« Accident ischémique transitoire » : différence entre les versions
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Un accident ischémique transitoire (AIT) est | | snomed_ct_id = 266257000 | ||
}}{{Page objectif du CMC|nom=Accident vasculaire cérébral et ischémie cérébrale transitoire|identificateur=41}}Un '''accident ischémique transitoire''' (AIT) est un épisode de dysfonction neurologique focal soudain, réversible et bref, c'est-à-dire qu'il se résout généralement en moins de 15 minutes. Un AIT n'entraîne généralement pas d'infarctus aigu ni de lésion tissulaire<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Kiran K.|nom1=Panuganti|prénom2=Prasanna|nom2=Tadi|prénom3=Forshing|nom3=Lui|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=29083778|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459143/|consulté le=2020-09-08}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Mohammed|nom1=Yousufuddin|prénom2=Nathan|nom2=Young|prénom3=Jessica|nom3=Shultz|prénom4=Taylor|nom4=Doyle|titre=Predictors of Recurrent Hospitalizations and the Importance of These Hospitalizations for Subsequent Mortality After Incident Transient Ischemic Attack|périodique=Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases: The Official Journal of National Stroke Association|volume=28|numéro=1|date=2019-01|issn=1532-8511|pmid=30340936|doi=10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.09.028|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30340936/|consulté le=2020-09-08|pages=167–174}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Joosup|nom1=Kim|prénom2=Amanda G.|nom2=Thrift|titre=A Promising Skills-Based Intervention to Reduce Blood Pressure in Individuals With Stroke and Transient Ischemic Attack|périodique=JAMA neurology|volume=76|numéro=1|date=01 01, 2019|issn=2168-6157|pmid=30304354|doi=10.1001/jamaneurol.2018.2935|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30304354/|consulté le=2020-09-08|pages=13–14}}</ref>. | |||
== Épidémiologie == | == Épidémiologie == | ||
L'incidence des AIT dans une population est difficile à estimer en raison de l'existence d'autres troubles qui l'imitent, mais il est tout de même possible d'estimer l'incidence des AIT aux États-Unis à environ un demi-million de cas par an. Par ailleurs, aux États-Unis, la prévalence globale estimée de l'AIT chez les adultes est d'environ 2%. Il a été démontré que les antécédents d'AVC augmentent la prévalence des AIT. Certaines études ont démontré que la majorité des personnes ayant présenté un accident vasculaire cérébral initial avaient des symptômes d'AIT antérieurs. <ref name=":0" /><ref name=":4">https:// | L'[[Taux d'incidence|incidence]] des AIT dans une population est difficile à estimer en raison de l'existence d'autres troubles qui l'imitent, mais il est tout de même possible d'estimer l'incidence des AIT aux États-Unis à environ un demi-million de cas par an. Par ailleurs, aux États-Unis, la [[prévalence]] globale estimée de l'AIT chez les adultes est d'environ 2%. Il a été démontré que les antécédents d'AVC augmentent la prévalence des AIT. Certaines études ont démontré que la majorité des personnes ayant présenté un accident vasculaire cérébral initial avaient des symptômes d'AIT antérieurs. <ref name=":0" /><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Allison|nom1=Navis|prénom2=Rocio|nom2=Garcia-Santibanez|prénom3=Maryna|nom3=Skliut|titre=Epidemiology and Outcomes of Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack in the Adult and Geriatric Population|périodique=Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases: The Official Journal of National Stroke Association|volume=28|numéro=1|date=2019-01|issn=1532-8511|pmid=30297169|doi=10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30297169/|consulté le=2020-09-03|pages=84–89}}</ref> | ||
