« Syndrome de Wolff-Parkinson-White » : différence entre les versions

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| spécialités =Cardiologie, Soins intensifs, Médecine d'urgence, Médecine interne, Anesthésie
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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Définition}}
 
Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un problème de pré-excitation cardiaque congénitale par voie accessoire. Cette connexion anormale entre les oreillettes et les ventricules génère une conduction électrique cardiaque anormale pouvant entraîner des arythmies symptomatiques et potentiellement mortelles.  
Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un problème de pré-excitation cardiaque congénitale par voie accessoire. Cette connexion anormale entre les oreillettes et les ventricules génère une conduction électrique cardiaque anormale pouvant entraîner des arythmies symptomatiques et potentiellement mortelles.  


Le terme «profil WPW» est utilisé pour décrire les patients asymptomatiques ayant des manifestation de pré-excitation à l'ECG. Or, le terme «syndrome WPW» est réservé aux patients manifestant une tachyarythmie symptomatique et des anomalies caractéristique du Wolf-Parkinson-White à l 'ECG. <ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Lovely|nom1=Chhabra|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|prénom3=Michael D.|nom3=Benham|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32119324|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554437/|consulté le=2021-01-16}}</ref><ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Antoon|nom1=Moorman|prénom2=Sandra|nom2=Webb|prénom3=Nigel A.|nom3=Brown|prénom4=Wouter|nom4=Lamers|titre=Development of the heart: (1) formation of the cardiac chambers and arterial trunks|périodique=Heart (British Cardiac Society)|volume=89|numéro=7|date=2003-07|issn=1468-201X|pmid=12807866|pmcid=1767747|doi=10.1136/heart.89.7.806|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12807866/|consulté le=2021-01-16|pages=806–814}}</ref>
Le terme « profil WPW » est utilisé pour décrire les patients asymptomatiques ayant des manifestations de pré-excitation à l'ECG. Or, le terme « syndrome WPW » est réservé aux patients manifestant une tachyarythmie symptomatique et des anomalies caractéristiques du WPW à l'ECG. <ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Lovely|nom1=Chhabra|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|prénom3=Michael D.|nom3=Benham|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32119324|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554437/|consulté le=2021-01-16}}</ref><ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Antoon|nom1=Moorman|prénom2=Sandra|nom2=Webb|prénom3=Nigel A.|nom3=Brown|prénom4=Wouter|nom4=Lamers|titre=Development of the heart: (1) formation of the cardiac chambers and arterial trunks|périodique=Heart (British Cardiac Society)|volume=89|numéro=7|date=2003-07|issn=1468-201X|pmid=12807866|pmcid=1767747|doi=10.1136/heart.89.7.806|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12807866/|consulté le=2021-01-16|pages=806–814}}</ref>


== Épidémiologie ==
==Épidémiologie==
Selon plusieurs études de population à grande échelle, la prévalence du WPW est estimée entre 1 à 3 pour 1000 individus (0,1 à 0,3%).  Toutefois, les patients ayant un profil WPW sont plus difficiles à identifier, puisque ces individus, par définition, ne présentent aucun symptôme clinique.  Environ 65% des adolescents et 40% des personnes de plus de 30 ans avec un profil WPW à l'enregistrement de l'ECG sont asymptomatiques.  L'incidence des patients présentant un profil WPW qui évoluant vers une arythmie (syndrome WPW) est d'environ 1% à 2% par an. De plus, le syndrome WPW atteint sa prévalence maximale entre 20 et 24 ans. <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Richard|nom1=Kobza|prénom2=Stefan|nom2=Toggweiler|prénom3=Roger|nom3=Dillier|prénom4=Roger|nom4=Abächerli|titre=Prevalence of preexcitation in a young population of male Swiss conscripts|périodique=Pacing and clinical electrophysiology: PACE|volume=34|numéro=8|date=2011-08|issn=1540-8159|pmid=21453334|doi=10.1111/j.1540-8159.2011.03085.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21453334/|consulté le=2021-01-16|pages=949–953}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=A. D.|nom1=Krahn|prénom2=J.|nom2=Manfreda|prénom3=R. B.|nom3=Tate|prénom4=F. A.|nom4=Mathewson|titre=The natural history of electrocardiographic preexcitation in men. The Manitoba Follow-up Study|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=116|numéro=6|date=1992-03-15|issn=0003-4819|pmid=1739235|doi=10.7326/0003-4819-116-6-456|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1739235/|consulté le=2021-01-16|pages=456–460}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=P. J.|nom1=Fitzsimmons|prénom2=P. D.|nom2=McWhirter|prénom3=D. W.|nom3=Peterson|prénom4=W. B.|nom4=Kruyer|titre=The natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in 228 military aviators: a long-term follow-up of 22 years|périodique=American Heart Journal|volume=142|numéro=3|date=2001-09|issn=0002-8703|pmid=11526369|doi=10.1067/mhj.2001.117779|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11526369/|consulté le=2021-01-16|pages=530–536}}</ref><ref name=":0" />


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Épidémiologie}}
Des études familiales ont démontré une incidence légèrement plus élevée de WPW (environ 0,55%) parmi les proches au premier degré d'un patient atteint de cette maladie.  Toutefois, une forme familiale du syndrome WPW reliée à une mutation faux-sens dans le gène PRAKAG2 entraînerait une augmentation de la prévalence à 3,4% chez les parents de premier degré. De plus, cette forme pourrait être associée à une cardiopathie structurelle congénitale comprenant une anomalie d'Ebstein et une cardiomyopathie hypertrophique.                                  
Selon plusieurs études de population à grande échelle, la prévalence du WPW est estimée entre 1 à 3 pour 1000 individus (0,1 à 0,3%).  Toutefois, les patients  avec un profil WPW sont plus difficile à identifier, puisque ces individus, par définition, ne présentent aucun symptôme clinique.  Il est estimé environ  65% des adolescents et 40% des personnes de plus de 30 ans avec un profil WPW  à l'enregistrement de l'ECG sont asymptomatiques. L'incidence des patients présentant un profil WPW qui évolue vers une arythmie (syndrome WPW) est d'environ 1% à 2% par an. De plus, le syndrome WPW atteint sa prévalence maximale entre 20 et 24 ans. <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Richard|nom1=Kobza|prénom2=Stefan|nom2=Toggweiler|prénom3=Roger|nom3=Dillier|prénom4=Roger|nom4=Abächerli|titre=Prevalence of preexcitation in a young population of male Swiss conscripts|périodique=Pacing and clinical electrophysiology: PACE|volume=34|numéro=8|date=2011-08|issn=1540-8159|pmid=21453334|doi=10.1111/j.1540-8159.2011.03085.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21453334/|consulté le=2021-01-16|pages=949–953}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=A. D.|nom1=Krahn|prénom2=J.|nom2=Manfreda|prénom3=R. B.|nom3=Tate|prénom4=F. A.|nom4=Mathewson|titre=The natural history of electrocardiographic preexcitation in men. The Manitoba Follow-up Study|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=116|numéro=6|date=1992-03-15|issn=0003-4819|pmid=1739235|doi=10.7326/0003-4819-116-6-456|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1739235/|consulté le=2021-01-16|pages=456–460}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=P. J.|nom1=Fitzsimmons|prénom2=P. D.|nom2=McWhirter|prénom3=D. W.|nom3=Peterson|prénom4=W. B.|nom4=Kruyer|titre=The natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in 228 military aviators: a long-term follow-up of 22 years|périodique=American Heart Journal|volume=142|numéro=3|date=2001-09|issn=0002-8703|pmid=11526369|doi=10.1067/mhj.2001.117779|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11526369/|consulté le=2021-01-16|pages=530–536}}</ref><ref name=":0" />


Des études familiales ont démontré une incidence légèrement plus élevée de WPW (environ 0,55%),parmi les proches au premier degré d'un patient atteint de cette maladie. Toutefois, une forme familiale du syndrome WPW  qui est reliée à une mutation faux-sens dans le gène PRAKAG2  entraînerait une augmentation de la prévalence à 3,4% chez les parents au premier degré. De plus, cette forme pourrait être associée à une cardiopathie structurelle congénitale comprenant une anomalie d'Ebstein et une cardiomyopathie hypertrophique.                                  
==Étiologies==
Le profil WPW survient lorsqu'une pré-excitation ventriculaire à travers la voie accessoire fusionne avec la conduction électrique normale du cœur provenant du nœud auriculo-ventriculaire (AV).  Une altération au niveau de la chambre myocardique au moment du repli précoce auriculaire et ventriculaire durant l’embryogenèse du cœur serait à l'origine de l'apparition du faisceau accessoire. Par conséquent, ces connexions myocardiques conductrices affectent l'isolation électrique normale entre les oreillettes et les ventricules formant ainsi la voie accessoire. <ref name=":1" /><ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Sultan|nom1=Mirzoyev|prénom2=Christopher J.|nom2=McLeod|prénom3=Samuel J.|nom3=Asirvatham|titre=Embryology of the conduction system for the electrophysiologist|périodique=Indian Pacing and Electrophysiology Journal|volume=10|numéro=8|date=2010-08-15|issn=0972-6292|pmid=20811536|pmcid=2922875|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20811536/|consulté le=2021-01-16|pages=329–338}}</ref>Contrairement au nœud AV, cette voie a une conduction non décrémentielle ou non retardée. Le niveau de dangerosité associé au faisceau accessoire dépend de ses propres caractéristiques électriques (la vitesse de conduction, la direction de conduction et la période réfractaire), de son emplacement et du nombre de voies. Ces éléments détermineront l'implication de la voie dans l'initiation ou la transmission d'une arythmie menant au syndrome WPW.<ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=P. G.|nom1=Colavita|prénom2=D. L.|nom2=Packer|prénom3=J. C.|nom3=Pressley|prénom4=K. A.|nom4=Ellenbogen|titre=Frequency, diagnosis and clinical characteristics of patients with multiple accessory atrioventricular pathways|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=59|numéro=6|date=1987-03-01|issn=0002-9149|pmid=3825901|doi=10.1016/0002-9149(87)91177-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3825901/|consulté le=2021-01-16|pages=601–606}}</ref><ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Justin P.|nom1=Zachariah|prénom2=Edward P.|nom2=Walsh|prénom3=John K.|nom3=Triedman|prénom4=Charles I.|nom4=Berul|titre=Multiple accessory pathways in the young: the impact of structural heart disease|périodique=American Heart Journal|volume=165|numéro=1|date=2013-01|issn=1097-6744|pmid=23237138|pmcid=3523339|doi=10.1016/j.ahj.2012.10.025|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23237138/|consulté le=2021-01-16|pages=87–92}}</ref><ref name=":0" />.
==Physiopathologie==


== Étiologies ==
===Système de conduction cardiaque normale===
Le cœur est constitué de deux compartiments qui sont électriquement isolés, soit les oreillettes et les ventricules. Ces unités sont reliées par un système de conduction qui permet une synchronisation et une fonction cardiaque normale. L'influx électrique, généré par le noeud sino-auriculaire au niveau de l'oreillette droite, se propage à travers les oreillettes via les voies inter-nodales jusqu'au noeud auriculo-ventriculaire (AV). Cet influx est par la suite ralenti dans le noeud AV afin de permettre la contraction auriculaire et le remplissage des ventricules avant l'éjection. Finalement, le potentiel d'action est rapidement transmis aux myocytes ventriculaires via le système de His-Purkinje permettant une dépolarisation ventriculaire rapide et une contraction synchronisée. <ref name=":1" /><ref name=":12" />


