âgées
    • Chez les personnes de plus de 40 ans :
      • Plus fréquente chez les Inuits et les Asiatiques
      • Moins fréquente chez les Blancs et moins courante chez les Noirs
  • Plus fréquent chez les femmes et les personnes souffrant d'hypermétropie
  • Les personnes ayant des antécédents familiaux de glaucome à angle fermé aigu ou qui ont eu un épisode dans un œil sont également plus à risque.[1][2]

2 Étiologies[modifier | w]

La fermeture de l'angle peut être primaire, secondaire à une autre maladie oculaire ou induite par un médicament.

Les maladies oculaires qui peuvent provoquer un glaucome à angle fermé aigu comprennent :

Les médicaments contenant du sulfamide peuvent provoquer un glaucome à angle fermé aigu en provoquant des épanchements corporels supraciliaires.

  • Cette forme de glaucome a une étiologie distinctement différente et n'est pas traitée de la même manière que le glaucome primaire à angle fermé
  • Il ne répond pas à l'iridotomie périphérique au laser et est traité avec des stéroïdes topiques et l'arrêt du médicament responsable, ainsi qu'à l'aide des médicaments topiques et systémiques abaissant la PIO.[3]

3 Physiopathologie[modifier | w]

La fermeture de l'angle se produit à travers un processus appelé bloc pupillaire.

Normalement, l'humeur aqueuse est produite dans le corps ciliaire, s'écoule à travers la pupille dans la chambre antérieure et s'écoule dans le maillage trabéculaire pour sortir de l'œil.

Lorsque la pupille est mi-dilatée, la distance entre l'iris et la lentille est la plus courte, et les deux structures peuvent entrer en contact l'une avec l'autre chez les individus à risque de fermeture d'angle. Lorsque cela se produit, l'humeur aqueuse ne peut pas traverser la pupille dans la chambre antérieure (bloc pupillaire), poussant l'iris vers l'avant.

Lorsque l'iris est poussé contre le maillage trabéculaire, l'humeur aqueuse ne peut pas sortir de l'œil (fermeture d'angle) causant ainsi une augmentation de la pression intraoculaire (PIO).

La pression intraoculaire normale est de 10-21 mm Hg. Dans le glaucome à angle fermé aigu, la PIO dépasse généralement 40 mmHg. L'élévation soudaine et sévère de la PIO peut entraîner très rapidement des lésions irréversibles du nerf optique (glaucome à angle fermé aigu).

Des mécanismes autres que le bloc pupillaire peuvent également contribuer à la fermeture de l'angle primaire :

  • Iris plateau
  • Utilisation de certains médicaments
  • Augmentation de l'épaisseur de l'iris (par exemple, épaisseur variable en fonction de l'origine ethnique du patient)
  • Augmentation du volume de l'iris avec dilatation
  • Hypermétropie (réduction de l'espace entre le cristallin et l'iris)
  • Augmentation de l'épaisseur du cristallin (par exemple, cataracte)[1]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

  • Sexe féminin: les femmes sont 2 à 4 fois plus susceptibles que les hommes
  • Hypermétropie: la profondeur et le volume de la chambre antérieure sont plus petits dans les yeux hypermétropes
  • Chambre antérieure périphérique peu profonde
    • Le fait d'avoir des dimensions de segment antérieur plus petites est le principal facteur de risque oculaire de fermeture de l'angle, la profondeur de la chambre antérieure présentant la corrélation la plus forte avec la fermeture d'angle et le glaucome à angle fermé aigu.
  • Deuxième œil ayant une fermeture d'angle
    • Les facteurs anatomiques des deux yeux sont pratiquement toujours similaires
    • Un autre œil non traité a 40 à 80% de chances de développer un épisode aigu de fermeture d'angle au cours des 5 à 10 prochaines années.
  • Origine ethnique inuit et asiatique
  • Âge avancé
    • Plus fréquent entre les âges de 55 et 65 ans
    • La taille de la lentille augmente progressivement avec l'âge
  • Antécédents familiaux
  • Utilisation de médicaments induisant un rétrécissement de l'angle
    • Par exemple : Dilatateurs topiques anticholinergiques (par exemple, cyclopentolate ou atropine) ou médicaments systémiques (par exemple, sulfonamides, topiramate, phénothiazines)[3]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Dans la fermeture d'angle aigu, la pression intraoculaire augmente rapidement et le patient peut présenter des symptômes dramatiques notamment :

