« Syndrome de Horner » : différence entre les versions

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Le syndrome de Horner est une pathologie rare engendrant classiquement une ptose partielle, un myosis et une anhidrose faciale, en raison d'une atteinte de l'apport nerveux sympathique. Elle est principalement acquise à la suite de lésions au niveau des fibres nerveuses sympathiques, mais de rares cas de formes congénitales ont été observés. Le traitement est centré sur l'identification et la prise en charge appropriée de la cause sous-jacente. <ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref>
Le syndrome de Horner (aussi appelé syndrome de Claude Bernard-Horner) résulte d'une lésion au niveau des fibres sympathiques au long de leur trajet partant de l'hypothalamus jusqu'aux nerfs périphériques passant par la tête, le cou et les yeux. <ref name=":02">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref>


== Épidémiologie ==
==Épidémiologie==
Le syndrome de Horner est rare, avec une incidence de 1.42 par 100,000 patients âgés de moins de 19 ans.<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Stephen J.|nom1=Smith|titre=Incidence of Pediatric Horner Syndrome and the Risk of Neuroblastoma|périodique=Archives of Ophthalmology|volume=128|numéro=3|date=2010-03-01|issn=0003-9950|doi=10.1001/archophthalmol.2010.6|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1001/archophthalmol.2010.6|consulté le=2022-01-31|pages=324}}</ref> La forme congénitale a une incidence de 1 par 6250 naissances.<ref name=":3" /> Le syndrome peut se présenter chez les patients de tout âge.<ref name=":13">{{Citation d'un article|prénom1=Valeria|nom1=Guglielmi|prénom2=Jeldican|nom2=Visser|prénom3=Marcel|nom3=Arnold|prénom4=Hakan|nom4=Sarikaya|titre=Triple and quadruple cervical artery dissections: a systematic review of individual patient data|périodique=Journal of Neurology|volume=266|numéro=6|date=2019-06|issn=1432-1459|pmid=30904955|pmcid=6517349|doi=10.1007/s00415-019-09269-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30904955/|consulté le=2020-08-11|pages=1383–1388}}</ref>


Le syndrome de Horner est rare, avec une fréquence d'environ 1 pour 6 000. Cela peut se produire à tout âge ou avec n'importe quel groupe ethnique. <ref name=":13">{{Citation d'un article|prénom1=Valeria|nom1=Guglielmi|prénom2=Jeldican|nom2=Visser|prénom3=Marcel|nom3=Arnold|prénom4=Hakan|nom4=Sarikaya|titre=Triple and quadruple cervical artery dissections: a systematic review of individual patient data|périodique=Journal of Neurology|volume=266|numéro=6|date=2019-06|issn=1432-1459|pmid=30904955|pmcid=6517349|doi=10.1007/s00415-019-09269-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30904955/|consulté le=2020-08-11|pages=1383–1388}}</ref>
==Anatomie==
Le parcours des fibres nerveuses sympathiques oculaires est constitué de trois neurones différents, débutant à l'hypothalamus postéro-latéral et se terminant avec les nerfs périphériques. <ref name=":03">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref><ref name=":14">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>


== Étiologies ==
#Les neurones centraux de '''premier ordre''' proviennent de l'hypothalamus postérieur, descendent, sans décusser, à travers le mésencéphale, et se terminent aux niveaux C8-T2 de la moelle épinière (également appelé centre ciliospinal de Budge).<ref name=":03" /><ref name=":14" />
#Les neurones pré-ganglionnaires de '''deuxième ordre''' entrent dans la chaîne sympathique cervicale, passant près de l'apex pulmonaire, et font synapse au niveau du ganglion cervical supérieur.<ref name=":03" /><ref name=":14" /> Ce ganglion est situé près de la bifurcation de l'artère carotide commune.
#Les fibres post-ganglionnaires de '''troisième ordre''' sortent du ganglion cervical supérieur. Les fibres vasomotrices impliquées au niveau de la sudation du visage suivent l'artère carotide externe. Les autres fibres suivent l'artère carotide interne et pénètrent dans le sinus caverneux. Les fibres sortent ensuite du sinus caverneux pour entrer dans l'orbite via la fissure orbitaire supérieure avec la branche ophtalmique (V1) du nerf trijumeau. Les fibres sympathiques du nerf naso-ciliaire forment les nerfs ciliaires longs et innervent le muscle dilatateur de l'iris et le muscle de Müller au niveau de la paupière supérieure. <ref name=":03" /><ref name=":14" />


=== Anatomie ===
[[Fichier:Horner's Syndrome and Autonomic innervation of the eye.svg|vignette|Innervation sympathique et parasympathique de la pupille, sites de lésions pouvant être en cause : {{Nobr|'''1''' : émergence}} des fibres sympathiques de l'[[hypothalamus]] ; {{Nobr|'''2''' : [[Tronc sympathique#Anatomie|ganglion stellaire]]}} (ganglion cervicothoracique du [[tronc sympathique]]) ; {{Nobr|'''3''' : synapse}} du ganglion cervical supérieur ; {{Nobr|'''4''' : plexus}} sympathique autour de l'artère carotide interne ; {{Nobr|'''5''' : fibres}} du [[nerf oculomoteur]] (3<sup>e</sup> paire crânienne) au [[ganglion ciliaire]] (en bleu) ; {{Nobr|'''6''' : courts}} nerfs ciliaires, transmettant la voie parasympathique du ganglion ciliaire au [[Pupille|sphincter pupillaire]] (en vert) ; {{Nobr|'''7''' : relais}} des fibres trigéminées (5<sup>e</sup> paire crânienne) dans le ganglion ciliaire transmettant le message sympathique ; {{Nobr|'''8''' : longues}} voies ciliaires (de la [[Nerf ophtalmique|branche ophtalmique du nerf trijumeau]], ou « nerf ophtalmique de Willis ») transmettant le message sympathique au [[Iris (anatomie)#Description et fonction|muscle dilatateur de la pupille]] ; {{Nobr|'''9''' : sphincter}} de la pupille (fibres circulaires) et muscle dilatateur de la pupille (fibres radiées).<ref>{{Citation d'un article|langue=fr|titre=Syndrome de Claude Bernard-Horner|périodique=Wikipédia|date=2017-10-25|lire en ligne=https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Syndrome_de_Claude_Bernard-Horner&oldid=141914585|consulté le=2021-01-17}}</ref>|alt=|centré|456x456px]]
Il est primordial de connaître le trajet de l'innervation sympathique de l'œil afin de comprendre adéquatement les caractéristiques de ce syndrome. Le parcours nerveux sympathique est constitué de trois neurones différents, partant de l'hypothalamus postéro-latéral et se terminant par le nerf naso-ciliaire et les longs nerfs ciliaires. <ref name=":0" /><ref name=":1">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>
==Étiologies==
Le syndrome de Horner est principalement une maladie acquise, mais peut être congénitale. Les fibres sympathiques ont un parcours étendu et peuvent être endommagées au sein de leur parcours intra- et extra-crânien ou intra-orbitaire.<ref name=":52">{{Citation d'un article|prénom1=V.|nom1=Biousse|prénom2=P. J.|nom2=Touboul|prénom3=J.|nom3=D'Anglejan-Chatillon|prénom4=C.|nom4=Lévy|titre=Ophthalmologic manifestations of internal carotid artery dissection|périodique=American Journal of Ophthalmology|volume=126|numéro=4|date=1998-10|issn=0002-9394|pmid=9780102|doi=10.1016/s0002-9394(98)00136-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9780102/|consulté le=2020-08-11|pages=565–577}}</ref><ref name=":62">{{Citation d'un article|prénom1=Deborah L.|nom1=Reede|prénom2=Ernst|nom2=Garcon|prénom3=Wendy R. K.|nom3=Smoker|prénom4=Randy|nom4=Kardon|titre=Horner's syndrome: clinical and radiographic evaluation|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=18|numéro=2|date=2008-05|issn=1052-5149|pmid=18466837|doi=10.1016/j.nic.2007.11.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18466837/|consulté le=2020-08-11|pages=369–385, xi}}</ref><ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Philippe A.|nom1=Lyrer|prénom2=Tobias|nom2=Brandt|prénom3=Tiina M.|nom3=Metso|prénom4=Antti J.|nom4=Metso|titre=Clinical import of Horner syndrome in internal carotid and vertebral artery dissection|périodique=Neurology|volume=82|numéro=18|date=2014-05-06|issn=1526-632X|pmid=24727317|doi=10.1212/WNL.0000000000000381|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24727317/|consulté le=2020-08-11|pages=1653–1659}}</ref><ref name=":82">{{Citation d'un article|prénom1=Ashok|nom1=Jadon|titre=Horner's syndrome and weakness of upper limb after epidural anaesthesia for caesarean section|périodique=Indian Journal of Anaesthesia|volume=58|numéro=4|date=2014-07|issn=0019-5049|pmid=25197119|pmcid=4155296|doi=10.4103/0019-5049.139012|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25197119/|consulté le=2020-08-11|pages=464–466}}</ref><ref name=":92">{{Citation d'un article|prénom1=Xin|nom1=Ying|prénom2=Guan|nom2=Dandan|prénom3=Chen|nom3=Bin|titre=Postoperative Horner's syndrome after video-assisted thyroidectomy: a report of two cases|périodique=World Journal of Surgical Oncology|volume=11|date=2013-12-30|issn=1477-7819|pmid=24378178|pmcid=4029459|doi=10.1186/1477-7819-11-315|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24378178/|consulté le=2020-08-11|pages=315}}</ref> L'étiologie est fréquemment {{Étiologie|nom=idiopathique|principale=1|affichage=indéterminée|fraction_étiologique=40}}.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=W. F.|nom1=Maloney|prénom2=B. R.|nom2=Younge|prénom3=N. J.|nom3=Moyer|titre=Evaluation of the causes and accuracy of pharmacologic localization in Horner's syndrome|périodique=American Journal of Ophthalmology|volume=90|numéro=3|date=1980-09|issn=0002-9394|pmid=7425056|doi=10.1016/s0002-9394(14)74924-4|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7425056|consulté le=2022-02-28|pages=394–402}}</ref>