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Étiologies}}Le profil WPW survient lorsqu'une pré-excitation ventriculaire à travers la voie accessoire se fusionnent avec la conduction électrique normale du cœur provenant du nœud auriculo-ventriculaire (AV). Une altération au niveau de la chambre myocardique au moment du repli précoce auriculaire et ventriculaire durant l’embryogenèse du cœur serait à l'origine de l'apparition d'un faisceau accessoire. Par conséquent, ces connexions myocardiques, étant conductrices,  affectent  l'isolation électrique normale entre les oreillettes et les ventricules formant ainsi la voie accessoire. <ref name=":1" /><ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Sultan|nom1=Mirzoyev|prénom2=Christopher J.|nom2=McLeod|prénom3=Samuel J.|nom3=Asirvatham|titre=Embryology of the conduction system for the electrophysiologist|périodique=Indian Pacing and Electrophysiology Journal|volume=10|numéro=8|date=2010-08-15|issn=0972-6292|pmid=20811536|pmcid=2922875|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20811536/|consulté le=2021-01-16|pages=329–338}}</ref>Contrairement au nœud AV, cette voie a une conduction non décrémentielle ou non retardé.  Le niveau de dangerosité associé au faisceau accessoire dépend de ses propres caractéristiques électriques ( la vitesse de conduction, la direction de conduction et la période réfractaire), de son emplacement et du nombre de voies. Ces éléments détermineront l'implication de la voie dans l'initiation ou la transmission d'une arythmie menant au syndrome WPW.<ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=P. G.|nom1=Colavita|prénom2=D. L.|nom2=Packer|prénom3=J. C.|nom3=Pressley|prénom4=K. A.|nom4=Ellenbogen|titre=Frequency, diagnosis and clinical characteristics of patients with multiple accessory atrioventricular pathways|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=59|numéro=6|date=1987-03-01|issn=0002-9149|pmid=3825901|doi=10.1016/0002-9149(87)91177-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3825901/|consulté le=2021-01-16|pages=601–606}}</ref><ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Justin P.|nom1=Zachariah|prénom2=Edward P.|nom2=Walsh|prénom3=John K.|nom3=Triedman|prénom4=Charles I.|nom4=Berul|titre=Multiple accessory pathways in the young: the impact of structural heart disease|périodique=American Heart Journal|volume=165|numéro=1|date=2013-01|issn=1097-6744|pmid=23237138|pmcid=3523339|doi=10.1016/j.ahj.2012.10.025|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23237138/|consulté le=2021-01-16|pages=87–92}}</ref><ref name=":0" />.
===Système de conduction impliquant une voie accessoire===
== Physiopathologie ==
[[Fichier:AVRT orthodromique et antidromique.gif|vignette|Mécanisme de l'AVRT orthodromique et antidromique]]
Dans le WPW, la présence d'un faisceau accessoire altère la conduction électrique normale du cœur. Il permet à l'activité électrique cardiaque, d'une part, de contourner le retard de conduction au nœud AV et d'arriver plus rapidement aux ventricules. Cet événement entraine une dépolarisation ventriculaire prématurée (pré-excitation ventriculaire). D'autre part, elle contourne également le système His-Purkinje à conduction rapide ce qui ralentit la propagation de la dépolarisation ventriculaire précoce. En outre, cette dépolarisation anormale peut être visible à l'ECG par un court intervalle PR avec un empattement de l'onde R au début du complexe QRS appelé ''onde delta''. Lorsque la conduction cardiaque normale rattrape la pré-excitation ventriculaire, le complexe QRS normale efface l'onde delta. <ref name=":0" />


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}}
Une voie accessoire peut mener au syndrome WPW de deux manières:


=== Système de conduction cardiaque normale ===
#'''Initiation et maintien d'une arythmie'''
Le cœur est constitué de deux compartiments qui sont électriquement isolés, soit les oreillettes et les ventricules. Ces unités sont reliées par un système de conduction qui permet une synchronisation et une fonction cardiaques normales. L'influx électrique, généré par le noeud sino-auriculaire au niveau de l'oreillette droite, se propage à travers les oreillettes  via les voies inter-nodales jusqu'au noeud  auriculo-ventriculaire (AV). Cet influx  est par la suite ralentit dans le noeud AV afin de permettre la contraction auriculaire et le remplissage des ventricules. Finalement, le potentiel d'action est rapidement transmis aux myocytes ventriculaires via le système de His-Purkinje ce qui permet une dépolarisation ventriculaire rapide et une contraction synchronisée. <ref name=":1" /><ref name=":12" />  
#*Le circuit formé entre le système de conduction normal du cœur et la voie accessoire peut entrainer une tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV). Une extrasystole peut déclencher un cycle récurrent dans le circuit entre les oreillettes, le nœud AV, les ventricules et la voie accessoire. De plus, la TRNAV consiste en deux variantes, soit orthodromique et antidromique.<ref name=":0" />
#'''Transmission d'une arythmie supraventriculaire vers les ventricules'''
#*La transmission d'une arythmie supraventriculaire vers les ventricules est possible en présence d'une voie accessoire alors que normalement les ventricules seraient isolés de cette arythmie. La propriété de conduction non décrémentale de la voie accessoire prédispose les patients atteints du syndrome WPW à la mort subite. Cela se produit lors de l'apparition de fréquences ventriculaires accélérées dans des conditions de dépolarisation auriculaire rapide, telles que la fibrillation auriculaire (FA) ou le flutter auriculaire. Ces fréquences ventriculaires rapides peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire (FV) et en arrêt cardiaque. <ref name=":7" /><ref name=":14">{{Citation d'un article|nom1=Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES)|nom2=Heart Rhythm Society (HRS)|nom3=American College of Cardiology Foundation (ACCF)|nom4=American Heart Association (AHA)|titre=PACES/HRS expert consensus statement on the management of the asymptomatic young patient with a Wolff-Parkinson-White (WPW, ventricular preexcitation) electrocardiographic pattern: developed in partnership between the Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Endorsed by the governing bodies of PACES, HRS, the American College of Cardiology Foundation (ACCF), the American Heart Association (AHA), the American Academy of Pediatrics (AAP), and the Canadian Heart Rhythm Society (CHRS)|périodique=Heart Rhythm|volume=9|numéro=6|date=2012-06|issn=1556-3871|pmid=22579340|doi=10.1016/j.hrthm.2012.03.050|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22579340/|consulté le=2021-01-16|pages=1006–1024}}</ref><ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Sana M.|nom1=Al-Khatib|prénom2=Aysha|nom2=Arshad|prénom3=Ethan M.|nom3=Balk|prénom4=Sandeep R.|nom4=Das|titre=Risk Stratification for Arrhythmic Events in Patients With Asymptomatic Pre-Excitation: A Systematic Review for the 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=67|numéro=13|date=2016-04-05|issn=1558-3597|pmid=26409260|doi=10.1016/j.jacc.2015.09.018|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26409260/|consulté le=2021-01-16|pages=1624–1638}}</ref><ref name=":16">{{Citation d'un article|prénom1=Richard L.|nom1=Page|prénom2=José A.|nom2=Joglar|prénom3=Mary A.|nom3=Caldwell|prénom4=Hugh|nom4=Calkins|titre=2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|périodique=Circulation|volume=133|numéro=14|date=2016-04-05|issn=1524-4539|pmid=26399663|doi=10.1161/CIR.0000000000000311|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26399663/|consulté le=2021-01-17|pages=e506–574}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Atul|nom1=Bhatia|prénom2=Jasbir|nom2=Sra|prénom3=Masood|nom3=Akhtar|titre=Preexcitation Syndromes|périodique=Current Problems in Cardiology|volume=41|numéro=3|date=2016-03|issn=1535-6280|pmid=26897561|doi=10.1016/j.cpcardiol.2015.11.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26897561/|consulté le=2021-01-17|pages=99–137}}</ref><ref name=":0" />


=== Système de conduction impliquant une voie accessoire ===
[[Fichier:AVRT orthodromique et antidromique.gif|vignette|Mécanisme de l'AVRT orthodromique et antidromique]]
Dans le WPW, la présence d'un faisceau accessoire altère la conduction électrique normale du cœur. Il permet à l'activité électrique cardiaque, d'une part, de contourner le retard de conduction au nœud AV et d'arriver plus rapidement aux ventricules. Cet événement entraine une dépolarisation ventriculaire prématurée (pré-excitation ventriculaire). D'autre part, elle contourne également le système His-Purkinje à conduction rapide ce qui ralentit la propagation de la dépolarisation ventriculaire précoce. En outre, cette dépolarisation anormale peut être illustrer à l'ECG par un court intervalle PR avec un empattement de l'onde R au début du complexe QRS appelé onde delta. Lorsque la conduction cardiaque normale rattrape la pré-excitation ventriculaire, le complexe QRS normale efface l'onde delta. <ref name=":0" />
Une voie accessoire peut mener au syndrome WPW de deux manières:
# '''Initiation et maintient d'une arythmie''': Le circuit formé entre le système de conduction normal du cœur et la voie accessoire peut entrainer une tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire (AVRT). Une extrasystole peut déclencher un cycle récurrent dans le circuit entre les oreillettes, le nœud AV, les ventricules et la voie accessoire. De plus, l 'AVRT a deux variantes, soit l'orthodromique et l'antidromique.<ref name=":0" />
# '''Transmission d'une arythmie supraventriculaire vers les ventricules''':  La transmission d'une arythmie supraventriculaire vers les ventricules est possible en présence d'une voie accessoire alors que normalement cette partie du cœur serait isolée de cette arythmie. La propriété de conduction non décrémentale de la voie accessoire prédispose les patients atteints du syndrome WPW à la mort cardiaque subite. Cela se produit lors de l'apparition de fréquences ventriculaires accélérées dans des conditions de dépolarisation auriculaire rapide, telles que la fibrillation auriculaire (FA) ou le flutter auriculaire. Ces fréquences ventriculaires rapides peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire (FV) et en arrêt cardiaque. <ref name=":7" /><ref name=":14">{{Citation d'un article|nom1=Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES)|nom2=Heart Rhythm Society (HRS)|nom3=American College of Cardiology Foundation (ACCF)|nom4=American Heart Association (AHA)|titre=PACES/HRS expert consensus statement on the management of the asymptomatic young patient with a Wolff-Parkinson-White (WPW, ventricular preexcitation) electrocardiographic pattern: developed in partnership between the Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Endorsed by the governing bodies of PACES, HRS, the American College of Cardiology Foundation (ACCF), the American Heart Association (AHA), the American Academy of Pediatrics (AAP), and the Canadian Heart Rhythm Society (CHRS)|périodique=Heart Rhythm|volume=9|numéro=6|date=2012-06|issn=1556-3871|pmid=22579340|doi=10.1016/j.hrthm.2012.03.050|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22579340/|consulté le=2021-01-16|pages=1006–1024}}</ref><ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Sana M.|nom1=Al-Khatib|prénom2=Aysha|nom2=Arshad|prénom3=Ethan M.|nom3=Balk|prénom4=Sandeep R.|nom4=Das|titre=Risk Stratification for Arrhythmic Events in Patients With Asymptomatic Pre-Excitation: A Systematic Review for the 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=67|numéro=13|date=2016-04-05|issn=1558-3597|pmid=26409260|doi=10.1016/j.jacc.2015.09.018|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26409260/|consulté le=2021-01-16|pages=1624–1638}}</ref><ref name=":16">{{Citation d'un article|prénom1=Richard L.|nom1=Page|prénom2=José A.|nom2=Joglar|prénom3=Mary A.|nom3=Caldwell|prénom4=Hugh|nom4=Calkins|titre=2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|périodique=Circulation|volume=133|numéro=14|date=2016-04-05|issn=1524-4539|pmid=26399663|doi=10.1161/CIR.0000000000000311|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26399663/|consulté le=2021-01-17|pages=e506–574}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Atul|nom1=Bhatia|prénom2=Jasbir|nom2=Sra|prénom3=Masood|nom3=Akhtar|titre=Preexcitation Syndromes|périodique=Current Problems in Cardiology|volume=41|numéro=3|date=2016-03|issn=1535-6280|pmid=26897561|doi=10.1016/j.cpcardiol.2015.11.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26897561/|consulté le=2021-01-17|pages=99–137}}</ref><ref name=":0" />
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+Type de tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire (AVRT)<ref name=":0" />
|+Type de tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV)<ref name=":0" />
!Caractéristique
!Caractéristique
!AVRT Orthodromique
!TRNAV Orthodromique
!AVRT Antidromique
!TRNAV Antidromique
|-
|-
|Direction de l'influx de la voie de conduction AV
!Direction de l'influx de la voie de conduction AV
|Antérograde
|Antérograde
|Rétrograde  
|Rétrograde
|-
|-
|Direction de l'influx du faisceau accessoire
!Direction de l'influx du faisceau accessoire
|Rétrograde
|Rétrograde
|Antérograde
|Antérograde
|-
|-
|À l'ECG  
!À l'ECG
|QRS étroit
|QRS étroit
|QRS large
|QRS large
|}
|}


== Présentation clinique ==
==Présentation clinique==
===Facteurs de risque===
Les facteurs de risque comprennent: <ref name=":0" />


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}}
*des {{Facteur de risque | nom = antécédent familial de Wolff-Parkinson-White|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=|affichage=antécédents familiaux de WPW}}
Les patients avec un profil WPW qui n'ont jamais développé d'arythmie seront asymptomatiques et, par conséquent, leurs antécédents et leur examen physique seront pour la plupart sans particularité. L'ECG peut présenter les anomalies typiques du syndrome ou même être complètement normal dépendamment si la voie accessoire est transitoire ou dissimulée. Ceci étant, les patients présentant un profil WPW peuvent avoir des antécédents familiaux du profil ou de syndrome WPW. <ref name=":0" />


