« Accident ischémique transitoire » : différence entre les versions

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Un accident ischémique transitoire (AIT) est une urgence médicale. Il est défini comme un épisode de dysfonction neurologique focal soudain, réversible et bref, c'est-à-dire qu'il se résout généralement en moins de 15 minutes. Un AIT n'entraîne généralement pas d'infarctus aigu ni de lésion tissulaire. L'AIT peut être considéré comme un avertissement sérieux pour un AVC ischémique imminent. En effet, le risque d'AVC est plus élevé dans les 48 premières heures suivant une crise ischémique transitoire. Il est important de différencier l'attaque ischémique transitoire des autres conditions d'imitation. L'évaluation de l'AIT doit être effectuée d'urgence avec des études d'imagerie et de laboratoire pour réduire le risque d'accidents vasculaires cérébraux ultérieurs. Des interventions thérapeutiques de multimodalité immédiates doivent être lancées.<ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30343830</ref><ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30340936</ref><ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30304354</ref><ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29083778</ref>
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== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==


L'incidence des AIT dans une population est difficile à estimer en raison de l'existence d'autres troubles qui l'imitent, mais il est tout de même possible d'estimer l'incidence des AIT aux États-Unis à environ un demi-million de cas par an. Par ailleurs, aux États-Unis, la prévalence globale estimée de l'AIT chez les adultes est d'environ 2%. Il a été démontré que les antécédents d'AVC augmentent la prévalence des AIT. Certaines études ont démontré que la majorité des personnes ayant présenté un accident vasculaire cérébral initial avaient des symptômes d'AIT antérieurs. <ref name=":0" /><ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30297169</ref>
L'[[Taux d'incidence|incidence]] des AIT dans une population est difficile à estimer en raison de l'existence d'autres troubles qui l'imitent, mais il est tout de même possible d'estimer l'incidence des AIT aux États-Unis à environ un demi-million de cas par an. Par ailleurs, aux États-Unis, la [[prévalence]] globale estimée de l'AIT chez les adultes est d'environ 2%. Il a été démontré que les antécédents d'AVC augmentent la prévalence des AIT. Certaines études ont démontré que la majorité des personnes ayant présenté un accident vasculaire cérébral initial avaient des symptômes d'AIT antérieurs. <ref name=":0" /><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Allison|nom1=Navis|prénom2=Rocio|nom2=Garcia-Santibanez|prénom3=Maryna|nom3=Skliut|titre=Epidemiology and Outcomes of Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack in the Adult and Geriatric Population|périodique=Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases: The Official Journal of National Stroke Association|volume=28|numéro=1|date=2019-01|issn=1532-8511|pmid=30297169|doi=10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30297169/|consulté le=2020-09-03|pages=84–89}}</ref>


== Étiologies ==
== Étiologies ==


Les sous-types d'AIT, classés selon le mécanisme physiopathologique impliqué, sont similaires aux sous-types d'accident vasculaire cérébral ischémique. Ils comprennent l'athérothrombose des grandes artères, l'embolie cardiaque, les petits vaisseaux (infarctus lacunaires), l'alimentation, le stress psychosocial, le manque d'activité physique régulière, ainsi que les sous-types cryptogéniques et rares, tels que la dissection vasculaire, la vascularite, etc. Un antécédent d'accident vasculaire cérébral ou d'AIT augmente considérablement le risque ultérieur d'accident vasculaire cérébral ou d'AIT. <ref name=":4" /><ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30251027</ref> Parmi tous les facteurs de risque, l'hypertension est le plus important.  
Les sous-types d'AIT, classés selon le mécanisme physiopathologique impliqué, sont similaires aux sous-types d'[[Accident vasculaire cérébral ischémique|accident vasculaire cérébral ischémique]]. Ils comprennent:<ref name=":4" /><ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30251027</ref>
* la {{Étiologie|nom=thrombose}} des grandes artères ou petits vaisseaux,
* l'{{Étiologie|nom=embolie cardique}}
* la {{Étiologie|nom=dissection vasculaire}}
* les {{Étiologie|nom=vascularites}}.


