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Version du 2 mars 2021 à 22:38

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Caractéristiques
Maladie
Circuit de réentrée utilisant un faisceau accessoire (illustré en blanc)
Signes	Tachycardie , Bradypnée, Rythme cardiaque irrégulier, Tension artérielle normale, Rythme cardiaque régulier, Examen neurologique, Hypotension artérielle , Hypertension artérielle
Symptômes	Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Anxiété , Douleur thoracique , Asymptomatique , Palpitations
Diagnostic différentiel	Flutter auriculaire, Fibrillation auriculaire, Tachycardie auriculaire, Syndrome coronarien aigu, Dysélectrolytémie, Tachycardie sinusale, Tachycardie jonctionnelle, Rythme idioventriculaire accéléré, Anomalies métaboliques, Torsade de pointes, ... [+]
Informations
Terme anglais	Wolff-Parkinson-White Syndrome
Spécialités	Cardiologie, Soins intensifs, Médecine d'urgence, Médecine interne, Anesthésie
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Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un problème de pré-excitation cardiaque congénitale par voie accessoire. Cette connexion anormale entre les oreillettes et les ventricules génère une conduction électrique cardiaque anormale pouvant entraîner des arythmies symptomatiques et potentiellement mortelles.

Le terme « profil WPW » est utilisé pour décrire les patients asymptomatiques ayant des manifestations de pré-excitation à l'ECG. Or, le terme « syndrome WPW » est réservé aux patients manifestant une tachyarythmie symptomatique et des anomalies caractéristiques du WPW à l'ECG. ^[1]^[2]

Épidémiologie

Selon plusieurs études de population à grande échelle, la prévalence du WPW est estimée entre 1 à 3 pour 1000 individus (0,1 à 0,3%). Toutefois, les patients ayant un profil WPW sont plus difficiles à identifier, puisque ces individus, par définition, ne présentent aucun symptôme clinique. Environ 65% des adolescents et 40% des personnes de plus de 30 ans avec un profil WPW à l'enregistrement de l'ECG sont asymptomatiques. L'incidence des patients présentant un profil WPW qui évoluant vers une arythmie (syndrome WPW) est d'environ 1% à 2% par an. De plus, le syndrome WPW atteint sa prévalence maximale entre 20 et 24 ans. ^[3]^[4]^[5]^[1]

Des études familiales ont démontré une incidence légèrement plus élevée de WPW (environ 0,55%) parmi les proches au premier degré d'un patient atteint de cette maladie. Toutefois, une forme familiale du syndrome WPW reliée à une mutation faux-sens dans le gène PRAKAG2 entraînerait une augmentation de la prévalence à 3,4% chez les parents de premier degré. De plus, cette forme pourrait être associée à une cardiopathie structurelle congénitale comprenant une anomalie d'Ebstein et une cardiomyopathie hypertrophique.

Étiologies

Le profil WPW survient lorsqu'une pré-excitation ventriculaire à travers la voie accessoire fusionne avec la conduction électrique normale du cœur provenant du nœud auriculo-ventriculaire (AV). Une altération au niveau de la chambre myocardique au moment du repli précoce auriculaire et ventriculaire durant l’embryogenèse du cœur serait à l'origine de l'apparition du faisceau accessoire. Par conséquent, ces connexions myocardiques conductrices affectent l'isolation électrique normale entre les oreillettes et les ventricules formant ainsi la voie accessoire. ^[2]^[6]Contrairement au nœud AV, cette voie a une conduction non décrémentielle ou non retardée. Le niveau de dangerosité associé au faisceau accessoire dépend de ses propres caractéristiques électriques (la vitesse de conduction, la direction de conduction et la période réfractaire), de son emplacement et du nombre de voies. Ces éléments détermineront l'implication de la voie dans l'initiation ou la transmission d'une arythmie menant au syndrome WPW.^[7]^[8]^[1].