=== Facteurs de risque ===
*une {{Facteur de risque|nom=mutation faux-sens dans le gène PRAKAG2|RR=|référence_RR=|RC=}}.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Facteurs de risque}}Les facteurs de risque comprennent: <ref name=":0" />
===Questionnaire===
* {{Facteur de risque | nom = antécédent familiale de WPW|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
Bien que certains patients peuvent être {{Symptôme | nom = Asymptomatique (symptôme)|affichage=asymptomatiques|prévalence=}}, les éléments suivants sont à rechercher <ref name=":0" />:


* {{Facteur de risque|nom=Mutation faux-sens dans le gène PRAKAG2|RR=|référence_RR=|RC=}}
*les antécédents personnels et familiaux cardiovasculaires incluant le syndrome WPW, la mort subite et les cardiopathies structurelles congénitales
*les symptômes associés à l'arythmie, notamment :
**des {{Symptôme | nom = palpitations|affichage=|prévalence=}}
**de la {{Symptôme | nom = douleur thoracique|affichage=|prévalence=}}
**de la {{Symptôme | nom = dyspnée|affichage=|prévalence=}}
**des {{Symptôme|nom=étourdissement|affichage=étourdissements|prévalence=}}
**des épisodes de {{Symptôme|nom=présyncope|affichage=|prévalence=}}ou de {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}}


=== Questionnaire ===
*les autres symptômes possibles :<ref name=":12">{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome - Symptoms and causes|url=https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/wolff-parkinson-white-syndrome/symptoms-causes/syc-20354626|site=Mayo Clinic|consulté le=2020-12-27}}</ref>
**la {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}
**l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}Bien que certains patients peuvent être asymptomatiques, les éléments suivants sont à rechercher:
À noter, que les symptômes peuvent survenir lors de l'exercice ou au repos. Chez certains patients, des stimulants tel que le café ou l'alcool peuvent déclencher les symptômes.<ref name=":12" />
* les antécédents personnels et familiaux  cardiovasculaires incluant le syndrome WPW, la mort subite et les cardiopathies structurelles congénitales;<ref name=":0" />
* les symptômes associés à l'arythmie, notamment:<ref name=":0" />
** {{Symptôme | nom = palpitations|affichage=|prévalence=}}
** {{Symptôme | nom = douleur thoracique|affichage=|prévalence=}}
** {{Symptôme | nom = dyspnée|affichage=|prévalence=}}
** {{Symptôme|nom=étourdissement|affichage=|prévalence=}}
** {{Symptôme|nom=présyncope|affichage=|prévalence=}}
** {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}}
** {{Symptôme|nom=collapsus et/ou mort subit|affichage=|prévalence=}}


* les autres symptômes possible :<ref name=":12">{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome - Symptoms and causes|url=https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/wolff-parkinson-white-syndrome/symptoms-causes/syc-20354626|site=Mayo Clinic|consulté le=2020-12-27}}</ref>
===Examen clinique===
** {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}
L'examen physique se concentre sur l'état de perfusion cardiovasculaire et pulmonaire ainsi que sur l'examen neurologique. Toutefois, l'évaluation clinique peut se révéler normale si l’arythmie est résolue.
** {{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}
À noter, que les symptômes peuvent survenir lors de l'exercice ou au repos. De plus, chez certains patients, des stimulants tel que le café, et l'alcool peuvent déclencher les symptômes.<ref name=":12" /> 


=== Examen clinique ===
Les éléments pouvant être retrouvés à l'examen physique sont <ref name=":0" />:


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}}L'examen physique se concentre sur l'état de perfusion cardiovasculaire et pulmonaire ainsi que sur l'examen neurologique. Toutefois, l'évaluation clinique peut se révéler normale si l’arythmie s'est résolue.
*les {{Examen clinique | nom = signes vitaux|indication=}} :
**la {{Signe | nom = tachycardie|affichage=|prévalence=}}
**la {{Signe | nom = tension artérielle normale|affichage=|prévalence=}}, l'{{Signe | nom = hypertension artérielle|affichage=|prévalence=}} ou l'{{Signe | nom = hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}} en fonction de la gravité de la tachycardie, des comorbidités et de la capacité du patient à compenser l'arythmie
**la {{Signe clinique|nom=bradypnée|affichage=bradypnée|prévalence=}} :  la fréquence respiratoire peut varier selon le niveau de détresse respiratoire et la capacité du patient à maintenir la tension artérielle de perfusion
*à l'{{Examen clinique | nom = examen cardiaque|indication=}} :
**un {{Signe | nom = rythme cardiaque régulier|affichage=|prévalence=}}ou {{Signe | nom = rythme cardiaque irrégulier|affichage=irrégulier|prévalence=}}, selon le type d'arythmie.


Voici les éléments qu'on peut retrouver à l'examen physique: <ref name=":0" />
Le reste de l'examen physique, soit l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire|indication=}} et l'{{Signe clinique|nom=examen neurologique|affichage=examen neurologique|prévalence=}}, peut être sans particularité ou démontrer des signes de malaise, de détresse, d'hypoperfusion, de choc cardiogénique et la perte de conscience en fonction de la gravité de l'arythmie.
* {{Examen clinique | nom = signes vitaux|indication=}}:
** {{Signe | nom = tachycardie|affichage=|prévalence=}}
** {{Signe | nom = variation de la tension artérielle|affichage=|prévalence=|texte=}} : peut être normale, élevée  ou hypotension  en fonction de la gravité de la tachycardie, des comorbidités et de la capacité du patient à compenser l'arythmie
** {{Signe clinique|nom=bradypnée / tachypnée|affichage=|prévalence=}} :  la fréquence respiratoire peut varier selon le niveau de détresse respiratoire et la capacité du patient à maintenir la tension artérielle de perfusion
* {{Examen clinique | nom = examen cadiaque|indication=}}:
** {{Signe | nom = rythme cardiaque régulier ou irrégulier|affichage=|prévalence=}}, selon le type d'arythmie
* Le reste de l'examen physique, soit l' {{Examen clinique|nom=examen pulmonaire|indication=}} et l' {{Signe clinique|nom=examen neurologique|affichage=|prévalence=}}, peut être sans particularité ou démontrer des signes de malaise, de détresse, d'hypoperfusion, de choc cardiogénique et de perte de conscience en fonction de la gravité de l'arythmie.


== Examens paracliniques ==
==Examens paracliniques==
[[Fichier:Wolff-Parkinson-White syndrome 12 lead EKG.png|vignette|437x437px]]
===Initiaux===
[[Fichier:De-Rhythm WPW (CardioNetworks ECGpedia).png|vignette|Le tracé en I démontrant les caractéristiques du syndrome|432x432px]]L'{{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}} est l'investigation primordiale permettant le diagnostic d'un profil ou d'un syndrome WPW. L'ECG peut présenter les anomalies typiques du syndrome ou même être complètement normal si la voie accessoire est transitoire ou dissimulée. 


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examens paracliniques}}[[Fichier:Wolff-Parkinson-White syndrome 12 lead EKG.png|vignette]]
À l'ECG on peut voir<ref name=":0" />:
=== ECG ===
[[Fichier:De-Rhythm WPW (CardioNetworks ECGpedia).png|vignette|Le tracé en I démontrant les caractéristiques du syndrome]]L'ECG est l'investigation primordiale permettant le diagnostic d'un profil ou d'un syndrome WPW.


À l'ECG on peut voir:<ref name=":0" />
#un {{Signe paraclinique|nom=intervalle P-R court|prévalence=|Se=|Sp=}} (< 120 ms)
#un [[intervalle P-R]]  court (<120 ms)
#un {{Signe paraclinique|nom=QRS large|prévalence=|Se=|Sp=}} (> 120 ms)
#un [[QRS large]] (> 120 ms)  
#une {{Signe paraclinique|nom=onde delta|prévalence=|Se=|Sp=}} (changement de pente de l'onde R) : cette morphologie est formée par la fusion de la pré-excitation du ventricule par la voie accessoire et du complexe QRS normal émergeant du système de conduction normale.
#une [[onde delta]] (changement de pente de l'onde R) : cette morphologie est formée par la fusion de la pré-excitation du ventricule par la voie accessoire et du complexe QRS normal émergeant du système de conduction normale.
L'absence du tracé typique n'exclut pas la présence d'une voie accessoire. Certaines voies ne sont capables de conduire des impulsions que dans certaines conditions ou dans une direction rétrograde (faisceau accessoire «caché»). Puisque la voie accessoire rétrograde implique une conduction ventriculo-atriale, il n'y a pas de pré-excitation ventriculaire lors d'un rythme sinusal normal. Donc, l'ECG sera normale sauf si l'impulsion électrique est générée dans le ventricule, telle qu'une extrasystole ventriculaire ou une stimulation ventriculaire. <ref name=":0" />
=== Autres Investigations ===
L'imagerie et les bilans sanguins doivent être adaptées à la situation clinique.  Ils peuvent être utiles pour évaluer les conditions cliniques sous-jacentes ou concomitantes ainsi que les signes d'atteintes d'organes cibles résultant de la tachyarythmie.  


===== Imagerie:<ref name=":0" /><ref name=":16" /> =====
L'absence du tracé typique n'exclut pas la présence d'une voie accessoire. Certaines voies ne sont capables de conduire des impulsions que dans certaines conditions ou dans une direction rétrograde (faisceau accessoire « caché »). Puisque la voie accessoire rétrograde implique une conduction ventriculo-auriculaire, il n'y a pas de pré-excitation ventriculaire lors d'un rythme sinusal normal. Donc, l'ECG sera normal sauf si l'impulsion électrique est générée dans le ventricule, telle qu'une extrasystole ventriculaire ou une stimulation ventriculaire. <ref name=":0" />
* une radiographie pulmonaire
* une échographie cardiaque


===== Bilans sanguins:<ref name=":0" /><ref name=":16" /> =====
Les imageries et les bilans sanguins doivent être adaptés à la situation clinique. Ils peuvent être utiles pour évaluer les conditions cliniques sous-jacentes ou concomitantes ainsi que les signes d'atteintes d'organes cibles résultant de la tachyarythmie.
* une formule sanguine complète
* les enzymes cardiaques
* les peptides natriurétique de type B (BNP)
* un bilan métabolique de base
* Un bilan thyroïdien
* un gaz veineux ou artériel
* des tests supplémentaires pour évaluer d'autres conditions métaboliques ou comorbides en fonction du contexte clinique
*#


== Diagnostic ==
Les examens radiologiques suivants peuvent être recommandés<ref name=":0" /><ref name=":16" /> :


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}
*une {{Examen paraclinique|nom=radiographie pulmonaire|indication=}}
*une {{Examen paraclinique|nom=échographie cardiaque|indication=}}


Le syndrome Wolf-Parkinson-White est un diagnostic que l'on pose à l'ECG. Toutefois, les éléments de l'histoire et de l'examen physique peuvent nous permettent de suspecter le syndrome. Notamment dans le cas des patients asymptomatiques, le tracé à l'ECG sera une découverte fortuite.
Les bilans sanguins suivants peuvent être prescrits<ref name=":0" /><ref name=":16" /> :


== Diagnostic différentiel ==
*une {{Examen paraclinique|nom=formule sanguine complète|indication=}}
*les {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}}
*les ions élargis ({{Examen paraclinique|nom=Natrémie|indication=|affichage=Na}}/{{Examen paraclinique|nom=Kaliémie|indication=|affichage=K}}/{{Examen paraclinique|nom=Calcémie|indication=|affichage=Ca}}/{{Examen paraclinique|nom=Magnésémie|indication=|affichage=Mg}}/Ph)
*une {{Examen paraclinique|nom=TSH|indication=}}
*un {{Examen paraclinique|nom=gaz sanguin|indication=}} (veineux ou artériel)
*le {{Examen paraclinique|nom=BNP|indication=}}
*des tests supplémentaires pour évaluer d'autres conditions métaboliques ou comorbides en fonction du contexte clinique.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic différentiel}}Le diagnostic différentiel du profil et du syndrome WPW est vaste, car il peut varier selon les symptômes, le tracé d' ECG ou le type de dysrythmie que le patient présente.
===En externe===
La stratification du risque peut être effectuée soit de manière invasive ou non invasive. L'évaluation non invasive est généralement privilégiée.