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==
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La physiopathologie de l'AIT dépend du sous-type impliqué. En général, le problème le plus commun est l'interruption transitoire du flux sanguin artériel vers une zone du cerveau.<ref name=":0" />
La physiopathologie de l'AIT dépend du sous-type impliqué. En général, le problème le plus commun est l'interruption transitoire du flux sanguin artériel vers une zone du cerveau.<ref name=":0" />


Les mécanismes physiopathologiques les plus fréquemment rencontrés sont :
Les mécanismes physiopathologiques les plus fréquemment rencontrés sont: <ref name=":0" />
* Athérothrombose des grandes artères. Il peut s'agir d'athérothrombose intracrânienne ou extracrânienne. Il s'agit le plus fréquemment d'une embolie artère à artère, mais il peut également s'agir d'un manque de flux sanguin distal par rapport au site de sténose artérielle.
* Athérothrombose des grandes artères. Il peut s'agir d'athérothrombose intracrânienne ou extracrânienne. Il s'agit le plus fréquemment d'une embolie artère à artère, mais il peut également s'agir d'un manque de flux sanguin distal par rapport au site de sténose artérielle.
* Maladies ischémiques des petits vaisseaux. La pathologie sous-jacente est la lipohyalinose ou l'artériolosclérose des petits vaisseaux. Les facteurs de risque les plus courants sont l'hypertension, le diabète et l'âge avancé.
* Maladies ischémiques des petits vaisseaux. La pathologie sous-jacente est la lipohyalinose ou l'artériolosclérose des petits vaisseaux. Les facteurs de risque les plus courants sont l'hypertension, le diabète et l'âge avancé.
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== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==


Les symptômes d'AIT ont souvent disparu au moment où les patients se sont présentés à son médecin ou à l'urgence. Les antécédents de la maladie actuelle doivent inclure le début, la durée, le moment, les symptômes neurologiques complets, les symptômes associés et tout facteur aggravant ou soulageant. Le clinicien doit également essayer d'identifier les facteurs de risque associés tels que la maladie coronarienne, le tabagisme, l'abus de drogues, l'obésité, le diabète sucré, la dyslipidémie et l'hypertension, ainsi que les antécédents personnels ou familiaux de troubles d'hypercoagulabilité, d'accident vasculaire cérébral ou d'AIT. L'histoire doit inclure des indices étiologiques tels que des antécédents de fibrillation auriculaire, un infarctus du myocarde récent suggérant une source cardioembolique, une perte de vision transitoire comme un rideau levant ou descendant suggérant un problème d'artère carotide interne. La présence de symptômes corticaux tels que des troubles du langage ou une perte du champ visuel indiquera un AIT cortical plutôt qu'un syndrome lacunaire. <ref name=":0" />
=== Facteurs de risques ===
Les facteurs de risque de l'AIT sont identiques à ceux de l'AVC <ref name=":4" /><ref name=":5" />:
* Causes modifiables 
** {{Facteur de risque|nom=HTA}}
** {{Facteur de risque|nom=Diabète}} ou {{Facteur de risque|nom=pré-diabète}}
** {{Facteur de risque|nom=Hypercoagulabilité}}
** {{Facteur de risque|nom=Dyslipidémie}}
** {{Facteur de risque|nom=Tabagisme}}
** {{Facteur de risque|nom=Obésité}}
** {{Facteur de risque|nom=Sédentarité}}
** Maladies cardiaques : {{Facteur de risque|nom=fibrillation auriculaire}}, {{Facteur de risque|nom=endocardite}}, {{Facteur de risque|nom=infarctus du myocarde}}, {{Facteur de risque|nom=foramen ovale perméable}}, {{Facteur de risque|nom=insuffisance cardiaque|RR=|référence_RR=|RC=}}, {{Facteur de risque|nom=valvulopathies}} 
** {{Facteur de risque|nom=Corticostéroïdes}} : surtout si femme fumeuse > 55 ans 
** {{Facteur de risque|nom=Alcoolisme}}
** Mauvaise alimentation (graisses saturées, graisses trans, etc) 
** {{Facteur de risque|nom=Stress psychosocial}} (ex. dépression) 
** Prise de {{Facteur de risque|nom=cocaïne}}, {{Facteur de risque|nom=amphétamines}}
* Causes non modifiables
** {{Facteur de risque|nom=Âge}} : après l'âge de 55 ans, le risque double à chaque 10 ans
** {{Facteur de risque|nom=Sexe}} : plus fréquent chez les hommes que chez les femmes
** {{Facteur de risque|nom=Race}} : plus fréquent chez les Noirs que les Caucasiens
** {{Facteur de risque|nom=Antécédents familiaux}} d'AVC
** Antécédents d'AVC ou d'ICT


