« Atopie » : différence entre les versions

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  {{Information classe de maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = Q757678 | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> }} {{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Définition}} L'atopie est une prédisposition à répondre immunologiquement à divers antigènes/allergènes, entraînant une différenciation CD4+ Th2 et une surproduction d'immunoglobulines E (IgE). La conséquence clinique en est la propension à développer des réactions d'hypersensibilité aux allergènes. L'asthme bronchique allergique et la rhinite allergique sont les manifestations les plus courantes de l'atopie, suivis de la dermatite atopique et de l'allergie alimentaire. Two or more clinical diseases can coexist in an individual at the same time or at different times.<ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31194344</ref> Other diseases described as atopic are allergic conjunctivitis, IgE-mediated drug allergy, insect bites, urticaria and angioedema, and anaphylactic shock.<ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30745633</ref><ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30368004</ref><ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29900607</ref><ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25653042</ref><ref name=":0" />
{{Information classe de maladie
==Classification
| acronyme =  
==
| image = Eczema-arms.jpg
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Classification}} Plusieurs maladies sont membres de cette classe :
| description_image = [[Eczéma]]
* la {{Maladie|nom=maladie 1}}
| wikidata_id = Q757678
* la {{Maladie|nom=maladie 2}}
| autres_noms =  
* ...
| terme_anglais = Atopy
==Épidémiologie==
| vidéo =  
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Épidémiologie}} L'atopie touche une partie importante de la population générale, généralement estimée à 10 à 30 % dans les pays développés. Environ 80 % des personnes atopiques ont des antécédents familiaux d'allergie contre seulement 20 % de la population moyenne. Chez les jumeaux monozygotes, il n'y a que 50% de concordance. La susceptibilité aux maladies atopiques est génétique, mais plutôt qu'un ou deux gènes dominants responsables, les preuves suggèrent qu'il existe de nombreux gènes ayant des effets modérés impliqués. La prévalence et le taux de morbidité sont dus à la répartition géographique des allergènes courants dont les acariens et les plantes allergisantes. Les deux sexes sont également touchés. La prévalence de l'asthme bronchique varie dans le monde. C'est une maladie courante qui touche 5% de la population des pays occidentaux. Il cause aux États-Unis plus de 3000 décès par an. Les taux de mortalité et de morbidité augmentent malgré les progrès substantiels de l'immunothérapie.<ref name=":13">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30410546</ref><ref name=":14">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30088367</ref> Il y avait 8,4 millions d'enfants asthmatiques aux États-Unis en 2014, et 11,1 % vivaient dans des zones urbaines pauvres.<ref name=":15">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30772478</ref><ref name=":0" />
| son =  
==Étiologies==
| spécialités = Allergologie
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Étiologies}} Les étiologies sont :
| version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. -->
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}
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* l'{{Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}
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* l'{{Étiologie|nom=étiologie 3 |affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}
| révision_par_le_comité_éditorial_date = 2023-04-14
* ... L'étiologie de l'atopie est inconnue. Des études jumelles et épidémiologiques, ainsi que des expériences familiales et animales, fournissent des preuves frappantes que les facteurs génétiques jouent un rôle crucial dans la propension à l'atopie, régulant la synthèse totale d'IgE et dans la production d'anticorps IgE dirigés contre des épitopes spécifiques. L'hérédité de plusieurs gènes influence la tendance à surproduire des IgE, et cela se produit dans les familles, comme le montre clairement la transmission autosomique de l'allergie, mais on pense que le modèle d'hérédité complet est multigénique.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30186379</ref><ref name=":0" /> Une théorie qui explique la genèse de l'atopie peut résulter d'une régulation anormale par les cellules T auxiliaires et les lymphocytes T suppresseurs qui devraient aider à la production d'IgE par les plasmocytes. , IL-5, IL-13, CD14, récepteur bêta-2-adrénergique et GM-CSF). IL-4 et IL-13 favorisent la commutation IgE et IL-5 stimule la croissance et l'activation des éosinophiles. Les récepteurs bêta-2-adrénergiques régulent la contraction des muscles lisses bronchiques. Le chromosome 6p abrite le CMH de classe II et certains des allèles régulent les réponses des lymphocytes T aux antigènes ou allergènes environnementaux. Le gène du chromosome 11q (sous-unité bêta du récepteur IgE de haute affinité) qui médie l'activation des mastocytes. Le chromosome 12q abrite des gènes pour le facteur des cellules souches (intervient dans la croissance et la différenciation des mastocytes), IFN-gamma (inhibe la synthèse de l'IL-4) et STAT6 (médie la transduction du signal de l'IL-4). D'autres gènes associés à l'atopie sont la chaîne alpha du récepteur de l'IL-4, DPP10 (une protéine qui régule l'activité des chimiokines et des cytokines), la métalloprotéinase ADAM33, qui est impliquée dans le remodelage des voies respiratoires, et CD80/CD86 situés en 3q et RANTES en 17q. être impliqué dans l'atopie. Enfin, PHF11 en 13q code pour un régulateur transcriptionnel impliqué dans l'expansion clonale des lymphocytes B et l'expression des immunoglobulines. exercice physique, hyperventilation, facteurs psychologiques) et les ingestants (aspirine et anti-inflammatoires non stéroïdiens). ), poussières d'insectes (vers de farine, acariens, cafards, abeilles et mouches), produits végétaux (poussières, farines, poussières de céréales et de coton), fruits, graines, feuilles et pollens (ricin, tabac et figuier pleureur), végétaux, poussières, gommes et extraits (rouge occidental, séquoia de Californie et bois exotiques), agents microbiens (allergènes fongiques, algues nates, protozoaires, bactéries et champignons), enzymes (papaïne, trypsine de porc, extraits pancréatiques, subtilisine et bromélaïne d'ananas), agents thérapeutiques (pénicillines, tétracycline, céphalosporines, sulfamides et spiramycine), agents stérilisants (chloramides), produits chimiques inorganiques (fumées et sels métalliques, aluminium, cobalt, fluorure, nickel, platine, vanadium et zinc) et chimiques organiques (amines, anhydrides et azodicarbonamide).<ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10452776</ref><ref name=":0" />
| snomed_ct_id = 115665000
==Physiopathologie==
}}{{Page objectif du CMC|nom=Réactions allergiques et atopie|identificateur=4}}L'<nowiki/>'''atopie''' est une prédisposition personnelle et/ou familiale à [[Réactions allergiques|répondre immunologiquement à divers allergènes environnementaux]], entraînant une différenciation CD4+ Th2 et une surproduction d'immunoglobulines E (IgE).<ref name=":6">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Tao|nom1=Zheng|prénom2=Jinho|nom2=Yu|prénom3=Min Hee|nom3=Oh|prénom4=Zhou|nom4=Zhu|titre=The Atopic March: Progression from Atopic Dermatitis to Allergic Rhinitis and Asthma|périodique=Allergy, Asthma & Immunology Research|volume=3|numéro=2|date=2011-04-01|issn=2092-7355|pmid=21461244|pmcid=PMC3062798|doi=10.4168/aair.2011.3.2.67|lire en ligne=https://doi.org/10.4168/aair.2011.3.2.67|consulté le=2023-02-18|pages=67–73}}</ref> La conséquence clinique est la propension à développer des [[Réactions d'hypersensibilité|réactions d'hypersensibilité de type I]] aux allergènes.<ref>{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Revue générale des troubles allergiques et atopiques|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/immunologie-troubles-allergiques/réactions-allergiques,-auto-immunes-et-autres-réactions-d-hypersensibilité/revue-générale-des-troubles-allergiques-et-atopiques|site=merckmanuals.com|date=octobre 2022|consulté le=26 mars 2023}}</ref> L'asthme bronchique allergique, la rhinite allergique et la dermatite atopique forment ce qu'on appelle la "triade atopique". Plusieurs de ces conditions peuvent coexister chez un même individu au même moment ou à différents moments de sa vie.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Angel A.|nom1=Justiz Vaillant|prénom2=Pranav|nom2=Modi|prénom3=Arif|nom3=Jan|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2023|pmid=31194344|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542187/|consulté le=2023-03-21}}</ref>  
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie| nom=Physiopathologie}} La physiopathologie de l'atopie se manifeste de manière caractéristique par l'activation des mastocytes. La liaison de l'antigène aux IgE réticule les protéines Fc epsilon RI sur les mastocytes. Il active les protéines tyrosine kinases (Lyn et Syk) qui provoquent à leur tour l'activation d'une cascade de MAP kinases et d'une phospholipase C spécifique du phosphatidylinositol, qui catalyse la libération des molécules suivantes : IP3 et DAG de la membrane PIP2. L'inositol trisphosphate (IP3) provoque la libération de calcium intracellulaire à partir du réticulum endoplasmique. Le DAG et le calcium activent la PKC qui phosphoryle des substrats tels que la molécule de chaîne légère de myosine et conduit ainsi à la dégradation et à la libération de médiateurs préformés. Les MAP kinases et le calcium réagissent pour activer l'enzyme cytosolique phospholipase A2, qui stimule la synthèse de médiateurs lipidiques, notamment PGD2, LTC4, LTD4 et LTE4. Les kinases Ras/MAP en présence de calcium et de PKC provoquent l'expression de gènes de cytokines, qui libèrent du TNF et d'autres cytokines (IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 entre autres). Les médiateurs lipidiques, les cytokines et l'histamine provoquent une réponse inflammatoire.