=== Selon les trouvailles à l'ECG ===
Les méthodes '''non invasives''' sont<ref name=":0" /> :
Le diagnostic différentiel comprend:<ref name=":16" /> <ref name=":0" />
* l'{{Diagnostic différentiel | nom = infarctus du myocarde}}
* le {{Diagnostic différentiel | nom = bloc de branche}}
* les {{Diagnostic différentiel | nom = anomalies cardiaques structurelles congénitales ou acquises}}
* les {{Diagnostic différentiel|nom=anomalies électrolytiques}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=rythme idioventriculaire accéléré}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=bigéminisme ventriculaire}}
* les {{Diagnostic différentiel|nom=anomalies métaboliques}}
* la {{Diagnostic différentiel|nom=cardiomyopathie hyperthrophique}}
* les {{Diagnostic différentiel|nom=alternances électriques}}
* les {{Diagnostic différentiel|nom=extrasystoles jonctionnelles et ventriculaires}}


=== Si présence de tachyarythmie ===
*un {{Examen paraclinique|nom=ECG à l'effort|indication=}}
*un {{Examen paraclinique|nom=Holter|indication=}} (moniteur Holter)
*un {{Examen paraclinique|nom=test de provocation par inhibiteur des canaux sodiques|indication=}} (procaïnamide)


Lorsque les patients ont un tracé WPW sur un ECG et des antécédents ou des symptômes d'un épisode de tachyarythmie, le diagnostic différentiel dépendra du type arythmie qu'ils présentent. Une voie accessoire qui participe à l'initiation et au maintien d'une arythmie peut provoquer une tachycardie régulière qui sera à complexe QRS étroite provenant de l'AVRT orthodromique ou à complexe QRS large provenant de l'AVRT antidromique. L'arythmie sera irrégulière s'il existe une conduction variable des épisodes récurrentes d'initiation et de fin de l'AVRT ou si la voie accessoire propage une arythmie générée ailleurs. Par conséquent, le différentiel doit inclure les causes des tachycardies à complexes QRS larges et étroites, régulières ou irrégulières:  <ref name=":16" /><ref name=":0" />
Les études électrophysiologiques sont considérées comme '''invasives'''. Elles sont indiquées chez  les patients avec une ou des voies accessoires jugées à haut risque ou ceux ayant des professions à haut risque.<ref name=":16" /> Le principe du test est de mesurer l'intervalle RR pré-excité le plus court (SPERRI) pour déterminer les propriétés de la voie accessoire. Un SPERRI inférieur à 250 ms peut être une indication pour l'ablation de la voie accessoire puisqu'une valeur en-dessous de ce seuil est plus fréquemment observée chez les patients avec un WPW qui ont subi un arrêt cardiaque<ref name=":0" />  


{| class="wikitable"
#
|+Diagnostic différentiel des tachyarythmies<ref name=":0" />
! colspan="2" |À complexes QRS étroits
! colspan="2" |À complexes QRS larges
|-
|Rythme ''<u>régulier</u>''
|Rythme ''<u>irrégulier</u>''
|Rythme ''<u>régulier</u>''
|Rythme ''<u>irrégulier</u>''
|-
|Tachycardie sinusale
Tachycardie auriculaire


Flutter auriculaire (avec bloc AV régulier)
==Diagnostic==


Tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (AVNRT)
Le syndrome WPW est un diagnostic posé à l'ECG. Toutefois, les éléments de l'histoire et de l'examen physique peuvent nous permettre de suspecter le syndrome. Notamment, dans le cas des patients asymptomatiques, le tracé à l'ECG sera une découverte fortuite.


Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire orthodromique (AVRT)
==Diagnostic différentiel==
Le diagnostic différentiel du profil et du syndrome WPW est vaste, car il peut varier selon les symptômes, le tracé d' ECG ou le type de dysrythmie que le patient présente.


Tachycardie jonctionnelle
===Selon les trouvailles à l'ECG===
|Fibrillation auriculaire
Le diagnostic différentiel comprend <ref name=":16" /><ref name=":0" />:
Flutter auriculaire ( avec bloc AV variable)


Tachycardie auriculaire multifocale
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = infarctus du myocarde}}
*le {{Diagnostic différentiel | nom = bloc de branche}}
*les {{Diagnostic différentiel | nom = anomalies cardiaques structurelles congénitales ou acquises}}
*les {{Diagnostic différentiel|nom=anomalies électrolytiques}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=rythme idioventriculaire accéléré}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=bigéminisme ventriculaire}}
*les {{Diagnostic différentiel|nom=anomalies métaboliques}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=cardiomyopathie hyperthrophique}}
*les {{Diagnostic différentiel|nom=alternances électriques}}
*les {{Diagnostic différentiel|nom=extrasystoles jonctionnelles et ventriculaires}}


Tachycardie sinusale avec extrasystoles
===Si présence de tachyarythmie===
|Tachycardie ventriculaire
Rythme idioventriculaire accéléré


Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire antidromique (AVRT)
Lorsque les patients ont un tracé WPW sur un ECG et des antécédents ou des symptômes d'un épisode de tachyarythmie, le diagnostic différentiel dépendra du type arythmie qu'ils présentent. Une voie accessoire qui participe à l'initiation et au maintien d'une arythmie peut provoquer une tachycardie régulière qui sera à complexe QRS étroite provenant de la TRNAV orthodromique ou à complexe QRS large provenant de l'TRNAV antidromique. L'arythmie sera irrégulière s'il existe une conduction variable des épisodes récurrents d'initiation et de fin de la TRNAV ou si la voie accessoire propage une arythmie générée ailleurs. Par conséquent, le diagnostic différentiel doit inclure les causes des tachycardies à complexes QRS larges et étroits, régulières ou irrégulières. <ref name=":16" /><ref name=":0" />


Rythme électro-stimulé
{| class="wikitable"
 
|+Diagnostic différentiel des tachyarythmies<ref name=":0" />
Artéfacts
! colspan="2" |À complexes QRS étroits
 
! colspan="2" |À complexes QRS larges
Anomalies métaboliques/électrolytiques
|-
|Torsades de pointes
!Rythme ''<u>régulier</u>''
Tachycardie ventriculaire non soutenue
!Rythme ''<u>irrégulier</u>''
 
!Rythme ''<u>régulier</u>''
Anomalies métaboliques/électrolytiques
!Rythme ''<u>irrégulier</u>''
|-
|
* {{Diagnostic différentiel | nom = Tachycardie sinusale}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Tachycardie auriculaire}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Flutter auriculaire}} (avec bloc AV régulier)
* {{Diagnostic différentiel | nom = Tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire orthodromique}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Tachycardie jonctionnelle}}
|
* {{Diagnostic différentiel | nom = Fibrillation auriculaire}}
* Flutter auriculaire (avec bloc AV variable)
* {{Diagnostic différentiel | nom = Tachycardie auriculaire multifocale}}
* Tachycardie sinusale avec {{Diagnostic différentiel | nom = extrasystoles}}
|
* {{Diagnostic différentiel | nom = Tachycardie ventriculaire}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Rythme idioventriculaire accéléré}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire antidromique}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Rythme électro-stimulé}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Artéfacts électrocardiographiques}}
* Anomalies métaboliques/{{Diagnostic différentiel | nom = dysélectrolytémie}}
|
* {{Diagnostic différentiel | nom = Torsades de pointes}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Tachycardie ventriculaire non soutenue}}
* Anomalies métaboliques/électrolytiques
|}
|}


== Traitement ==
==Traitement==
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Traitement}}
===Prise en charge immédiate===
Il faut d'abord évaluer la stabilité hémodynamique du patient présentant une tachyarythmie aigue.<ref name=":0" /> Les signes d'instabilité hémodynamique sont :


=== Prise en charge des patients asymptomatiques ===
*l'hypotension
Les patients asymptomatiques présentant un profil WPW ne nécessitent aucun traitement immédiat. Cependant, une évaluation en cardiologie ou en électrophysiologie peut être pertinente chez ces patients afin de déterminer la stratification du risque de développer une tachyarythmie.<ref name=":16" />Les patients jugés à haut risque peuvent bénéficier de médicaments antiarythmiques préventifs ou d'ablation par voie accessoire prophylactique en fonction de leur niveau de risque, du type et des caractéristiques de la voie, de leurs comorbidités cardiaques et d'autres conditions médicales. En effet,  les patients ayant un profil de WPW connu avec des épisodes symptomatiques antérieurs mais actuellement sans arythmie ou symptômes, ont un risque plus élevé d'arythmies récurrentes.  Considérant qu'ils ont eu ces épisodes antérieurs et que leur voie accessoire est susceptible d'initier et de maintenir ou de transmettre une arythmie, ils doivent être évalués et traités.<ref name=":0" />
*l'altération de l'état de conscience
==== Stratification du risque d'arrêt cardiaque ====
*les signes de choc
La stratification du risque peut être effectuée soit de manière invasive ou non invasive. L'évaluation non invasive est généralement préférée.
*la douleur thoracique ischémique
*l'insuffisance cardiaque aiguë.


Aucun des deux méthodes de stratification des risques n'est parfait à 100% en raison de certains  percentages de faux positifs ou faux négatifs.
====Patients hémodynamiquement instables====
Déterminer la présence d'un pouls pour identifier l'algorithme de l'''Advance Cardiac Life Support'' (ACLS) à utiliser:<ref name=":16" /><ref name=":21" /><ref name=":19" /><ref name=":0" />


Les méthodes non-invasives sont:<ref name=":0" />
*en l'absence de pouls : se référer à l'algorithme de l'arrêt cardiaque
* un ECG à l'effort
*en présence de pouls : se référer à l'algorithme de la tachycardie.
* un ECG ambulatoire (moniteur Holter)
* un test de provocation par inhibiteur des canaux sodiques (procainamide)


La présence d'une perte brusque et nette de pré-excitation à des fréquences sinusales plus rapides à l'électrocardiogramme suggère une voie faible ou à faible risque. Il est donc peu probable que ces voies entraînent des fréquences ventriculaires potentiellement mortelles pendant la FA. Ils peuvent généralement être gérés avec une surveillance vigilante seule sans les soumettre à une étude EP invasive. D'un autre côté, si la pré-excitation persiste à des fréquences cardiaques plus rapides pendant les tests d'effort ou persiste pendant toute la période de surveillance ambulatoire, cela peut suggérer qu'une évaluation invasive peut être nécessaire. Cependant, cela ne signifie pas nécessairement que la voie est «à haut risque». <ref name=":0" />
La {{Traitement|nom=cardioversion électrique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} doit être utilisée chez un patient hémodynamiquement instable atteint d'une tachyarythmie persistante. Un essai d'{{Traitement|nom=adénosine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} peut être envisagé pour une tachycardie régulière à complexe étroit.