L'examen physique doit se concentrer sur l'identification des déficits neurologiques focaux et des troubles de la parole qui sont les symptômes de présentation les plus courants chez les patients atteints d'AIT. L'examen du nerf crânien peut produire des signes de cécité monoculaire, de regard déconjugué, d'affaissement du visage, d'hémianopie, de diplopie, de mouvement anormal de la langue, de difficulté à avaler et de dysfonctionnement auditif. Certaines des constatations motrices comprennent une faiblesse unilatérale des membres supérieurs ou inférieurs, du visage et de la langue, une augmentation du tonus, du clonus, de la rigidité et également des réflexes anormaux pouvant survenir avec une AIT. L'examen cardiaque et l'auscultation carotidienne pour un bruit carotidien sont très importants. La fundoscopie est importante pour rechercher toute preuve fundoscopique de changements vasculaires résultant de l'hypertension ou du diabète. Il peut également montrer une peste de Hollenhurst qui indiquera une maladie sous-jacente de l'artère carotide interne.<ref name=":0" />
=== Questionnaire ===
Les symptômes d'AIT sont souvent disparus au moment où les patients se présentent. À l'entrevue médicale, il est important de questionner:<ref name=":0" />
* le début
* la durée
* le moment d'apparition des symptômes
* la présence de symptômes neurologiques complets
* la présence de facteurs aggravants ou atténuants.
Le clinicien doit également tenter d'identifier les facteurs de risque associés. Le questionnaire médical doit rechercher des indices étiologiques, tels que des antécédents de fibrillation auriculaire ou un infarctus du myocarde récent suggérant une source cardioembolique.<ref name=":0" />


== Examens paracliniques ==
Généralement, l'AIT se présentera avec les symptômes suivants:<ref name=":0" />
* {{Symptôme|nom=Amorause fugace}}:  perte de vision transitoire comme un rideau levant ou descendant suggérant un problème au niveau de l'[[Artère carotide interne|artère carotide interne]]
* Symptômes corticaux: {{Symptôme|nom=dysarthrie}}, {{Symptôme|nom=perte de champ visuel}} (indiqueront un AIT cortical plutôt que lacunaire)
* {{Symptôme|nom=Symptômes neurologiques focaux (symptôme)|affichage=Symptômes neurologiques focaux|prévalence=}}


Les objectifs de l'évaluation des AIT sont <ref name=":0" />
=== Examen clinique ===
L'examen physique doit se concentrer sur l'identification des déficits neurologiques focaux et des troubles de la parole, qui sont les symptômes les plus courants chez les patients atteints d'AIT<ref name=":0" />:
* {{Examen clinique|nom=Paires crâniennes (examen)|indication=|affichage=Paires crâniennes}}: {{Signe clinique|nom=cécité monoculaire}}, {{Signe clinique|nom=déconjugaison du regard}}, {{Signe clinique|nom=asymétrie faciale}}, {{Signe clinique|nom=hémianopsie}}, {{Signe clinique|nom=diplopie binoculaire}}, {{Signe clinique|nom=baisse de l'audition}}, {{Signe clinique|nom=déviation de la langue}}
* {{Examen clinique|nom=Examen neurologique|indication=}}: {{Signe clinique|nom=faiblesse unilatérale des membres supérieurs}}, {{Signe clinique|nom=faiblesse unilatérale des membres inférieurs|affichage=inférieurs}}, {{Signe clinique|nom=augmentation du tonus musculaire}}, {{Signe clinique|nom=clonus}}, {{Signe clinique|nom=augmentation des réflexes}}, {{Signe clinique|nom=rigidité}}
Certaines étiologies peuvent également être mises en évidence par l'examen clinique<ref name=":0" />:
* {{Examen clinique|nom=Examen cardiaque|indication=}}: pouls irrégulier (FA), souffle carotidien (sténose carotidienne)