Physiopathologie

Système de conduction cardiaque normale

Le cœur est constitué de deux compartiments qui sont électriquement isolés, soit les oreillettes et les ventricules. Ces unités sont reliées par un système de conduction qui permet une synchronisation et une fonction cardiaque normale. L'influx électrique, généré par le noeud sino-auriculaire au niveau de l'oreillette droite, se propage à travers les oreillettes via les voies inter-nodales jusqu'au noeud auriculo-ventriculaire (AV). Cet influx est par la suite ralenti dans le noeud AV afin de permettre la contraction auriculaire et le remplissage des ventricules avant l'éjection. Finalement, le potentiel d'action est rapidement transmis aux myocytes ventriculaires via le système de His-Purkinje permettant une dépolarisation ventriculaire rapide et une contraction synchronisée. ^[2]^[9]

Système de conduction impliquant une voie accessoire

Dans le WPW, la présence d'un faisceau accessoire altère la conduction électrique normale du cœur. Il permet à l'activité électrique cardiaque, d'une part, de contourner le retard de conduction au nœud AV et d'arriver plus rapidement aux ventricules. Cet événement entraine une dépolarisation ventriculaire prématurée (pré-excitation ventriculaire). D'autre part, elle contourne également le système His-Purkinje à conduction rapide ce qui ralentit la propagation de la dépolarisation ventriculaire précoce. En outre, cette dépolarisation anormale peut être visible à l'ECG par un court intervalle PR avec un empattement de l'onde R au début du complexe QRS appelé onde delta. Lorsque la conduction cardiaque normale rattrape la pré-excitation ventriculaire, le complexe QRS normale efface l'onde delta. ^[1]

Une voie accessoire peut mener au syndrome WPW de deux manières:

Initiation et maintien d'une arythmie
- Le circuit formé entre le système de conduction normal du cœur et la voie accessoire peut entrainer une tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV). Une extrasystole peut déclencher un cycle récurrent dans le circuit entre les oreillettes, le nœud AV, les ventricules et la voie accessoire. De plus, la TRNAV consiste en deux variantes, soit orthodromique et antidromique.^[1]
Transmission d'une arythmie supraventriculaire vers les ventricules
- La transmission d'une arythmie supraventriculaire vers les ventricules est possible en présence d'une voie accessoire alors que normalement les ventricules seraient isolés de cette arythmie. La propriété de conduction non décrémentale de la voie accessoire prédispose les patients atteints du syndrome WPW à la mort subite. Cela se produit lors de l'apparition de fréquences ventriculaires accélérées dans des conditions de dépolarisation auriculaire rapide, telles que la fibrillation auriculaire (FA) ou le flutter auriculaire. Ces fréquences ventriculaires rapides peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire (FV) et en arrêt cardiaque. ^[6]^[10]^[11]^[12]^[13]^[1]

Type de tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV)^[1]
Caractéristique	TRNAV Orthodromique	TRNAV Antidromique
Direction de l'influx de la voie de conduction AV	Antérograde	Rétrograde
Direction de l'influx du faisceau accessoire	Rétrograde	Antérograde
À l'ECG	QRS étroit	QRS large

Présentation clinique

Les patients avec un profil WPW qui n'ont jamais développé d'arythmie sont asymptomatiques et, par conséquent, leurs antécédents et leur examen physique seront pour la plupart sans particularité. L'ECG peut présenter les anomalies typiques du syndrome ou même être complètement normal si la voie accessoire est transitoire ou dissimulée. Les patients présentant un profil WPW peuvent avoir des antécédents familiaux du profil ou de syndrome WPW. ^[1]

Facteurs de risque

Les facteurs de risque comprennent: ^[1]

des antécédents familiaux de WPW

une mutation faux-sens dans le gène PRAKAG2.

Questionnaire

Bien que certains patients peuvent être asymptomatiques, les éléments suivants sont à rechercher ^[1]:

les antécédents personnels et familiaux cardiovasculaires incluant le syndrome WPW, la mort subite et les cardiopathies structurelles congénitales;
les symptômes associés à l'arythmie, notamment :
- des palpitations
- de la douleur thoracique
- de la dyspnée
- des étourdissements
- des épisodes de présyncope ou de syncope

les autres symptômes possibles :^[9]
- la fatigue
- l'anxiété.