Les lignes directrices 2015 de l'ACC / AHA / HRS indiquent que chez les patients asymptomatiques présentant un profil WPW, l'étude EP est raisonnable, et l'ablation est raisonnable pour les voies accessoires jugées à haut risque ou chez les patients ayant des professions à haut risque.<ref name=":16" /> La mesure de la L'intervalle RR pré-excité le plus court (SPERRI) est utilisé pour déterminer les propriétés de la voie accessoire lors d'une étude invasive. Un SPERRI de 220 à 250 ms et surtout moins de 220 ms est plus fréquemment observé chez les patients avec WPW qui ont subi un arrêt cardiaque. Ainsi, un SPERRI inférieur à 250 ms peut être considéré comme une indication pour la prise en compte de l'ablation. Toutes ces options devraient impliquer une discussion approfondie des risques / avantages avec le patient et sa famille.
====Patients hémodynamiquement stables====
{{Encart
| contenu = Dans la FA ou le flutter aiguë associée au syndrome WPW, l'amiodarone IV, les bêta-bloqueurs, les bloqueurs des canaux calciques et l'adénosine peuvent entraîner une fibrillation ventriculaire et doit donc être évitée. Ils peuvent exacerber le syndrome en bloquant la voie électrique normale du cœur et en facilitant la conduction antérograde via la voie accessoire.
| type = avertissement
}}
Le traitement pharmacologique doit être choisi en fonction du type d'arythmie et de la voie accessoire, puisque certains de ces médicaments peuvent être néfastes et potentiellement mortels. Selon le type de tachyarythmie, la prise en charge sera différente.
{| class="wikitable"
|+Prise en charge aigue selon le type d’arythmie<ref name=":0" /><ref name=":16" /><ref name=":19" /><ref name=":18" />
!Type de tachyarrythmie
!Rôle du faisceau accessoire
!Traitement
!Contre-indications
|-
!Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire orthodromique
|Initiation et maintien de l'arythmie
|
*1<sup>ère</sup> ligne : {{Traitement|nom=manoeuvre vagale|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} suivi d'un essai d'{{Traitement|nom=adénosine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} IV
*2e ligne : {{Traitement|nom=béta-bloqueurs|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} IV ou {{Traitement|nom=bloqueurs des canaux calciques|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} IV (diltiazem et verapamil)
*3e ligne : {{Traitement|nom=cardioversion|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} dans les cas réfractaires
|
|-
!Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire antidromique
|Initiation et maintien de l'arythmie
|
*1<sup>ère</sup> ligne : {{Traitement|nom=procaïnamide IV|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
*2e ligne : {{Traitement|nom=cardioversion|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} dans les cas réfractaires
|Agent bloquant le noeud AV


==== Surveillance ====
*adénosine
Les patients asymptomatiques sont considérés comme à faible risque de subir un arrêt cardiaque. Les patients qui ont eu un arrêt cardiaque présentent généralement presque toujours des symptômes liés à la tachycardie. Ainsi, la plupart des patients asymptomatiques peuvent être pris en charge par une réassurance et une surveillance clinique étroite. Il peut être conseillé aux patients d'avertir leur clinicien de toute urgence en cas de palpitations rapides ou de syncope.<ref name=":0" />
*béta-bloqueur
*bloqueur des canaux calciques
*digoxine
|-
!Fibrillation auriculaire pré-excitée
|Transmission d'arythmie supra-ventriculaire vers les ventricules
|
*1<sup>ère</sup> ligne : procaïnamide IV ou {{Traitement|nom=ibutilide|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} IV
*2e ligne : cardioversion dans les cas réfractaires
|Amiodarone


=== Prise en en charge des patients symptomatiques ===
Agent bloquant le noeud AV
Le traitement des patients ayant un syndrome WPW peut être divisé en deux catégories:<ref name=":21" /><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=C.|nom1=Timmermans|prénom2=J. L.|nom2=Smeets|prénom3=L. M.|nom3=Rodriguez|prénom4=G.|nom4=Vrouchos|titre=Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=76|numéro=7|date=1995-09-01|issn=0002-9149|pmid=7653450|doi=10.1016/s0002-9149(99)80136-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7653450/|consulté le=2021-01-16|pages=492–494}}</ref>
*


*  
*adénosine
*  
*béta-bloqueur
*  
*bloqueur des canaux calciques
*digoxine
|}
Une tachycardie à complexe QRS large se présentant de manière aiguë doit être considérée comme une tachycardie ventriculaire s'il subsiste un doute sur l'étiologie.


==== Cardioversion/ Défibrillation ====
===Traitement à long terme===
La cardioversion électrique (si présence d'un pouls palpable) ou une défibrillation synchronisé (en absence de pouls) doit être utilisée chez un patient hémodynamiquement instable atteint de tachyarythmie persistant. Cette instabilité hémodynamique est déterminé par l'identification d'une hypotension, d'une altération aiguë de l'état mental, de signes de choc, d'une gêne thoracique ischémique ou d'une insuffisance cardiaque aiguë. Un essai sur l'adénosine peut être envisagé pour une tachycardie régulière à complexe étroit.<ref name=":16" /><ref name=":18" /><ref name=":19" /><ref name=":0" />


Un patient avec un schéma de WPW connu sur l'ECG de base ou un épisode antérieur de tachyarythmie liée au syndrome de WPW qui présente une tachyarythmie aiguë nécessitera une prise en charge médicale aiguë. Le patient qui présente une tachyarythmie aiguë peut être géré en suivant les «2010 American Heart Association guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care». La première étape de cet algorithme consiste à déterminer si le patient a un pouls. Si aucune impulsion n'est identifiée, la RCP doit être initiée et le patient doit être géré à l'aide de l'algorithme d'arrêt cardiaque Advanced Cardiac Life Support (ACLS). Si une impulsion est identifiée, la prise en charge peut alors continuer à l'aide de l'algorithme de tachycardie ACLS.<ref name=":0" />
====Ablation de la voie accessoire====
L'ablation est un traitement curatif pour le WPW<ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=Luz-Maria|nom1=Rodriguez|prénom2=J. Christoph|nom2=Geller|prénom3=Hung-Fat|nom3=Tse|prénom4=Carl|nom4=Timmermans|titre=Acute results of transvenous cryoablation of supraventricular tachycardia (atrial fibrillation, atrial flutter, Wolff-Parkinson-White syndrome, atrioventricular nodal reentry tachycardia)|périodique=Journal of Cardiovascular Electrophysiology|volume=13|numéro=11|date=2002-11|issn=1045-3873|pmid=12475096|doi=10.1046/j.1540-8167.2002.01082.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12475096/|consulté le=2021-01-16|pages=1082–1089}}</ref><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=C.|nom1=Timmermans|prénom2=J. L.|nom2=Smeets|prénom3=L. M.|nom3=Rodriguez|prénom4=G.|nom4=Vrouchos|titre=Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=76|numéro=7|date=1995-09-01|issn=0002-9149|pmid=7653450|doi=10.1016/s0002-9149(99)80136-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7653450/|consulté le=2021-01-16|pages=492–494}}</ref><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=W. L.|nom1=Holman|prénom2=G. N.|nom2=Kay|prénom3=V. J.|nom3=Plumb|prénom4=A. E.|nom4=Epstein|titre=Operative results after unsuccessful radiofrequency ablation for Wolff-Parkinson-White syndrome|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=70|numéro=18|date=1992-12-01|issn=0002-9149|pmid=1442625|doi=10.1016/0002-9149(92)90306-j|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1442625/|consulté le=2021-01-17|pages=1490–1491}}</ref>:


Les lignes directrices 2015 de l'ACC / AHA / HRS indiquent que chez les patients asymptomatiques présentant un profil WPW, l'étude EP est raisonnable, et l'ablation est raisonnable pour les voies accessoires jugées à haut risque ou chez les patients ayant des professions à haut risque.<ref name=":16" /> La mesure de la L'intervalle RR pré-excité le plus court (SPERRI) est utilisé pour déterminer les propriétés de la voie accessoire lors d'une étude invasive. Un SPERRI de 220 à 250 ms et surtout moins de 220 ms est plus fréquemment observé chez les patients avec WPW qui ont subi un arrêt cardiaque. Ainsi, un SPERRI inférieur à 250 ms peut être considéré comme une indication pour la prise en compte de l'ablation. Toutes ces options devraient impliquer une discussion approfondie des risques / avantages avec le patient et sa famille. <ref name=":0" />
*l'{{Traitement|nom=ablation par cathéter|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (par radiofréquence ou par cryoablation) : 1<sup>ère</sup> ligne de traitement chez les patients symptomatiques ou asymptomatiques avec un risque d'arrêt cardiaque élevé
*l'{{Traitement|nom=ablation chirurgicale|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} : une alternative à l'ablation par cathéter, car la procédure est plus invasive.


==== L'ablation de la voie accessoire ====
====Antiarythmique====
L'abation est un traitement curatif pour le WPW
L'utilisation des antiarythmiques est une option possible pour les patients qui ne sont pas candidats à une ablation par cathéter ou chirurgicale, ainsi que pour ceux qui ne désirent pas poursuivre ces thérapies.<ref name=":0" />  
* l'{{Traitement|nom=ablation par cathéter|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}:<ref name=":21" /><ref name=":4" />
** 1<sup>ière</sup> ligne de traitement chez les patients symptômatique ou asymptômatique avec un risque d'arrêt cardiaque élevé 
** deux types: par radiofréquence ou par cryoablation
* l'{{Traitement|nom=ablation chirurgicale|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}:<ref name=":22" />
** Alternative à l'ablation par cathéter, car la procédure est plus invasive


==== Les antiarythmiques ====
Pour les patients:<ref name=":16" /><ref name=":0" />
L'utilisatfion des anti-arythmiques est disponible pour les patients soit qui ne sont pas candidat  à une ablation par cathéter ou chirurgicale, soit qui ne souhaite pas poursuivre ces thérapies.


Le traitement des patients ayant présenté un syndrome WPW peut être divisé en deux catégories. Les patients présentant une tachyarythmie aiguë  Le traitement de choix pour les patients symptomatiques est une ablation par cathéter par voie accessoire. Cela se fait généralement par ablation par radiofréquence, mais la cryoablation peut également être utilisée.<ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=Luz-Maria|nom1=Rodriguez|prénom2=J. Christoph|nom2=Geller|prénom3=Hung-Fat|nom3=Tse|prénom4=Carl|nom4=Timmermans|titre=Acute results of transvenous cryoablation of supraventricular tachycardia (atrial fibrillation, atrial flutter, Wolff-Parkinson-White syndrome, atrioventricular nodal reentry tachycardia)|périodique=Journal of Cardiovascular Electrophysiology|volume=13|numéro=11|date=2002-11|issn=1045-3873|pmid=12475096|doi=10.1046/j.1540-8167.2002.01082.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12475096/|consulté le=2021-01-16|pages=1082–1089}}</ref><ref name=":4" /> L'ablation par cathéter est devenue le traitement de première intention pour les patients symptomatiques en raison de son taux de réussite élevé et de son profil à faible risque. Les lignes directrices 2015 ACC / AHA / HRS l'utilisent comme traitement de première intention pour les patients symptomatiques. Les autres options de traitement incluent l'ablation chirurgicale, qui a un meilleur taux de réussite que l'ablation par cathéter et un faible taux de mortalité global, mais n'est généralement tentée qu'après l'échec de l'ablation par cathéter en raison du caractère invasif accru de la procédure.<ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=W. L.|nom1=Holman|prénom2=G. N.|nom2=Kay|prénom3=V. J.|nom3=Plumb|prénom4=A. E.|nom4=Epstein|titre=Operative results after unsuccessful radiofrequency ablation for Wolff-Parkinson-White syndrome|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=70|numéro=18|date=1992-12-01|issn=0002-9149|pmid=1442625|doi=10.1016/0002-9149(92)90306-j|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1442625/|consulté le=2021-01-17|pages=1490–1491}}</ref> Un traitement médical est disponible pour les patients qui candidat à un cathéter ou à une ablation chirurgicale ou qui ne souhaite pas poursuivre ces thérapies. Chez les patients sans cardiopathie structurelle ou ischémique, la flécaïnide et la propafénone sont jugées raisonnables par les lignes directrices 2015 de l'ACC / AHA / HRS, tandis que le dofétilide ou le sotalol sont des options raisonnables chez les patients atteints de cardiopathie structurelle. Les agents bloquant les ganglions AV, y compris les bêta-bloquants, le vérapamil, le diltiazem ou la digoxine, peuvent être raisonnables uniquement dans le cadre ou le schéma AVRT ou WPW orthodromique sur l'ECG. L'amiodarone peut être envisagée si d'autres traitements médicaux s'avèrent inefficaces ou contre-indiqués chez les patients atteints d'AVRT ou de FA pré-excitée.<ref name=":16" /><ref name=":0" />
*sans cardiopathie structurelle ou ischémique: la {{Traitement|nom=flécaïnide|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} et la {{Traitement|nom=propafénone|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
*atteints de cardiopathie structurelle: la {{Traitement|nom=dofétilide|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} ou le {{Traitement|nom=sotalol|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}.
*


Le traitement pharmacologique d'une tachyarythmie aiguë hémodynamiquement stable suspectée d'impliquer une voie accessoire doit être basé sur le type d'arythmie et la voie accessoire présente car certains traitements pharmacologiques peuvent être néfastes voire mortels. Les voies qui ne sont pas impliquées dans l'initiation et le maintien d'une arythmie conduisant à l'AVRT conduiront une arythmie générée ailleurs dans le cœur. Dans le cadre d'une voie accessoire capable d'une conduction antérograde rapide, des arythmies auriculaires rapides peuvent être conduites vers le ventricule, induisant des fréquences ventriculaires rapides qui peuvent se détériorer en fibrillation ventriculaire et en arrêt cardiaque. Le blocage nodal AV peut induire ce scénario s'il est administré dans le cadre d'une voie accessoire de spectateur et d'un rythme auriculaire rapide, comme on le voit dans la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire ou d'autres tachycardies auriculaires. Ces arythmies seront des tachycardies complexes larges et peuvent être régulières ou irrégulières, selon l'arythmie sous-jacente. Sans étude électrophysiologique, l'AVRT antidromique sera difficile à diagnostiquer définitivement et devra donc être géré de la même manière en évitant les agents bloquants ganglionnaires. Le traitement pharmacologique de choix pour l'AVRT antidromique est le procaïnamide. Dans le cadre d'une pré-excitation et d'une fibrillation auriculaire, le blocage ganglionnaire AV est contre-indiqué. Le procaïnamide et l'ibutilide sont des agents de choix dans la fibrillation auriculaire avec pré-excitation à l'ECG. L'amiodarone a été utilisée dans le schéma WPW avec fibrillation auriculaire, mais certaines preuves suggèrent qu'elle est moins efficace et présente un risque plus élevé de précipiter la fibrillation ventriculaire. S'il subsiste le moindre doute sur le diagnostic d'une tachycardie à large complexe, il est recommandé de la traiter comme une suspicion de tachycardie ventriculaire.
Les agents bloquants le noeud AV tels que les béta-bloqueurs, le vérapamil, le diltiazem ou la digoxine peuvent être envisagés uniquement si le patient est atteint d'une TRNAV orthodromique ou d'un profil WPW.