== Étiologies == | == Étiologies == | ||
Les sous-types d'AIT, classés selon le mécanisme physiopathologique impliqué, sont similaires aux sous-types d'accident vasculaire cérébral ischémique. Ils comprennent | Les sous-types d'AIT, classés selon le mécanisme physiopathologique impliqué, sont similaires aux sous-types d'[[Accident vasculaire cérébral ischémique|accident vasculaire cérébral ischémique]]. Ils comprennent:<ref name=":4" /><ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30251027</ref> | ||
* la {{Étiologie|nom=thrombose}} des grandes artères ou petits vaisseaux, | |||
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La physiopathologie de l'AIT dépend du sous-type impliqué. En général, le problème le plus commun est l'interruption transitoire du flux sanguin artériel vers une zone du cerveau.<ref name=":0" /> | La physiopathologie de l'AIT dépend du sous-type impliqué. En général, le problème le plus commun est l'interruption transitoire du flux sanguin artériel vers une zone du cerveau.<ref name=":0" /> | ||
Les mécanismes physiopathologiques les plus fréquemment rencontrés sont : | Les mécanismes physiopathologiques les plus fréquemment rencontrés sont: <ref name=":0" /> | ||
* Athérothrombose des grandes artères. Il peut s'agir d'athérothrombose intracrânienne ou extracrânienne. Il s'agit le plus fréquemment d'une embolie artère à artère, mais il peut également s'agir d'un manque de flux sanguin distal par rapport au site de sténose artérielle. | * Athérothrombose des grandes artères. Il peut s'agir d'athérothrombose intracrânienne ou extracrânienne. Il s'agit le plus fréquemment d'une embolie artère à artère, mais il peut également s'agir d'un manque de flux sanguin distal par rapport au site de sténose artérielle. | ||
* Maladies ischémiques des petits vaisseaux. La pathologie sous-jacente est la lipohyalinose ou l'artériolosclérose des petits vaisseaux. Les facteurs de risque les plus courants sont l'hypertension, le diabète et l'âge avancé. | * Maladies ischémiques des petits vaisseaux. La pathologie sous-jacente est la lipohyalinose ou l'artériolosclérose des petits vaisseaux. Les facteurs de risque les plus courants sont l'hypertension, le diabète et l'âge avancé. | ||
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== Présentation clinique == | == Présentation clinique == | ||
Les symptômes d'AIT sont souvent disparus au moment où les patients se présentent | === Facteurs de risques === | ||
Les facteurs de risque de l'AIT sont identiques à ceux de l'AVC <ref name=":4" /><ref name=":5" />: | |||
* Causes modifiables | |||
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** Mauvaise alimentation (graisses saturées, graisses trans, etc) | |||
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** {{Facteur de risque|nom=Sexe}} : plus fréquent chez les hommes que chez les femmes | |||
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** {{Facteur de risque|nom=Antécédents familiaux}} d'AVC | |||
** Antécédents d'AVC ou d'ICT | |||
=== Questionnaire === | |||
Les symptômes d'AIT sont souvent disparus au moment où les patients se présentent. À l'entrevue médicale, il est important de questionner:<ref name=":0" /> | |||
* le début | |||
* la durée | |||
* le moment d'apparition des symptômes | |||
* la présence de symptômes neurologiques complets | |||
* la présence de facteurs aggravants ou atténuants. | |||
Le clinicien doit également tenter d'identifier les facteurs de risque associés. Le questionnaire médical doit rechercher des indices étiologiques, tels que des antécédents de fibrillation auriculaire ou un infarctus du myocarde récent suggérant une source cardioembolique.<ref name=":0" /> | |||