À noter, que les symptômes peuvent survenir lors de l'exercice ou au repos. Chez certains patients, des stimulants tel que le café ou l'alcool peuvent déclencher les symptômes.^[9]

Examen clinique

L'examen physique se concentre sur l'état de perfusion cardiovasculaire et pulmonaire ainsi que sur l'examen neurologique. Toutefois, l'évaluation clinique peut se révéler normale si l’arythmie est résolue.

Les éléments pouvant être retrouvés à l'examen physique sont ^[1]:

les signes vitaux :
- la tachycardie
- la tension artérielle normale, l'hypertension artérielle ou l'hypotension artérielle en fonction de la gravité de la tachycardie, des comorbidités et de la capacité du patient à compenser l'arythmie
- la bradypnée : la fréquence respiratoire peut varier selon le niveau de détresse respiratoire et la capacité du patient à maintenir la tension artérielle de perfusion
à l'examen cardiaque :
- un rythme cardiaque régulier ou irrégulier, selon le type d'arythmie.

Le reste de l'examen physique, soit l'examen pulmonaire et l'examen neurologique, peut être sans particularité ou démontrer des signes de malaise, de détresse, d'hypoperfusion, de choc cardiogénique et la perte de conscience en fonction de la gravité de l'arythmie.

Examens paracliniques

Initiaux

L'ECG est l'investigation primordiale permettant le diagnostic d'un profil ou d'un syndrome WPW.

À l'ECG on peut voir^[1]:

un intervalle P-R court (< 120 ms)
un QRS large (> 120 ms)
une onde delta (changement de pente de l'onde R) : cette morphologie est formée par la fusion de la pré-excitation du ventricule par la voie accessoire et du complexe QRS normal émergeant du système de conduction normale.

L'absence du tracé typique n'exclut pas la présence d'une voie accessoire. Certaines voies ne sont capables de conduire des impulsions que dans certaines conditions ou dans une direction rétrograde (faisceau accessoire « caché »). Puisque la voie accessoire rétrograde implique une conduction ventriculo-auriculaire, il n'y a pas de pré-excitation ventriculaire lors d'un rythme sinusal normal. Donc, l'ECG sera normal sauf si l'impulsion électrique est générée dans le ventricule, telle qu'une extrasystole ventriculaire ou une stimulation ventriculaire. ^[1]

Les imageries et les bilans sanguins doivent être adaptés à la situation clinique. Ils peuvent être utiles pour évaluer les conditions cliniques sous-jacentes ou concomitantes ainsi que les signes d'atteintes d'organes cibles résultant de la tachyarythmie.

Les examens radiologiques suivants peuvent être recommandés^[1]^[12] :

une radiographie pulmonaire
une échographie cardiaque

Les bilans sanguins suivants peuvent être prescrits^[1]^[12] :

une formule sanguine complète
les troponines
les ions élargis (Na/K/Ca/Mg/Ph)
une TSH
un gaz sanguin (veineux ou artériel)
le BNP
des tests supplémentaires pour évaluer d'autres conditions métaboliques ou comorbides en fonction du contexte clinique.

En externe

La stratification du risque peut être effectuée soit de manière invasive ou non invasive. L'évaluation non invasive est généralement privilégiée.

Les méthodes non invasives sont^[1] :

un ECG à l'effort
un Holter (moniteur Holter)
un test de provocation par inhibiteur des canaux sodiques (procaïnamide)

Les études électrophysiologiques sont considérées comme invasives.

Indications : les patients avec une ou des voies accessoires jugées à haut risque ou ceux ayant des professions à haut risque.^[12]
Principe du test: La mesure de l'intervalle RR pré-excité le plus court (SPERRI) est utilisée pour déterminer les propriétés de la voie accessoire.
Un SPERRI inférieur à 250 ms peut être une indication pour l'ablation de la voie accessoire puisqu'une valeur en-dessous de ce seuil est plus fréquemment observée chez les patients avec un WPW qui ont subi un arrêt cardiaque^[1]

Diagnostic

Le syndrome WPW est un diagnostic posé à l'ECG. Toutefois, les éléments de l'histoire et de l'examen physique peuvent nous permettre de suspecter le syndrome. Notamment, dans le cas des patients asymptomatiques, le tracé à l'ECG sera une découverte fortuite.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel du profil et du syndrome WPW est vaste, car il peut varier selon les symptômes, le tracé d' ECG ou le type de dysrythmie que le patient présente.