Les patients avec un schéma WPW sur ECG qui présentent une stabilité hémodynamique, l'AVRT orthodromique présentera une tachycardie complexe étroite régulière. Ils peuvent être gérés de la même manière que d'autres tachycardies supraventriculaires complexes étroites régulières. Les manœuvres vagales suivies d'un essai d'adénosine sont le traitement de première intention. Les lignes directrices 2015 de l'ACC / AHA / HRS recommandent les bêtabloquants ou les inhibiteurs calciques comme agents de deuxième intention, la cardioversion électrique étant réservée aux arythmies réfractaires. En cas de doute sur le diagnostic de l'AVRT orthodromique ou dans le cadre d'une conduction aberrante conduisant à une apparence très complexe, la prudence est de mise avec les agents bloquants ganglionnaires. La prise en charge comme une tachycardie large et non différenciée peut être prudente. <ref name=":16" /><ref name=":18" /><ref name=":19" /><ref name=":0" />
L'amiodarone peut être envisagées si les médicaments ci-haut s'avèrent inefficaces ou contre-indiqués chez les patients atteints d'une TRNAV orthodromique ou de FA pré-excitée.<ref name=":16" /><ref name=":0" />
===Patients asymptomatiques===
Les patients asymptomatiques présentant un profil WPW ne nécessitent aucun traitement immédiat. Cependant, une évaluation en cardiologie ou en électrophysiologie peut être pertinente chez ces patients afin de déterminer la stratification du risque de développer une tachyarythmie.<ref name=":16" />Les patients jugés à haut risque peuvent bénéficier de médicaments antiarythmiques préventifs ou d'ablation de la voie accessoire de façon prophylactique en fonction de leur niveau de risque, du type et des caractéristiques de la voie, de leurs comorbidités cardiaques et d'autres conditions médicales. En effet, les patients ayant un profil de WPW connu avec des épisodes symptomatiques antérieurs, mais actuellement sans arythmie ou symptôme, ont un risque plus élevé d'arythmies récurrentes. Considérant qu'ils ont eu ces épisodes antérieurs et que leur voie accessoire est susceptible d'initier et de maintenir ou de transmettre une arythmie, ils doivent être évalués et traités.<ref name=":0" />


. L'ablation par cathéter est le traitement de première intention recommandé pour les patients présentant une pré-excitation à l'ECG qui ont des antécédents d'arythmies impliquées. Une consultation ou une référence en électrophysiologie doit être obtenue. <ref name=":16" /><ref name=":0" />
Conduite à favoriser selon le résultat aux tests non invasifs :


== Suivi ==
*La présence d'une perte brusque et nette de pré-excitation à des fréquences sinusales plus rapides à l'électrocardiogramme suggère une voie à conduction faible ou à faible risque. Il est donc peu probable que ces voies entraînent des fréquences ventriculaires potentiellement mortelles pendant une FA. Ainsi, dans ces cas, une surveillance étroite est la seule mesure recommandée.
*Si la pré-excitation persiste à des fréquences cardiaques plus rapides pendant les tests d'effort ou persiste pendant toute la période de surveillance ambulatoire, cela peut suggérer qu'une évaluation invasive sera nécessaire. Toutefois, cela ne signifie pas nécessairement que la voie est «à haut risque». <ref name=":0" />


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}
Aux études électrophysiologiques, un SPERRI inférieur à 250 ms peut être une indication pour l'ablation de la voie accessoire puisqu'une valeur en-dessous de ce seuil est plus fréquemment observée chez les patients avec un WPW qui ont subi un arrêt cardiaque<ref name=":0" />


== Complications ==
Les patients asymptomatiques sont considérés comme à faible risque de subir un arrêt cardiaque. Ceux ayant subi un arrêt cardiaque présentent presque toujours des symptômes liés à la tachycardie. Ainsi, la plupart des patients asymptomatiques peuvent être pris en charge par une réassurance et une surveillance clinique étroite. Il est conseillé aux patients d'avertir leur clinicien ou de consulter en urgence en cas de palpitations rapides ou de syncope.<ref name=":0" />


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Complications}}
==Complications==


Les complications des tachyarythmies associées au WPW sont:<ref name=":28">{{Citation d'un article|prénom1=C. A.|nom1=MacRae|prénom2=N.|nom2=Ghaisas|prénom3=S.|nom3=Kass|prénom4=S.|nom4=Donnelly|titre=Familial Hypertrophic cardiomyopathy with Wolff-Parkinson-White syndrome maps to a locus on chromosome 7q3|périodique=The Journal of Clinical Investigation|volume=96|numéro=3|date=1995-09|issn=0021-9738|pmid=7657794|doi=10.1172/JCI118154|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7657794/|consulté le=2021-01-16|pages=1216–1220}}</ref><ref name=":2" /><ref name=":4" /><ref name=":0" />
Les complications des tachyarythmies associées au WPW sont:<ref name=":28">{{Citation d'un article|prénom1=C. A.|nom1=MacRae|prénom2=N.|nom2=Ghaisas|prénom3=S.|nom3=Kass|prénom4=S.|nom4=Donnelly|titre=Familial Hypertrophic cardiomyopathy with Wolff-Parkinson-White syndrome maps to a locus on chromosome 7q3|périodique=The Journal of Clinical Investigation|volume=96|numéro=3|date=1995-09|issn=0021-9738|pmid=7657794|doi=10.1172/JCI118154|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7657794/|consulté le=2021-01-16|pages=1216–1220}}</ref><ref name=":2" /><ref name=":4" /><ref name=":0" />
* la {{Complication|nom=fibrillation ventriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}}
* la {{Complication|nom=mort subite|RR=|référence_RR=|RC=}}
* l'{{Complication|nom=insuffisance cardiaque|RR=|référence_RR=|RC=}}


== Évolution ==
*la {{Complication|nom=fibrillation ventriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}}
*la {{Complication|nom=mort subite|RR=|référence_RR=|RC=}}
*l'{{Complication|nom=insuffisance cardiaque|RR=|référence_RR=|RC=}}.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Évolution}}
==Évolution==
Le profil WPW est une maladie rare, et la plupart des patients avec une pré-excitation à l'ECG n'auront jamais de symptômes, d'arythmies associées ou de mort subite. Deux études de population ont démontrés que le taux de mort subite cardiaque chez les patients présentant un profil WPW est entre 0,0002 et 0,0015 par patient-année.<ref name=":2" /><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=T. M.|nom1=Munger|prénom2=D. L.|nom2=Packer|prénom3=S. C.|nom3=Hammill|prénom4=B. J.|nom4=Feldman|titre=A population study of the natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in Olmsted County, Minnesota, 1953-1989|périodique=Circulation|volume=87|numéro=3|date=1993-03|issn=0009-7322|pmid=8443907|doi=10.1161/01.cir.87.3.866|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8443907/|consulté le=2021-01-16|pages=866–873}}</ref><ref name=":4" />
Le profil WPW est une maladie rare, et la plupart des patients avec une pré-excitation à l'ECG n'auront jamais de symptôme, d'arythmie associée ou de mort subite. Deux études populationnelles ont démontré que le taux de mort subite chez les patients présentant un profil WPW est entre 0,0002 et 0,0015 par patient-année.<ref name=":2" /><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=T. M.|nom1=Munger|prénom2=D. L.|nom2=Packer|prénom3=S. C.|nom3=Hammill|prénom4=B. J.|nom4=Feldman|titre=A population study of the natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in Olmsted County, Minnesota, 1953-1989|périodique=Circulation|volume=87|numéro=3|date=1993-03|issn=0009-7322|pmid=8443907|doi=10.1161/01.cir.87.3.866|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8443907/|consulté le=2021-01-16|pages=866–873}}</ref><ref name=":4" />


Certains facteurs de risque exposent le patient à un risque plus élevé de mort cardiaque subite notamment: <ref name=":2" /><ref name=":3" /><ref name=":4" />
Certains facteurs de risque exposent le patient à un risque plus élevé de mort subite notamment: <ref name=":2" /><ref name=":3" /><ref name=":4" />  
* le sexe masculin
* l'âge de moins de 35 ans
* des antécédents de fibrillation auriculaire ou AVRT
* de multiples voies accessoires
* la localisation septale de la voie accessoire
* la capacité de conduction antérograde rapide du faisceau accessoire
Malgré la faible prévalence du profil  WPW ou la faible incidence de complications graves, cette condition médicale reste dangereuse. Le pronostic des patients présentant un profil WPW s'est considérablement amélioré grâce aux médicaments antiarythmiques et des techniques d'ablation qui ont été développées au cours des 80 dernières années. Pour les patients atteints du syndrome WPW, de facteurs à haut risque ou de forte préférence, l'ablation par cathéter par radiofréquence peut être curative et présente des taux de réussite élevés avec de faibles taux de complications. <ref name=":14" /><ref name=":0" />


== Prévention ==
*le sexe masculin
*l'âge de moins de 35 ans
*des antécédents de fibrillation auriculaire ou TRNAV
*de multiples voies accessoires
*la localisation septale de la voie accessoire
*la capacité de conduction antérograde rapide du faisceau accessoire


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Prévention}}
Malgré la faible prévalence du profil WPW ou la faible incidence de complications graves, cette condition médicale reste dangereuse.  Le pronostic des patients présentant un profil WPW s'est considérablement amélioré grâce aux médicaments antiarythmiques et aux techniques d'ablation qui ont été développées au cours des 80 dernières années. Pour les patients atteints du syndrome WPW, avec facteurs de risque ou selon la préférence, l'ablation par cathéter avec radiofréquence peut être curative et présente des taux de réussite élevés avec de faibles taux de complications. <ref name=":14" /><ref name=":0" />
Les dysrythmies provoquant des anomalies électriques associées au syndrome WPW sont le résultat d'une anomalie congénitale formant une voie accessoire. Il n'y a rien qui puisse être fait pour empêcher le profil WPW. Suivant la manifestation du syndrome WPW avec la présentation d'une tachyarythmie, une étude électrophysiologique peut être réalisée pour cartographier et évaluer les risques de la voie accessoire. De plus, l'ablation par radiofréquence par cathéter de la voie peut également être une option de traitement curative. Lorsque cette ablation n'est pas une option ou une préférence, les médicaments antiarythmiques peuvent être une alternative raisonnable pour ces patients.<ref name=":16" /><ref name=":0" />
 
== Concepts clés ==
 
Les patients présentant une fibrillation auriculaire et une réponse ventriculaire rapide sont souvent traités par amiodarone ou procaïnamide. Le procaïnamide et la cardioversion sont des traitements acceptés pour la conversion de la tachycardie associée au syndrome de Wolff Parkinson White (WPW). Dans la FA aiguë associée au syndrome WPW, l'utilisation d'amiodarone IV peut potentiellement entraîner une fibrillation ventriculaire dans certains rapports et doit donc être évitée.
 
Les bloqueurs du nœud AV doivent être évités en cas de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire avec syndrome de Wolff Parkinson White (WPW). En particulier, il faut éviter l'adénosine, le diltiazem, le vérapamil  ainsi que les autres inhibiteurs calciques et bêta-bloquer. Ils peuvent exacerber le syndrome en bloquant la voie électrique normale du cœur et en facilitant la conduction antérograde via la voie accessoire.
 
Une tachycardie à complexe QRS large présentée de manière aiguë doit être considérée comme une tachycardie ventriculaire s'il subsiste un doute sur l'étiologie.
 