<ref name=":16">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20001557</ref><ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29063427</ref><ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30705676</ref> <ref name=":0" /> Les basophiles et les médiateurs mastocytaires comprennent des amines biogènes et des enzymes stockées préformées dans des granules, des cytokines et des médiateurs lipidiques, qui sont principalement nouvellement synthétisés lors de l'activation cellulaire. L'histamine et d'autres amines biogènes, ainsi que les médiateurs lipidiques, induisent des fuites vasculaires et une hypermotilité intestinale, qui sont toutes des composantes des réponses allergiques immédiates. Les médiateurs des cytokines et des lipides s'ajoutent à l'inflammation qui fait partie d'une réaction en phase tardive. Les enzymes contribuent vraisemblablement aux lésions tissulaires. Les éosinophiles activés libèrent des enzymes ainsi que des protéines cationiques qui sont toxiques pour les parasites et les cellules hôtes. L'idée est que certaines enzymes des granules éosinophiles participent aux lésions tissulaires dans les troubles allergiques chroniques. Les réponses aux tests cutanés d'hypersensibilité retardée aux allergènes, les réponses lymphocytaires in vitro aux mitogènes ou aux allergènes et les réactions lymphocytaires mixtes autologues ont toutes été signalées comme étant défectueuses. Il a été rapporté dans la dermatite atopique une susceptibilité accrue au virus de la vaccine, au molluscum contagiosum, aux verrues, au virus de l'herpès simplex et aux infections cutanées à dermatophytes en harmonie avec un défaut du mécanisme effecteur des lymphocytes T. Il a été suggéré qu'une population de lymphocytes T auxiliaires CD4+ anormale ou défectueuse pourrait expliquer l'échec des lymphocytes T CD8+ à fonctionner comme immunosuppresseurs de la production d'IgE. =Présentation clinique}} Dans les maladies atopiques suivantes, il existe des antécédents d'atopie (hypersensibilité à de nombreux allergènes et taux sériques élevés d'IgE). Les patients sont asymptomatiques en l'absence d'exposition. <ref name=":0" /> Rhinite atopique <ref name=":0" />
== Classification ==
* Caractérisée par une congestion nasale
En plus de la triade atopique mentionnée ci-haut, qui comprend la {{Maladie|nom=rhinite allergique}}, l'{{Maladie|nom=asthme}} et la {{Maladie|nom=dermatite atopique}}, plusieurs maladies font partie de l'atopie, notamment<ref name=":0" /> :
* Rhinorrhée
* Éternuements
* Démangeaisons du nez
* Drainage post-nasal
* Toux sèche
* Symptômes oculaires
* La rhinoscopie montre une muqueuse nasale pâle et gonflée avec des sécrétions aqueuses
* Les conjonctives sont hyperémiques et œdémateuses <ref name=":0" /> Allergique symptômes d'asthme <ref name=":0" />
* L'asthme peut débuter à tout âge
* Crises fréquentes de respiration sifflante et de dyspnée associées à une oppression thoracique et à une toux (souvent nocturne chez les enfants) produisant parfois des expectorations épaisses et tenaces
* Fatigue
* Malaise
* Utilisation des muscles accessoires de la respiration
* La les champs pulmonaires sont hyper-résonnants
* Diminution des bruits respiratoires, des rhonchi et des sifflements à l'auscultation
* La phase expiratoire est prolongée
* Dans les crises graves, le souffle, les sons et les sifflements peuvent tous deux être absents<ref name=":0" /> Dermatite atopique <ref name=":0" />
* La maladie débute presque toujours dans la petite enfance
* Démangeaisons qui s'aggrave la nuit et exacerbe par les irritants tels que la laine
* Il y a de forts antécédents familiaux d'atopie
* Le grattage et le frottement provoquent une éruption cutanée eczémateuse typique
* L'ingestion d'aliments allergènes peut provoquer des exacerbations
* La peau est généralement sèche et squameuse
* Présence de lésions cutanées actives avec prurigo et érythème
* Les lésions chroniques sont épaissies et lichénifiées
* La distribution des lésions dépend de l'âge - dans l'enfance affecte principalement le front et les joues<ref name=":0" /> L'allergie alimentaire peut se manifester par <ref name=":0" />
* Rhinoconjonctivite
* Asthme
* Les symptômes respiratoires seuls sont rares
* Habituellement partie de l'anaphylaxie systémique
* Hypotension
* Arythmies
* Nausées et vomissements
* Crampes abdominales ou diarrhée<ref name=":0" />
===Facteurs de risque===
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Facteurs de risque}} Les facteurs de risque sont :
* le {{Facteur de risque |nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}
* ... =
==Questionnaire===
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Questionnaire}} Les symptômes de cette maladie sont :
* le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}
* le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}
* le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}
* l'{{Élément d'histoire|nom= élément d'histoire 1}}
* ...
===Examen clinique===
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Examen c linique}} L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}} :
** le {{Signe clinique|nom=signe 1}}
** le {{Signe clinique|nom=signe 2}}
* l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :
** le {{Signe clinique|nom=signe 3}}
* ...
==Examens paracliniques==
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Examens paracliniques}} Les examens paracliniques pertinents sont :
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} :
** le {{Signe paraclinique |nom=signe paraclinique 1}}
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} :
** le {{Signe paraclinique |nom=signe paraclinique 3}}
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...
* ... L'évaluation de l'hypersensibilité immédiate comprend l'obtention d'une formule sanguine complète, l'évaluation des immunoglobulines IgE et cutanées test de piqûre.<ref name=":25">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30020687</ref> <ref name=":0" /> Qua Immunoglobulines sériques quantitatives <ref name=":0" />
* IgM, IgG et IgA <ref name=":0" /> Numération totale et différentielle des leucocytes <ref name=":0" />
* Hb (diminution dans l'anémie hémolytique auto-immune)
* Éosinophilie )<ref name=":0" /> Test allergique <ref name=":0" />
* Tests cutanés utilisant divers allergènes d'animaux, de plantes, d'aliments, d'agents pathogènes et de polluants environnementaux myélome)
* Examen des selles (pour le parasitisme intestinal)
* Régime d'exclusion approprié et provocation en aveugle (pour la clarification du diagnostic d'allergie alimentaire)
* Radiographie pulmonaire (dans l'asthme bronchique)<ref name=":0" />
===Histopathologie===
L'atopie se présente avec une papule histopathologiquement caractéristique et réaction de poussée dans la peau, qui est en réponse à une libération stimulée par les allergènes de médiateurs des mastocytes, des vaisseaux sanguins locaux qui se dilatent et deviennent perméables aux protéines et aux fluides, ce qui produit un gonflement et une rougeur locaux. de nombreuses cellules inflammatoires sous-muqueuses, y compris les lymphocytes et les éosinophiles, la membrane basale épaissie et l'hypertrophie des muscles lisses.<ref name=":0" />
==Approche clinique==
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Approche clinique}}
==Diagnostic==
{{ Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Diagnostic}}
==Diagnostic différentiel==
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Diagnostic différentiel}} Le diagnostic différentiel de la classe de maladie est :
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic d ifférentiel 3}}
* ... L'atopie doit être différenciée des maladies associées à une élévation des IgE sériques totales, parmi lesquelles : <ref name=":0" />
* Aspergillose broncho-pulmonaire allergique
* Maladies parasitaires
* Immunodéficience avec ataxie-télangiectasie
* Syndrome d'hyper-IgE
* Syndrome de Wiskott-Aldrich
* IgE myélome
* Alymphoplasie thymique
* Réaction du greffon contre l'hôte<ref name=":0" /> Diagnostic différentiel de la rhinite atopique<ref name=":0" />
* Rhinite chronique non allergique (vasomotrice)
* Rhinite médicamenteuse
* Rhinite infectieuse
* Kératoconjonctivite vernale<ref name=":0" /> Diagnostic différentiel de l'asthme bronchique allergique000'"`UNIQ--ref-00QIN0
* Emphysème pulmonaire
* Bronchiolite aiguë
* Mucoviscidose
* Aspiration d'un corps étranger
* Obstruction des voies respiratoires causée par une anomalie vasculaire congénitale
* Asthme cardiaque causé par une insuffisance ventriculaire gauche
* Tumeurs carcinoïdes<ref name=":0" /> Diagnostic différentiel de la dermatite atopique<ref name=":0" />
* Névrodermite localisée (lichen simplex chronique)
* Allergique ou dermite de contact irritante
* Séborrhée et dermatophytoses
* Pompholyx (dyshidrose)<ref name=":0" />
==Traitement==
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Traitement}} Les traitements proposés sont les suivants :
* le {{Traitement|nom= traitement non pharmacologique 1}}
** {{Recommandation | recommandation = Exemple de recommandation. | système = | force = B | origine = | qualité = 2 }}
* le {{Traitement|nom=traitement non-pharmacologique 2}}
* le {{Traitement pharmacologique|nom=Médicament|dose=80|units=mg|frequency=TID|route=PO|duration=7j }}
* ... Rhinite allergique <ref name=":0" /> Le traitement de la rhinite allergique consiste en des mesures environnementales pour prévenir l'exposition aux allergènes, des médicaments et une désensibilisation. En tant que maladie allergique, le traitement prophylactique par évitement des allergènes est le moyen de traitement le plus puissant. Cependant, l'évitement n'est pas toujours possible car des médicaments sont nécessaires pour contrôler les symptômes ou l'utilisation de la désensibilisation. Le contrôle environnemental couvre l'élimination des animaux domestiques, le nettoyage de la poussière domestique par un nettoyage fréquent, l'évitement des jouets et autres objets. L'utilisation d'appareils de purification de l'air peut être utile. La prévention de la croissance du pollen et des moisissures extérieures est nécessaire.<ref name=":0" /> Les antihistaminiques sont les médicaments les plus régulièrement utilisés dans la rhinite allergique et doivent être administrés avec précaution pour éviter les effets secondaires, bien que de nouveaux antihistaminiques non sédatifs soient disponibles pour limiter les effets secondaires les plus courants. Les décongestionnants nasaux administrés par voie orale peuvent être utiles en association avec des antihistaminiques. Pour traiter les yeux antihistaminiques de la conjonctivite allergique, les gouttes sont essentielles. Le traitement au cromolyne par pulvérisation nasale quatre fois par jour est bénéfique et sans toxicité immédiate ou à long terme. Les corticostéroïdes systémiques sont remarquablement efficaces pour réduire les symptômes de la rhinite allergique, mais comme il s'agit d'une affection chronique et bénigne, ils doivent être utilisés avec beaucoup de prudence. Une désensibilisation (thérapie par injection d'allergènes) doit être administrée aux patients dont les symptômes ne sont pas contrôlés malgré les mesures thérapeutiques appropriées préalables.UNIQréf00000047-QINU`"'UNIQréf00000048-QINU`"'