== Examens paracliniques ==


* Pour prouver l'origine vasculaire des symptômes directement ou indirectement. Cela signifie trouver des signes d'hypoperfusion et / ou d'infarctus aigu ou identifier une source présumée telle qu'une sténose des gros vaisseaux
Les objectifs de l'évaluation des AIT sont: <ref name=":0" />
* Pour exclure une autre origine non ischémique
* Prouver l'origine vasculaire des symptômes directement ou indirectement. Cela signifie de trouver des signes d'hypoperfusion et / ou d'infarctus aigu, ainsi que d'identifier une source présumée, telle qu'une sténose des gros vaisseaux par exemple.
* Pour déterminer le mécanisme vasculaire sous-jacent, par exemple, l'athérothrombotique à gros vaisseaux, cardio-embolique, les petits vaisseaux lacunaires. Cette détermination permet de sélectionner la thérapie optimale pour la prévention secondaire de l'AVC TIA pr.
* Exclure une autre origine non ischémique
* Pour identifier les catégories de pronostics pronostiques. <ref name=":0" />
* Déterminer le mécanisme vasculaire sous-jacent (ex. athérothrombose, cardio-embolique, petits vaisseaux lacunaires, etc.) Ceci permet ensuite de sélectionner la thérapie optimale pour la prévention secondaire de l'AIT.
 
* Identifier les différentes catégories de pronostics auxquels on peut s'attendre.
Les lignes directrices 2009 de l'AHA / ASA incluent «la neuroimagerie dans les 24 heures suivant l'apparition des symptômes et recommandent en outre l'IRM et l'imagerie IRM à diffusion comme modalités préférées». Une TDM de la tête de préférence avec une angiographie CT est recommandée si une IRM ne peut pas être réalisée. L'IRM cérébrale avec imagerie pondérée par diffusion a une plus grande sensibilité que la TDM pour détecter les petits infarctus chez les patients atteints d'AIT. Le praticien doit évaluer la vascularisation cervico-céphalique du patient pour les lésions athérosclérotiques en utilisant une échographie carotidienne / échographie Doppler transcrânienne, une angiographie par résonance magnétique ou une angiographie CT. Ces lésions sont traitables. Chez les candidats à l'endartériectomie carotidienne, l'imagerie carotidienne doit être réalisée dans la semaine suivant l'apparition des symptômes. L'évaluation cardiaque doit être effectuée par ECG, échocardiogramme / TEE pour trouver une source cardioembolique et la présence de foramen ovale perméable, de maladie valvulaire, de thrombus cardiaque et d'athérosclérose. Un moniteur Holter ou un moniteur de rythme cardiaque plus prolongé en ambulatoire est raisonnable pour les patients atteints d'infarctus cortical sans source claire d'embolie, principalement pour évaluer la fibrillation auriculaire paroxystique. Des tests sanguins de routine, y compris la numération formule sanguine complète (CBC), PT / INR, CMP, FBS, panneau lipidique, dépistage des drogues dans l'urine et ESR doivent être pris en compte.
Les examens pertinents sont<ref name=":0" />:
 
* {{Examen paraclinique|nom=IRM tête|indication=}} (à diffusion): meilleure sensibilité que le TDM
La National Stroke Association a établi des lignes directrices pour l'évaluation des AIT comme suit en 2006: <ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912978</ref><ref name=":0" />
* {{Examen paraclinique|nom=TDM tête C-|indication=}} / {{Examen paraclinique|nom=Antio-TDM de la tête|indication=}}
 
* {{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}} pour confirmer la présence de FA (pour infirmer une FA paroxystique, un [[Holter]] ou une télémétrie est nécessaire)
CBC = numération globulaire complète CEA = endartériectomie carotidienne TCD = transcrânien Doppler TEE = échocardiogramme transœsophagienTTE = échocardiogramme transthoracique<ref name=":0" />
* {{Examen paraclinique|nom=ETT|indication=}}/ {{Examen paraclinique|nom=ETO|indication=}} si une endocardite est suspectée, un foramen ovale perméable, maladie valvulaire, thrombus intracardiaque
 
* {{Examen paraclinique|nom=Fundoscopie|indication=}}: peut mettre en évidence des changements vasculaire de l'HTA ou le diabète, comme des {{Signe paraclinique|nom=plaque de Hollenhurst}}, indiquant une maladie de l'artère carotide interne
Le score ABCD2 est très important pour prédire les risques ultérieurs d'AIT ou d'AVC. Le score ABCD2 est dérivé de la fourniture d'une norme de prédiction plus robuste. Le score ABCD2 comprend des facteurs tels que l'âge, la pression artérielle, les symptômes cliniques, la durée et le diabète.
 