L'examen physique doit se concentrer sur l'identification des déficits neurologiques focaux et des troubles de la parole, qui sont les symptômes | Généralement, l'AIT se présentera avec les symptômes suivants:<ref name=":0" /> | ||
* {{Symptôme|nom=Amorause fugace}}: perte de vision transitoire comme un rideau levant ou descendant suggérant un problème au niveau de l'[[Artère carotide interne|artère carotide interne]] | |||
* Symptômes corticaux: {{Symptôme|nom=dysarthrie}}, {{Symptôme|nom=perte de champ visuel}} (indiqueront un AIT cortical plutôt que lacunaire) | |||
* {{Symptôme|nom=Symptômes neurologiques focaux (symptôme)|affichage=Symptômes neurologiques focaux|prévalence=}} | |||
=== Examen clinique === | |||
L'examen physique doit se concentrer sur l'identification des déficits neurologiques focaux et des troubles de la parole, qui sont les symptômes les plus courants chez les patients atteints d'AIT<ref name=":0" />: | |||
* {{Examen clinique|nom=Paires crâniennes (examen)|indication=|affichage=Paires crâniennes}}: {{Signe clinique|nom=cécité monoculaire}}, {{Signe clinique|nom=déconjugaison du regard}}, {{Signe clinique|nom=asymétrie faciale}}, {{Signe clinique|nom=hémianopsie}}, {{Signe clinique|nom=diplopie binoculaire}}, {{Signe clinique|nom=baisse de l'audition}}, {{Signe clinique|nom=déviation de la langue}} | |||
* {{Examen clinique|nom=Examen neurologique|indication=}}: {{Signe clinique|nom=faiblesse unilatérale des membres supérieurs}}, {{Signe clinique|nom=faiblesse unilatérale des membres inférieurs|affichage=inférieurs}}, {{Signe clinique|nom=augmentation du tonus musculaire}}, {{Signe clinique|nom=clonus}}, {{Signe clinique|nom=augmentation des réflexes}}, {{Signe clinique|nom=rigidité}} | |||
Certaines étiologies peuvent également être mises en évidence par l'examen clinique<ref name=":0" />: | |||
* {{Examen clinique|nom=Examen cardiaque|indication=}}: pouls irrégulier (FA), souffle carotidien (sténose carotidienne) | |||
== Examens paracliniques == | == Examens paracliniques == | ||
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* Prouver l'origine vasculaire des symptômes directement ou indirectement. Cela signifie de trouver des signes d'hypoperfusion et / ou d'infarctus aigu, ainsi que d'identifier une source présumée, telle qu'une sténose des gros vaisseaux par exemple. | * Prouver l'origine vasculaire des symptômes directement ou indirectement. Cela signifie de trouver des signes d'hypoperfusion et / ou d'infarctus aigu, ainsi que d'identifier une source présumée, telle qu'une sténose des gros vaisseaux par exemple. | ||
* Exclure une autre origine non ischémique | * Exclure une autre origine non ischémique | ||
* Déterminer le mécanisme vasculaire sous-jacent (ex. athérothrombose | * Déterminer le mécanisme vasculaire sous-jacent (ex. athérothrombose, cardio-embolique, petits vaisseaux lacunaires, etc.) Ceci permet ensuite de sélectionner la thérapie optimale pour la prévention secondaire de l'AIT. | ||
* Identifier les différentes catégories de pronostics auxquels on peut s'attendre. <ref name=":0" /> | * Identifier les différentes catégories de pronostics auxquels on peut s'attendre. | ||
Les examens pertinents sont<ref name=":0" />: | |||
* {{Examen paraclinique|nom=IRM tête|indication=}} (à diffusion): meilleure sensibilité que le TDM | |||
* {{Examen paraclinique|nom=TDM tête C-|indication=}} / {{Examen paraclinique|nom=Antio-TDM de la tête|indication=}} | |||
* {{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}} pour confirmer la présence de FA (pour infirmer une FA paroxystique, un [[Holter]] ou une télémétrie est nécessaire) | |||
* {{Examen paraclinique|nom=ETT|indication=}}/ {{Examen paraclinique|nom=ETO|indication=}} si une endocardite est suspectée, un foramen ovale perméable, maladie valvulaire, thrombus intracardiaque | |||