*  la {{Maladie|nom=Conjonctivite allergique|affichage=conjonctivite allergique}}
*  les {{Maladie|nom=Allergies médicamenteuses|affichage=allergies médicamenteuses}} IgE médiée
* les allergies aux {{Maladie|nom=Piqures d'insectes|affichage=piqures d'insectes}}
*  l'{{Maladie|nom=Urticaire|affichage=urticaire}} et l'{{Maladie|nom=Angio-œdème|affichage=angioedème}}
*  le {{Maladie|nom=Choc anaphylactique|affichage=choc anaphylactique}}
* les {{Maladie|nom=allergies alimentaires}}
* l'{{Maladie|nom=Oesophagite éosinophilique|affichage=oesophagite éosinophilique}}.


Asthme allergique
==Épidémiologie==
UNIQréf00000049-QINU`"'
L'atopie affecte une partie importante de la population générale, celle-ci ayant une prévalence estimée de 10 à 30 % dans les pays développés. Environ 80 % des personnes atopiques ont des antécédents familiaux d'allergie et d'atopie. La susceptibilité atopique est génétique, mais la littérature suggère qu'il existe de nombreux gènes n'ayant que des effets modérés. <ref name=":0" />


C'est une manifestation de l'atopie localisée dans les bronches. Il y a une libération de médiateurs critiques, notamment l'histamine, les leucotriènes et les cytokines, notamment l'IL-4, l'IL-5, l'IL-13, le TNF et le facteur chimiotactique des éosinophiles. Le but de l'asthme symptomatique est de contrôler la muqueuse bronchique hyperirritable à l'aide de mesures environnementales, de médicaments et d'autres thérapies.<ref name=":0" />
La répartition géographique des allergènes courants expliquent en partie la prévalence et la morbidité associées à l'atopie. Par exemple, les différences sur le plan géographique et climatique des aéroallergènes comme les graminées peuvent influencer la répartition, le nombre et la diversité des sources de sensibilisation dans l'environnement de chaque individu. <ref>{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Avis - Publication de la ligne directrice : Cadre réglementaire applicable aux nouveaux produits allergènes d'origine biologique non autorisés qui sont utilisés pour le diagnostic ou le traitement des affections allergiques|url=https://www.canada.ca/fr/sante-canada/services/medicaments-produits-sante/produits-biologiques-radiopharmaceutiques-therapies-genetiques/information-demandes-presentations/lignes-directrices/cadre-reglementaire-applicable-produits-allergenes-origine-biologique-autorises-diagnostic-traitement.html|site=canada.ca|date=13 novembre 2012|consulté le=20 mars 2023}}</ref>  


Le traitement médicamenteux de l'asthme bronchique comprend le contrôle environnemental tel qu'il est évoqué dans la rhinite atopique. Le traitement médicamenteux comprend l'utilisation de médicaments bronchodilatateurs bêta-adrénergiques sympathomimétiques, qui sont utiles et utilisés dans les crises aiguës ou pour la gestion à long terme. L'épinéphrine peut être administrée avec succès à une dose de 0,2 à 0,5 ml par voie sous-cutanée. L'albutérol, le métaprotérénol, le pirbutérol et l'isoétharine sont des bronchodilatateurs bêta-adrénergiques sélectifs dosés par inhalation dans l'aérosol. La théophylline est un bronchodilatateur puissant lorsqu'elle est utilisée en association avec des médicaments sympathomimétiques. La théophylline intraveineuse peut être utilisée à une dose de 250 à 500 mg et administrée rapidement lors d'une crise d'asthme aiguë. Les glucocorticoïdes sont remarquablement efficaces dans le traitement de l'asthme allergique. Bien que leur efficacité ne doive être utilisée dans l'asthme que lorsque les autres options thérapeutiques ont échoué. Une dose de 30 à 60 mg de prednisone par jour est généralement suffisante.<ref name=":15" /><ref name=":0" />
Les deux sexes sont touchés également. <ref name=":0" />  


Le cromolyn sodique (20 mg) peut être administré dans un aérosol-doseur et pour un traitement prophylactique à long terme. Il ne renverse jamais une attaque aiguë. Les antibiotiques sont une option dans l'asthme allergique en cas de bronchite bactérienne secondaire ou de bronchopneumonie. L'hydratation et les expectorants sont efficaces pour les expectorations épaisses. L'efficacité de la désensibilisation dans l'asthme allergique fonctionne aussi bien que dans la rhinite allergique. Un exemple en est le traitement par injection dans le rhume des foins pollinique. Les antileucotriènes tels que le montélukast et le zafirlukast peuvent être administrés dans l'asthme allergique et la rhinite atopique.<ref name=":0" />
La progression de la dermite atopique dans la jeune enfance vers d'autres conditions atopiques comme l'asthme et la rhinite allergique dans l'enfance et à l'âge adulte est appelée la "marche atopique". <ref name=":6" />  


L'eczéma atopique touche environ 18 % des nourrissons au cours des 2 premières années de vie et cette condition atopique est fortement associée à l'allergie à de multiples aliments. En effet, l'allergie alimentaire serait la manifestation la plus précoce de l'atopie. Une fort lien a été démontré entre la dermatite atopique et l'allergie IgE-médiée au lait, aux œufs ou aux arachides. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=K.|nom1=Turjanmaa|titre="Atopy patch tests" in the diagnosis of delayed food hypersensitivity|périodique=Allergie Et Immunologie|volume=34|numéro=3|date=2002-03|issn=0397-9148|pmid=12012795|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12012795|consulté le=2023-03-03|pages=95–97}}</ref>


La dermatite atopique
==Étiologies==
UNIQréf0000004E-QINU`"'
L'étiologie exacte de l'atopie est inconnue, mais nous savons qu'une interaction entre les facteurs génétiques et environnementaux joue un rôle crucial dans la vulnérabilité atopique. Certaines études suggèrent que le lien entre les différentes conditions atopiques pourrait être associé aux changements dans le microbiome cutané, celui-ci interagissant avec une dysfonction de la barrière muqueuse ou cutanée. Par exemple, la colonisation de la muqueuse nasale par du staphylocoque augmente les chances qu'une sinusite chronique soit associée à l'asthme. Également, les populations où la diète contient une flore bactérienne différente de la flore bactérienne des diètes modernes ont une plus faible prévalence d'atopie.<ref name=":7">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Natalie M.|nom1=Diaz-Cabrera|prénom2=Mario A.|nom2=Sánchez-Borges|prénom3=Dennis K.|nom3=Ledford|titre=Atopy: A Collection of Comorbid Conditions|périodique=The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice|volume=9|numéro=11|date=2021-11|doi=10.1016/j.jaip.2021.09.002|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2213219821009788|consulté le=2023-02-18|pages=3862–3866}}</ref>