Les '''neurones centraux de premier ordre''' proviennent de l'hypothalamus et descendent, non croisés, à travers le mésencéphale, et se terminent au niveau C8-T2 de la moelle épinière, au centre ciliospinal de Budge. <ref name=":0" /><ref name=":1" />
Les causes du syndrome de Horner peuvent être divisées en fonction de l'emplacement anatomique de l'atteinte des fibres sympathiques.<ref name=":102">{{Citation d'un article|prénom1=Jon|nom1=Foss-Skiftesvik|prénom2=Majken G.|nom2=Hougaard|prénom3=Vibeke A.|nom3=Larsen|prénom4=Klaus|nom4=Hansen|titre=Clinical Reasoning: Partial Horner syndrome and upper right limb symptoms following chiropractic manipulation|périodique=Neurology|volume=84|numéro=21|date=2015-05-26|issn=1526-632X|pmid=26009566|doi=10.1212/WNL.0000000000001616|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26009566/|consulté le=2020-08-11|pages=e175–180}}</ref><ref name=":112">{{Citation d'un article|prénom1=Mark Anthony Santiago|nom1=Sandoval|prénom2=Arsenio Claro|nom2=Cabungcal|titre=Horner syndrome after radical neck surgery for anaplastic thyroid carcinoma|périodique=BMJ case reports|volume=2015|date=2015-04-09|issn=1757-790X|pmid=25858945|pmcid=4401968|doi=10.1136/bcr-2015-209324|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25858945/|consulté le=2020-08-11}}</ref><ref name=":122">{{Citation d'un article|prénom1=Stephen J.|nom1=Smith|prénom2=Nancy|nom2=Diehl|prénom3=Jacqueline A.|nom3=Leavitt|prénom4=Brian G.|nom4=Mohney|titre=Incidence of pediatric Horner syndrome and the risk of neuroblastoma: a population-based study|périodique=Archives of Ophthalmology (Chicago, Ill.: 1960)|volume=128|numéro=3|date=2010-03|issn=1538-3601|pmid=20212203|pmcid=3743544|doi=10.1001/archophthalmol.2010.6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20212203/|consulté le=2020-08-11|pages=324–329}}</ref>


Les '''neurones pré-ganglionnaires de second ordre''' entrent dans la chaîne sympathique cervicale et font synapse au niveau du ganglion cervical supérieur.<ref name=":0" /><ref name=":1" />
Les '''neurones de premier ordre''' sont principalement affectés par des conditions intra-crâniennes atteignant l'hypothalamus, le tronc cérébral ou la moelle épinière. Les causes possibles comprennent : <ref name=":04">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref><ref name=":15">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>


Les '''fibres post-ganglionnaires du troisième ordre''' suivent l'artère carotide externe et innervent les glandes sudoripares et les vaisseaux sanguins du visage. Les fibres restantes remontent le long de l'artère carotide interne dans le plexus carotidien, pour finalement pénétrer dans le sinus caverneux. Les fibres sortent ensuite du sinus caverneux pour entrer dans l'orbite via la fissure orbitaire supérieure avec la branche ophtalmique (V1) du nerf trijumeau (CN V). Les fibres sympathiques atteignent finalement le corps ciliaire et le dilatateur des pupilles via le nerf nasociliaire et les nerfs ciliaires longs. <ref name=":0" /><ref name=":1" />
*l'{{Étiologie|nom=accident vasculaire cérébral}} (AVC), dont le {{Étiologie|nom=syndrome médullaire latéral}}
*la {{Étiologie|nom=sclérose en plaque}} (démyélinisation)
*les {{Étiologie|nom=tumeurs intra-crâniennes}}
*l'{{Étiologie|nom=encéphalite}}
*la {{Étiologie|nom=méningite}}
*la {{Étiologie|nom=syringomyélie}}
*le {{Étiologie|nom=traumatisme médullaire cervical}}
*la {{Étiologie|nom=neuropathie diabétique}}.


=== Causes ===
Les '''neurones de deuxième ordre''' (pré-ganglionnaires) traversent la région thoracique et peuvent être affectés par pathologies suivantes : <ref name=":04" /><ref name=":15" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kolar Vishwanath|nom1=Vinod|prénom2=Vanjiappan|nom2=Sivabal|prénom3=Mysore Venkatakrishna|nom3=Vidya|titre=Iatrogenic Horner's syndrome: A cause for diagnostic confusion in the emergency department|périodique=World Journal of Emergency Medicine|volume=8|numéro=3|date=2017|issn=1920-8642|pmid=28680524|pmcid=5496835|doi=10.5847/wjem.j.1920-8642.2017.03.014|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28680524|consulté le=2020-12-29|pages=235–236}}</ref>
Le syndrome de Horner est principalement une maladie acquise, mais peut être congénitale. Les fibres sympathiques ont un parcours étendu et peuvent être interrompues pendant leur traversée extracrânienne, intracrânienne ou intra-orbitale. <ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=V.|nom1=Biousse|prénom2=P. J.|nom2=Touboul|prénom3=J.|nom3=D'Anglejan-Chatillon|prénom4=C.|nom4=Lévy|titre=Ophthalmologic manifestations of internal carotid artery dissection|périodique=American Journal of Ophthalmology|volume=126|numéro=4|date=1998-10|issn=0002-9394|pmid=9780102|doi=10.1016/s0002-9394(98)00136-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9780102/|consulté le=2020-08-11|pages=565–577}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Deborah L.|nom1=Reede|prénom2=Ernst|nom2=Garcon|prénom3=Wendy R. K.|nom3=Smoker|prénom4=Randy|nom4=Kardon|titre=Horner's syndrome: clinical and radiographic evaluation|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=18|numéro=2|date=2008-05|issn=1052-5149|pmid=18466837|doi=10.1016/j.nic.2007.11.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18466837/|consulté le=2020-08-11|pages=369–385, xi}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Philippe A.|nom1=Lyrer|prénom2=Tobias|nom2=Brandt|prénom3=Tiina M.|nom3=Metso|prénom4=Antti J.|nom4=Metso|titre=Clinical import of Horner syndrome in internal carotid and vertebral artery dissection|périodique=Neurology|volume=82|numéro=18|date=2014-05-06|issn=1526-632X|pmid=24727317|doi=10.1212/WNL.0000000000000381|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24727317/|consulté le=2020-08-11|pages=1653–1659}}</ref><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Ashok|nom1=Jadon|titre=Horner's syndrome and weakness of upper limb after epidural anaesthesia for caesarean section|périodique=Indian Journal of Anaesthesia|volume=58|numéro=4|date=2014-07|issn=0019-5049|pmid=25197119|pmcid=4155296|doi=10.4103/0019-5049.139012|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25197119/|consulté le=2020-08-11|pages=464–466}}</ref><ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Xin|nom1=Ying|prénom2=Guan|nom2=Dandan|prénom3=Chen|nom3=Bin|titre=Postoperative Horner's syndrome after video-assisted thyroidectomy: a report of two cases|périodique=World Journal of Surgical Oncology|volume=11|date=2013-12-30|issn=1477-7819|pmid=24378178|pmcid=4029459|doi=10.1186/1477-7819-11-315|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24378178/|consulté le=2020-08-11|pages=315}}</ref>  


Les causes du syndrome de Horner peuvent être divisées en fonction de l'emplacement anatomique de l'atteinte des fibres sympathiques. <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Jon|nom1=Foss-Skiftesvik|prénom2=Majken G.|nom2=Hougaard|prénom3=Vibeke A.|nom3=Larsen|prénom4=Klaus|nom4=Hansen|titre=Clinical Reasoning: Partial Horner syndrome and upper right limb symptoms following chiropractic manipulation|périodique=Neurology|volume=84|numéro=21|date=2015-05-26|issn=1526-632X|pmid=26009566|doi=10.1212/WNL.0000000000001616|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26009566/|consulté le=2020-08-11|pages=e175–180}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Mark Anthony Santiago|nom1=Sandoval|prénom2=Arsenio Claro|nom2=Cabungcal|titre=Horner syndrome after radical neck surgery for anaplastic thyroid carcinoma|périodique=BMJ case reports|volume=2015|date=2015-04-09|issn=1757-790X|pmid=25858945|pmcid=4401968|doi=10.1136/bcr-2015-209324|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25858945/|consulté le=2020-08-11}}</ref><ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Stephen J.|nom1=Smith|prénom2=Nancy|nom2=Diehl|prénom3=Jacqueline A.|nom3=Leavitt|prénom4=Brian G.|nom4=Mohney|titre=Incidence of pediatric Horner syndrome and the risk of neuroblastoma: a population-based study|périodique=Archives of Ophthalmology (Chicago, Ill.: 1960)|volume=128|numéro=3|date=2010-03|issn=1538-3601|pmid=20212203|pmcid=3743544|doi=10.1001/archophthalmol.2010.6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20212203/|consulté le=2020-08-11|pages=324–329}}</ref><ref name=":0" />
*les tumeurs malignes impliquant l'apex des poumons ({{Étiologie|nom=Tumeur de Pancoast}})
*le {{Étiologie|nom=traumatisme médullaire}}
*les {{Étiologie|nom=lésions de l'artère sous-clavière}} (e.g. anévrisme)
*l'{{Étiologie|nom=adénopathie médiastinale}}
*les {{Étiologie|nom=tumeurs médiastinales|principale=0}}
*le {{Étiologie|nom=traumatisme du plexus brachial}}
*les causes iatrogènes (y compris {{Étiologie|nom=thyroïdectomie|principale=0}}, {{Étiologie|nom=dissection radicale du cou|principale=0}}, {{Étiologie|nom=drain thoracique|principale=0}}, {{Étiologie|nom=thoracoscopie|principale=0}}, {{Étiologie|nom=médiastinoscopie|principale=0}}, {{Étiologie|nom=pontage aorto-coronarien|principale=0}} ou {{Étiologie|nom=angiographie carotidienne|principale=0}}).