 
* Âge: plus de 60 ans (1 point)
* Pression artérielle supérieure ou égale à 140/90 mmHg lors de la première évaluation (1 point)
* Symptômes cliniques: une faiblesse focale avec le sort (2 points) ou une altération de la parole sans faiblesse (1 point)
* Durée supérieure à 60 min (2 points), ou 10 min à 59 min (1 point)
* Diabète sucré (1 point) .<ref name=":0" />
 
Le risque d'AVC sur 2 jours était de 0% pour des scores de 0 ou 1, 1,3% pour 2 ou 3, 4,1% pour 4 ou 5 et 8,1% pour 6 ou 7. La plupart des centres d'AVC admettront à l'hôpital des patients atteints d'AIT pour une gestion et une observation accélérées si le score est de 4 ou 5 ou plus. Pour les patients qui ont un score inférieur, une évaluation et une prise en charge accélérées sont toujours justifiées. Il a été prouvé que cette approche accélérée améliore le résultat. <ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27721312</ref><ref name=":0" />
 
== Approche clinique ==
 
Scores de stratification des risques <ref name=":0" />
 
Pour aider les médecins à gérer les patients atteints d'AIT, plusieurs scores de stratification du risque ont été développés. Un score largement utilisé est le score ABCD2: <ref name=":0" />
 
A = Âge supérieur à 60 ans / Score 1<ref name=":0" />
 
B = SBP> 140 ou DBP> 90 / Score 1<ref name=":0" />
 
C = Caractéristiques cliniques: <ref name=":0" />
 
Déficience de la parole sans faiblesse / Score 1<ref name=":0" />
 
Faiblesse avec / sans troubles de la parole / Score 2<ref name=":0" />
 
D = Durée<ref name=":0" />
 
Plus de 60 minutes / Score 2<ref name=":0" />
 
Entre 10 et 59 minutes / Score 1<ref name=":0" />
 
D = Diabète / Score 1<ref name=":0" />
 
Les patients avec un score ABCD2 de 6-7 ont un risque d'AVC de 8% dans les 48 heures <ref name=":0" />
 
Les patients dont le score ABCD2 est inférieur à 4 présentent un risque d'AVC de 1% dans les 48 heures <ref name=":0" />
 
Même si les échelles sont importantes dans l'évaluation de la TIA, sachez que les patients présentant une sténose de l'artère carotide critique peuvent parfois présenter un score ABCD2 très bas.<ref name=":0" />
 
