Dermatite atopique

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Dermatite atopique (DA)
Maladie
Dermatitis2015.jpg
Eczéma sur les mains
Caractéristiques
Signes Excoriations, Érythème cutané, Plaque, Suintement, Papule, Pityriasis alba, Squames, Lignes de Dennie-Morgan , Paumes hyperlinéaires, Kératose pilaire, Xérose, Lichénification, Lésion cutané, Croûte, Vésicule, Hyperpigmentation périorbitaire, Ichtyose vulgaire, Plis cutanés
Symptômes
Infections, Sudation, Prurit cutané , Xérose, Allergies alimentaires, Apparition de la condition en jeune âge, Tissus rêches, Laine, Détergents, Allergènes de contact, Condition météorologique
Diagnostic différentiel
Dermatite de contact, Éruptions médicamenteuses, Syndrome de Wiskott-Aldrich, Eczéma nummulaire, Infections fongiques cutanées, Dysplasie ectodermique, Syndrome d'hyper IgE, Syndrome de Netherton, Dermatite séborrhéique, Gale, Psoriasis
Informations
Terme anglais Eczema, Atopic dermatitis
Autres noms Dermatite atopique, Dermite atopique, Eczéma atopique, Eczéma
Wikidata ID Q229256
Spécialités Dermatologie, Allergologie, Médecine familiale, Médecine interne, Pédiatrie, Médecine d'urgence

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La dermatite atopique, ou eczéma atopique, est la forme la plus courante de dermatite et débute le plus souvent en jeune âge. Les lésions cutanées varient selon l'âge et s'accompagnement de prurit et souvent de xérose. [1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

La prévalence à vie de la dermatite atopique est d'environ 15 à 30 % chez les enfants et de 2 à 10 % chez les adultes. Environ 60 % des cas se développeront au cours de la 1ère année de vie. La prévalence de la dermatite atopique est plus fréquente dans les zones rurales que dans les zones urbaines. Cette incidence met l'accent sur le lien avec les facteurs liés au mode de vie et à l'environnement dans les mécanismes de la dermatite.

La dermatite atopique fait partie de la triade de l'atopie (dermatite atopique, asthme et rhinite allergique). Environ 50 % des patients atteints de dermatite atopique sévère développeront de l'asthme et 75 % développeront une rhinite allergique.[2][1]

2 Physiopathologie[modifier | w]

Il existerait une composante génétique à la dermatite atopique. Une mutation courante a été observée dans le gène Filaggrine, un gène vital pour la maturité des cellules de la peau. Ce gène est responsable de la création des cornéocytes plats et durs qui forment la couche protectrice la plus externe de la peau. Chez un patient avec des cellules cutanées normales, les cornéocytes sont étroitement emballés de manière organisée. Un patient porteur d'une mutation du gène Filaggrine aura une barrière cutanée dysfonctionnelle en raison de l'organisation aléatoire des cellules de la peau.

La dermatite atopique est en effet étroitement liée à un dysfonctionnement de la barrière cutanée. L'eau s'échappe plus facilement de la peau, conduisant ainsi à une xérose cutanée. Les allergènes et les irritants peuvent également pénétrer plus facilement cette barrière altérée.

Les personnes atteintes d'eczéma ont également un nombre réduit de bêta-défensines dans la peau. Les bêta-défensines sont des peptides de défense de l'hôte qui sont essentiels pour combattre certaines bactéries, virus et champignons. Une diminution de ces peptides entraîne une augmentation de la colonisation et de l'infection, en particulier avec Staphylococcus aureus.[3][1]

3 Présentation clinique[modifier | w]

3.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque sont :

3.2 Questionnaire[modifier | w]

Essentiellement, le patient mentionnera les éléments suivants :

Les déclencheurs (ou facteurs de détérioration) peuvent inclure :

3.3 Examen clinique[modifier | w]

Évolution de l'eczéma avec l'âge. Notez le changement de la distribution avec l'âge.

À l'examen dermatologique[1], on pourra retrouver les éléments suivants :

4 Examens paracliniques[modifier | w]

Le diagnostic de l'eczéma est clinique. Certaines investigations peuvent être tentées en cas de doute sur le diagnostic ou le facteur déclencheur/contributoire[1].