Les '''neurones de premier ordre''' sont principalement affectés par des conditions intracrâniennes et comprennent les éléments suivants: <ref name=":0" /><ref name=":1" />
Les '''neurones du troisième ordre''' (post-ganglionnaires) sont à proximité de l'artère carotide interne et du sinus caverneux et sont affectés par les éléments suivants: <ref name=":04" /><ref name=":15" />
* Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
* Sclérose en plaques
* Malformation d'Arnold-Chiari
* Encéphalite
* Méningite
* Syndrome médullaire latéral
* Syringomyélie
* Tumeurs intracrâniennes (hypophyse ou crâne basal)
* Traumatisme médullaire au-dessus du niveau T2-T3
* Tumeurs de la moelle épinière


Les '''neurones de second ordre''' traversent la région thoracique et sont affectés par les éléments suivants: <ref name=":0" /><ref name=":1" />
*la {{Étiologie|nom=dissection carotidienne|principale=0}}
* Tumeurs malignes impliquant l'apex des poumons (tumeur pancréatique)
*l'{{Étiologie|nom=anévrisme de l'artère carotide interne}}
* Côtes cervicales (blessure de traction)
*les causes {{Étiologie|nom=iatrogènes|principale=0|affichage=iatrogènes}} ({{Étiologie|nom=endartérectomie|principale=0}}, {{Étiologie|nom=tuteur de la carotide interne|principale=0}})
* Lésions de l'artère sous-clavière (un anévrisme)
*les {{Étiologie|nom=traumatismes|principale=0}}
* Adénopathie médiastinale
*la {{Étiologie|nom=fistule carotido-caverneuse}} ou {{Étiologie|nom=masse du sinus caverneux|principale=0}} <ref name=":15" />
* Traumatisme du plexus brachial
*les lésions des régions sellaire et parasellaire ({{Étiologie|nom=tumeur pituitaire|principale=0}}, {{Étiologie|nom=tumeur métastatique|principale=0}})
* Neuroblastome de la chaîne sympathique paravertébrale
*les {{Étiologie|nom=céphalées en grappe|principale=0}} (''cluster headache'').
* Un abcès dentaire impliquant la région mandibulaire
* Iatrogène (y compris thyroïdectomie, dissection radicale du cou, amygdalectomie, pontage aortocoronarien ou angiographie carotidienne) <ref name=":0" />


Les '''neurones du troisième ordre''' sont à proximité de l'artère carotide interne et du sinus caverneux et sont affectés par les éléments suivants: <ref name=":0" /><ref name=":1" />
Les '''enfants''' étant une population distincte, certaines causes du syndrome de Horner sont différentes. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=A. R.|nom1=Jeffery|prénom2=F. J.|nom2=Ellis|prénom3=M. X.|nom3=Repka|prénom4=J. R.|nom4=Buncic|titre=Pediatric Horner syndrome|périodique=Journal of AAPOS: the official publication of the American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus|volume=2|numéro=3|date=1998-06|issn=1091-8531|pmid=10532753|doi=10.1016/s1091-8531(98)90008-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10532753|consulté le=2022-02-28|pages=159–167}}</ref> Par exemple, la cause la plus commune est un traumatisme à la naissance causant un dommage aux fibres sympathiques. Ces dommages se produisent notamment lors de l'{{Étiologie|nom=utilisation d'appareillage à l'accouchement|principale=0}} ou dans les cas de {{Étiologie|nom=dystocie de l'épaule|principale=0}}. S'il n'y pas d'histoire de trauma ou d'accouchement difficile, il est important d'investiguer pour un {{Étiologie|nom=neuroblastome|principale=0}} puisque ces tumeurs peuvent se présenter avec un syndrome de Horner.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=N. D.|nom1=George|prénom2=G.|nom2=Gonzalez|prénom3=C. S.|nom3=Hoyt|titre=Does Horner's syndrome in infancy require investigation?|périodique=The British Journal of Ophthalmology|volume=82|numéro=1|date=1998-01|issn=0007-1161|pmid=9536881|pmcid=1722330|doi=10.1136/bjo.82.1.51|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9536881|consulté le=2022-02-28|pages=51–54}}</ref>
* Fistule caverneuse carotide
* Dissection de l'artère carotide interne ou anévrisme
* Céphalées en grappe ou migraines
* Syndrome paratrigeminal de Raeder (douleur faciale unilatérale, maux de tête et syndrome de Horner)
* Infection par l'herpès zoster
* Artérite temporale


== Présentation clinique ==
==Présentation clinique==
===Questionnaire===
{{Encart
| contenu = * Dans le cas d'un syndrome de Horner isolé, le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie, souvent noté par un proche.


Comme décrit précédemment, le syndrome de Horner est généralement la conséquence d'une atteinte des fibres sympathiques. La symptomatologie dépend de l'emplacement de la lésion et la gravité dépend du degré de dénervation. Le syndrome de Horner est généralement unilatéral. <ref name=":1" />
* Dans le cas d'un syndrome de Horner non isolé, le patient se présente avec les mêmes symptômes, mais accompagnés d'autres déficits neurologiques ou systémiques.
* '''Légère ptose''' (généralement 1 - 2 mm) <ref name=":1" />  Le muscle de Müller possède une innervation sympathique, et aide à soulever la paupière supérieure. La dénervation de ce muscle provoque une ptose qui est plus légère que lors d'une atteinte du nerf crânien III (oculomoteur), qui innerve le releveur de la paupière.
| type = confirmation
}}
Les symptômes du syndrome de Horner sont :


* '''Miosis'''  L'innervation nerveuse sympathique est responsable de la dilatation de la pupille (mydriase). Lorsqu'elle est perturbée, l'apport parasympathique du sphincter de l'iris n'est pas inhibé et une constriction de la pupille (myosis) s'ensuit. Il y a donc une anisocorie, qui est accentuée en condition scotopique. <ref name=":1" /> La réaction des pupilles à la lumière et à l'accommodation est par contre normale.
*le {{Symptôme|nom=myosis|affichage=|prévalence=}}
*la {{Symptôme|nom=ptose|affichage=|prévalence=}} (légère)
*l'{{Symptôme|nom=anhidrose faciale|affichage=|prévalence=}}
*d'autres symptômes neurologiques (en cas de syndrome de Horner non isolé).


* '''Anhidrose faciale ipsilatérale'''  Une anhidrose faciale ipsilatérale peut se présenter s'il y a une lésion au niveau des fibres précédant le ganglion cervical supérieur. <ref name=":1" /> Des lésions au niveau des neurones post-ganglionnaires de troisième ordre, survenant ainsi après la ramification des fibres sudomotrices, perturbent que très peu la sudation. <ref name=":1" /><ref name=":0" />
La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale pour une prise en charge adéquate. Les symptômes suivants devront donc être explorés <ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref>:
L'hypochromie (hypopigmentation) de l'iris est observée chez les enfants de moins de 2 ans au sein de la forme congénitale du syndrome de Horner. <ref name=":6" />


Il est à noter qu'une aniscorie physiologique est présente chez 20% de la population normale. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. R.|nom1=Ettinger|prénom2=H. J.|nom2=Wyatt|prénom3=R.|nom3=London|titre=Anisocoria. Variation and clinical observation with different conditions of illumination and accommodation|périodique=Investigative Ophthalmology & Visual Science|volume=32|numéro=3|date=1991-03|issn=0146-0404|pmid=2001925|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2001925|consulté le=2020-08-11|pages=501–509}}</ref>
*la {{Élément d'histoire|nom=prise d'agents mydriatiques}} ou {{Élément d'histoire|nom=prise d'agents myotiques|affichage=myotiques}} (surtout des gouttes pour les yeux)
*des {{Élément d'histoire|nom=problèmes d'équilibre}}, d'{{Élément d'histoire|nom=surdité|affichage=audition}} ou de {{Élément d'histoire|nom=dysphagie|affichage=déglutition}} (atteinte du neurone central de premier ordre)
*les {{Élément d'histoire|nom=traumatismes de la tête et du cou|affichage=traumatismes}} ou {{Élément d'histoire|nom=interventions chirurgicales de la tête et du cou|affichage=interventions chirurgicales}} au niveau du visage, du crâne, du cou, des épaules ou du dos (atteinte du neurone préganglionnaire de deuxième ordre)
*la présence {{Élément d'histoire|nom=perte de poids}}, de {{Élément d'histoire|nom=fatigue}}, de {{Élément d'histoire|nom=fièvre}} ou de {{Élément d'histoire|nom=lymphadénopathie}} (tumeur maligne sous-jacente)
*une anamnèse détaillée des {{Élément d'histoire|nom=céphalées}} (à la recherche des symptômes d'une céphalée en grappe)
*l'historique de {{Élément d'histoire|nom=lésions cutanées}} ou d'infection à ''Herpes zoster''
*la présence de douleur et sa sévérité doit également être notée.