== Références ==


==Prévention==
Les dysrythmies provoquant des anomalies électriques associées au syndrome WPW sont le résultat d'une anomalie congénitale formant une voie accessoire.  Il n'y a rien qui puisse être fait pour empêcher le profil WPW. Suivant la manifestation du syndrome WPW avec la présentation d'une tachyarythmie, une étude électrophysiologique peut être réalisée pour cartographier et évaluer les risques de la voie accessoire. De plus, l'ablation par cathéter avec radiofréquence de la voie accessoire peut également être une option de traitement curative. Lorsque cette ablation n'est pas une option ou une préférence, les médicaments antiarythmiques peuvent être une alternative raisonnable pour ces patients.<ref name=":16" /><ref name=":0" />


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Dernière version du 24 février 2022 à 15:55

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Maladie

Circuit de réentrée utilisant un faisceau accessoire (illustré en blanc)
Caractéristiques
Signes Tachycardie , Bradypnée, Rythme cardiaque irrégulier, Tension artérielle normale, Rythme cardiaque régulier, Examen neurologique, Hypotension artérielle , Hypertension artérielle
Symptômes
Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Anxiété , Douleur thoracique , Asymptomatique , Palpitations
Diagnostic différentiel
Flutter auriculaire, Fibrillation auriculaire, Tachycardie auriculaire, Syndrome coronarien aigu, Dysélectrolytémie, Tachycardie sinusale, Tachycardie jonctionnelle, Rythme idioventriculaire accéléré, Anomalies métaboliques, Torsade de pointes, ... [+]
Informations
Terme anglais Wolff-Parkinson-White Syndrome
Spécialités Cardiologie, Soins intensifs, Médecine d'urgence, Médecine interne, Anesthésie
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Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un problème de pré-excitation cardiaque congénitale par voie accessoire. Cette connexion anormale entre les oreillettes et les ventricules génère une conduction électrique cardiaque anormale pouvant entraîner des arythmies symptomatiques et potentiellement mortelles.

Le terme « profil WPW » est utilisé pour décrire les patients asymptomatiques ayant des manifestations de pré-excitation à l'ECG. Or, le terme « syndrome WPW » est réservé aux patients manifestant une tachyarythmie symptomatique et des anomalies caractéristiques du WPW à l'ECG. [1][2]

Épidémiologie

Selon plusieurs études de population à grande échelle, la prévalence du WPW est estimée entre 1 à 3 pour 1000 individus (0,1 à 0,3%). Toutefois, les patients ayant un profil WPW sont plus difficiles à identifier, puisque ces individus, par définition, ne présentent aucun symptôme clinique. Environ 65% des adolescents et 40% des personnes de plus de 30 ans avec un profil WPW à l'enregistrement de l'ECG sont asymptomatiques. L'incidence des patients présentant un profil WPW qui évoluant vers une arythmie (syndrome WPW) est d'environ 1% à 2% par an. De plus, le syndrome WPW atteint sa prévalence maximale entre 20 et 24 ans. [3][4][5][1]

Des études familiales ont démontré une incidence légèrement plus élevée de WPW (environ 0,55%) parmi les proches au premier degré d'un patient atteint de cette maladie. Toutefois, une forme familiale du syndrome WPW reliée à une mutation faux-sens dans le gène PRAKAG2 entraînerait une augmentation de la prévalence à 3,4% chez les parents de premier degré. De plus, cette forme pourrait être associée à une cardiopathie structurelle congénitale comprenant une anomalie d'Ebstein et une cardiomyopathie hypertrophique.

Étiologies

Le profil WPW survient lorsqu'une pré-excitation ventriculaire à travers la voie accessoire fusionne avec la conduction électrique normale du cœur provenant du nœud auriculo-ventriculaire (AV). Une altération au niveau de la chambre myocardique au moment du repli précoce auriculaire et ventriculaire durant l’embryogenèse du cœur serait à l'origine de l'apparition du faisceau accessoire. Par conséquent, ces connexions myocardiques conductrices affectent l'isolation électrique normale entre les oreillettes et les ventricules formant ainsi la voie accessoire. [2][6]Contrairement au nœud AV, cette voie a une conduction non décrémentielle ou non retardée. Le niveau de dangerosité associé au faisceau accessoire dépend de ses propres caractéristiques électriques (la vitesse de conduction, la direction de conduction et la période réfractaire), de son emplacement et du nombre de voies. Ces éléments détermineront l'implication de la voie dans l'initiation ou la transmission d'une arythmie menant au syndrome WPW.[7][8][1].

Physiopathologie

Système de conduction cardiaque normale

Le cœur est constitué de deux compartiments qui sont électriquement isolés, soit les oreillettes et les ventricules. Ces unités sont reliées par un système de conduction qui permet une synchronisation et une fonction cardiaque normale. L'influx électrique, généré par le noeud sino-auriculaire au niveau de l'oreillette droite, se propage à travers les oreillettes via les voies inter-nodales jusqu'au noeud auriculo-ventriculaire (AV). Cet influx est par la suite ralenti dans le noeud AV afin de permettre la contraction auriculaire et le remplissage des ventricules avant l'éjection. Finalement, le potentiel d'action est rapidement transmis aux myocytes ventriculaires via le système de His-Purkinje permettant une dépolarisation ventriculaire rapide et une contraction synchronisée. [2][9]

Système de conduction impliquant une voie accessoire

Mécanisme de l'AVRT orthodromique et antidromique

Dans le WPW, la présence d'un faisceau accessoire altère la conduction électrique normale du cœur. Il permet à l'activité électrique cardiaque, d'une part, de contourner le retard de conduction au nœud AV et d'arriver plus rapidement aux ventricules. Cet événement entraine une dépolarisation ventriculaire prématurée (pré-excitation ventriculaire). D'autre part, elle contourne également le système His-Purkinje à conduction rapide ce qui ralentit la propagation de la dépolarisation ventriculaire précoce. En outre, cette dépolarisation anormale peut être visible à l'ECG par un court intervalle PR avec un empattement de l'onde R au début du complexe QRS appelé onde delta. Lorsque la conduction cardiaque normale rattrape la pré-excitation ventriculaire, le complexe QRS normale efface l'onde delta. [1]

Une voie accessoire peut mener au syndrome WPW de deux manières:

  1. Initiation et maintien d'une arythmie
    • Le circuit formé entre le système de conduction normal du cœur et la voie accessoire peut entrainer une tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV). Une extrasystole peut déclencher un cycle récurrent dans le circuit entre les oreillettes, le nœud AV, les ventricules et la voie accessoire. De plus, la TRNAV consiste en deux variantes, soit orthodromique et antidromique.[1]
  2. Transmission d'une arythmie supraventriculaire vers les ventricules
    • La transmission d'une arythmie supraventriculaire vers les ventricules est possible en présence d'une voie accessoire alors que normalement les ventricules seraient isolés de cette arythmie. La propriété de conduction non décrémentale de la voie accessoire prédispose les patients atteints du syndrome WPW à la mort subite. Cela se produit lors de l'apparition de fréquences ventriculaires accélérées dans des conditions de dépolarisation auriculaire rapide, telles que la fibrillation auriculaire (FA) ou le flutter auriculaire. Ces fréquences ventriculaires rapides peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire (FV) et en arrêt cardiaque. [6][10][11][12][13][1]
Type de tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV)[1]
Caractéristique TRNAV Orthodromique TRNAV Antidromique
Direction de l'influx de la voie de conduction AV Antérograde Rétrograde
Direction de l'influx du faisceau accessoire Rétrograde Antérograde
À l'ECG QRS étroit QRS large

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque comprennent: [1]

Questionnaire

Bien que certains patients peuvent être asymptomatiques, les éléments suivants sont à rechercher [1]:

À noter, que les symptômes peuvent survenir lors de l'exercice ou au repos. Chez certains patients, des stimulants tel que le café ou l'alcool peuvent déclencher les symptômes.[9]

Examen clinique

L'examen physique se concentre sur l'état de perfusion cardiovasculaire et pulmonaire ainsi que sur l'examen neurologique. Toutefois, l'évaluation clinique peut se révéler normale si l’arythmie est résolue.

Les éléments pouvant être retrouvés à l'examen physique sont [1]:

Le reste de l'examen physique, soit l'examen pulmonaire et l'examen neurologique, peut être sans particularité ou démontrer des signes de malaise, de détresse, d'hypoperfusion, de choc cardiogénique et la perte de conscience en fonction de la gravité de l'arythmie.

Examens paracliniques

Initiaux

Le tracé en I démontrant les caractéristiques du syndrome

L'ECG est l'investigation primordiale permettant le diagnostic d'un profil ou d'un syndrome WPW. L'ECG peut présenter les anomalies typiques du syndrome ou même être complètement normal si la voie accessoire est transitoire ou dissimulée.

À l'ECG on peut voir[1]:

  1. un intervalle P-R court (< 120 ms)
  2. un QRS large (> 120 ms)
  3. une onde delta (changement de pente de l'onde R) : cette morphologie est formée par la fusion de la pré-excitation du ventricule par la voie accessoire et du complexe QRS normal émergeant du système de conduction normale.

L'absence du tracé typique n'exclut pas la présence d'une voie accessoire. Certaines voies ne sont capables de conduire des impulsions que dans certaines conditions ou dans une direction rétrograde (faisceau accessoire « caché »). Puisque la voie accessoire rétrograde implique une conduction ventriculo-auriculaire, il n'y a pas de pré-excitation ventriculaire lors d'un rythme sinusal normal. Donc, l'ECG sera normal sauf si l'impulsion électrique est générée dans le ventricule, telle qu'une extrasystole ventriculaire ou une stimulation ventriculaire. [1]

Les imageries et les bilans sanguins doivent être adaptés à la situation clinique. Ils peuvent être utiles pour évaluer les conditions cliniques sous-jacentes ou concomitantes ainsi que les signes d'atteintes d'organes cibles résultant de la tachyarythmie.

Les examens radiologiques suivants peuvent être recommandés[1][12] :

Les bilans sanguins suivants peuvent être prescrits[1][12] :

En externe

La stratification du risque peut être effectuée soit de manière invasive ou non invasive. L'évaluation non invasive est généralement privilégiée.

Les méthodes non invasives sont[1] :

Les études électrophysiologiques sont considérées comme invasives. Elles sont indiquées chez les patients avec une ou des voies accessoires jugées à haut risque ou ceux ayant des professions à haut risque.[12] Le principe du test est de mesurer l'intervalle RR pré-excité le plus court (SPERRI) pour déterminer les propriétés de la voie accessoire. Un SPERRI inférieur à 250 ms peut être une indication pour l'ablation de la voie accessoire puisqu'une valeur en-dessous de ce seuil est plus fréquemment observée chez les patients avec un WPW qui ont subi un arrêt cardiaque[1]

Diagnostic

Le syndrome WPW est un diagnostic posé à l'ECG. Toutefois, les éléments de l'histoire et de l'examen physique peuvent nous permettre de suspecter le syndrome. Notamment, dans le cas des patients asymptomatiques, le tracé à l'ECG sera une découverte fortuite.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel du profil et du syndrome WPW est vaste, car il peut varier selon les symptômes, le tracé d' ECG ou le type de dysrythmie que le patient présente.

Selon les trouvailles à l'ECG

Le diagnostic différentiel comprend [12][1]:

Si présence de tachyarythmie

Lorsque les patients ont un tracé WPW sur un ECG et des antécédents ou des symptômes d'un épisode de tachyarythmie, le diagnostic différentiel dépendra du type arythmie qu'ils présentent. Une voie accessoire qui participe à l'initiation et au maintien d'une arythmie peut provoquer une tachycardie régulière qui sera à complexe QRS étroite provenant de la TRNAV orthodromique ou à complexe QRS large provenant de l'TRNAV antidromique. L'arythmie sera irrégulière s'il existe une conduction variable des épisodes récurrents d'initiation et de fin de la TRNAV ou si la voie accessoire propage une arythmie générée ailleurs. Par conséquent, le diagnostic différentiel doit inclure les causes des tachycardies à complexes QRS larges et étroits, régulières ou irrégulières. [12][1]

Diagnostic différentiel des tachyarythmies[1]
À complexes QRS étroits À complexes QRS larges
Rythme régulier Rythme irrégulier Rythme régulier Rythme irrégulier

Traitement

Prise en charge immédiate

Il faut d'abord évaluer la stabilité hémodynamique du patient présentant une tachyarythmie aigue.[1] Les signes d'instabilité hémodynamique sont :

  • l'hypotension
  • l'altération de l'état de conscience
  • les signes de choc
  • la douleur thoracique ischémique
  • l'insuffisance cardiaque aiguë.