5 Diagnostic[modifier | w]

Il n'y a pas de critères diagnostiques pour l'eczéma. Le diagnostic est généralement clinique[1] :

  • certaines caractéristiques essentielles au diagnostic :
    • le prurit est chronique et récidivant
    • la distribution est typique pour l'âge
  • les caractéristiques souvent présentes et qui supportent le diagnostic :
    • la xérose
    • l'apparition de la condition en jeune âge.

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel de la dermatite atopique comprend plusieurs dermatites dont certaines peuvent être surajoutées à la condition de base[8]:

7 Traitement[modifier | w]

7.1 Mesures non pharmacologiques[modifier | w]

Mesures non pharmacologiques de l'eczéma[1]
Mesure Explications
Hygiène de base
  • Bain ou douche de courte durée (5-10 minutes) quotidienne - cela permet de laver les microorganismes indésirables, les squames, les irritants et les allergènes.
  • Nettoyant doux - éviter les savons et les parfums (autant que possible) et choisir un pH faible à neutre. Les nettoyants liquides sont moins abrasifs et se rincent mieux.
Hydratant cutané
  • Appliquer au moins quotidiennement sur la peau dans les minutes suivant la douche ou le bain, après avoir épongé la peau.
  • Choisir de préférence un produit non parfumé et sans colorant.
  • Choisir un hydratant contenant des ingrédients, tels que:
  • Choisir une crème (plus qu'une lotion) et même une pommade en cas de xérose importante (ou sur une peau inflammée).
  • Quantité hebdomadaire de 150-200 g par semaine pour un jeune enfant et 250-500 g pour un enfant plus âgé ou un adulte.
Éviter les facteurs déclencheurs
  • S'ils sont connus, éviter les facteurs déclencheurs permet de diminuer les récurrences.

7.2 Traitement pharmacologique[modifier | w]

Traitement pharmacologique de la dermatite atopique[1]
Objectif du traitement Classe de médicament Explications
Traitement des lésions Corticostéroïdes topiques[note 6]
  • Application DIE à BID jusqu'à résolution complète de la lésion traitée.
  • En cas de sensation de brûlure ou de xérose importante, favoriser l'utilisation d'une pommade.
  • Choisir une molécule plus puissante pour les lésions plus épaisses.
  • Choisir une molécule plus faible pour le visage ou les plis ainsi que pour les jeunes enfants.
  • Voir le tableau Choix des corticostéroïdes topiques en fonction de la localisation et de l'âge du patient.
Inhibiteurs de calcineurine
  • Pimécrolimus crème (1 %) application topique 2 fois par semaine sur les sites de récurrence fréquente
  • Tacrolimus crème (0.1 %) application topique 2 fois par semaine sur les sites de récurrence fréquente
  • Tacrolimus crème (0.03 %) application topique 2 fois par semaine sur les sites de récurrence fréquente
Inhibiteur de PDE-4
Traitement symptomatique du prurit Non pharmacologique
Anti-prurigineux topiques
Antihistaminiques[9]
  • Utilité limitée, sauf en cas de prurit insomniant pour lequel une molécule avec un effet sédatif serait à favoriser
Traitement avancé
  • Ces traitements sont initiés par le dermatologue dans les cas plus sévères ou atteignant le visage, les mains/pieds ou les organes génitaux qui ne répondent pas aux traitements topiques ou chez qui cela n'est pas approprié (par exemple, surface corporelle atteinte trop grande).
Choix des corticostéroïdes topiques en fonction de la localisation et de l'âge du patient
Corticostéroïde Puissance Utilisation et notes supplémentaires
Hydrocortisone 1 et 2,5 % Très faible  
  • Peut être utilisé pour des dermatites légères du visage ou des organes génitaux  
  • Dermatite des paupières  
  • Bébés
  • Approprié pour le visage, les plis et les organes génitaux
Desonide   Faible
  • Bon choix pour les dermatites du visage et des organes génitaux  
  • Bébés et enfants
  • Approprié pour le visage, les plis et les organes génitaux
Hydroval (Hydrocortisone valerate) Modéré
  • Non couvert par la RAMQ désormais
  • Encore adéquat pour le visage, les plis et les organes génitaux, mais risque d’atrophie des plis si usage prolongé ou inapproprié
  • Bébés et enfants  
Betaderm 0,05% (Betamethasone valerate) Modéré
  • Eczéma du corps chez les enfants (onguent intéressant car plus hydratant)
Betaderm 0,1% (Betamethasone valerate) Modéré
  • Passe-partout pour les dermatites du corps (pour des lésions qui ne sont pas trop épaisses)  
  • Peut être servi en grande quantité  
Topicort 0,25% (Desoximetasone) Puissant
  • Le moins allergisant (si doute de dermatite de contact allergique par exemple)
  • Bon choix pour l’eczéma des mains et pieds
  • Dermatite lichénifiée légèrement  
Dermovate (Clobetasol propionate) Ultra-puissant
  • Eczéma des mains et des pieds incluant la dyshidrose
  • Lichen simplex chronique marqué ou prurigo nodulaire