* {{Examen paraclinique|nom=Fundoscopie|indication=}}: peut mettre en évidence des changements vasculaire de l'HTA ou le diabète, comme des {{Signe paraclinique|nom=plaque de Hollenhurst}}, indiquant une maladie de l'artère carotide interne | |||
* | |||
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== Diagnostic différentiel == | == Diagnostic différentiel == | ||
* Atteintes neurologiques <ref name=":6">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Prise en charge diagnostique et | * Atteintes neurologiques <ref name=":6">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Prise en charge diagnostique et | ||
traitement immédiat de l’accident | traitement immédiat de l’accident | ||
ischémique transitoire de l’adulte|url=https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/ait_recos_2006.pdf|site=anaes|date=mai 2004|consulté le=14 juillet 2020}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=L'accident ischémique transitoire|url=https://fmoq-legacy.s3.amazonaws.com/fr/Le%20Medecin%20du%20Quebec/Archives/2010%20-%202019/2012/MQ-03-2012/061-066DrLanthier0312_v2.pdf|site=|date=3 mars 2012|consulté le=14 juillet 2020}}</ref> | ischémique transitoire de l’adulte|url=https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/ait_recos_2006.pdf|site=anaes|date=mai 2004|consulté le=14 juillet 2020}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=L'accident ischémique transitoire|url=https://fmoq-legacy.s3.amazonaws.com/fr/Le%20Medecin%20du%20Quebec/Archives/2010%20-%202019/2012/MQ-03-2012/061-066DrLanthier0312_v2.pdf|site=|date=3 mars 2012|consulté le=14 juillet 2020}}</ref> | ||
** {{Diagnostic différentiel | nom = Épilepsie focale}} | ** {{Diagnostic différentiel | nom = Épilepsie focale}} | ||
** {{Diagnostic différentiel | nom = AVC}} | |||
** {{Diagnostic différentiel | nom = Aura migraineuse}} | ** {{Diagnostic différentiel | nom = Aura migraineuse}} | ||
** {{Diagnostic différentiel | nom = Troubles du système nerveux périphérique}} : ex. syndrome du tunnel carpien | ** {{Diagnostic différentiel | nom = Troubles du système nerveux périphérique}} : ex. syndrome du tunnel carpien | ||
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== Traitement == | == Traitement == | ||
Le principal objectif du traitement des AIT est de diminuer le risque d'accident vasculaire cérébral ou d'AIT ultérieur | Le principal objectif du traitement des AIT est de diminuer le risque d'accident vasculaire cérébral ou d'AIT ultérieur. La gestion des AIT doit se concentrer sur le traitement des étiologies sous-jacentes:<ref>{{Citation d'un ouvrage|nom1=Lanthier, Luc, 1971-|nom2=Basé sur: Lanthier, Luc, 1971-|titre=Guide pratique de médecine interne|isbn=978-2-923026-24-4|isbn2=2-923026-24-1|oclc=1044957397|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1044957397|consulté le=2020-09-11}}</ref> | ||
* {{Traitement|nom=AAS|indication=}} 160-325 mg après le TDM<ref group="note">Afin de confirmer que l'étiologie n'est pas hémorragique</ref> | |||
* Si l'AIT est cardioembolique: {{Traitement|nom=NACO|indication=}} ou {{Traitement|nom=warfarine|indication=}} (viser INR 2-3) | |||
* Si non cardioembolique: | |||
** {{Traitement|nom=Statines|indication=Prévention secondaire}} | |||
** {{Traitement|nom=Anti-hypertenseurs|indication=Si HTA}} | |||
** {{Traitement|nom=Clopidogrel|indication=}} 75mg die ou {{Traitement|nom=AAS|indication=}} 75-100mg die | |||
** Si à haut risque d'AVC ([[ABCD2 (score)|ABCD<sup>2</sup>]] >= 4): {{Traitement|nom=AAS|indication=}} 160 mg + {{Traitement|nom=Clopidogrel|indication=}} 300-600 mg en dose de charge puis antiplaquettaire seul après 21-30 jours | |||
* Cas spéciaux | |||