== Diagnostic ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}


== Diagnostic différentiel ==
== Diagnostic différentiel ==
 
* Atteintes neurologiques <ref name=":6">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Prise en charge diagnostique et
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic différentiel}}
traitement immédiat de l’accident
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 1}}
ischémique transitoire de l’adulte|url=https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/ait_recos_2006.pdf|site=anaes|date=mai 2004|consulté le=14 juillet 2020}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=L'accident ischémique transitoire|url=https://fmoq-legacy.s3.amazonaws.com/fr/Le%20Medecin%20du%20Quebec/Archives/2010%20-%202019/2012/MQ-03-2012/061-066DrLanthier0312_v2.pdf|site=|date=3 mars 2012|consulté le=14 juillet 2020}}</ref>
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 2}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Épilepsie focale}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 3}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = AVC}}
* ...
** {{Diagnostic différentiel | nom = Aura migraineuse}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Troubles du système nerveux périphérique}} : ex. syndrome du tunnel carpien
** {{Diagnostic différentiel | nom = Tumeurs cérébrales}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Malformations vasculaires cérébrales}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Hématome sous-dural}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Hémorragie cérébrale}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Narcolepsie}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Myasthénie}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Sclérose en plaques}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Ictus amnésique}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Paralysie périodique}}
* Atteintes non neurologiques <ref name=":6" /><ref name=":7" />
** {{Diagnostic différentiel | nom = Troubles métaboliques}} : ex. hypoglycémie
** {{Diagnostic différentiel | nom = Vertige}} : dû à maladie de Ménière, névrite vestibulaire ou vertige positionnel paroxystique bénin
** {{Diagnostic différentiel | nom = Syncope}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Hypotension orthostatique}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Syndrome d'hyperventilation}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Troubles psychosomatiques}}
** {{Diagnostic différentiel | nom = Hystérie}}
*Dans des situations de cécité monoculaire transitoire <ref name=":6" /><ref name=":7" />
**{{Diagnostic différentiel | nom = Hypertension intracrânienne}} (HTIC)
**{{Diagnostic différentiel | nom = Névrite optique rétro-bulbaire}}
**{{Diagnostic différentiel | nom = Amaurose fugace}}
**{{Diagnostic différentiel | nom = Glaucome aigu}}
**{{Diagnostic différentiel | nom = Décollement de la rétine}}
**{{Diagnostic différentiel | nom = Thrombose de la veine centrale de la rétine}}


== Traitement ==
== Traitement ==


Le principal objectif du traitement des AIT est de diminuer le risque d'accident vasculaire cérébral ou d'AIT ultérieur. Un traitement précoce après un AIT peut réduire considérablement le risque d'AVC précoce. Après l'AIT, le risque d'AVC dans les 3 mois aurait été d'environ 20%, avec environ 50% de ces AVC survenant dans les 2 premiers jours après la présentation initiale. Il est extrêmement important d'évaluer l'état du vaisseau et de rechercher une fibrillation auriculaire lorsqu'un patient présente une AIT. Cela réduira considérablement les futurs coups. La gestion des AIT doit se concentrer sur le traitement des étiologies sous-jacentes. <ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30179153</ref><ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30021503</ref><ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29610038</ref><ref name=":0" />
Le principal objectif du traitement des AIT est de diminuer le risque d'accident vasculaire cérébral ou d'AIT ultérieur. La gestion des AIT doit se concentrer sur le traitement des étiologies sous-jacentes:<ref>{{Citation d'un ouvrage|nom1=Lanthier, Luc, 1971-|nom2=Basé sur: Lanthier, Luc, 1971-|titre=Guide pratique de médecine interne|isbn=978-2-923026-24-4|isbn2=2-923026-24-1|oclc=1044957397|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1044957397|consulté le=2020-09-11}}</ref>
 
* {{Traitement|nom=AAS|indication=}} 160-325 mg après le TDM<ref group="note">Afin de confirmer que l'étiologie n'est pas hémorragique</ref>
Les études du nouveau millénaire ont déjà confirmé l'importance d'une évaluation et d'un traitement accélérés ainsi que de l'approche de polythérapie. L'étude EXPRESS au Royaume-Uni a montré l'importance d'une intervention précoce par rapport à un traitement régulier en réduisant 80% du risque d'AVC. <ref name=":13">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928046</ref> Hackam et al ont réalisé une méta-analyse en 2007 montrant qu'une combinaison de régime alimentaire, d'exercice, d'antiplaquettaires, de statine et de traitement antihypertenseur peut réduire de 80 à 90% l'AVC suivant.
* Si l'AIT est cardioembolique: {{Traitement|nom=NACO|indication=}} ou {{Traitement|nom=warfarine|indication=}} (viser INR 2-3)
 
* Si non cardioembolique:
Des études plus récentes en Chine (essai CHANCE) et la multinationale POINTE ont également confirmé la double antiplaquettaire avec de l'aspirine et du clopidogrel pendant 3 semaines à 1 mois, suivie par un seul antiplaquettaire, est le meilleur schéma de traitement antiplaquettaire. <ref name=":15">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24088101</ref><ref name=":16">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29766750</ref><ref name=":0" />
** {{Traitement|nom=Statines|indication=Prévention secondaire}}
 