== Questionnaire ==
===Examen clinique===
La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale pour une prise en charge adéquate. Une anamnèse détaillée et un examen physique sont donc d'une importance vitale.<ref name=":0" />
{{Encart
* Une anamnèse détaillée sur l'historique médical du patient et la prise de médicaments doit être effectuée - notamment, la prise d'agents mydriatique ou myotique doit être explorée;
| contenu = Le syndrome de Horner est généralement unilatéral.
* Des problèmes d'équilibre, d'audition ou de déglutition peuvent potentiellement suggérer une atteinte du neurone de premier ordre (central);
| type = confirmation
* Un historique de trauma ou d'intervention chirurgicale au niveau du visage, du crâne, du cou, des épaules ou du dos peut indiquer une atteinte du neurone pré-ganglionnaire de deuxième ordre;
}}
* La présence de signes et de symptômes récents tels que la perte de poids, la fatigue, l'hémoptysie, la fièvre et la lymphadénopathie laissent présager une cause plus sévère, telle qu'une tumeur maligne sous-jacente;
Le syndrome de Horner est une triade dont tous les éléments sont constatés à l'examen physique :
* Une anamnèse détaillée des céphalées, si présentes, doit être effectuée;
* Un historique de lésions cutanées ou d'infection à herpès zoster doit être exploré;
* La présence de douleur et sa sévérité doit également être notée.


== Examen clinique ==
#une {{Signe clinique|nom=ptose partielle unilatérale|affichage=ptose partielle unilatérale}}
#un {{Signe clinique|nom=myosis unilatéral|affichage=myosis unilatéral}}
#une {{Signe clinique|nom=anhidrose faciale unilatérale|affichage=anhidrose faciale unilatérale}}.


Un examen oculaire détaillé est justifié et doit comprendre les éléments suivants: <ref name=":0" />
Les étiologies du syndrome de Horner sont variées et l'examen physique doit donc contenir les éléments suivants<ref name=":05">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref> :
* Acuité visuelle
* Vision des couleurs
* Champ de vision
* Réactivité des pupilles à la lumière et à l'accommodation
* Mesure du diamètre pupillaire en condition photopique et scotopique
* Évaluation des mouvements oculaires
* Évaluation des paupières et évaluation de la fonction du releveur des paupières
* Examen des structures oculaires à la lampe à fente
* Évaluation de la présence de nystagmus


Dans le syndrome de Horner, l'anisocorie est accentuée en condition scotopique. La pupille atteinte dilate plus lentement après quelques secondes à la noirceur que la pupille non atteinte. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Sivashakthi|nom1=Kanagalingam|prénom2=Neil R.|nom2=Miller|titre=Horner syndrome: clinical perspectives|périodique=Eye and Brain|volume=7|date=2015|issn=1179-2744|pmid=28539793|pmcid=5398733|doi=10.2147/EB.S63633|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28539793|consulté le=2020-08-11|pages=35–46}}</ref>
*à l'{{Examen clinique|nom=Examen ophtalmologique|affichage=examen ophtalmologique}} :
**une {{Signe clinique|nom=acuité visuelle normale|affichage=acuité visuelle normale}}, une {{Signe clinique|nom=vision des couleurs normale|affichage=vision des couleurs normale}}, les {{Signe clinique|nom=champs visuels normaux|affichage=champs visuels normaux}}, une {{Signe clinique|nom=absence de nystagmus|affichage=absence de nystagmus}}, une {{Signe clinique|nom=réactivité des pupilles à la lumière normale|affichage=réactivité des pupilles à la lumière}} et à l'{{Signe clinique|nom=réactivité des pupilles à l'accommodation normale|affichage=accommodation normaux}}
**les {{Signe clinique|nom=mouvements extraoculaires normaux|affichage=mouvements extraoculaires sont normaux}}, sauf s'il y a une atteinte du tronc cérébral ou du sinus caverneux
**à l'examen des pupilles, on peut observer un {{Signe clinique|nom=Myosis|affichage=myosis|prévalence=}}<ref group="note">L'innervation nerveuse sympathique est responsable de la dilatation de la pupille (mydriase). Lorsque cette dernière est perturbée, l'apport parasympathique du sphincter de l'iris n'est pas inhibé et une constriction de la pupille (myosis) s'ensuit. </ref>, une {{Signe clinique|nom=anisocorie|affichage=anisocorie}} accentuée dans la '''noirceur''' <ref name=":16">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref> et un {{Signe clinique|nom=retard de dilatation de la pupille atteinte au retrait de la stimulation lumineuse|affichage=retard de dilatation de la pupille atteinte au retrait de la stimulation lumineuse}}.
**une légère {{Signe clinique|nom=ptose|affichage=ptose|prévalence=}} (généralement 1 - 2 mm)<ref name=":16" /><ref group="note">Deux muscles permettent de soulever la paupière supérieure, soit le muscle de Müller (innervation sympathique) et le releveur de la paupière (innervation par le 3e nerf crânien). La dénervation du muscle de Müller provoque une ptose plus légère que lors d'une atteinte du 3e nerf crânien (oculomoteur).</ref> ou une {{Signe clinique|nom=ptose inverse}}de la paupière inférieure (position plus élevée que la normale)
**l'{{Signe clinique|nom=examen à la lampe à fente normal|affichage=examen à la lampe à fente est normal|prévalence=}}, sauf si fistule carotido-caverneuse<ref group="note">Proptose pulsatile, chémosis conjonctival, dilatation des vaisseaux épiscléraux</ref> <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Imtiaz A.|nom1=Chaudhry|prénom2=Sahar M.|nom2=Elkhamry|prénom3=Waleed|nom3=Al-Rashed|prénom4=Thomas M.|nom4=Bosley|titre=Carotid cavernous fistula: ophthalmological implications|périodique=Middle East African Journal of Ophthalmology|volume=16|numéro=2|date=2009-04|issn=0975-1599|pmid=20142962|pmcid=2813585|doi=10.4103/0974-9233.53862|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20142962|consulté le=2021-04-07|pages=57–63}}</ref>
**de l'{{Signe clinique|nom=hétérochromie irienne|affichage=hétérochromie irienne|prévalence=}} (forme congénitale)<ref name=":63">{{Citation d'un article|prénom1=Deborah L.|nom1=Reede|prénom2=Ernst|nom2=Garcon|prénom3=Wendy R. K.|nom3=Smoker|prénom4=Randy|nom4=Kardon|titre=Horner's syndrome: clinical and radiographic evaluation|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=18|numéro=2|date=2008-05|issn=1052-5149|pmid=18466837|doi=10.1016/j.nic.2007.11.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18466837/|consulté le=2020-08-11|pages=369–385, xi}}</ref><ref group="note">Peut être observée chez les enfants de moins de 2 ans au sein de la forme congénitale du syndrome de Horner.  La formation du pigment de l'iris chez le nouveau-né dépend de l'innervation sympathique.</ref>
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cutané|affichage=examen cutané}} :
**une anhidrose faciale ipsilatérale (variable) <ref group="note">L'anhidrose indique une lésion centrale ou pré-ganglionnaire. Les fibres sympathiques responsables de la sudation du visage se sépare au niveau du ganglion cervical supérieur en longeant la carotide externe et ses branches. Une anhidrose faciale ipsilatérale peut se présenter s'il y a une lésion au niveau des fibres précédant généralement le ganglion cervical supérieur. Des lésions au niveau des neurones post-ganglionnaires de troisième ordre, survenant ainsi après la ramification des fibres sudomotrices, perturbent que très peu la sudation. Conséquemment, le degré d'anhidrose peut être variable.</ref><ref name=":05" /><ref name=":16" />
**le {{Signe clinique|nom=Signe d'Harlequin|affichage=signe d'Harlequin}} (plus rare)<ref group="note">Diminution de la vasodilatation des vaisseaux sanguins du visage noté par une diminution de la rougeur (''flushing'') du côté atteint</ref>.
Il est également important d'effectuer un examen systémique détaillé, en accordant une attention particulière au système neurologique, en tenant compte des différentes causes d'atteinte des fibres sympathiques décrites précédemment :
*à l'{{Examen clinique|nom=examen neurologique|affichage=examen neurologique}} :
**si atteinte du tronc cérébral : ataxie, dysphagie, dysarthrie, diplopie, nystagmus
**si atteinte médullaire : atteinte motrice ou sensitive, dysautonomie, troubles sphinctériens, dysfonction érectile
**si plexopathie brachiale : douleur, atteinte motrice ou sensitive au niveau du membre supérieur
**si atteinte du sinus caverneux ou de la base du crâne : atteinte de nerfs crâniens
**si anévrisme de la carotide interne : atteinte des nerfs crâniens sur son trajet (III, IV, V, VI)
**si tumeur de Pancoast : plexopathie brachiale, paresthésie dans le territoire C8-T1 par radiculopathie <ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vipin D.|nom1=Villgran|prénom2=Rebanta K.|nom2=Chakraborty|prénom3=Sujith V.|nom3=Cherian|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29489146|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482155/|consulté le=2021-04-07}}</ref>
*à l'{{Examen clinique|nom=examen des aires ganglionnaires|affichage=examen des aires ganglionnaires}}, rechercher des adénopathies (néoplasie).
==Examens paracliniques==
{{Encart
| contenu = * Horner aiguë = investigation rapide
* Horner chronique = investigation progressive
| type = confirmation
}}
Un syndrome de Horner avec une présentation aigüe devrait être pris en charge rapidement. Une '''imagerie''' avec observation de l'aorte jusqu'au polygone de Willis permet de dépister une lésion de l'apex pulmonaire, du cou, ou de la base du crâne. Une présentation plutôt chronique, en l'absence de signes évocateurs, ne nécessite généralement pas d'investigation urgente.<ref name=":14" />