Selon les trouvailles à l'ECG

Le diagnostic différentiel comprend ^[12]^[1]:

Si présence de tachyarythmie

Lorsque les patients ont un tracé WPW sur un ECG et des antécédents ou des symptômes d'un épisode de tachyarythmie, le diagnostic différentiel dépendra du type arythmie qu'ils présentent. Une voie accessoire qui participe à l'initiation et au maintien d'une arythmie peut provoquer une tachycardie régulière qui sera à complexe QRS étroite provenant de la TRNAV orthodromique ou à complexe QRS large provenant de l'TRNAV antidromique. L'arythmie sera irrégulière s'il existe une conduction variable des épisodes récurrents d'initiation et de fin de la TRNAV ou si la voie accessoire propage une arythmie générée ailleurs. Par conséquent, le diagnostic différentiel doit inclure les causes des tachycardies à complexes QRS larges et étroits, régulières ou irrégulières: ^[12]^[1]

Diagnostic différentiel des tachyarythmies^[1]
À complexes QRS étroits		À complexes QRS larges
Rythme régulier	Rythme irrégulier	Rythme régulier	Rythme irrégulier
Tachycardie sinusale Tachycardie auriculaire Flutter auriculaire (avec bloc AV régulier) Tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire orthodromique Tachycardie jonctionnelle	Fibrillation auriculaire Flutter auriculaire (avec bloc AV variable) Tachycardie auriculaire multifocale Tachycardie sinusale avec extrasystoles	Tachycardie ventriculaire Rythme idioventriculaire accéléré Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire antidromique Rythme électro-stimulé Artéfacts électrocardiographiques Anomalies métaboliques/dysélectrolytémie	Torsades de pointes Tachycardie ventriculaire non soutenue Anomalies métaboliques/électrolytiques

Traitement

Patients symptomatiques

Traitement en aigu

Évaluer la stabilité hémodynamique du patient présentant une tachyarythmie aigue:^[1]

Signes d'instabilité hémodynamique:
- hypotension
- altération de l'état de conscience
- signes de choc
- gêne thoracique ischémique
- insuffisance cardiaque aigue

Patients hémodynamiquement instables

Déterminer la présence d'un pouls pour identifier l'algorithme de l'Advance Cardiac Life Support (ACLS) à utiliser:^[12]^[14]^[15]^[1]
- absence de pouls: se référer à l'algorithme de l'arrêt cardiaque
- présence de pouls: se référer à l'algorithme de la tachycardie
  - La cardioversion électrique doit être utilisée chez un patient hémodynamiquement instable atteint d'une tachyarythmie persistante
  - Un essai d'adénosine peut être envisagé pour une tachycardie régulière à complexe étroit

Patients hémodynamiquement stables

Le traitement pharmacologique doit être choisi en fonction du type d'arythmie et de la voie accessoire, puisque certains de ces médicaments peuvent être néfastes et potentiellement mortels.

Selon le type de tachyarythmie, la prise en charge sera différente:

Prise en charge aigue selon le type d’arythmie :^[1]^[12]^[15]^[16]
Type de tachyarrythmie	Rôle du faisceau accessoire	Traitement	Contre-indications
Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire orthodromique	Initiation et maintien de l'arythmie	1^ère ligne : manoeuvre vagale suivi d'un essai d'adénosine IV 2e ligne : béta-bloqueurs IV ou bloqueurs des canaux calciques IV (diltiazem et verapamil) 3e ligne : cardioversion dans les cas réfractaires
Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire antidromique	Initiation et maintien de l'arythmie	1^ère ligne : procaïnamide IV 2e ligne : cardioversion dans les cas réfractaires	Agent bloquant le noeud AV adénosine béta-bloqueur bloqueur des canaux calciques digoxine
Fibrillation auriculaire pré-excitée	Transmission d'arythmie supra-ventriculaire vers les ventricules	1^ère ligne : procaïnamide IV ou ibutilide IV 2e ligne : cardioversion dans les cas réfractaires	Amiodarone Agent bloquant le noeud AV adénosine béta-bloqueur bloqueur des canaux calciques digoxine