** {{Traitement|nom=Fermeture de foramen ovale perméable|indication=}} | |||
** {{Traitement|nom=Endartérectomie|indication=}} ou {{Traitement|nom=prothèse carotidienne|indication=}} en cas de sténose carotidienne | |||
== Suivi == | == Suivi == | ||
À la suite d'un épisode d'AIT, il est important d'incorporer des facteurs de prévention dans le quotidien du patient affecté, afin de minimiser les risques de récidives et d'AVC. Autrement dit, il faut assurer le contrôle du diabète, le maintien de bonnes habitudes de vie, une bonne alimentation, une perte de poids, l'intégration de l'activité physique, la cessation tabagique, la prescription d'une anticoagulation ou d'un antiplaquettaire (ASA ou clopidogrel) ainsi que la prise d'anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) et d'hypolipémiants (statine). <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Philip M.|nom1=Bath|prénom2=Lisa J.|nom2=Woodhouse|prénom3=Jason P.|nom3=Appleton|prénom4=Maia|nom4=Beridze|titre=Triple versus guideline antiplatelet therapy to prevent recurrence after acute ischaemic stroke or transient ischaemic attack: the TARDIS RCT|périodique=Health Technology Assessment (Winchester, England)|volume=22|numéro=48|date=08 2018|issn=2046-4924|pmid=30179153|pmcid=6139477|doi=10.3310/hta22480|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30179153/|consulté le=2020-09-08|pages=1–76}}</ref> | |||
== Complications == | == Complications == | ||
La complication principale est l'{{Complication | nom = AVC}} le risque d'AVC est de 30% dans les 3 mois qui suivent l'épisode d'AIT) <ref name=":10" /> | |||
== Évolution == | == Évolution == | ||
Si les mesures de prévention secondaire ne sont pas mises en place, l'AIT peut évoluer vers un AVC, provoquant ainsi des complications plus importantes et des répercussions permanentes. <ref name=":0" /> Le [[Score ABCD2|score ABCD<sup>2</sup>]] permet de stratifier le risque d'AVC 2 jours après un AIT: | |||
{{ | {{Inclure une section d'une page|page=ABCD2 (score)|section=Règle de décision clinique}} | ||
== Prévention == | |||
= | Il est important de différencier d'autres causes potentielles qui imitent l'AIT, car le diagnostic et le traitement précoces de l'AIT peuvent potentiellement aider à prévenir un futur AVC. <ref name=":0" /> Par ailleurs, il serait bénéfique de tenter de contrôler les facteurs de risque de l'AIT et de l'AVC. | ||
== Notes == | |||
<references group="note" /> | |||
== Références == | == Références == | ||
{{Article importé d'une source | {{Article importé d'une source | ||
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Dernière version du 17 avril 2024 à 18:52
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Cécité monoculaire, Déconjugaison du regard, Asymétrie faciale, Hémianopsie, Diplopie binoculaire, Baisse de l'audition, Déviation de la langue, Faiblesse unilatérale des membres supérieurs, Faiblesse unilatérale des membres inférieurs, Augmentation du tonus musculaire, ... [+] |
Symptômes |
Amorause fugace, Perte de champ visuel, Symptômes neurologiques focaux , Dysarthrie |
Diagnostic différentiel |
Hypotension orthostatique, Narcolepsie, Décollement de la rétine, Amaurose fugace, Hématome sous-dural, Tumeurs cérébrales, Épilepsie focale, Aura migraineuse, Troubles du système nerveux périphérique, Malformations vasculaires cérébrales, ... [+] |
Informations | |
Autres noms | Ischémie cérébrale transitoire (ICT) |
Wikidata ID | Q593958 |
SNOMED CT ID | 266257000 |
Spécialités | Neurologie, cardiologie |
|
Accident vasculaire cérébral et ischémie cérébrale transitoire (41)
Un accident ischémique transitoire (AIT) est un épisode de dysfonction neurologique focal soudain, réversible et bref, c'est-à-dire qu'il se résout généralement en moins de 15 minutes. Un AIT n'entraîne généralement pas d'infarctus aigu ni de lésion tissulaire[1][2][3].