Il est important d'effectuer un examen systémique détaillé, en accordant une attention particulière aux systèmes neurologique, pulmonaire et cardiovasculaire et en tenant compte des différentes causes d'atteinte des fibres sympathiques décrites précédemment.
===Laboratoire===
Selon la clinique, les laboratoires suggérés sont :
*la {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}} pour le dépistage des causes infectieuses, néoplasiques et inflammatoires
*la {{Examen paraclinique|nom=créatinine}} dans l'optique qu'une imagerie avec contraste sera probablement demandé dans le cadre de l'investigation
*l'{{Examen paraclinique|nom=INR}}/{{Examen paraclinique|nom=TCA}} si un AVC est suspecté
*le {{Examen paraclinique|nom=vitesse de sédimentation|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=Protéine C réactive|affichage=protéine C réactive}} pour évaluer la probabilité qu'une cause inflammatoire/infectieuse soit en cause
*les {{Examen paraclinique|nom=hémocultures|indication=}} (si un agent infectieux est suspecté)
*la {{Examen paraclinique|nom=TSH|indication=}} et la {{Examen paraclinique|nom=vitamine B12|indication=}} pour dépister les causes  


== Examens paracliniques ==
===Imagerie===
Les imageries à envisager varient selon la présentation clinique et les signes associées. Généralement, on veut éliminer les étiologies plus aiguës dont une dissection artérielle avec une {{Examen paraclinique|nom=angio-TDM cérébrale}} et {{Examen paraclinique|nom=Angio-TDM cervicale|affichage=cervicale}}. Celle-ci est souvent faite en même temps qu'une {{Examen paraclinique|nom=Tomodensitométrie cérébrale sans contraste|indication=|affichage=TDM cérébrale C-}}, qui est très pertinente si les patients présentent d'autres symptômes neurologiques. 


=== Laboratoire ===
Une {{Examen paraclinique|nom=IRM cérébrale|indication=}} peut être demandé pour mieux visualiser le passage des fibres sympathiques dans la fosse postérieure avec la possibilité de complémenter par une {{Examen paraclinique|nom=IRM cervicale}} s'il y a une suspicion de lésion médullaire.  
* Le bilan initial doit inclure la formule sanguine complète (CBC), le taux de sédimentation des érythrocytes (ESR) et le bilan biochimique sérique;
* Des hémocultures peuvent être commandées si un agent infectieux est suspecté;
* Des tests de dépistage de neurosyphilis, de VIH ainsi que de la fonction thyroïdienne, de vitamine B-12 et de taux d'acide folique peuvent être demandés si cela est indiqué après une anamnèse détaillée et un examen physique pertinent;
* Les analyses d'urine pour détecter des métabolites des catécholamines sont importantes au sein de la population pédiatrique si un neuroblastome est suspecté;
* Le dérivé protéique purifié (PPD) est à demander en cas de suspicion de tuberculose.<ref name=":0" />


=== Imagerie ===
Tous les patients devraient avoir une imagerie pulmonaire initiale. Une {{Examen paraclinique|nom=radiographie pulmonaire|indication=}} est généralement demandée, suivie d'une {{Examen paraclinique|nom=tomodensitométrie thoracique|affichage=TDM thoracique}} si suspicion de malignité pulmonaire.
* Une radiographie pulmonaire suivie d'une tomodensitométrie (TDM) doit être commandée chez les patients en cas de suspicion de malignité pulmonaire;
*
* Le TDM crânien et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont conseillées en cas d'accident vasculaire cérébral possible.
* L'IRM est justifiée et préférée à l'échographie lorsque la dissection de l'artère carotide est suspectée (syndrome douloureux de Horner). <ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Yehoshua|nom1=Almog|prénom2=Raz|nom2=Gepstein|prénom3=Anat|nom3=Kesler|titre=Diagnostic value of imaging in horner syndrome in adults|périodique=Journal of Neuro-Ophthalmology: The Official Journal of the North American Neuro-Ophthalmology Society|volume=30|numéro=1|date=2010-03|issn=1536-5166|pmid=20182199|doi=10.1097/WNO.0b013e3181ce1a12|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20182199/|consulté le=2020-08-12|pages=7–11}}</ref><ref name=":0" />


=== Tests pharmacologiques ===
===Tests pharmacologiques===
L'apraclonidine et la cocaïne sont utilisés principalement pour confirmer le diagnostic du syndrome de Horner, tandis que l'hydroxyamphétamine permet d'identifier le site de la lésion (pré-ganglionnaire ou post-ganglionnaire). <ref name=":1" />
{{Boîte
| contenu = L'apraclonidine et la cocaïne sont utilisés principalement pour confirmer le diagnostic du syndrome de Horner, tandis que l'hydroxyamphétamine permet d'identifier le site de la lésion (pré-ganglionnaire ou post-ganglionnaire).
| type = confirmation
}}
Il n'y a aucun test pharmacologique pour distinguer les lésions de premier ou deuxième ordre. Dans un contexte urgent, il est prioritaire d'éliminer des lésions vasculaires (au niveau de la carotide ou du sinus caverneux) et les tests pharmacologiques sont donc retardés.
{| class="wikitable"
|+Tests pharmacologiques'''<ref name=":0" />'''
!Test pharmacologique
!Technique
|-
!
{{Examen paraclinique|nom=Test topique oculaire à la cocaïne}}
|
* La cocaïne permet de confirmer les cas subtils de Horner.<ref group="note">La cocaïne agit comme un sympathomimétique indirect inhibant la recapture de la noradrénaline au niveau la fente synaptique.</ref> Une pupille de Horner, en l'absence d'innervation sympathique, ne réagit pas à la noradrénaline circulante alors que la pupille saine sera dilatée. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Sivashakthi|nom1=Kanagalingam|prénom2=Neil R.|nom2=Miller|titre=Horner syndrome: clinical perspectives|périodique=Eye and Brain|volume=7|date=2015|issn=1179-2744|pmid=28539793|pmcid=5398733|doi=10.2147/EB.S63633|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28539793|consulté le=2020-08-12|pages=35–46}}</ref>


'''Test topique de cocaïne<ref name=":0" />'''  La cocaïne agit comme un sympathomimétique indirect inhibant la recapture de la noradrénaline au niveau la fente synaptique. Une pupille de Horner, en absence d'innervation sympathique, ne réagit pas à la noradrénaline circulante. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Sivashakthi|nom1=Kanagalingam|prénom2=Neil R.|nom2=Miller|titre=Horner syndrome: clinical perspectives|périodique=Eye and Brain|volume=7|date=2015|issn=1179-2744|pmid=28539793|pmcid=5398733|doi=10.2147/EB.S63633|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28539793|consulté le=2020-08-12|pages=35–46}}</ref>
*Une solution de cocaïne 4 ou 10% est instillée dans les deux yeux.<ref name=":1">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref> Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. La pupille atteinte ne dilatera pas (ou très peu), tandis que la pupille non atteinte dilatera sous l'effet de la cocaïne. Une anisocorie de 1 mm ou plus est considérée comme positive.
* Une solution de cocaïne 4% <ref name=":1" /> est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. La pupille atteinte ne dilatera pas, tandis que la pupille non atteinte dilatera sous l'effet de la cocaïne.
*Le test n'aide pas à identifier le niveau de la lésion.<ref name=":0" /><ref name=":1" />
* Une anisocorie de 0,8 mm ou plus est considérée comme diagnostique. Le test n'aide pas à identifier le niveau de la lésion.<ref name=":0" /><ref name=":1" />  
|-
'''Test topique d'apraclonidine''' <ref name=":0" /> L'apraclonidine agit comme un agoniste alpha1 faible et un agoniste alpha2 fort. Une réponse exagérée du dilatateur de l'iris (par hypersensibilité à la dénervation) à un agent agoniste comme l'apraclonidine sera objectivée dans le syndrome de Horner. <ref name=":0" /><ref name=":2" />
!{{Examen paraclinique|nom=Test topique oculaire à l'apraclonidine}}
* Une solution à 0,5 - 1% est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. <ref name=":1" /> L'œil atteint sera en mydriase, tandis que l'œil normal sera principalement insensible. L'instillation de la solution entraîne ainsi une inversion évidente de l'anisocorie dans le syndrome de Horner unilatéral (la pupille affectée se dilate et la pupille normale se contracte).
|
* L'apraclonidine doit être utilisée avec prudence chez les patients pédiatriques, principalement chez les enfants âgés de moins d'un an, car le médicament traverse la barrière hémato-encéphalique. <ref name=":1" />
* L'apraclonidine est une alternative à la cocaïne topique (surtout avec les restrictions limitant son utilisation).<ref group="note">Elle agit comme un agoniste alpha-1 faible (rôle: dilatation de la pupille) et un agoniste alpha-2 fort (rôle: régulation à la baisse de la relâche de norépinephrine dans la fente neuromusculaire).</ref> Dans le syndrome de Horner, une hypersensibilité à la dénervation des récepteurs se développe avec le temps. On note alors une réponse exagérée du dilatateur de l'iris à un agent agoniste comme l'apraclonidine. Une légère constriction pupillaire est observée au niveau de la pupille saine.<ref group="note">Probablement dû à une diminution de la relâche physiologique de norépinephrine dans la fente synaptique par la stimulation des récepteurs alpha-2</ref><ref name=":0" /><ref name=":2" />
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* Deux gouttes de solution d'hydroxyamphétamine 1% sont instillées dans les deux yeux. L'œil atteint (lésion de troisième ordre) ne se dilate pas aussi bien que l'œil normal.
* Par contre, si les fibres post-ganglionnaires sont intactes (lésions de premier et de second ordre), la pupille atteinte se dilate de façon égale ou supérieure à la pupille non atteinte.<ref name=":0" /><ref name=":2" />