Les patients présentant une fibrillation auriculaire et une réponse ventriculaire rapide sont souvent traités par amiodarone ou procaïnamide. Le procaïnamide et la cardioversion sont des traitements acceptés pour la conversion de la tachycardie associée au syndrome WPW. Dans la FA aiguë associée au syndrome WPW, l'utilisation d'amiodarone IV peut potentiellement entraîner une fibrillation ventriculaire rapportée dans certains rapports de cas et doit donc être évitée.

Les bloqueurs du nœud AV doivent être évités en cas de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire avec syndrome WPW. En particulier, il faut éviter l'adénosine, le diltiazem, le vérapamil ainsi que les autres inhibiteurs calciques et bêta-bloqueur. Ils peuvent exacerber le syndrome en bloquant la voie électrique normale du cœur et en facilitant la conduction antérograde via la voie accessoire.

Une tachycardie à complexe QRS large se présentant de manière aiguë doit être considérée comme une tachycardie ventriculaire s'il subsiste un doute sur l'étiologie.

Traitement à long terme

Ablation de la voie accessoire

L'ablation est un traitement curatif pour le WPW

l'ablation par cathéter:^[14]^[17]
- 1^ère ligne de traitement chez les patients symptomatiques ou asymptomatiques avec un risque d'arrêt cardiaque élevé
- deux types: par radiofréquence ou par cryoablation
l'ablation chirurgicale:^[18]
- alternative à l'ablation par cathéter, car la procédure est plus invasive

Antiarythmique

L'utilisation des antiarythmiques est une option possible pour les patients qui ne sont pas candidats à une ablation par cathéter ou chirurgicale, ainsi que pour ceux qui ne désirent pas poursuivre ces thérapies.^[1]

Pour les patients:^[12]^[1]

sans cardiopathie structurelle ou ischémique: la flécaïnide et la propafénone
atteints de cardiopathie structurelle: la dofétilide ou le sotalol

Les agents bloquants le noeud AV tels que les béta-bloqueurs, le vérapamil, le diltiazem ou la digoxine peuvent être envisagés uniquement si le patient est atteint d'une TRNAV orthodromique ou d'un profil WPW

L'amiodarone peut être envisagées si les médicaments ci-haut s'avèrent inefficaces ou contre-indiqués chez les patients atteints d'une TRNAV orthodromique ou de FA pré-excitée.^[12]^[1]

Patients asymptomatiques

Les patients asymptomatiques présentant un profil WPW ne nécessitent aucun traitement immédiat. Cependant, une évaluation en cardiologie ou en électrophysiologie peut être pertinente chez ces patients afin de déterminer la stratification du risque de développer une tachyarythmie.^[12]Les patients jugés à haut risque peuvent bénéficier de médicaments antiarythmiques préventifs ou d'ablation de la voie accessoire de façon prophylactique en fonction de leur niveau de risque, du type et des caractéristiques de la voie, de leurs comorbidités cardiaques et d'autres conditions médicales. En effet, les patients ayant un profil de WPW connu avec des épisodes symptomatiques antérieurs, mais actuellement sans arythmie ou symptôme, ont un risque plus élevé d'arythmies récurrentes. Considérant qu'ils ont eu ces épisodes antérieurs et que leur voie accessoire est susceptible d'initier et de maintenir ou de transmettre une arythmie, ils doivent être évalués et traités.^[1]

Conduite à favoriser selon le résultat aux tests non invasifs :

La présence d'une perte brusque et nette de pré-excitation à des fréquences sinusales plus rapides à l'électrocardiogramme suggère une voie à conduction faible ou à faible risque. Il est donc peu probable que ces voies entraînent des fréquences ventriculaires potentiellement mortelles pendant une FA. Ainsi, dans ces cas, une surveillance étroite est la seule mesure recommandée.
Si la pré-excitation persiste à des fréquences cardiaques plus rapides pendant les tests d'effort ou persiste pendant toute la période de surveillance ambulatoire, cela peut suggérer qu'une évaluation invasive sera nécessaire. Toutefois, cela ne signifie pas nécessairement que la voie est «à haut risque». ^[1]