Épidémiologie
L'incidence des AIT dans une population est difficile à estimer en raison de l'existence d'autres troubles qui l'imitent, mais il est tout de même possible d'estimer l'incidence des AIT aux États-Unis à environ un demi-million de cas par an. Par ailleurs, aux États-Unis, la prévalence globale estimée de l'AIT chez les adultes est d'environ 2%. Il a été démontré que les antécédents d'AVC augmentent la prévalence des AIT. Certaines études ont démontré que la majorité des personnes ayant présenté un accident vasculaire cérébral initial avaient des symptômes d'AIT antérieurs. [1][4]
Étiologies
Les sous-types d'AIT, classés selon le mécanisme physiopathologique impliqué, sont similaires aux sous-types d'accident vasculaire cérébral ischémique. Ils comprennent:[4][5]
- la thrombose des grandes artères ou petits vaisseaux,
- l'embolie cardique
- la dissection vasculaire
- les vascularites.
Physiopathologie
La physiopathologie de l'AIT dépend du sous-type impliqué. En général, le problème le plus commun est l'interruption transitoire du flux sanguin artériel vers une zone du cerveau.[1]
Les mécanismes physiopathologiques les plus fréquemment rencontrés sont: [1]
- Athérothrombose des grandes artères. Il peut s'agir d'athérothrombose intracrânienne ou extracrânienne. Il s'agit le plus fréquemment d'une embolie artère à artère, mais il peut également s'agir d'un manque de flux sanguin distal par rapport au site de sténose artérielle.
- Maladies ischémiques des petits vaisseaux. La pathologie sous-jacente est la lipohyalinose ou l'artériolosclérose des petits vaisseaux. Les facteurs de risque les plus courants sont l'hypertension, le diabète et l'âge avancé.
- Embolie cardiaque. Ce mécanisme implique la formation d'un caillot dans une chambre cardiaque, le plus souvent dans l'oreillette gauche, secondaire à une fibrillation auriculaire.
- Cryptogénique. Il s'agit généralement d'un schéma cortical d'ischémie sans aucune athérothrombose des grandes artères et sans source d'embolie cardiaque. Ce mécanisme est souvent appelé ESUS (AVC embolique de source inconnue).
- Autres causes rares, telles que la dissection artérielle ou les états hypercoagulables.[1]
Présentation clinique
Facteurs de risques
Les facteurs de risque de l'AIT sont identiques à ceux de l'AVC [4][5]:
- Causes modifiables
- HTA
- diabète ou pré-diabète
- hypercoagulabilité
- dyslipidémie
- tabagisme
- obésité
- sédentarité
- Maladies cardiaques : fibrillation auriculaire, endocardite, infarctus du myocarde, foramen ovale perméable, insuffisance cardiaque, valvulopathies
- corticostéroïdes : surtout si femme fumeuse > 55 ans
- alcoolisme
- Mauvaise alimentation (graisses saturées, graisses trans, etc)
- stress psychosocial (ex. dépression)
- Prise de cocaïne, amphétamines
- Causes non modifiables
- Âge : après l'âge de 55 ans, le risque double à chaque 10 ans
- sexe : plus fréquent chez les hommes que chez les femmes
- race : plus fréquent chez les Noirs que les Caucasiens
- antécédents familiaux d'AVC
- Antécédents d'AVC ou d'ICT
Questionnaire
Les symptômes d'AIT sont souvent disparus au moment où les patients se présentent. À l'entrevue médicale, il est important de questionner:[1]
- le début
- la durée
- le moment d'apparition des symptômes
- la présence de symptômes neurologiques complets
- la présence de facteurs aggravants ou atténuants.