La dermatite atopique se présente comme une maladie cutanée chronique nécessitant des soins de la peau appropriés, un contrôle de l'environnement, des médicaments et l'évitement de l'allergène. La mesure la plus préventive consiste à utiliser des lubrifiants topiques non irritants pour les démangeaisons cutanées. Les stéroïdes topiques sont efficaces lorsque l'atteinte cutanée est moins sévère, mais dans l'eczéma systémique, les corticostéroïdes systémiques sont nécessaires, en commençant souvent par un dosage élevé puis en diminuant jusqu'à l'obtention d'un effet thérapeutique. Les antihistaminiques oraux aident à contrôler les démangeaisons. Les patients ne doivent pas se baigner fréquemment, ni utiliser de tissus irritants et de détergents agressifs. En cas d'infection, un antibiotique approprié est nécessaire.<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30768375</ref><ref name=":0" />
Les facteurs génétiques joueraient un rôle primordial dans la vulnérabilité atopique, régulant la synthèse totale d'IgE. L'hérédité atopique serait multigénique et influencerait ainsi la tendance à surproduire des IgE.<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Shanshan|nom1=Qi|prénom2=Guanghui|nom2=Liu|prénom3=Xiang|nom3=Dong|prénom4=Nan|nom4=Huang|titre=Microarray data analysis to identify differentially expressed genes and biological pathways associated with asthma|périodique=Experimental and Therapeutic Medicine|volume=16|numéro=3|date=2018-09|issn=1792-0981|pmid=30186379|pmcid=6122392|doi=10.3892/etm.2018.6366|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30186379/|consulté le=2023-04-13|pages=1613–1620}}</ref><ref name=":0" /> Une théorie qui explique la genèse de l'atopie concerne une régulation anormale des cellules T auxiliaires et des lymphocytes T suppresseurs qui devraient normalement aider à la production d'IgE. Également, un ou plusieurs loci dans la région du chromosome 12q contribueraient à l'expression du phénotype clinique de l'asthme et les preuves les plus solides de liaison se trouvent dans une région proche du gène codant pour l'IFN-gamma.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Kathleen C.|nom1=Barnes|prénom2=Linda R.|nom2=Freidhoff|prénom3=Renate|nom3=Nickel|prénom4=Yen-Feng|nom4=Chiu|titre=Dense mapping of chromosome 12q13.12-q23.3 and linkage to asthma and atopy|périodique=Journal of Allergy and Clinical Immunology|volume=104|numéro=2|date=1999-08|doi=10.1016/S0091-6749(99)70398-2|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0091674999703982|consulté le=2023-02-18|pages=485–491}}</ref>  


Les mutations de la filagrine, une protéine clé dans la différenciation de l'épiderme, semblent susceptibles de jouer un rôle dans la chronicité de la maladie et la sensibilisation aux IgE chez les patients atteints de dermite atopique. Les mutations de la filagrine qui prédisposent à l'asthme, à la rhinite allergique et à la sensibilisation allergique uniquement en présence de dermite atopique soutiennent fortement le rôle de la filagrine dans la pathogenèse de cette condition et dans la progression ultérieure de la marche atopique. Les défauts de la filagrine peuvent se développer comme un défaut acquis et/ou génétique.<ref name=":6" />


Allergie alimentaire
Les déclencheurs et les facteurs de risque environnementaux de l'atopie seront abordés plus en détails dans la section [[Utilisateur:Cassandra Bertrand/Brouillons/Atopie#Facteurs de risque|facteurs de risque]] plus bas. 
UNIQréf00000051-QINU`"'


Le traitement d'une allergie alimentaire consiste en une élimination stricte de l'allergène incriminé. Avoir un plan de soins d'urgence et un plan d'action écrit contre l'anaphylaxie est de la plus haute importance. Une forme d'épinéphrine auto-injectable et un bracelet d'alerte médicale sont essentiels pour signaler aux professionnels de la santé ce qui se passe. Les allergènes alimentaires les plus courants chez les enfants sont le lait de vache, le soja, le blé, l'œuf et l'arachide qui représentent 91 % des réactions. Chez les adultes, les allergènes les plus courants sont le poisson, les crustacés, les arachides, les noix, les œufs, les fruits et les légumes.<ref name=":28">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30763002</ref><ref name=":0" />
==Physiopathologie==
La physiopathologie de l'atopie se manifeste par l'activation des mastocytes. La liaison de l'antigène aux IgE réticule les protéines Fc epsilon RI sur les mastocytes. Elle active les protéines tyrosine kinases (Lyn et Syk) qui déclenche une cascade de MAP kinases et une phospholipase C spécifique du phosphatidylinositol, qui catalyse la libération de molécules, lesquelles libèrent le calcium intracellulaire à partir du réticulum endoplasmique et phosphorylent des substrats. Les MAP kinases et le calcium réagissent pour activer l'enzyme cytosolique phospholipase A2, qui stimule la synthèse de médiateurs lipidiques, notamment PGD2, LTC4, LTD4 et LTE4. Les kinases Ras/MAP en présence de calcium et de PKC provoquent l'expression de gènes de cytokines, qui libèrent du TNF et d'autres cytokines (IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 entre autres). Les médiateurs lipidiques, les cytokines et l'histamine provoquent une réponse inflammatoire.<ref name=":16">{{Citation d'un article|prénom1=Giovanni|nom1=Passalacqua|prénom2=Enrico|nom2=Compalati|prénom3=Giorgio Walter|nom3=Canonica|titre=Investigational drugs for allergic rhinitis|périodique=Expert Opinion on Investigational Drugs|volume=19|numéro=1|date=2010-01|issn=1744-7658|pmid=20001557|doi=10.1517/13543780903435647|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20001557/|consulté le=2023-04-13|pages=93–103}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Zelma C.|nom1=Chiesa Fuxench|titre=Atopic Dermatitis: Disease Background and Risk Factors|périodique=Advances in Experimental Medicine and Biology|volume=1027|date=2017|issn=0065-2598|pmid=29063427|doi=10.1007/978-3-319-64804-0_2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29063427/|consulté le=2023-04-13|pages=11–19}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=Julia|nom1=Eckl-Dorna|prénom2=Sergio|nom2=Villazala-Merino|prénom3=Birgit|nom3=Linhart|prénom4=Alexander V.|nom4=Karaulov|titre=Allergen-Specific Antibodies Regulate Secondary Allergen-Specific Immune Responses|périodique=Frontiers in Immunology|volume=9|date=2018|issn=1664-3224|pmid=30705676|pmcid=6344431|doi=10.3389/fimmu.2018.03131|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30705676/|consulté le=2023-04-13|pages=3131}}</ref> <ref name=":0" /> Les basophiles et les médiateurs mastocytaires comprennent des amines biogènes et des enzymes stockées préformées dans des granules, des cytokines et des médiateurs lipidiques, qui sont principalement nouvellement synthétisés lors de l'activation cellulaire. L'histamine et d'autres amines biogènes, ainsi que les médiateurs lipidiques, induisent des fuites vasculaires et une hypermotilité intestinale, qui sont toutes des composantes des réponses allergiques immédiates. <ref name=":0" />


==Suivi==
== Présentation clinique ==


{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Suivi}}
===Facteurs de risque===
Les facteurs de risque de l'atopie sont :
* une {{Facteur de risque|nom=Atopie|affichage=histoire familiale d'atopie|atcd_fam=1}}<ref group="note">L'hérédité de plusieurs gènes influence la tendance à la surproduction d'IgE, et cela se retrouve dans les familles, comme le montre clairement la transmission autosomique de l'allergie, mais on pense que le modèle d'hérédité complet est multigénique.</ref><ref name=":0" />
* l'{{Facteur de risque |nom=Immigration|affichage=immigration}}<ref group="note">Dans les pays développés et industrialisés, avec une forte concentration de population immigrante, comme au Canada, on observe une prévalence plus élevée de l'atopie et de l'asthme par rapport aux pays non développés, l'immigration impliquant une exposition à un nouvel ensemble de polluants et d'allergènes.</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Menachem|nom1=Rottem|prénom2=Martine|nom2=Szyper-Kravitz|prénom3=Yehuda|nom3=Shoenfeld|titre=Atopy and Asthma in Migrants|périodique=International Archives of Allergy and Immunology|volume=136|numéro=2|date=2005|issn=1018-2438|issn2=1423-0097|doi=10.1159/000083894|lire en ligne=https://www.karger.com/Article/FullText/83894|consulté le=2023-02-18|pages=198–204}}</ref>
* les changements dans le microbiome cutané<ref group="note">Le lien entre les troubles atopiques comorbides pourrait être associé à des changements dans le microbiome, interagissant potentiellement avec le dysfonctionnement de la barrière cutanée et muqueuse.</ref><ref name=":7" />
* les déclencheurs spécifiques et non spécifiques de l'asthme<ref name=":0" />.


==Complications==
===Questionnaire===
Les symptômes associés à l'atopie dépendent des comorbidités atopiques. Il est donc important de faire une revue des systèmes en ayant en tête les diagnostics atopiques les plus fréquents.
{| class="wikitable"
|+Symptômes atopiques à rechercher au questionnaire
!
!Symptômes
!Conditions atopiques associées
|-
|'''Cutané'''
|[[Prurit cutané]]
|
* Dermite atopique<ref name=":9" />
* Rhinite allergique<ref name=":10" />
* Conjonctivite allergique<ref name=":1">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Conjonctivite allergique|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-oculaires/troubles-conjonctivaux-et-scléraux/conjonctivite-allergique?query=conjonctivite%20allergique|site=merckmanuals.com|date=avril 2021|consulté le=26 mars 2023}}</ref>
|-
| rowspan="5" |'''Cardio-respiratoire'''
|[[Dyspnée (symptôme)|Dyspnée]]
| rowspan="5" |
* Asthme<ref name=":12" />
|-
|[[Douleur thoracique (symptôme)|Douleur thoracique]]
|-
|[[Palpitations (symptôme)|Palpitations]]
|-
|[[Lipothymie (symptôme)|Lipothymie]] et [[Syncope (symptôme)|syncope]]
|-
|[[Toux (symptôme)|Toux]]
|-
| rowspan="2" |'''Ophtalmologique'''
|[[Larmoiement]]
| rowspan="2" |
* Conjonctivite allergique<ref name=":1" />
* Dermite atopique<ref name=":9" />
|-
|[[Prurit oculaire]]
|-
| rowspan="3" |'''ORL'''
|[[Rhinorrhée]] et [[congestion nasale]]
|
* Asthme<ref name=":12" />
* Rhinite allergique<ref name=":10" />
|-
|[[Éternuement]]
|
* Rhinite allergique<ref name=":10" />
|-
|[[Prurit nasal]]
|
* Rhinite allergique<ref name=":10" />
|-
|'''Gastro-intestinal'''
|[[Dysphagie]]
|
* Oesophagite éosinophilique<ref name=":13" />
|}