Aux études électrophysiologiques, un SPERRI inférieur à 250 ms peut être une indication pour l'ablation de la voie accessoire puisqu'une valeur en-dessous de ce seuil est plus fréquemment observée chez les patients avec un WPW qui ont subi un arrêt cardiaque^[1]

Surveillance

Les patients asymptomatiques sont considérés comme à faible risque de subir un arrêt cardiaque. Ceux ayant subi un arrêt cardiaque présentent presque toujours des symptômes liés à la tachycardie. Ainsi, la plupart des patients asymptomatiques peuvent être pris en charge par une réassurance et une surveillance clinique étroite. Il est conseillé aux patients d'avertir leur clinicien ou de consulter en urgence en cas de palpitations rapides ou de syncope.^[1]

Complications

Les complications des tachyarythmies associées au WPW sont:^[19]^[5]^[17]^[1]

Évolution

Le profil WPW est une maladie rare, et la plupart des patients avec une pré-excitation à l'ECG n'auront jamais de symptôme, d'arythmie associée ou de mort subite. Deux études populationnelles ont démontré que le taux de mort subite chez les patients présentant un profil WPW est entre 0,0002 et 0,0015 par patient-année.^[5]^[20]^[17]

Certains facteurs de risque exposent le patient à un risque plus élevé de mort subite notamment: ^[5]^[20]^[17]

le sexe masculin
l'âge de moins de 35 ans
des antécédents de fibrillation auriculaire ou TRNAV
de multiples voies accessoires
la localisation septale de la voie accessoire
la capacité de conduction antérograde rapide du faisceau accessoire

Malgré la faible prévalence du profil WPW ou la faible incidence de complications graves, cette condition médicale reste dangereuse. Le pronostic des patients présentant un profil WPW s'est considérablement amélioré grâce aux médicaments antiarythmiques et aux techniques d'ablation qui ont été développées au cours des 80 dernières années. Pour les patients atteints du syndrome WPW, avec facteurs de risque ou selon la préférence, l'ablation par cathéter avec radiofréquence peut être curative et présente des taux de réussite élevés avec de faibles taux de complications. ^[10]^[1]

Prévention

Les dysrythmies provoquant des anomalies électriques associées au syndrome WPW sont le résultat d'une anomalie congénitale formant une voie accessoire. Il n'y a rien qui puisse être fait pour empêcher le profil WPW. Suivant la manifestation du syndrome WPW avec la présentation d'une tachyarythmie, une étude électrophysiologique peut être réalisée pour cartographier et évaluer les risques de la voie accessoire. De plus, l'ablation par cathéter avec radiofréquence de la voie accessoire peut également être une option de traitement curative. Lorsque cette ablation n'est pas une option ou une préférence, les médicaments antiarythmiques peuvent être une alternative raisonnable pour ces patients.^[12]^[1]

Références

Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Wolff Parkinson White Syndrome (StatPearls / Wolff Parkinson White Syndrome (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32119324 (livre).

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↑ ^15,0 et ^15,1 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :19
↑ Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :18
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[:0-1] 1,00 ^1,01 ^1,02 ^1,03 ^1,04 ^1,05 ^1,06 ^1,07 ^1,08 ^1,09 ^1,10 ^1,11 ^1,12 ^1,13 ^1,14 ^1,15 ^1,16 ^1,17 ^1,18 ^1,19 ^1,20 ^1,21 ^1,22 ^1,23 ^1,24 ^1,25 ^1,26 ^1,27 ^1,28 ^1,29 ^1,30 ^1,31 et ^1,32 Lovely Chhabra, Amandeep Goyal et Michael D. Benham, StatPearls, StatPearls Publishing, 2020 (PMID 32119324, lire en ligne)

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[:19-15] 15,0 et ^15,1 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :19

[:18-16] Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :18

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