Le clinicien doit également tenter d'identifier les facteurs de risque associés. Le questionnaire médical doit rechercher des indices étiologiques, tels que des antécédents de fibrillation auriculaire ou un infarctus du myocarde récent suggérant une source cardioembolique.[1]
Généralement, l'AIT se présentera avec les symptômes suivants:[1]
- amorause fugace: perte de vision transitoire comme un rideau levant ou descendant suggérant un problème au niveau de l'artère carotide interne
- Symptômes corticaux: dysarthrie, perte de champ visuel (indiqueront un AIT cortical plutôt que lacunaire)
- Symptômes neurologiques focaux
Examen clinique
L'examen physique doit se concentrer sur l'identification des déficits neurologiques focaux et des troubles de la parole, qui sont les symptômes les plus courants chez les patients atteints d'AIT[1]:
- Paires crâniennes: cécité monoculaire, déconjugaison du regard, asymétrie faciale, hémianopsie, diplopie binoculaire, baisse de l'audition, déviation de la langue
- examen neurologique: faiblesse unilatérale des membres supérieurs, inférieurs, augmentation du tonus musculaire, clonus, augmentation des réflexes, rigidité
Certaines étiologies peuvent également être mises en évidence par l'examen clinique[1]:
- examen cardiaque: pouls irrégulier (FA), souffle carotidien (sténose carotidienne)
Examens paracliniques
Les objectifs de l'évaluation des AIT sont: [1]
- Prouver l'origine vasculaire des symptômes directement ou indirectement. Cela signifie de trouver des signes d'hypoperfusion et / ou d'infarctus aigu, ainsi que d'identifier une source présumée, telle qu'une sténose des gros vaisseaux par exemple.
- Exclure une autre origine non ischémique
- Déterminer le mécanisme vasculaire sous-jacent (ex. athérothrombose, cardio-embolique, petits vaisseaux lacunaires, etc.) Ceci permet ensuite de sélectionner la thérapie optimale pour la prévention secondaire de l'AIT.
- Identifier les différentes catégories de pronostics auxquels on peut s'attendre.
Les examens pertinents sont[1]:
- IRM tête (à diffusion): meilleure sensibilité que le TDM
- TDM tête C- / Antio-TDM de la tête
- ECG pour confirmer la présence de FA (pour infirmer une FA paroxystique, un Holter ou une télémétrie est nécessaire)
- ETT/ ETO si une endocardite est suspectée, un foramen ovale perméable, maladie valvulaire, thrombus intracardiaque
- Fundoscopie: peut mettre en évidence des changements vasculaire de l'HTA ou le diabète, comme des plaque de Hollenhurst, indiquant une maladie de l'artère carotide interne
Diagnostic différentiel
- Atteintes neurologiques [6][7]
- Atteintes non neurologiques [6][7]
- Troubles métaboliques : ex. hypoglycémie
- Vertige : dû à maladie de Ménière, névrite vestibulaire ou vertige positionnel paroxystique bénin
- Syncope
- Hypotension orthostatique
- Syndrome d'hyperventilation
- Troubles psychosomatiques
- Hystérie
- Dans des situations de cécité monoculaire transitoire [6][7]
Traitement
Le principal objectif du traitement des AIT est de diminuer le risque d'accident vasculaire cérébral ou d'AIT ultérieur. La gestion des AIT doit se concentrer sur le traitement des étiologies sous-jacentes:[8]
- AAS 160-325 mg après le TDM[note 1]
- Si l'AIT est cardioembolique: NACO ou warfarine (viser INR 2-3)
- Si non cardioembolique:
- statines (Prévention secondaire)
- anti-hypertenseurs (Si HTA)
- clopidogrel 75mg die ou AAS 75-100mg die
- Si à haut risque d'AVC (ABCD2 >= 4): AAS 160 mg + clopidogrel 300-600 mg en dose de charge puis antiplaquettaire seul après 21-30 jours
- Cas spéciaux
- fermeture de foramen ovale perméable
- endartérectomie ou prothèse carotidienne en cas de sténose carotidienne
Suivi