{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Complications}}
===Examen clinique===
Les complications de cette classe de maladie sont :
* la {{Complication|nom=complication 1}}
* la {{Complication|nom=complication 2}}
* la {{Complication|nom=complication 3}}
* ...
Complications de la rhinite allergique - les cas non traités peuvent entraîner : <ref name=":0" />


L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants, selon les comorbidités atopiques du patient:
*aux {{Examen clinique|nom=Signes vitaux|affichage=signes vitaux}} :
**une tachycardie ou une hypotension (asthme décompensé<ref name=":12" />, réaction allergique<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Richard|nom1=Warrington|prénom2=Fanny|nom2=Silviu-Dan|titre=Drug allergy|périodique=Allergy, Asthma & Clinical Immunology|volume=7|numéro=S1|date=2011-12|issn=1710-1492|pmid=22165859|pmcid=PMC3245433|doi=10.1186/1710-1492-7-S1-S10|lire en ligne=https://aacijournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1710-1492-7-S1-S10|consulté le=2023-03-26|pages=S10}}</ref> de type anaphylaxie<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Harold|nom1=Kim|prénom2=David|nom2=Fischer|titre=Anaphylaxis|périodique=Allergy, Asthma & Clinical Immunology|volume=7|numéro=S1|date=2011-12|issn=1710-1492|pmid=22166113|pmcid=PMC3245439|doi=10.1186/1710-1492-7-S1-S6|lire en ligne=https://aacijournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1710-1492-7-S1-S6|consulté le=2023-03-26|pages=S6}}</ref>)
*à l'{{Examen clinique|nom=examen ORL}}:
**un érythème nasal (rhinite allergique)<ref name=":10" />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen ophtalmologique}}:
**érythème périoculaire (dermite atopique)<ref name=":9" />
**érythème conjonctival (conjonctivite allergique)<ref name=":1" />
**lignes de Dennie-Morgan (dermite atopique)<ref name=":9" />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cutané}}<ref name=":9" />:
**un érythème
** de la xérose
**des vésicules (lésion primaire observée dans l'eczéma)
**des excoriations et de la lichénification (lésions secondaires observées dans l'eczéma)
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}}<ref name=":12" />:
**sibilances (asthme décompensé)
**wheezing (asthme décompensé).
==Examens paracliniques==
L'atopie est généralement diagnostiquée cliniquement et des investigations paracliniques sont rarement nécessaires.


* Sinusite
Au besoin, les examens paracliniques peuvent inclure : <ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Atopy|url=https://dermnetnz.org/topics/atopy|site=dermnetnz.org|date=octobre 2022|consulté le=25 février 2023}}</ref>
* Otite moyenne
* Polypes nasaux
* Apnée<ref name=":0" />


Complications de l'asthme bronchique allergique :<ref name=":0" />
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC}} (révélant parfois une {{Signe paraclinique|nom=Éosinophilie (signe paraclinique)|affichage=éosinophilie}})
*un {{Examen paraclinique|nom=test allergique cutané}} et une {{Examen paraclinique|nom=biopsie cutanée}} (si un doute persiste sur la présence de dermatite atopique)
*une {{Examen paraclinique|nom=recherche d'IgE spécifique}} si une allergie spécifique est soupçonnée (il est important de se rappeler que l'augmentation des IgE n'est pas spécifique de l'atopie et que les IgE totaux ne doivent pas être utilisés seuls comme outil diagnostic)
*les {{Examen paraclinique|nom=immunoglobulines sériques quantitatives}} (RAST)<ref>{{Citation d'un lien web|titre=Les tests d'allergie|url=https://allerg.qc.ca/Information_allergique/1_3_tests_allergie.html|site=allerg.qc.ca|consulté le=2023-04-13}}</ref>
*une {{Examen paraclinique|nom=spirométrie}} (si un asthme est suspecté)
*une {{Examen paraclinique|nom=radiographie des poumons}} (si un asthme est suspecté)
*une {{Examen paraclinique|nom=recherche de parasites dans les selles}} (pour le parasitisme intestinal, présent dans le diagnostic différentiel)
*une {{Examen paraclinique|nom=oesophagogastroduodénoscopie}}  (OGD) : à envisager chez les patients atopiques se plaignant d'impaction alimentaire en avalant, afin d'éliminer une oesophagite éosinophilique.
**La visualisation d'anneaux concentriques et de plaques blanchâtres dans l'eosophage est caractéristique de ce diagnostic. Des biopsies de l'oesophage pourront être réalisées au même moment. <ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Nirmala P.|nom1=Gonsalves|prénom2=Seema S.|nom2=Aceves|titre=Diagnosis and treatment of eosinophilic esophagitis|périodique=Journal of Allergy and Clinical Immunology|volume=145|numéro=1|date=2020-01|pmid=31910983|pmcid=PMC6986782|doi=10.1016/j.jaci.2019.11.011|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0091674919315465|consulté le=2023-02-25|pages=1–7}}</ref>


==Approche clinique==
Une atopie devrait être suspectée chez un patient ayant un ou plusieurs diagnostic ou présentations atopiques (dermatite atopique, asthme, rhinite allergique, conjonctivite allergique, histoire d'allergies alimentaires ou médicamenteuses, etc.). <ref name=":0" />


* Pneumothorax
Tel que mentionné plus haut, l'atopie est un diagnostic essentiellement clinique. L'histoire personnelle et familiale de conditions associées à l'atopie et/ou un examen physique suggestif sont des éléments orientant vers le diagnostic. Ensuite, le diagnostic précis de chaque condition atopique peut être également clinique (la dermatite atopique, par exemple) ou peut être à la fois clinique et paraclinique (l'asthme, avec les tests de fonction respiratoire par exemple).
* Emphysème sous-cutané<ref name=":0" />


Complications de la dermatite atopique :<ref name=":0" />
Les examens paracliniques mentionnés ci-haut peuvent aider au diagnostic, mais lorsque interprétés de façon isolée, ne peuvent pas mener à un diagnostic définitif.
==Diagnostic différentiel==
Le diagnostic différentiel de l'atopie comprend notamment les maladies associées à une élévation des IgE sériques totaux : <ref name=":0" />
{| class="wikitable"
|+Diagnostic différentiels d'une élévation des IgE sériques totaux (excluant les maladies atopiques) <ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=The biology of IgE|url=https://www.uptodate.com/contents/search?search=igE%20augmenté&sp=0&searchType=PLAIN_TEXT&source=USER_INPUT&searchControl=TOP_PULLDOWN&searchOffset=1&autoComplete=false&language=&max=0&index=&autoCompleteTerm=&rawSentence=|site=uptodate.com|date=|consulté le=26 mars 2023}}</ref>
!Catégories
!Maladies
|-
|'''Maladies infectieuses'''
|
*{{Diagnostic différentiel|nom=Schistosomiase}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=VIH}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Tuberculose}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=EBV}}, {{Diagnostic différentiel|nom=CMV}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Lèpre}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Candidiase}}
|-
|'''Immunodéficiences'''
|
*{{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome d'hyper-IgE}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome de Wiskott-Aldrich}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome de Netherton}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome de Nezelof}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome d'Omenn}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome de DiGeorge}} atypique
|-
|'''Maladies inflammatoires'''
|
*{{Diagnostic différentiel|nom=Granulomatose éosinophilique avec polyangéite}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Maladie de Kawasaki}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Maladie de Kimura}}
|-
|'''Néoplasies'''
|
* {{Diagnostic différentiel|nom=Lymphome de Hodgkin}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Myélome IgE}}
|-
|'''Autres'''
|
*Maladies reliées au tabagisme
*{{Diagnostic différentiel|nom=Fibrose kystique}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome néphrotique}}
*Greffe de moelle osseuse
*{{Diagnostic différentiel|nom=Maladie du greffon contre l'hôte}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Pemphigoïde bulleuse}}
*Médicamenteux (pénicilline G)
|}