== Diagnostic différentiel ==
*Une solution à 0,5 - 1% est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. <ref name=":1" /> L'instillation de la solution entraîne ainsi une '''inversion''' évidente de l'anisocorie dans le syndrome de Horner unilatéral (la pupille affectée se dilate et la pupille normale se contracte).
* Anisocorie physiologique;
*L'apraclonidine doit être utilisée avec prudence chez les patients pédiatriques, car le médicament traverse la barrière hémato-encéphalique. <ref name=":1" /> Son utilisation chez les enfants âgés de moins d'un an doit être évitée.
* Névrite optique;
*Attention : la sensibilité des récepteurs alpha prend environ 5-8 jours à se développer, donc un test précoce peut entraîner des faux négatifs.
* Atrophie de l'iris;
*Le test n'aide pas à identifier le niveau de la lésion.<ref name=":0" /><ref name=":1" />
* Corectopie;
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* Autres causes d'anisocorie, telles que la pupille d'Adie, la pupille d'Argyll Robertson (neurosyphilis), paralysie du 3e nerf crânien (oculomoteur);
!{{Examen paraclinique|nom=Test topique oculaire à l'hydroxyamphétamine}}
* Autres causes de ptose, telles que la ptose congénitale, la ptose évolutive sénile, la ptose mécanique.
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* L'hydroxyamphétamine stimule la libération de noradrénaline stockée au niveau des terminaisons nerveuses. Les lésions post-ganglionnaires (neurones de troisième ordre) peuvent ainsi être différenciées des lésions pré-ganglionnaires (neurones de premier et deuxième ordre). <ref name=":0" /> Le test avec l'hydroxyamphétamine ne peut pas être fait le même jour que les tests précédents (délai d'au moins 24-72 heures).


== Traitement ==
*Deux gouttes de solution d'hydroxyamphétamine 1% sont instillées dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 60 minutes.
**Si les fibres post-ganglionnaires sont atteintes (lésion de de troisième ordre) : l'œil atteint ne se dilate pas aussi bien que l'œil normal.
**Par contre, si les fibres post-ganglionnaires sont intactes (lésions de premier et de second ordre), la pupille atteinte se dilate de façon égale ou supérieure à la pupille saine.<ref name=":0" /><ref name=":2" />
|}


Les options de traitement sont basées sur le diagnostic et la prise en charge de la cause sous-jacente. Le diagnostic en temps opportun et la référence au médecin spécialiste approprié sont d'une haute importance.
==Diagnostic différentiel==
Plusieurs affections oculaires doivent être considérées en présence d'une anisocorie ou d'une ptose. Les diagnostics différentiels du syndrome de Horner comprennent :


== Complications ==
*pour l'anisocorie :
**l'{{Diagnostic différentiel|nom=anisocorie physiologique}}
**la {{Diagnostic différentiel|nom=pupille d'Adie}} (chronique)
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== Références ==
==Traitement==
Les options de traitement sont basées sur le diagnostic et la prise en charge de la cause sous-jacente. Le diagnostic en temps opportun et la référence au médecin spécialiste approprié sont d'une haute importance. Un début aigu d'un syndrome de Horner doit être considéré comme une urgence médicale, car il peut s'agir d'un symptôme d'une dissection carotidienne.


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==Suivi==
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Les complications liées au syndrome de Horner dépendent de la cause sous-jacente.
 
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Dernière version du 9 juin 2022 à 16:57

Syndrome de Horner
Maladie

Ptose et myosis à gauche dans le syndrome de Horner
Caractéristiques
Signes Myosis, Acuité visuelle normale, Anisocorie , Ptose, Ptose inverse, Signe d'Harlequin, Ptose partielle unilatérale, Myosis unilatéral, Anhidrose faciale unilatérale, Vision des couleurs normale, ... [+]
Symptômes
Dysphagie, Myosis, Céphalée , Problèmes d'équilibre, Fatigue , Anhidrose faciale, Surdité, Lésion traumatique cutanée (approche clinique), Lymphadénopathie (approche clinique), Ptose, ... [+]
Diagnostic différentiel
Myasthénie grave, Uvéite antérieure chronique, Ptose congénitale, Paralysie du 3e nerf crânien, Anisocorie physiologique, Pupille d'Adie, Corectopie, Atrophie irienne, Ptose évolutive sénile, Ptose mécanique, ... [+]
Informations
Terme anglais Horner's syndrome, Oculosympathetic paresis, Horner syndrome
Autres noms Syndrome de Claude-Bernard Horner
Wikidata ID Q1126839
Spécialités Neurologie, Médecine d'urgence, Ophtalmologie, Optométrie
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[ Classe (v3) ]

Le syndrome de Horner (aussi appelé syndrome de Claude Bernard-Horner) résulte d'une lésion au niveau des fibres sympathiques au long de leur trajet partant de l'hypothalamus jusqu'aux nerfs périphériques passant par la tête, le cou et les yeux. [1]

Épidémiologie

Le syndrome de Horner est rare, avec une incidence de 1.42 par 100,000 patients âgés de moins de 19 ans.[2] La forme congénitale a une incidence de 1 par 6250 naissances.[2] Le syndrome peut se présenter chez les patients de tout âge.[3]

Anatomie

Le parcours des fibres nerveuses sympathiques oculaires est constitué de trois neurones différents, débutant à l'hypothalamus postéro-latéral et se terminant avec les nerfs périphériques. [4][5]

  1. Les neurones centraux de premier ordre proviennent de l'hypothalamus postérieur, descendent, sans décusser, à travers le mésencéphale, et se terminent aux niveaux C8-T2 de la moelle épinière (également appelé centre ciliospinal de Budge).[4][5]
  2. Les neurones pré-ganglionnaires de deuxième ordre entrent dans la chaîne sympathique cervicale, passant près de l'apex pulmonaire, et font synapse au niveau du ganglion cervical supérieur.[4][5] Ce ganglion est situé près de la bifurcation de l'artère carotide commune.
  3. Les fibres post-ganglionnaires de troisième ordre sortent du ganglion cervical supérieur. Les fibres vasomotrices impliquées au niveau de la sudation du visage suivent l'artère carotide externe. Les autres fibres suivent l'artère carotide interne et pénètrent dans le sinus caverneux. Les fibres sortent ensuite du sinus caverneux pour entrer dans l'orbite via la fissure orbitaire supérieure avec la branche ophtalmique (V1) du nerf trijumeau. Les fibres sympathiques du nerf naso-ciliaire forment les nerfs ciliaires longs et innervent le muscle dilatateur de l'iris et le muscle de Müller au niveau de la paupière supérieure. [4][5]
Innervation sympathique et parasympathique de la pupille, sites de lésions pouvant être en cause : 1 : émergence des fibres sympathiques de l'hypothalamus ; 2 : ganglion stellaire (ganglion cervicothoracique du tronc sympathique) ; 3 : synapse du ganglion cervical supérieur ; 4 : plexus sympathique autour de l'artère carotide interne ; 5 : fibres du nerf oculomoteur (3e paire crânienne) au ganglion ciliaire (en bleu) ; 6 : courts nerfs ciliaires, transmettant la voie parasympathique du ganglion ciliaire au sphincter pupillaire (en vert) ; 7 : relais des fibres trigéminées (5e paire crânienne) dans le ganglion ciliaire transmettant le message sympathique ; 8 : longues voies ciliaires (de la branche ophtalmique du nerf trijumeau, ou « nerf ophtalmique de Willis ») transmettant le message sympathique au muscle dilatateur de la pupille ; 9 : sphincter de la pupille (fibres circulaires) et muscle dilatateur de la pupille (fibres radiées).[6]

Étiologies

Le syndrome de Horner est principalement une maladie acquise, mais peut être congénitale. Les fibres sympathiques ont un parcours étendu et peuvent être endommagées au sein de leur parcours intra- et extra-crânien ou intra-orbitaire.[7][8][9][10][11] L'étiologie est fréquemment indéterminée (40 %).[12]

Les causes du syndrome de Horner peuvent être divisées en fonction de l'emplacement anatomique de l'atteinte des fibres sympathiques.[13][14][15]

Les neurones de premier ordre sont principalement affectés par des conditions intra-crâniennes atteignant l'hypothalamus, le tronc cérébral ou la moelle épinière. Les causes possibles comprennent : [16][17]

Les neurones de deuxième ordre (pré-ganglionnaires) traversent la région thoracique et peuvent être affectés par pathologies suivantes : [16][17][18]

Les neurones du troisième ordre (post-ganglionnaires) sont à proximité de l'artère carotide interne et du sinus caverneux et sont affectés par les éléments suivants: [16][17]

Les enfants étant une population distincte, certaines causes du syndrome de Horner sont différentes. [19] Par exemple, la cause la plus commune est un traumatisme à la naissance causant un dommage aux fibres sympathiques. Ces dommages se produisent notamment lors de l'utilisation d'appareillage à l'accouchement ou dans les cas de dystocie de l'épaule. S'il n'y pas d'histoire de trauma ou d'accouchement difficile, il est important d'investiguer pour un neuroblastome puisque ces tumeurs peuvent se présenter avec un syndrome de Horner.[20]

Présentation clinique

Questionnaire

  • Dans le cas d'un syndrome de Horner isolé, le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie, souvent noté par un proche.
  • Dans le cas d'un syndrome de Horner non isolé, le patient se présente avec les mêmes symptômes, mais accompagnés d'autres déficits neurologiques ou systémiques.