  • Apparition soudaine de fortes douleurs oculaires
  • Rougeur oculaire
  • Vision trouble
  • Maux de tête
  • Nausées et vomissements
  • Halos autour des lumières
  • Mal à l'aise et en détresse

L'attaque peut avoir été précipitée par une dilatation pupillaire, qui peut résulter d'activités comme aller au cinéma (noirceur), prendre des médicaments en vente libre qui contiennent des antihistaminiques pour le rhume ou les allergies, ou utiliser des gouttes ophtalmiques dilatantes dans le cadre d'un examen ophtalmique.

Certains patients connaissent des épisodes intermittents de fermeture d'angle partiel et une PIO relativement élevée sans subir une attaque franche de fermeture de l'angle. Ces patients peuvent signaler :

  • Incidents de douleur légère
  • Vision légèrement floue
  • Halos autour des lumières

Certains peuvent être complètement asymptomatiques. Les symptômes peuvent disparaître spontanément si l'angle se rouvre tout seul.[1]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Un examen ophtalmique complet doit être effectué chez les patients présentant une fermeture de l'angle suspecté.

Cet examen doit mettre l'accent sur :

  • Acuité visuelle
  • Pupille
  • Gonioscopie: angle de chambre antérieur occlus
  • Tonométrie
    • PIO élevée, peut atteindre 40 à 80 mmHg
  • Examen à la lampe à fente
    • Injection conjonctivale
    • Chambre antérieure peu profonde
    • Oedème et des bulles épithéliales cornéennes
    • Cellules et des "flare" dans la chambre antérieure
    • Photophobie
  • Évaluation du nerf optique
    • Disque optique gonflé lors d'une attaque aiguë
    • Excavation significative si les épisodes ont été chroniques ou répétitifs

5 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic est basé sur la visualisation gonioscopique d'un angle de chambre antérieure occlus dans l'œil affecté et une configuration d'angle prédisposant (angle étroit) dans l'œil controlatéral non affecté.

Si des épisodes précédents de fermeture d'angle se sont produits, les éléments suivants peuvent être visibles:

  • Adhérences des synéchies antérieures, postérieures et/ou périphériques entre la lentille et l'iris et entre l'iris et le trabéculum.
  • Taches de glaucome (vésicules sur la lentille sous-capsulaire antérieure)
  • Atrophie de l'iris (amincissement et blanchiment de l'iris)[1]
Structures visualisées à la gonioscopie normale : 1. Ligne de Schwalbe 2. Trabéculum 3. Éperon scléral 4. Corps ciliaire 5. Iris

6 Examens paracliniques[modifier | w]

  • Biomicroscopie ultrasonore (UBM)
  • Tomographie par cohérence optique du segment antérieur (AS-OCT)

Ces techniques d'imagerie peuvent être utilisées pour visualiser l'angle et les structures environnantes. Ils peuvent fournir des mesures objectives et quantitatives pour documenter les changements d'angle avant et après le traitement. Cependant, l'évaluation clinique et l'utilisation de la gonioscopie peuvent être plus pratiques et applicables si un patient présente une fermeture d'angle aigu.[1]

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

8 Traitement[modifier | w]

Le traitement doit être débuté immédiatement, car la perte visuelle peut être rapide et définitive.