==Traitement==
Les traitements proposés diffèrent selon la condition atopique. Pour toutes les conditions, il est important d'éviter les déclencheurs. En lien avec le concept de marche atopique, il a été observé que les thérapies ciblant le maintien et la réparation de la barrière épidermique chez les jeunes enfants atteints de dermite atopique pourraient prévenir le développement subséquent de l'asthme. <ref name=":6" />
{| class="wikitable"
|+Traitements des conditions atopiques
|-
![[Dermatite atopique#Traitement|Dermite atopique]] <ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Wade|nom1=Watson|prénom2=Sandeep|nom2=Kapur|titre=Atopic dermatitis|périodique=Allergy, Asthma & Clinical Immunology|volume=7|numéro=S1|date=2011-12|issn=1710-1492|pmid=22166055|pmcid=PMC3245437|doi=10.1186/1710-1492-7-S1-S4|lire en ligne=https://aacijournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1710-1492-7-S1-S4|consulté le=2023-02-25|pages=S4}}</ref>
|
*Hydratation cutanée.
*Hygiène cutanée de base.
*Corticostéroïdes topiques.
*Inhibiteurs de la calcineurine.
*Immunothérapie.
|-
![[Rhinite allergique#Traitement|Rhinite allergique]] <ref name=":10">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Peter|nom1=Small|prénom2=Harold|nom2=Kim|titre=Allergic rhinitis|périodique=Allergy, Asthma & Clinical Immunology|volume=7|numéro=S1|date=2011-12|issn=1710-1492|pmid=22166009|pmcid=PMC3245436|doi=10.1186/1710-1492-7-S1-S3|lire en ligne=https://aacijournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1710-1492-7-S1-S3|consulté le=2023-02-25|pages=S3}}</ref>
|
*Anti-histaminiques oraux.
*Corticostéroïdes intra-nasaux (pierre angulaire).
*Antagonistes des récepteurs des leucotriènes.
*Immunothérapie.
|-
![[Conjonctivite allergique]] <ref name=":11">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Mario|nom1=La Rosa|prénom2=Elena|nom2=Lionetti|prénom3=Michele|nom3=Reibaldi|prénom4=Andrea|nom4=Russo|titre=Allergic conjunctivitis: a comprehensive review of the literature|périodique=Italian Journal of Pediatrics|volume=39|numéro=1|date=2013|issn=1824-7288|pmid=23497516|pmcid=PMC3640929|doi=10.1186/1824-7288-39-18|lire en ligne=http://ijponline.biomedcentral.com/articles/10.1186/1824-7288-39-18|consulté le=2023-02-25|pages=18}}</ref>
|
*Larmes artificielles.
*Anti-histaminiques H1 topiques.
*Gouttes oculaires anti-inflammatoires (stéroïdiennes ou non stéroïdiennes).
*Anti-histaminiques ou corticostéroïdes systémiques.
*Immunothérapie.
|-
![[Asthme]] <ref name=":12">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Harold|nom1=Kim|prénom2=Jorge|nom2=Mazza|titre=Asthma|périodique=Allergy, Asthma & Clinical Immunology|volume=7|numéro=S1|date=2011-12|issn=1710-1492|pmid=22165976|pmcid=PMC3245435|doi=10.1186/1710-1492-7-S1-S2|lire en ligne=https://aacijournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1710-1492-7-S1-S2|consulté le=2023-02-25|pages=S2}}</ref>
|
*Corticostéroïdes en inhalation (CSI) (pierre angulaire).
*Beta 2 agonistes à courte action (BACA).
*Anti-muscariniques à longue action (AMLA).
*Antagonistes des récepteurs des leucotriènes.
*Anti IgE (omalizumab/Xolair).
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![[Oesophagite éosinophilique#Traitement|Oesophagite éosinophilique]] <ref name=":8" /><ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Stuart|nom1=Carr|prénom2=Wade|nom2=Watson|titre=Eosinophilic esophagitis|périodique=Allergy, Asthma & Clinical Immunology|volume=7|numéro=S1|date=2011-12|issn=1710-1492|pmid=22165816|pmcid=PMC3245441|doi=10.1186/1710-1492-7-S1-S8|lire en ligne=https://aacijournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1710-1492-7-S1-S8|consulté le=2023-02-25|pages=S8}}</ref>
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*Inhibiteurs de la pompe à protons.
*Diètes d'exclusion.
*Corticostéroïdes topiques.
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* Infections secondaires causées par Staphylococcus
==Suivi==
* Eczéma herpétique
* Dermatite de contact secondaire (due aux antibiotiques)
* Dermatite des mains (par contact excessif avec l'eau)
* Les complications ophtalmiques incluent la kératoconjonctivite atopique, le kératocône et la cataracte atopique<ref name=":0" />


Anaphylaxie<ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30734362</ref><ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30242426</ref><ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30728973</ref>:<ref name=":0" />
La nature chronique de l'atopie implique souvent un suivi à long terme, étroit ou non, selon le contrôle des symptômes de chaque condition atopique chez un individu donné. Les patients devraient être avisés d'éviter les déclencheurs d'exacerbations de leur atopie. <ref name=":12" /> La plupart du temps, il n'est pas nécessaire de répéter des examens paracliniques, à moins qu'il soit question de réévaluer l'exactitude du diagnostic. <ref name=":0" />


==Complications==


* Cela peut entraîner une insuffisance respiratoire aiguë potentiellement mortelle
Les complications varient grandement selon la condition atopique en question.
* Il s'agit d'une urgence médicale et d'une médiation IgE avec une libération massive et rapide d'histamines et de leucotriènes par les mastocytes
{| class="wikitable"
* Dans les cas graves, un œdème laryngé aigu, un bronchospasme, une hypotension, une cyanose et un état de choc sont présents.
|+Complications de l'atopie
* Il existe une liste de médicaments et d'additifs qui provoquent des réactions anaphylactoïdes, y compris les anti-inflammatoires non stéroïdiens, notamment l'aspirine, l'aminopyrine, le fénoprofène, l'acide flufénamique, l'ibuprofène, l'indométhacine et le naproxène ; les narcotiques opiacés, y compris la morphine, la codéine et la mépéridine ; mannitol, produit de contraste radiographique iodé, dextran, curare et d-tubocurarine
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* Les réactions anaphylactoïdes doivent être traitées de la même manière que l'anaphylaxie<ref name=":0" />
![[Dermatite atopique#Complications|Dermite atopique]] <ref name=":9" />
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*Impétigo.
*Eczéma herpétiforme.
*Dermatite de contact secondaire.
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![[Rhinite allergique#Complications|Rhinite allergique]] <ref name=":10" /> <ref name=":0" />
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*Sinusite.
*Otite moyenne.
*Polypes nasaux.
*Apnée.
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![[Conjonctivite allergique]] <ref name=":11" />
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*Surinfections oculaires.
* Dermatite de contact irritative secondaire au frottement.
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![[Asthme]] <ref name=":12" /> <ref name=":0" />
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*Pneumothorax.
*Remodelage bronchique.
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![[Oesophagite éosinophilique#Complications|Oesophagite éosinophilique]] <ref name=":8" /><ref name=":13" />
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*Remodelage oesophagien.
*Sténose oesophagienne.
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==Évolution==
==Évolution==
La nature chronique de l'atopie implique une tendance constante à développer des réactions allergiques. Cependant, les manifestations de l'atopie se modifient fréquemment dans le temps, tel que démontré par le concept de "marche atopique". <ref name=":6" />


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La dermatite atopique est associée à un bon pronostic s'il y a mise en place d'un traitement adéquat et optimal. L'asthme allergique a un pronostic qui varie en fonction de la persistance de l'allergène environnemental responsable, des taux d'IgE dans le sang ou les tissus, et finalement, de la génétique.<ref name=":0" /> Le plus important à retenir est que le contrôle d'une condition atopique aide également le contrôle des autres.<ref name=":7" /> Par exemple, le contrôle de l'oesophagite éosinophilique serait amélioré par l'optimisation de la prise en charge de l'asthme, de la rhinite allergique et/ou de la dermite atopique concomitants, et vice-versa. <ref name=":8" />
Les personnes atopiques ont une tendance à vie à développer des réactions allergiques car elles sont incurables. Néanmoins, les manifestations de l'atopie changent souvent avec le temps. La dermatite atopique a un meilleur pronostic et peut être traitée avec un certain succès par immunothérapie. L'asthme allergique a un pronostic qui varie en fonction de la persistance de l'allergène environnemental responsable, des taux d'IgE dans le sang ou les tissus et de la constitution génétique.<ref name=":0" />
 
L'anaphylaxie systémique est la survenue d'une réaction médiée par l'immunoglobuline E simultanément dans plusieurs tissus. L'allergène responsable est un venin d'insecte, un aliment ou un médicament. La réaction est potentiellement mortelle et peut être provoquée par une infime quantité d'allergène. Le pronostic de l'anaphylaxie est très sombre et nécessite une prise en charge médicale immédiate.<ref name=":0" />
 
==Prévention==
 
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L'éducation des patients est cruciale et chez les enfants implique d'éduquer les parents en particulier pour identifier et éviter les déclencheurs en premier lieu.<ref name=":0" />


Les patients doivent également recevoir des conseils sur la façon de gérer les réactions au départ et quand demander l'aide d'un spécialiste.<ref name=":0" />
==Prévention ==
L'éducation des patients est cruciale. Chez les enfants, cela implique d'éduquer les parents, particulièrement pour les aider dans l'identification et l'évitement des déclencheurs.<ref name=":0" /> Les patients doivent également recevoir des conseils sur la façon de gérer les réactions allergiques de type [[Anaphylaxie|anaphylactiques]].