Les symptômes du syndrome de Horner sont :

La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale pour une prise en charge adéquate. Les symptômes suivants devront donc être explorés [21]:

Examen clinique

Le syndrome de Horner est généralement unilatéral.

Le syndrome de Horner est une triade dont tous les éléments sont constatés à l'examen physique :

  1. une ptose partielle unilatérale
  2. un myosis unilatéral
  3. une anhidrose faciale unilatérale.

Les étiologies du syndrome de Horner sont variées et l'examen physique doit donc contenir les éléments suivants[22] :

Il est également important d'effectuer un examen systémique détaillé, en accordant une attention particulière au système neurologique, en tenant compte des différentes causes d'atteinte des fibres sympathiques décrites précédemment :

  • à l'examen neurologique :
    • si atteinte du tronc cérébral : ataxie, dysphagie, dysarthrie, diplopie, nystagmus
    • si atteinte médullaire : atteinte motrice ou sensitive, dysautonomie, troubles sphinctériens, dysfonction érectile
    • si plexopathie brachiale : douleur, atteinte motrice ou sensitive au niveau du membre supérieur
    • si atteinte du sinus caverneux ou de la base du crâne : atteinte de nerfs crâniens
    • si anévrisme de la carotide interne : atteinte des nerfs crâniens sur son trajet (III, IV, V, VI)
    • si tumeur de Pancoast : plexopathie brachiale, paresthésie dans le territoire C8-T1 par radiculopathie [26]
  • à l'examen des aires ganglionnaires, rechercher des adénopathies (néoplasie).

Examens paracliniques

  • Horner aiguë = investigation rapide
  • Horner chronique = investigation progressive

Un syndrome de Horner avec une présentation aigüe devrait être pris en charge rapidement. Une imagerie avec observation de l'aorte jusqu'au polygone de Willis permet de dépister une lésion de l'apex pulmonaire, du cou, ou de la base du crâne. Une présentation plutôt chronique, en l'absence de signes évocateurs, ne nécessite généralement pas d'investigation urgente.[5]

Laboratoire

Selon la clinique, les laboratoires suggérés sont :

  • la FSC pour le dépistage des causes infectieuses, néoplasiques et inflammatoires
  • la créatinine dans l'optique qu'une imagerie avec contraste sera probablement demandé dans le cadre de l'investigation
  • l'INR/TCA si un AVC est suspecté
  • le vitesse de sédimentation/protéine C réactive pour évaluer la probabilité qu'une cause inflammatoire/infectieuse soit en cause
  • les hémocultures (si un agent infectieux est suspecté)
  • la TSH et la vitamine B12 pour dépister les causes

Imagerie

Les imageries à envisager varient selon la présentation clinique et les signes associées. Généralement, on veut éliminer les étiologies plus aiguës dont une dissection artérielle avec une angio-TDM cérébrale et cervicale. Celle-ci est souvent faite en même temps qu'une TDM cérébrale C-, qui est très pertinente si les patients présentent d'autres symptômes neurologiques.

Une IRM cérébrale peut être demandé pour mieux visualiser le passage des fibres sympathiques dans la fosse postérieure avec la possibilité de complémenter par une IRM cervicale s'il y a une suspicion de lésion médullaire.

Tous les patients devraient avoir une imagerie pulmonaire initiale. Une radiographie pulmonaire est généralement demandée, suivie d'une TDM thoracique si suspicion de malignité pulmonaire.

Tests pharmacologiques

L'apraclonidine et la cocaïne sont utilisés principalement pour confirmer le diagnostic du syndrome de Horner, tandis que l'hydroxyamphétamine permet d'identifier le site de la lésion (pré-ganglionnaire ou post-ganglionnaire).

Il n'y a aucun test pharmacologique pour distinguer les lésions de premier ou deuxième ordre. Dans un contexte urgent, il est prioritaire d'éliminer des lésions vasculaires (au niveau de la carotide ou du sinus caverneux) et les tests pharmacologiques sont donc retardés.

Tests pharmacologiques[21]
Test pharmacologique Technique

Test topique oculaire à la cocaïne

  • La cocaïne permet de confirmer les cas subtils de Horner.[note 7] Une pupille de Horner, en l'absence d'innervation sympathique, ne réagit pas à la noradrénaline circulante alors que la pupille saine sera dilatée. [27]
  • Une solution de cocaïne 4 ou 10% est instillée dans les deux yeux.[28] Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. La pupille atteinte ne dilatera pas (ou très peu), tandis que la pupille non atteinte dilatera sous l'effet de la cocaïne. Une anisocorie de 1 mm ou plus est considérée comme positive.
  • Le test n'aide pas à identifier le niveau de la lésion.[21][28]
Test topique oculaire à l'apraclonidine
  • L'apraclonidine est une alternative à la cocaïne topique (surtout avec les restrictions limitant son utilisation).[note 8] Dans le syndrome de Horner, une hypersensibilité à la dénervation des récepteurs se développe avec le temps. On note alors une réponse exagérée du dilatateur de l'iris à un agent agoniste comme l'apraclonidine. Une légère constriction pupillaire est observée au niveau de la pupille saine.[note 9][21][27]
  • Une solution à 0,5 - 1% est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. [28] L'instillation de la solution entraîne ainsi une inversion évidente de l'anisocorie dans le syndrome de Horner unilatéral (la pupille affectée se dilate et la pupille normale se contracte).
  • L'apraclonidine doit être utilisée avec prudence chez les patients pédiatriques, car le médicament traverse la barrière hémato-encéphalique. [28] Son utilisation chez les enfants âgés de moins d'un an doit être évitée.
  • Attention : la sensibilité des récepteurs alpha prend environ 5-8 jours à se développer, donc un test précoce peut entraîner des faux négatifs.
  • Le test n'aide pas à identifier le niveau de la lésion.[21][28]
Test topique oculaire à l'hydroxyamphétamine
  • L'hydroxyamphétamine stimule la libération de noradrénaline stockée au niveau des terminaisons nerveuses. Les lésions post-ganglionnaires (neurones de troisième ordre) peuvent ainsi être différenciées des lésions pré-ganglionnaires (neurones de premier et deuxième ordre). [21] Le test avec l'hydroxyamphétamine ne peut pas être fait le même jour que les tests précédents (délai d'au moins 24-72 heures).
  • Deux gouttes de solution d'hydroxyamphétamine 1% sont instillées dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 60 minutes.
    • Si les fibres post-ganglionnaires sont atteintes (lésion de de troisième ordre) : l'œil atteint ne se dilate pas aussi bien que l'œil normal.
    • Par contre, si les fibres post-ganglionnaires sont intactes (lésions de premier et de second ordre), la pupille atteinte se dilate de façon égale ou supérieure à la pupille saine.[21][27]

Diagnostic différentiel

Plusieurs affections oculaires doivent être considérées en présence d'une anisocorie ou d'une ptose. Les diagnostics différentiels du syndrome de Horner comprennent :

Traitement

Les options de traitement sont basées sur le diagnostic et la prise en charge de la cause sous-jacente. Le diagnostic en temps opportun et la référence au médecin spécialiste approprié sont d'une haute importance. Un début aigu d'un syndrome de Horner doit être considéré comme une urgence médicale, car il peut s'agir d'un symptôme d'une dissection carotidienne.

Suivi

Le suivi dépend de la cause sous-jacente identifiée.

Complications

Les complications liées au syndrome de Horner dépendent de la cause sous-jacente.