Le patient doit recevoir plusieurs médicaments immédiatement. Un protocole suggéré :

  • Timolol (β-bloqueur) 0,5% 1 goutte q 30 min pour un total de 2 doses
  • Pilocarpine (Cholinergique) 2 à 4% 1 goutte q 15 min pour un total de 2 doses
    • Les myotiques (p. ex., pilocarpine) sont généralement inefficaces quand la pression intraoculaire est > 40 ou 50 mmHg du fait d'une anoxie du sphincter pupillaire.
  • Brimonidine (Agoniste alpha-2) 0,15 ou 0,2%) 1 goutte q 15 min pour un total de 2 doses
  • Acétazolamide (Inhibiteur de l'anhydrase carbonique) 500 mg po initialement (IV en cas de nausées), suivi de 250 mg q 6 h
  • Agent osmotique
    • Glycérol po 1 mL/kg dilué avec une quantité égale d’eau froide
    • Mannitol 1,0 à 1,5 mg/kg IV
    • Isosorbide 100 g po (220 mL d’une solution à 45%)

La réponse thérapeutique est évaluée en mesurant la pression intraoculaire

Le traitement radical est l'iridotomie périphérique au laser qui ouvre une nouvelle voie de passage de l'humeur aqueuse de la chambre postérieure vers la chambre antérieure. Elle est effectuée dès que la cornée est claire et que l'inflammation a diminué.

  • Dans certains cas, la cornée s’éclaircit en quelques heures après avoir abaissé la pression intraoculaire; dans d'autres cas, cela peut prendre 1 à 2 jours.
  • L’œil adelphe ayant 80% de risques de développer un glaucome aigu, une iridotomie périphérique au laser est effectuée sur les 2 yeux.
  • Le risque de complications de l'iridotomie périphérique au laser est extrêmement faible par rapport aux bénéfices.
    • Un éblouissement, qui peut être gênant, est susceptible de se produire.[7]

9 Suivi[modifier | w]

Le patient doit être surveillé de près après la fermeture initiale de l'angle aigu pour garantir ce qui suit:

  • PIO normalisé
  • Effectuez une iridotomie au laser une fois que la vue dans la chambre antérieure est suffisante
  • Assurez-vous que le traitement au laser est efficace ou si un traitement supplémentaire, tel qu'une iridoplastie, est indiqué.
  • Traitez le patient jusqu'à ce que l'inflammation ait disparu et que la pupille et la vision reviennent à la normale. Réduisez progressivement les médicaments.
  • Évaluez l'œil controlatéral et effectuez un traitement au laser si nécessaire.[1]

10 Complications[modifier | w]

Les complications[1]:

11 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 et 1,8 (en) Albert P Lin, « Acute Angle-Closure Glaucoma (AACG) », Medscape,‎ (lire en ligne)
  2. F. Robicsek, G. D. Duncan, J. W. Black et T. N. Masters, « Prevention of retrovirus infection after injury with contaminated instruments: an experimental study », The Annals of Thoracic Surgery, vol. 52, no 1,‎ , p. 74–77 (ISSN 0003-4975, PMID 1648894, DOI 10.1016/0003-4975(91)91423-s, lire en ligne)
  3. 3,0 et 3,1 « Angle-Closure Glaucoma - American Academy of Ophthalmology », sur www.aao.org (consulté le 20 avril 2020)
  4. 10.1167/iovs.07-0670
  5. 10.1167/iovs.07-0670
  6. Kiyoshi Shikino, Yuta Hirose et Masatomi Ikusaka, « Oblique Flashlight Test: Lighting Up Acute Angle-Closure Glaucoma », Journal of General Internal Medicine, vol. 31, no 12,‎ , p. 1538 (ISSN 1525-1497, PMID 27173500, Central PMCID 5130941, DOI 10.1007/s11606-016-3737-8, lire en ligne)
  7. « Glaucome à angle fermé - Troubles oculaires », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 20 avril 2020)

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