==Études pertinentes et essais en cours==
Il est important d'identifier les nourrissons qui risquent de développer des maladies atopiques chroniques afin d'offrir une fenêtre d'opportunité critique au début de la vie pour une intervention thérapeutique. Une thérapie ciblant le maintien et la réparation de la barrière épidermique chez les nouveau-nés atteints de dermatite atopique pourrait prévenir le développement ultérieur de l'asthme. <ref name=":6" />


* Une méta-analyse récente a montré que l'utilisation de probiotiques multi-souches était la plus utile pour la prévention de l'eczéma chez les enfants.<ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26689229</ref>
==Notes==
* Une étude indique que l'administration par voie sous-cutanée d'une dose unique de tralokinumab (150 à 600 mg), un anticorps monoclonal humain en développement clinique pour la dermatite atopique et l'asthme, a été bien tolérée chez des volontaires japonais sains. Cette étude était une étude de phase I, en simple aveugle, randomisée, contrôlée par placebo et à dose unique croissante, et soutient la sélection de la dose de 300 mg pour les patients japonais souffrant d'asthme.<ref name=":30">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29622380</ref>
<references group="note" />
* L'immunothérapie épicutanée (EPIT) peut être utilisée pour traiter les allergies alimentaires. L'EPIT active la voie naturelle de désensibilisation de la peau et offre une réponse progressive, éventuellement prolongée. Cette immunothérapie offre des alternatives potentielles à l'immunothérapie atopique, qui est moins invasive et comporte également un risque moindre de réactions systémiques que l'immunothérapie orale.<ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30555619</ref>
* L'immunothérapie orale consiste à administrer des doses croissantes d'un antigène alimentaire à des sujets allergiques alimentaires, pour provoquer un état de désensibilisation. La tolérance, l'efficacité et la sécurité restent une préoccupation constante.<ref name=":32">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26922433</ref>
* Des études randomisées contrôlées par placebo ont montré que le ciclésonide, un corticostéroïde inhalé, peut initier et maintenir le contrôle de la maladie chez les personnes souffrant d'asthme persistant, quelle que soit la gravité de la maladie.<ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21839625</ref>
* Les essais contrôlés randomisés (ECR) explorant la capacité de la vitamine D à stopper les infections respiratoires aiguës ont donné des résultats positifs. La supplémentation en vitamine D était sans danger et protégeait également contre les infections respiratoires aiguës chez les individus très déficients et les sujets ne recevant pas de doses de bolus ainsi que les bénéfices.<ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30675873</ref><ref name=":0" />
 
==Conseils==
 
* Spécialiste des allergies
* Dermatologue
* Pneumologue
* Immunologue<ref name=":0" />


==Références==
==Références==
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| accès = 2023/02/09
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Dernière version du 17 avril 2024 à 19:20

Atopie
Classe de maladie

Caractéristiques
Signes
Symptômes
Informations
Terme anglais Atopy
Wikidata ID Q757678
SNOMED CT ID 115665000
Spécialité Allergologie
Suggérer une amélioration
[ Classe (v4) ]
__NOVEDELETE__
Objectif du CMC
Réactions allergiques et atopie (4)

L'atopie est une prédisposition personnelle et/ou familiale à répondre immunologiquement à divers allergènes environnementaux, entraînant une différenciation CD4+ Th2 et une surproduction d'immunoglobulines E (IgE).[1] La conséquence clinique est la propension à développer des réactions d'hypersensibilité de type I aux allergènes.[2] L'asthme bronchique allergique, la rhinite allergique et la dermatite atopique forment ce qu'on appelle la "triade atopique". Plusieurs de ces conditions peuvent coexister chez un même individu au même moment ou à différents moments de sa vie.[3]

Classification

En plus de la triade atopique mentionnée ci-haut, qui comprend la rhinite allergique, l'asthme et la dermatite atopique, plusieurs maladies font partie de l'atopie, notamment[3] :

Épidémiologie

L'atopie affecte une partie importante de la population générale, celle-ci ayant une prévalence estimée de 10 à 30 % dans les pays développés. Environ 80 % des personnes atopiques ont des antécédents familiaux d'allergie et d'atopie. La susceptibilité atopique est génétique, mais la littérature suggère qu'il existe de nombreux gènes n'ayant que des effets modérés. [3]

La répartition géographique des allergènes courants expliquent en partie la prévalence et la morbidité associées à l'atopie. Par exemple, les différences sur le plan géographique et climatique des aéroallergènes comme les graminées peuvent influencer la répartition, le nombre et la diversité des sources de sensibilisation dans l'environnement de chaque individu. [4]

Les deux sexes sont touchés également. [3]

La progression de la dermite atopique dans la jeune enfance vers d'autres conditions atopiques comme l'asthme et la rhinite allergique dans l'enfance et à l'âge adulte est appelée la "marche atopique". [1]

L'eczéma atopique touche environ 18 % des nourrissons au cours des 2 premières années de vie et cette condition atopique est fortement associée à l'allergie à de multiples aliments. En effet, l'allergie alimentaire serait la manifestation la plus précoce de l'atopie. Une fort lien a été démontré entre la dermatite atopique et l'allergie IgE-médiée au lait, aux œufs ou aux arachides. [5]

Étiologies

L'étiologie exacte de l'atopie est inconnue, mais nous savons qu'une interaction entre les facteurs génétiques et environnementaux joue un rôle crucial dans la vulnérabilité atopique. Certaines études suggèrent que le lien entre les différentes conditions atopiques pourrait être associé aux changements dans le microbiome cutané, celui-ci interagissant avec une dysfonction de la barrière muqueuse ou cutanée. Par exemple, la colonisation de la muqueuse nasale par du staphylocoque augmente les chances qu'une sinusite chronique soit associée à l'asthme. Également, les populations où la diète contient une flore bactérienne différente de la flore bactérienne des diètes modernes ont une plus faible prévalence d'atopie.[6]

Les facteurs génétiques joueraient un rôle primordial dans la vulnérabilité atopique, régulant la synthèse totale d'IgE. L'hérédité atopique serait multigénique et influencerait ainsi la tendance à surproduire des IgE.[7][3] Une théorie qui explique la genèse de l'atopie concerne une régulation anormale des cellules T auxiliaires et des lymphocytes T suppresseurs qui devraient normalement aider à la production d'IgE. Également, un ou plusieurs loci dans la région du chromosome 12q contribueraient à l'expression du phénotype clinique de l'asthme et les preuves les plus solides de liaison se trouvent dans une région proche du gène codant pour l'IFN-gamma.[8]

Les mutations de la filagrine, une protéine clé dans la différenciation de l'épiderme, semblent susceptibles de jouer un rôle dans la chronicité de la maladie et la sensibilisation aux IgE chez les patients atteints de dermite atopique. Les mutations de la filagrine qui prédisposent à l'asthme, à la rhinite allergique et à la sensibilisation allergique uniquement en présence de dermite atopique soutiennent fortement le rôle de la filagrine dans la pathogenèse de cette condition et dans la progression ultérieure de la marche atopique. Les défauts de la filagrine peuvent se développer comme un défaut acquis et/ou génétique.[1]

Les déclencheurs et les facteurs de risque environnementaux de l'atopie seront abordés plus en détails dans la section facteurs de risque plus bas.

Physiopathologie

La physiopathologie de l'atopie se manifeste par l'activation des mastocytes. La liaison de l'antigène aux IgE réticule les protéines Fc epsilon RI sur les mastocytes. Elle active les protéines tyrosine kinases (Lyn et Syk) qui déclenche une cascade de MAP kinases et une phospholipase C spécifique du phosphatidylinositol, qui catalyse la libération de molécules, lesquelles libèrent le calcium intracellulaire à partir du réticulum endoplasmique et phosphorylent des substrats. Les MAP kinases et le calcium réagissent pour activer l'enzyme cytosolique phospholipase A2, qui stimule la synthèse de médiateurs lipidiques, notamment PGD2, LTC4, LTD4 et LTE4. Les kinases Ras/MAP en présence de calcium et de PKC provoquent l'expression de gènes de cytokines, qui libèrent du TNF et d'autres cytokines (IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 entre autres). Les médiateurs lipidiques, les cytokines et l'histamine provoquent une réponse inflammatoire.[9][10][11] [3] Les basophiles et les médiateurs mastocytaires comprennent des amines biogènes et des enzymes stockées préformées dans des granules, des cytokines et des médiateurs lipidiques, qui sont principalement nouvellement synthétisés lors de l'activation cellulaire. L'histamine et d'autres amines biogènes, ainsi que les médiateurs lipidiques, induisent des fuites vasculaires et une hypermotilité intestinale, qui sont toutes des composantes des réponses allergiques immédiates. [3]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de l'atopie sont :

Questionnaire

Les symptômes associés à l'atopie dépendent des comorbidités atopiques. Il est donc important de faire une revue des systèmes en ayant en tête les diagnostics atopiques les plus fréquents.

Symptômes atopiques à rechercher au questionnaire
Symptômes Conditions atopiques associées
Cutané Prurit cutané
  • Dermite atopique[13]
  • Rhinite allergique[14]
  • Conjonctivite allergique[15]
Cardio-respiratoire Dyspnée
Douleur thoracique
Palpitations
Lipothymie et syncope
Toux
Ophtalmologique Larmoiement
  • Conjonctivite allergique[15]
  • Dermite atopique[13]
Prurit oculaire
ORL Rhinorrhée et congestion nasale
Éternuement
  • Rhinite allergique[14]
Prurit nasal
  • Rhinite allergique[14]
Gastro-intestinal Dysphagie
  • Oesophagite éosinophilique[17]

Examen clinique

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants, selon les comorbidités atopiques du patient:

  • aux signes vitaux :
    • une tachycardie ou une hypotension (asthme décompensé[16], réaction allergique[18] de type anaphylaxie[19])
  • à l'examen ORL:
    • un érythème nasal (rhinite allergique)[14]
  • à l'examen ophtalmologique:
    • érythème périoculaire (dermite atopique)[13]
    • érythème conjonctival (conjonctivite allergique)[15]
    • lignes de Dennie-Morgan (dermite atopique)[13]
  • à l'examen cutané[13]:
    • un érythème
    • de la xérose
    • des vésicules (lésion primaire observée dans l'eczéma)
    • des excoriations et de la lichénification (lésions secondaires observées dans l'eczéma)
  • à l'examen pulmonaire[16]:
    • sibilances (asthme décompensé)
    • wheezing (asthme décompensé).