Notes

  1. ↑ L'innervation nerveuse sympathique est responsable de la dilatation de la pupille (mydriase). Lorsque cette dernière est perturbée, l'apport parasympathique du sphincter de l'iris n'est pas inhibé et une constriction de la pupille (myosis) s'ensuit.
  2. ↑ Deux muscles permettent de soulever la paupière supérieure, soit le muscle de Müller (innervation sympathique) et le releveur de la paupière (innervation par le 3e nerf crânien). La dénervation du muscle de Müller provoque une ptose plus légère que lors d'une atteinte du 3e nerf crânien (oculomoteur).
  3. ↑ Proptose pulsatile, chémosis conjonctival, dilatation des vaisseaux épiscléraux
  4. ↑ Peut être observée chez les enfants de moins de 2 ans au sein de la forme congénitale du syndrome de Horner. La formation du pigment de l'iris chez le nouveau-né dépend de l'innervation sympathique.
  5. ↑ L'anhidrose indique une lésion centrale ou pré-ganglionnaire. Les fibres sympathiques responsables de la sudation du visage se sépare au niveau du ganglion cervical supérieur en longeant la carotide externe et ses branches. Une anhidrose faciale ipsilatérale peut se présenter s'il y a une lésion au niveau des fibres précédant généralement le ganglion cervical supérieur. Des lésions au niveau des neurones post-ganglionnaires de troisième ordre, survenant ainsi après la ramification des fibres sudomotrices, perturbent que très peu la sudation. Conséquemment, le degré d'anhidrose peut être variable.
  6. ↑ Diminution de la vasodilatation des vaisseaux sanguins du visage noté par une diminution de la rougeur (flushing) du côté atteint
  7. ↑ La cocaïne agit comme un sympathomimétique indirect inhibant la recapture de la noradrénaline au niveau la fente synaptique.
  8. ↑ Elle agit comme un agoniste alpha-1 faible (rôle: dilatation de la pupille) et un agoniste alpha-2 fort (rôle: régulation à la baisse de la relâche de norépinephrine dans la fente neuromusculaire).
  9. ↑ Probablement dû à une diminution de la relâche physiologique de norépinephrine dans la fente synaptique par la stimulation des récepteurs alpha-2

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ (en) Khan Z et Bollu Pc, « Horner Syndrome », sur PubMed, 2020 jan (PMID 29763176, consulté le 11 août 2020)
  2. ↑ 2,0 et 2,1 Stephen J. Smith, « Incidence of Pediatric Horner Syndrome and the Risk of Neuroblastoma », Archives of Ophthalmology, vol. 128, no 3,‎ , p. 324 (ISSN 0003-9950, DOI 10.1001/archophthalmol.2010.6, lire en ligne)
  3. ↑ Valeria Guglielmi, Jeldican Visser, Marcel Arnold et Hakan Sarikaya, « Triple and quadruple cervical artery dissections: a systematic review of individual patient data », Journal of Neurology, vol. 266, no 6,‎ , p. 1383–1388 (ISSN 1432-1459, PMID 30904955, Central PMCID 6517349, DOI 10.1007/s00415-019-09269-1, lire en ligne)
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 et 4,3 (en) Khan Z et Bollu Pc, « Horner Syndrome », sur PubMed, 2020 jan (PMID 29763176, consulté le 11 août 2020)
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 et 5,4 Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.
  6. ↑ « Syndrome de Claude Bernard-Horner », Wikipédia,‎ (lire en ligne)
  7. ↑ V. Biousse, P. J. Touboul, J. D'Anglejan-Chatillon et C. Lévy, « Ophthalmologic manifestations of internal carotid artery dissection », American Journal of Ophthalmology, vol. 126, no 4,‎ , p. 565–577 (ISSN 0002-9394, PMID 9780102, DOI 10.1016/s0002-9394(98)00136-6, lire en ligne)
  8. ↑ Deborah L. Reede, Ernst Garcon, Wendy R. K. Smoker et Randy Kardon, « Horner's syndrome: clinical and radiographic evaluation », Neuroimaging Clinics of North America, vol. 18, no 2,‎ , p. 369–385, xi (ISSN 1052-5149, PMID 18466837, DOI 10.1016/j.nic.2007.11.003, lire en ligne)
  9. ↑ Philippe A. Lyrer, Tobias Brandt, Tiina M. Metso et Antti J. Metso, « Clinical import of Horner syndrome in internal carotid and vertebral artery dissection », Neurology, vol. 82, no 18,‎ , p. 1653–1659 (ISSN 1526-632X, PMID 24727317, DOI 10.1212/WNL.0000000000000381, lire en ligne)
  10. ↑ Ashok Jadon, « Horner's syndrome and weakness of upper limb after epidural anaesthesia for caesarean section », Indian Journal of Anaesthesia, vol. 58, no 4,‎ , p. 464–466 (ISSN 0019-5049, PMID 25197119, Central PMCID 4155296, DOI 10.4103/0019-5049.139012, lire en ligne)
  11. ↑ Xin Ying, Guan Dandan et Chen Bin, « Postoperative Horner's syndrome after video-assisted thyroidectomy: a report of two cases », World Journal of Surgical Oncology, vol. 11,‎ , p. 315 (ISSN 1477-7819, PMID 24378178, Central PMCID 4029459, DOI 10.1186/1477-7819-11-315, lire en ligne)
  12. ↑ W. F. Maloney, B. R. Younge et N. J. Moyer, « Evaluation of the causes and accuracy of pharmacologic localization in Horner's syndrome », American Journal of Ophthalmology, vol. 90, no 3,‎ , p. 394–402 (ISSN 0002-9394, PMID 7425056, DOI 10.1016/s0002-9394(14)74924-4, lire en ligne)
  13. ↑ Jon Foss-Skiftesvik, Majken G. Hougaard, Vibeke A. Larsen et Klaus Hansen, « Clinical Reasoning: Partial Horner syndrome and upper right limb symptoms following chiropractic manipulation », Neurology, vol. 84, no 21,‎ , e175–180 (ISSN 1526-632X, PMID 26009566, DOI 10.1212/WNL.0000000000001616, lire en ligne)
  14. ↑ Mark Anthony Santiago Sandoval et Arsenio Claro Cabungcal, « Horner syndrome after radical neck surgery for anaplastic thyroid carcinoma », BMJ case reports, vol. 2015,‎ (ISSN 1757-790X, PMID 25858945, Central PMCID 4401968, DOI 10.1136/bcr-2015-209324, lire en ligne)
  15. ↑ Stephen J. Smith, Nancy Diehl, Jacqueline A. Leavitt et Brian G. Mohney, « Incidence of pediatric Horner syndrome and the risk of neuroblastoma: a population-based study », Archives of Ophthalmology (Chicago, Ill.: 1960), vol. 128, no 3,‎ , p. 324–329 (ISSN 1538-3601, PMID 20212203, Central PMCID 3743544, DOI 10.1001/archophthalmol.2010.6, lire en ligne)
  16. ↑ 16,0 16,1 et 16,2 (en) Khan Z et Bollu Pc, « Horner Syndrome », sur PubMed, 2020 jan (PMID 29763176, consulté le 11 août 2020)
  17. ↑ 17,0 17,1 17,2 et 17,3 Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.
  18. ↑ Kolar Vishwanath Vinod, Vanjiappan Sivabal et Mysore Venkatakrishna Vidya, « Iatrogenic Horner's syndrome: A cause for diagnostic confusion in the emergency department », World Journal of Emergency Medicine, vol. 8, no 3,‎ , p. 235–236 (ISSN 1920-8642, PMID 28680524, Central PMCID 5496835, DOI 10.5847/wjem.j.1920-8642.2017.03.014, lire en ligne)
  19. ↑ A. R. Jeffery, F. J. Ellis, M. X. Repka et J. R. Buncic, « Pediatric Horner syndrome », Journal of AAPOS: the official publication of the American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus, vol. 2, no 3,‎ , p. 159–167 (ISSN 1091-8531, PMID 10532753, DOI 10.1016/s1091-8531(98)90008-8, lire en ligne)
  20. ↑ N. D. George, G. Gonzalez et C. S. Hoyt, « Does Horner's syndrome in infancy require investigation? », The British Journal of Ophthalmology, vol. 82, no 1,‎ , p. 51–54 (ISSN 0007-1161, PMID 9536881, Central PMCID 1722330, DOI 10.1136/bjo.82.1.51, lire en ligne)
  21. ↑ 21,0 21,1 21,2 21,3 21,4 21,5 et 21,6 (en) Khan Z et Bollu Pc, « Horner Syndrome », sur PubMed, 2020 jan (PMID 29763176, consulté le 11 août 2020)
  22. ↑ 22,0 et 22,1 (en) Khan Z et Bollu Pc, « Horner Syndrome », sur PubMed, 2020 jan (PMID 29763176, consulté le 11 août 2020)
  23. ↑ 23,0 23,1 et 23,2 Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.
  24. ↑ Imtiaz A. Chaudhry, Sahar M. Elkhamry, Waleed Al-Rashed et Thomas M. Bosley, « Carotid cavernous fistula: ophthalmological implications », Middle East African Journal of Ophthalmology, vol. 16, no 2,‎ , p. 57–63 (ISSN 0975-1599, PMID 20142962, Central PMCID 2813585, DOI 10.4103/0974-9233.53862, lire en ligne)
  25. ↑ Deborah L. Reede, Ernst Garcon, Wendy R. K. Smoker et Randy Kardon, « Horner's syndrome: clinical and radiographic evaluation », Neuroimaging Clinics of North America, vol. 18, no 2,‎ , p. 369–385, xi (ISSN 1052-5149, PMID 18466837, DOI 10.1016/j.nic.2007.11.003, lire en ligne)
  26. ↑ Vipin D. Villgran, Rebanta K. Chakraborty et Sujith V. Cherian, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29489146, lire en ligne)
  27. ↑ 27,0 27,1 et 27,2 Sivashakthi Kanagalingam et Neil R. Miller, « Horner syndrome: clinical perspectives », Eye and Brain, vol. 7,‎ , p. 35–46 (ISSN 1179-2744, PMID 28539793, Central PMCID 5398733, DOI 10.2147/EB.S63633, lire en ligne)
  28. ↑ 28,0 28,1 28,2 28,3 et 28,4 Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.
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