Patients hémodynamiquement instables

Déterminer la présence d'un pouls pour identifier l'algorithme de l'Advance Cardiac Life Support (ACLS) à utiliser:[12][14][15][1]

  • en l'absence de pouls : se référer à l'algorithme de l'arrêt cardiaque
  • en présence de pouls : se référer à l'algorithme de la tachycardie.

La cardioversion électrique doit être utilisée chez un patient hémodynamiquement instable atteint d'une tachyarythmie persistante. Un essai d'adénosine peut être envisagé pour une tachycardie régulière à complexe étroit.

Patients hémodynamiquement stables

Dans la FA ou le flutter aiguë associée au syndrome WPW, l'amiodarone IV, les bêta-bloqueurs, les bloqueurs des canaux calciques et l'adénosine peuvent entraîner une fibrillation ventriculaire et doit donc être évitée. Ils peuvent exacerber le syndrome en bloquant la voie électrique normale du cœur et en facilitant la conduction antérograde via la voie accessoire.

Le traitement pharmacologique doit être choisi en fonction du type d'arythmie et de la voie accessoire, puisque certains de ces médicaments peuvent être néfastes et potentiellement mortels. Selon le type de tachyarythmie, la prise en charge sera différente.

Prise en charge aigue selon le type d’arythmie[1][12][15][16]
Type de tachyarrythmie Rôle du faisceau accessoire Traitement Contre-indications
Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire orthodromique Initiation et maintien de l'arythmie
Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire antidromique Initiation et maintien de l'arythmie Agent bloquant le noeud AV
  • adénosine
  • béta-bloqueur
  • bloqueur des canaux calciques
  • digoxine
Fibrillation auriculaire pré-excitée Transmission d'arythmie supra-ventriculaire vers les ventricules
  • 1ère ligne : procaïnamide IV ou ibutilide IV
  • 2e ligne : cardioversion dans les cas réfractaires
 Amiodarone

Agent bloquant le noeud AV

  • adénosine
  • béta-bloqueur
  • bloqueur des canaux calciques
  • digoxine

Une tachycardie à complexe QRS large se présentant de manière aiguë doit être considérée comme une tachycardie ventriculaire s'il subsiste un doute sur l'étiologie.

Traitement à long terme

Ablation de la voie accessoire

L'ablation est un traitement curatif pour le WPW[14][17][18]:

  • l'ablation par cathéter (par radiofréquence ou par cryoablation) : 1ère ligne de traitement chez les patients symptomatiques ou asymptomatiques avec un risque d'arrêt cardiaque élevé
  • l'ablation chirurgicale : une alternative à l'ablation par cathéter, car la procédure est plus invasive.

Antiarythmique

L'utilisation des antiarythmiques est une option possible pour les patients qui ne sont pas candidats à une ablation par cathéter ou chirurgicale, ainsi que pour ceux qui ne désirent pas poursuivre ces thérapies.[1]

Pour les patients:[12][1]

Les agents bloquants le noeud AV tels que les béta-bloqueurs, le vérapamil, le diltiazem ou la digoxine peuvent être envisagés uniquement si le patient est atteint d'une TRNAV orthodromique ou d'un profil WPW.

L'amiodarone peut être envisagées si les médicaments ci-haut s'avèrent inefficaces ou contre-indiqués chez les patients atteints d'une TRNAV orthodromique ou de FA pré-excitée.[12][1]

Patients asymptomatiques

Les patients asymptomatiques présentant un profil WPW ne nécessitent aucun traitement immédiat. Cependant, une évaluation en cardiologie ou en électrophysiologie peut être pertinente chez ces patients afin de déterminer la stratification du risque de développer une tachyarythmie.[12]Les patients jugés à haut risque peuvent bénéficier de médicaments antiarythmiques préventifs ou d'ablation de la voie accessoire de façon prophylactique en fonction de leur niveau de risque, du type et des caractéristiques de la voie, de leurs comorbidités cardiaques et d'autres conditions médicales. En effet, les patients ayant un profil de WPW connu avec des épisodes symptomatiques antérieurs, mais actuellement sans arythmie ou symptôme, ont un risque plus élevé d'arythmies récurrentes. Considérant qu'ils ont eu ces épisodes antérieurs et que leur voie accessoire est susceptible d'initier et de maintenir ou de transmettre une arythmie, ils doivent être évalués et traités.[1]

Conduite à favoriser selon le résultat aux tests non invasifs :

  • La présence d'une perte brusque et nette de pré-excitation à des fréquences sinusales plus rapides à l'électrocardiogramme suggère une voie à conduction faible ou à faible risque. Il est donc peu probable que ces voies entraînent des fréquences ventriculaires potentiellement mortelles pendant une FA. Ainsi, dans ces cas, une surveillance étroite est la seule mesure recommandée.
  • Si la pré-excitation persiste à des fréquences cardiaques plus rapides pendant les tests d'effort ou persiste pendant toute la période de surveillance ambulatoire, cela peut suggérer qu'une évaluation invasive sera nécessaire. Toutefois, cela ne signifie pas nécessairement que la voie est «à haut risque». [1]

Aux études électrophysiologiques, un SPERRI inférieur à 250 ms peut être une indication pour l'ablation de la voie accessoire puisqu'une valeur en-dessous de ce seuil est plus fréquemment observée chez les patients avec un WPW qui ont subi un arrêt cardiaque[1]

Les patients asymptomatiques sont considérés comme à faible risque de subir un arrêt cardiaque. Ceux ayant subi un arrêt cardiaque présentent presque toujours des symptômes liés à la tachycardie. Ainsi, la plupart des patients asymptomatiques peuvent être pris en charge par une réassurance et une surveillance clinique étroite. Il est conseillé aux patients d'avertir leur clinicien ou de consulter en urgence en cas de palpitations rapides ou de syncope.[1]

Complications

Les complications des tachyarythmies associées au WPW sont:[19][5][17][1]

Évolution

Le profil WPW est une maladie rare, et la plupart des patients avec une pré-excitation à l'ECG n'auront jamais de symptôme, d'arythmie associée ou de mort subite. Deux études populationnelles ont démontré que le taux de mort subite chez les patients présentant un profil WPW est entre 0,0002 et 0,0015 par patient-année.[5][20][17]

Certains facteurs de risque exposent le patient à un risque plus élevé de mort subite notamment: [5][20][17]

  • le sexe masculin
  • l'âge de moins de 35 ans
  • des antécédents de fibrillation auriculaire ou TRNAV
  • de multiples voies accessoires
  • la localisation septale de la voie accessoire
  • la capacité de conduction antérograde rapide du faisceau accessoire

Malgré la faible prévalence du profil WPW ou la faible incidence de complications graves, cette condition médicale reste dangereuse. Le pronostic des patients présentant un profil WPW s'est considérablement amélioré grâce aux médicaments antiarythmiques et aux techniques d'ablation qui ont été développées au cours des 80 dernières années. Pour les patients atteints du syndrome WPW, avec facteurs de risque ou selon la préférence, l'ablation par cathéter avec radiofréquence peut être curative et présente des taux de réussite élevés avec de faibles taux de complications. [10][1]

Prévention

Les dysrythmies provoquant des anomalies électriques associées au syndrome WPW sont le résultat d'une anomalie congénitale formant une voie accessoire. Il n'y a rien qui puisse être fait pour empêcher le profil WPW. Suivant la manifestation du syndrome WPW avec la présentation d'une tachyarythmie, une étude électrophysiologique peut être réalisée pour cartographier et évaluer les risques de la voie accessoire. De plus, l'ablation par cathéter avec radiofréquence de la voie accessoire peut également être une option de traitement curative. Lorsque cette ablation n'est pas une option ou une préférence, les médicaments antiarythmiques peuvent être une alternative raisonnable pour ces patients.[12][1]

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 et 1,31 Lovely Chhabra, Amandeep Goyal et Michael D. Benham, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119324, lire en ligne)
  2. ↑ 2,0 2,1 et 2,2 Antoon Moorman, Sandra Webb, Nigel A. Brown et Wouter Lamers, « Development of the heart: (1) formation of the cardiac chambers and arterial trunks », Heart (British Cardiac Society), vol. 89, no 7,‎ , p. 806–814 (ISSN 1468-201X, PMID 12807866, Central PMCID 1767747, DOI 10.1136/heart.89.7.806, lire en ligne)
  3. ↑ Richard Kobza, Stefan Toggweiler, Roger Dillier et Roger Abächerli, « Prevalence of preexcitation in a young population of male Swiss conscripts », Pacing and clinical electrophysiology: PACE, vol. 34, no 8,‎ , p. 949–953 (ISSN 1540-8159, PMID 21453334, DOI 10.1111/j.1540-8159.2011.03085.x, lire en ligne)
  4. ↑ A. D. Krahn, J. Manfreda, R. B. Tate et F. A. Mathewson, « The natural history of electrocardiographic preexcitation in men. The Manitoba Follow-up Study », Annals of Internal Medicine, vol. 116, no 6,‎ , p. 456–460 (ISSN 0003-4819, PMID 1739235, DOI 10.7326/0003-4819-116-6-456, lire en ligne)
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 et 5,3 P. J. Fitzsimmons, P. D. McWhirter, D. W. Peterson et W. B. Kruyer, « The natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in 228 military aviators: a long-term follow-up of 22 years », American Heart Journal, vol. 142, no 3,‎ , p. 530–536 (ISSN 0002-8703, PMID 11526369, DOI 10.1067/mhj.2001.117779, lire en ligne)
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  7. ↑ P. G. Colavita, D. L. Packer, J. C. Pressley et K. A. Ellenbogen, « Frequency, diagnosis and clinical characteristics of patients with multiple accessory atrioventricular pathways », The American Journal of Cardiology, vol. 59, no 6,‎ , p. 601–606 (ISSN 0002-9149, PMID 3825901, DOI 10.1016/0002-9149(87)91177-5, lire en ligne)
  8. ↑ Justin P. Zachariah, Edward P. Walsh, John K. Triedman et Charles I. Berul, « Multiple accessory pathways in the young: the impact of structural heart disease », American Heart Journal, vol. 165, no 1,‎ , p. 87–92 (ISSN 1097-6744, PMID 23237138, Central PMCID 3523339, DOI 10.1016/j.ahj.2012.10.025, lire en ligne)
  9. ↑ 9,0 9,1 et 9,2 (en) « Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome - Symptoms and causes », sur Mayo Clinic (consulté le 27 décembre 2020)
  10. ↑ 10,0 et 10,1 Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES), Heart Rhythm Society (HRS), American College of Cardiology Foundation (ACCF) et American Heart Association (AHA), « PACES/HRS expert consensus statement on the management of the asymptomatic young patient with a Wolff-Parkinson-White (WPW, ventricular preexcitation) electrocardiographic pattern: developed in partnership between the Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Endorsed by the governing bodies of PACES, HRS, the American College of Cardiology Foundation (ACCF), the American Heart Association (AHA), the American Academy of Pediatrics (AAP), and the Canadian Heart Rhythm Society (CHRS) », Heart Rhythm, vol. 9, no 6,‎ , p. 1006–1024 (ISSN 1556-3871, PMID 22579340, DOI 10.1016/j.hrthm.2012.03.050, lire en ligne)
  11. ↑ Sana M. Al-Khatib, Aysha Arshad, Ethan M. Balk et Sandeep R. Das, « Risk Stratification for Arrhythmic Events in Patients With Asymptomatic Pre-Excitation: A Systematic Review for the 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society », Journal of the American College of Cardiology, vol. 67, no 13,‎ , p. 1624–1638 (ISSN 1558-3597, PMID 26409260, DOI 10.1016/j.jacc.2015.09.018, lire en ligne)
  12. ↑ 12,00 12,01 12,02 12,03 12,04 12,05 12,06 12,07 12,08 12,09 12,10 et 12,11 Richard L. Page, José A. Joglar, Mary A. Caldwell et Hugh Calkins, « 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society », Circulation, vol. 133, no 14,‎ , e506–574 (ISSN 1524-4539, PMID 26399663, DOI 10.1161/CIR.0000000000000311, lire en ligne)
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  15. ↑ 15,0 et 15,1 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :19
  16. ↑ Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :18
  17. ↑ 17,0 17,1 17,2 et 17,3 C. Timmermans, J. L. Smeets, L. M. Rodriguez et G. Vrouchos, « Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome », The American Journal of Cardiology, vol. 76, no 7,‎ , p. 492–494 (ISSN 0002-9149, PMID 7653450, DOI 10.1016/s0002-9149(99)80136-2, lire en ligne)
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