** {{Traitement|nom=Anti-hypertenseurs|indication=Si HTA}}
L'autre partie du traitement dépendra de l'étiologie sous-jacente de l'AIT. La revascularisation est recommandée pour une sténose symptomatique de l'artère carotide interne de 70% ou plus. L'endartériectomie carotidienne peut avoir un léger rapport bénéfice / risque par rapport à l'intervention endovasculaire et au stenting. La décision d'opérer sur des patients présentant une sténose de 50 à 69% dépendra davantage des taux de complications du chirurgien étant donné la grande amélioration de l'efficacité d'une thérapie médicale agressive. L'essai SAPPRIS a montré que l'endoprothèse vasculaire endovasculaire d'une sténose artérielle majeure intracrânienne de 70 à 99% de sténose n'est pas meilleure qu'une thérapie médicale agressive seule. <ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21899409</ref><ref name=":0" />
** {{Traitement|nom=Clopidogrel|indication=}} 75mg die ou {{Traitement|nom=AAS|indication=}} 75-100mg die
 
** Si à haut risque d'AVC ([[ABCD2 (score)|ABCD<sup>2</sup>]] >= 4): {{Traitement|nom=AAS|indication=}} 160 mg + {{Traitement|nom=Clopidogrel|indication=}} 300-600 mg en dose de charge puis antiplaquettaire seul après 21-30 jours
L'anticoagulation orale est indiquée pour les patients atteints de fibrillation auriculaire ou d'autres sources de sources cardio-emboliques de TIA.<ref name=":0" />
* Cas spéciaux
** {{Traitement|nom=Fermeture de foramen ovale perméable|indication=}}
** {{Traitement|nom=Endartérectomie|indication=}} ou {{Traitement|nom=prothèse carotidienne|indication=}} en cas de sténose carotidienne


== Suivi ==
== Suivi ==
 
À la suite d'un épisode d'AIT, il est important d'incorporer des facteurs de prévention dans le quotidien du patient affecté, afin de minimiser les risques de récidives et d'AVC. Autrement dit, il faut assurer le contrôle du diabète, le maintien de bonnes habitudes de vie, une bonne alimentation, une perte de poids, l'intégration de l'activité physique, la cessation tabagique, la prescription d'une anticoagulation ou d'un antiplaquettaire (ASA ou clopidogrel) ainsi que la prise d'anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) et d'hypolipémiants (statine). <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Philip M.|nom1=Bath|prénom2=Lisa J.|nom2=Woodhouse|prénom3=Jason P.|nom3=Appleton|prénom4=Maia|nom4=Beridze|titre=Triple versus guideline antiplatelet therapy to prevent recurrence after acute ischaemic stroke or transient ischaemic attack: the TARDIS RCT|périodique=Health Technology Assessment (Winchester, England)|volume=22|numéro=48|date=08 2018|issn=2046-4924|pmid=30179153|pmcid=6139477|doi=10.3310/hta22480|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30179153/|consulté le=2020-09-08|pages=1–76}}</ref>
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== Complications ==
== Complications ==
 
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== Évolution ==
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== Prévention ==
== Prévention ==


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Il est important de différencier d'autres causes potentielles qui imitent l'AIT, car le diagnostic et le traitement précoces de l'AIT peuvent potentiellement aider à prévenir un futur AVC. <ref name=":0" /> Par ailleurs, il serait bénéfique de tenter de contrôler les facteurs de risque de l'AIT et de l'AVC. 


== Concepts clés ==
== Notes ==
 
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Il est important de différencier d'autres causes potentielles qui imitent l'AIT, car le diagnostic et le traitement précoces de l'AIT peuvent potentiellement aider à prévenir un futur AVC. Le diagnostic différentiel de l'AIT comprend, sans s'y limiter, les vertiges, les étourdissements, les convulsions, les maux de tête, la paralysie des cloches, le sevrage médicamenteux, la démence, les troubles électrolytiques, les infections aiguës, la syncope et l'alcoolisme.
 