8 Suivi[modifier | w]

Le suivi dépend :

  • du contrôle actuel du patient (bon ou sous-optimal)
  • de la médication utilisée par le patient (par exemple, traitement topique léger par rapport à de la médication orale)
  • des moments prévus de détérioration de l'eczéma (ex: changement de saison)
  • de la capacité du patient à gérer l'entretien régulier et les poussées de son eczéma.

Une référence en dermatologie est nécessaire s'il y a[9]:

  • un mauvais contrôle des crises malgré la prise en charge de première ligne optimisée
  • une perte de contrôle des complications infectieuses
  • une suspicion de dermatite de contact allergique sous-jacente.

9 Complications[modifier | w]

En raison de la barrière cutanée dysfonctionnelle observée dans la dermatite atopique, les patients courent un risque accru d'infection par des agents pathogènes bactériens, viraux et fongiques[1][10]:

10 Évolution[modifier | w]

Chez plus de la moitié des enfants, l'eczéma et ses symptômes disparaîtront à l'âge adulte. Cependant, il y a persistance accrue de la maladie chez les enfants atteints d'une forme chronique, d'une apparition tardive ou d'une maladie plus grave.[13]

11 Prévention[modifier | w]

Il est essentiel de déterminer les déclencheurs pour un patient atteint de dermatite atopique. La réduction ou l'élimination de ces déclencheurs est une étape importante dans le traitement de la dermatite atopique. Les patients peuvent constater une amélioration de l'état de leur peau et une réduction des poussées s'ils évitent les allergènes et les irritants.[1]

12 Notes[modifier | w]

  1. Plus fréquent dans la dermatite atopique infantile
  2. Épaississement de la peau avec exagération des lignes cutanées causé par le grattage ou le frottement.
  3. Survient surtout chez les adolescents et les adultes
  4. Forme plus indolente de l'eczéma. Macules hypopigmentées mal délimitées, parfois légèrement squameuses, surtout présentes au visage des enfants.
  5. En anglais : patch test
  6. L'utilisation à long terme de stéroïdes topiques peut provoquer une atrophie (amincissement de la peau), des vergetures (stries), de l'acné, des télangiectasies et une dermatite de rebond/rosacée.
  7. Environ 10 % des personnes en bonne santé sont colonisées par S. aureus par rapport à plus de 90 % des patients atteints de DA. La densité de la colonisation par S. aureus est en corrélation avec la gravité de la dermatite. En cas d'infections récidivantes, une décolonisation peut être tentée. La prise en charge se fait par la culture des lésions et l'antibiothérapie topique (ex: acide fusidique) pour des lésions localisées ou orale pour des lésions étendues (les céphalosporines de 1ére génération représentent un traitement empirique intéressant).
    • Surinfection de l'eczéma par HSV-1.
    • Il s'agit d'une urgence médicale avec des complications telles que la kérato-conjonctivite, la méningite, l'encéphalite ou la septicémie bactérienne secondaire.
    • Cela se présente avec une éruption cutanée vésiculeuse, de la fièvre, un malaise généralisé et des adénopathies.
    • De nombreuses érosions monomorphes dites "punched-out" avec une croûte hémorragique sont présentes.
    • Les lésions peuvent être étendues, mais atteinte plus fréquente à la tête, au cou et au tronc
    • Typiquement associé à l'entérovirus coxsackievirus A16.
    • Plus étendu que le classique pied-main-bouche.
    • Vésicules/bulles qui évoluent vers des ulcères et croûtes dans des sites atteints par la dermatite atopique.
    • Évolution bénigne, comme le pied-main-bouche classique.