À la suite d'un épisode d'AIT, il est important d'incorporer des facteurs de prévention dans le quotidien du patient affecté, afin de minimiser les risques de récidives et d'AVC. Autrement dit, il faut assurer le contrôle du diabète, le maintien de bonnes habitudes de vie, une bonne alimentation, une perte de poids, l'intégration de l'activité physique, la cessation tabagique, la prescription d'une anticoagulation ou d'un antiplaquettaire (ASA ou clopidogrel) ainsi que la prise d'anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) et d'hypolipémiants (statine). [9]
Complications
La complication principale est l'AVC le risque d'AVC est de 30% dans les 3 mois qui suivent l'épisode d'AIT) [9]
Évolution
Si les mesures de prévention secondaire ne sont pas mises en place, l'AIT peut évoluer vers un AVC, provoquant ainsi des complications plus importantes et des répercussions permanentes. [1] Le score ABCD2 permet de stratifier le risque d'AVC 2 jours après un AIT:
Age | >=60 | +1 |
---|---|---|
Blood pressure | >=140/90 | +1 |
Clinical features | Autres symptômes | 0 |
Dysarthrie sans faiblesse | +1 | |
Faiblesse de l'hémicorps | +2 | |
Duration | < 10 min | 0 |
10 - 59 min | +1 | |
> 60 | +2 | |
Diabetes | +1 | |
Risque d'AVC à 2 jours | ||
|
Prévention
Il est important de différencier d'autres causes potentielles qui imitent l'AIT, car le diagnostic et le traitement précoces de l'AIT peuvent potentiellement aider à prévenir un futur AVC. [1] Par ailleurs, il serait bénéfique de tenter de contrôler les facteurs de risque de l'AIT et de l'AVC.
Notes
- ↑ Afin de confirmer que l'étiologie n'est pas hémorragique
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/07/12 à partir de Transient Ischemic Attack (StatPearls / Transient Ischemic Attack (2020/07/06)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29083778 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 et 1,14 Kiran K. Panuganti, Prasanna Tadi et Forshing Lui, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29083778, lire en ligne)
- ↑ Mohammed Yousufuddin, Nathan Young, Jessica Shultz et Taylor Doyle, « Predictors of Recurrent Hospitalizations and the Importance of These Hospitalizations for Subsequent Mortality After Incident Transient Ischemic Attack », Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases: The Official Journal of National Stroke Association, vol. 28, no 1, , p. 167–174 (ISSN 1532-8511, PMID 30340936, DOI 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.09.028, lire en ligne)
- ↑ Joosup Kim et Amanda G. Thrift, « A Promising Skills-Based Intervention to Reduce Blood Pressure in Individuals With Stroke and Transient Ischemic Attack », JAMA neurology, vol. 76, no 1, 01 01, 2019, p. 13–14 (ISSN 2168-6157, PMID 30304354, DOI 10.1001/jamaneurol.2018.2935, lire en ligne)
- ↑ 4,0 4,1 et 4,2
- ↑ 5,0 et 5,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30251027
- ↑ 6,0 6,1 et 6,2 « Prise en charge diagnostique et traitement immédiat de l’accident ischémique transitoire de l’adulte », sur anaes, (consulté le 14 juillet 2020)
- ↑ 7,0 7,1 et 7,2 « L'accident ischémique transitoire », (consulté le 14 juillet 2020)
- ↑ Lanthier, Luc, 1971- et Basé sur: Lanthier, Luc, 1971-, Guide pratique de médecine interne (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
- ↑ 9,0 et 9,1 Philip M. Bath, Lisa J. Woodhouse, Jason P. Appleton et Maia Beridze, « Triple versus guideline antiplatelet therapy to prevent recurrence after acute ischaemic stroke or transient ischaemic attack: the TARDIS RCT », Health Technology Assessment (Winchester, England), vol. 22, no 48, , p. 1–76 (ISSN 2046-4924, PMID 30179153, Central PMCID 6139477, DOI 10.3310/hta22480, lire en ligne)