Examens paracliniques

L'atopie est généralement diagnostiquée cliniquement et des investigations paracliniques sont rarement nécessaires.

Au besoin, les examens paracliniques peuvent inclure : [20]

Approche clinique

Une atopie devrait être suspectée chez un patient ayant un ou plusieurs diagnostic ou présentations atopiques (dermatite atopique, asthme, rhinite allergique, conjonctivite allergique, histoire d'allergies alimentaires ou médicamenteuses, etc.). [3]

Tel que mentionné plus haut, l'atopie est un diagnostic essentiellement clinique. L'histoire personnelle et familiale de conditions associées à l'atopie et/ou un examen physique suggestif sont des éléments orientant vers le diagnostic. Ensuite, le diagnostic précis de chaque condition atopique peut être également clinique (la dermatite atopique, par exemple) ou peut être à la fois clinique et paraclinique (l'asthme, avec les tests de fonction respiratoire par exemple).

Les examens paracliniques mentionnés ci-haut peuvent aider au diagnostic, mais lorsque interprétés de façon isolée, ne peuvent pas mener à un diagnostic définitif.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'atopie comprend notamment les maladies associées à une élévation des IgE sériques totaux : [3]

Diagnostic différentiels d'une élévation des IgE sériques totaux (excluant les maladies atopiques) [23]
Catégories Maladies
Maladies infectieuses
Immunodéficiences
Maladies inflammatoires
Néoplasies
Autres

Traitement

Les traitements proposés diffèrent selon la condition atopique. Pour toutes les conditions, il est important d'éviter les déclencheurs. En lien avec le concept de marche atopique, il a été observé que les thérapies ciblant le maintien et la réparation de la barrière épidermique chez les jeunes enfants atteints de dermite atopique pourraient prévenir le développement subséquent de l'asthme. [1]

Traitements des conditions atopiques
Dermite atopique [13]
  • Hydratation cutanée.
  • Hygiène cutanée de base.
  • Corticostéroïdes topiques.
  • Inhibiteurs de la calcineurine.
  • Immunothérapie.
Rhinite allergique [14]
  • Anti-histaminiques oraux.
  • Corticostéroïdes intra-nasaux (pierre angulaire).
  • Antagonistes des récepteurs des leucotriènes.
  • Immunothérapie.
Conjonctivite allergique [24]
  • Larmes artificielles.
  • Anti-histaminiques H1 topiques.
  • Gouttes oculaires anti-inflammatoires (stéroïdiennes ou non stéroïdiennes).
  • Anti-histaminiques ou corticostéroïdes systémiques.
  • Immunothérapie.
Asthme [16]
  • Corticostéroïdes en inhalation (CSI) (pierre angulaire).
  • Beta 2 agonistes à courte action (BACA).
  • Anti-muscariniques à longue action (AMLA).
  • Antagonistes des récepteurs des leucotriènes.
  • Anti IgE (omalizumab/Xolair).
Oesophagite éosinophilique [22][17]
  • Inhibiteurs de la pompe à protons.
  • Diètes d'exclusion.
  • Corticostéroïdes topiques.

Suivi

La nature chronique de l'atopie implique souvent un suivi à long terme, étroit ou non, selon le contrôle des symptômes de chaque condition atopique chez un individu donné. Les patients devraient être avisés d'éviter les déclencheurs d'exacerbations de leur atopie. [16] La plupart du temps, il n'est pas nécessaire de répéter des examens paracliniques, à moins qu'il soit question de réévaluer l'exactitude du diagnostic. [3]

Complications

Les complications varient grandement selon la condition atopique en question.

Complications de l'atopie
Dermite atopique [13]
  • Impétigo.
  • Eczéma herpétiforme.
  • Dermatite de contact secondaire.
Rhinite allergique [14] [3]
  • Sinusite.
  • Otite moyenne.
  • Polypes nasaux.
  • Apnée.
Conjonctivite allergique [24]
  • Surinfections oculaires.
  • Dermatite de contact irritative secondaire au frottement.
Asthme [16] [3]
  • Pneumothorax.
  • Remodelage bronchique.
Oesophagite éosinophilique [22][17]
  • Remodelage oesophagien.
  • Sténose oesophagienne.

Évolution

La nature chronique de l'atopie implique une tendance constante à développer des réactions allergiques. Cependant, les manifestations de l'atopie se modifient fréquemment dans le temps, tel que démontré par le concept de "marche atopique". [1]

La dermatite atopique est associée à un bon pronostic s'il y a mise en place d'un traitement adéquat et optimal. L'asthme allergique a un pronostic qui varie en fonction de la persistance de l'allergène environnemental responsable, des taux d'IgE dans le sang ou les tissus, et finalement, de la génétique.[3] Le plus important à retenir est que le contrôle d'une condition atopique aide également le contrôle des autres.[6] Par exemple, le contrôle de l'oesophagite éosinophilique serait amélioré par l'optimisation de la prise en charge de l'asthme, de la rhinite allergique et/ou de la dermite atopique concomitants, et vice-versa. [22]

Prévention

L'éducation des patients est cruciale. Chez les enfants, cela implique d'éduquer les parents, particulièrement pour les aider dans l'identification et l'évitement des déclencheurs.[3] Les patients doivent également recevoir des conseils sur la façon de gérer les réactions allergiques de type anaphylactiques.

Il est important d'identifier les nourrissons qui risquent de développer des maladies atopiques chroniques afin d'offrir une fenêtre d'opportunité critique au début de la vie pour une intervention thérapeutique. Une thérapie ciblant le maintien et la réparation de la barrière épidermique chez les nouveau-nés atteints de dermatite atopique pourrait prévenir le développement ultérieur de l'asthme. [1]

Notes

  1. ↑ L'hérédité de plusieurs gènes influence la tendance à la surproduction d'IgE, et cela se retrouve dans les familles, comme le montre clairement la transmission autosomique de l'allergie, mais on pense que le modèle d'hérédité complet est multigénique.
  2. ↑ Dans les pays développés et industrialisés, avec une forte concentration de population immigrante, comme au Canada, on observe une prévalence plus élevée de l'atopie et de l'asthme par rapport aux pays non développés, l'immigration impliquant une exposition à un nouvel ensemble de polluants et d'allergènes.
  3. ↑ Le lien entre les troubles atopiques comorbides pourrait être associé à des changements dans le microbiome, interagissant potentiellement avec le dysfonctionnement de la barrière cutanée et muqueuse.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 et 1,5 (en) Tao Zheng, Jinho Yu, Min Hee Oh et Zhou Zhu, « The Atopic March: Progression from Atopic Dermatitis to Allergic Rhinitis and Asthma », Allergy, Asthma & Immunology Research, vol. 3, no 2,‎ , p. 67–73 (ISSN 2092-7355, PMID 21461244, Central PMCID PMC3062798, DOI 10.4168/aair.2011.3.2.67, lire en ligne)
  2. ↑ « Revue générale des troubles allergiques et atopiques », sur merckmanuals.com, (consulté le 26 mars 2023)
  3. ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 et 3,15 Angel A. Justiz Vaillant, Pranav Modi et Arif Jan, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31194344, lire en ligne)
  4. ↑ « Avis - Publication de la ligne directrice : Cadre réglementaire applicable aux nouveaux produits allergènes d'origine biologique non autorisés qui sont utilisés pour le diagnostic ou le traitement des affections allergiques », sur canada.ca, (consulté le 20 mars 2023)
  5. ↑ K. Turjanmaa, « "Atopy patch tests" in the diagnosis of delayed food hypersensitivity », Allergie Et Immunologie, vol. 34, no 3,‎ , p. 95–97 (ISSN 0397-9148, PMID 12012795, lire en ligne)
  6. ↑ 6,0 6,1 et 6,2 (en) Natalie M. Diaz-Cabrera, Mario A. Sánchez-Borges et Dennis K. Ledford, « Atopy: A Collection of Comorbid Conditions », The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice, vol. 9, no 11,‎ , p. 3862–3866 (DOI 10.1016/j.jaip.2021.09.002, lire en ligne)
  7. ↑ Shanshan Qi, Guanghui Liu, Xiang Dong et Nan Huang, « Microarray data analysis to identify differentially expressed genes and biological pathways associated with asthma », Experimental and Therapeutic Medicine, vol. 16, no 3,‎ , p. 1613–1620 (ISSN 1792-0981, PMID 30186379, Central PMCID 6122392, DOI 10.3892/etm.2018.6366, lire en ligne)
  8. ↑ (en) Kathleen C. Barnes, Linda R. Freidhoff, Renate Nickel et Yen-Feng Chiu, « Dense mapping of chromosome 12q13.12-q23.3 and linkage to asthma and atopy », Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 104, no 2,‎ , p. 485–491 (DOI 10.1016/S0091-6749(99)70398-2, lire en ligne)
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