13 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 et 1,9 Valerie Nemeth et Justin Evans, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30855797, lire en ligne)
  2. Lawrence F. Eichenfield, Wynnis L. Tom, Sarah L. Chamlin et Steven R. Feldman, « Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis », Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 70, no 2,‎ , p. 338–351 (ISSN 1097-6787, PMID 24290431, Central PMCID 4410183, DOI 10.1016/j.jaad.2013.10.010, lire en ligne)
  3. M.-L. Clausen, S. M. Edslev, P. S. Andersen et K. Clemmensen, « Staphylococcus aureus colonization in atopic eczema and its association with filaggrin gene mutations », The British Journal of Dermatology, vol. 177, no 5,‎ , p. 1394–1400 (ISSN 1365-2133, PMID 28317091, DOI 10.1111/bjd.15470, lire en ligne)
  4. https://doi.org/10.1016%2Fj.jpeds.2015.03.033
  5. https://doi.org/10.1111%2Fj.1346-8138.2011.01202.x
  6. https://doi.org/10.1111%2Fj.1346-8138.2011.01202.x
  7. (en) « Pityriasis alba | DermNet NZ », sur dermnetnz.org (consulté le 11 août 2021)
  8. Jooho P. Kim, Lucy X. Chao, Eric L. Simpson et Jonathan I. Silverberg, « Persistence of atopic dermatitis (AD): A systematic review and meta-analysis », Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 75, no 4,‎ , p. 681–687.e11 (ISSN 1097-6787, PMID 27544489, Central PMCID 5216177, DOI 10.1016/j.jaad.2016.05.028, lire en ligne)
  9. 9,0 et 9,1 CENTRE INTÉGRÉ UNIVERSITAIRE DE SANTÉ ET DE SERVICES SOCIAUX DE L’ESTRIE – CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE DE SHERBROOKE – SERVICE DE DERMATOLOGIE, ALGORITHMES DE TRAITEMENTS POUR L’APPROCHE DE LA PREMIÈRE LIGNE DERMATOLOGIQUE, Sherbrooke, , 2e éd. (lire en ligne)
  10. Peck Y. Ong et Donald Y. M. Leung, « The infectious aspects of atopic dermatitis », Immunology and Allergy Clinics of North America, vol. 30, no 3,‎ , p. 309–321 (ISSN 1557-8607, PMID 20670815, Central PMCID 2913147, DOI 10.1016/j.iac.2010.05.001, lire en ligne)
  11. J. Q. Gong, L. Lin, T. Lin et F. Hao, « Skin colonization by Staphylococcus aureus in patients with eczema and atopic dermatitis and relevant combined topical therapy: a double-blind multicentre randomized controlled trial », The British Journal of Dermatology, vol. 155, no 4,‎ , p. 680–687 (ISSN 0007-0963, PMID 16965415, DOI 10.1111/j.1365-2133.2006.07410.x, lire en ligne)
  12. S. Wetzel et A. Wollenberg, « [Eczema herpeticatum] », Der Hautarzt; Zeitschrift Fur Dermatologie, Venerologie, Und Verwandte Gebiete, vol. 55, no 7,‎ , p. 646–652 (ISSN 0017-8470, PMID 15150652, DOI 10.1007/s00105-004-0744-1, lire en ligne)
  13. Peck Y. Ong et Donald Y. M. Leung, « Bacterial and Viral Infections in Atopic Dermatitis: a Comprehensive Review », Clinical Reviews in Allergy & Immunology, vol. 51, no 3,‎ , p. 329–337 (ISSN 1559-0267, PMID 27377298, DOI 10.1007/s12016-016-8548-5, lire en ligne)

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