== Amélioration des résultats de l'équipe de soins de santé ==
 
Les patients atteints d'AIT se présentent souvent aux urgences ou au principal dispensateur de soins. Parce qu'il existe un risque réel d'AVC grave, il est important que ces patients soient pris en charge par une équipe interprofessionnelle de professionnels de santé. L'infirmière de triage doit être familière avec les symptômes d'une AIT et quand appeler le neurologue. Le risque précoce d'AVC varie de 4 à 9% en 90 jours et sans traitement, le risque d'AVC dans les cinq ans varie de 20 à 30%. Dans le même temps, ces patients présentent également les mêmes facteurs de risque d'événements cardiaques indésirables. Une fois qu'un AIT a été diagnostiqué, le patient doit être référé à un neurologue. Dans le même temps, le patient doit être éduqué sur l'importance du contrôle de la pression artérielle, de l'arrêt du tabac et d'une alimentation saine. Enfin, le patient doit être informé des symptômes d'un accident vasculaire cérébral et du moment où il doit consulter immédiatement un médecin. <ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30132306</ref><ref name=":19">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28929979</ref> (niveau V) <ref name=":0" />


== Références ==
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Dernière version du 17 avril 2024 à 18:52

Accident ischémique transitoire (AIT)
Maladie
Caractéristiques
Signes Cécité monoculaire, Déconjugaison du regard, Asymétrie faciale, Hémianopsie, Diplopie binoculaire, Baisse de l'audition, Déviation de la langue, Faiblesse unilatérale des membres supérieurs, Faiblesse unilatérale des membres inférieurs, Augmentation du tonus musculaire, ... [+]
Symptômes
Amorause fugace, Perte de champ visuel, Symptômes neurologiques focaux , Dysarthrie
Diagnostic différentiel
Hypotension orthostatique, Narcolepsie, Décollement de la rétine, Amaurose fugace, Hématome sous-dural, Tumeurs cérébrales, Épilepsie focale, Aura migraineuse, Troubles du système nerveux périphérique, Malformations vasculaires cérébrales, ... [+]
Informations
Autres noms Ischémie cérébrale transitoire (ICT)
Wikidata ID Q593958
SNOMED CT ID 266257000
Spécialités Neurologie, cardiologie
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Objectif du CMC
Accident vasculaire cérébral et ischémie cérébrale transitoire (41)

Un accident ischémique transitoire (AIT) est un épisode de dysfonction neurologique focal soudain, réversible et bref, c'est-à-dire qu'il se résout généralement en moins de 15 minutes. Un AIT n'entraîne généralement pas d'infarctus aigu ni de lésion tissulaire[1][2][3].

Épidémiologie

L'incidence des AIT dans une population est difficile à estimer en raison de l'existence d'autres troubles qui l'imitent, mais il est tout de même possible d'estimer l'incidence des AIT aux États-Unis à environ un demi-million de cas par an. Par ailleurs, aux États-Unis, la prévalence globale estimée de l'AIT chez les adultes est d'environ 2%. Il a été démontré que les antécédents d'AVC augmentent la prévalence des AIT. Certaines études ont démontré que la majorité des personnes ayant présenté un accident vasculaire cérébral initial avaient des symptômes d'AIT antérieurs. [1][4]

Étiologies

Les sous-types d'AIT, classés selon le mécanisme physiopathologique impliqué, sont similaires aux sous-types d'accident vasculaire cérébral ischémique. Ils comprennent:[4][5]

Physiopathologie

La physiopathologie de l'AIT dépend du sous-type impliqué. En général, le problème le plus commun est l'interruption transitoire du flux sanguin artériel vers une zone du cerveau.[1]

Les mécanismes physiopathologiques les plus fréquemment rencontrés sont: [1]

  • Athérothrombose des grandes artères. Il peut s'agir d'athérothrombose intracrânienne ou extracrânienne. Il s'agit le plus fréquemment d'une embolie artère à artère, mais il peut également s'agir d'un manque de flux sanguin distal par rapport au site de sténose artérielle.
  • Maladies ischémiques des petits vaisseaux. La pathologie sous-jacente est la lipohyalinose ou l'artériolosclérose des petits vaisseaux. Les facteurs de risque les plus courants sont l'hypertension, le diabète et l'âge avancé.
  • Embolie cardiaque. Ce mécanisme implique la formation d'un caillot dans une chambre cardiaque, le plus souvent dans l'oreillette gauche, secondaire à une fibrillation auriculaire.
  • Cryptogénique. Il s'agit généralement d'un schéma cortical d'ischémie sans aucune athérothrombose des grandes artères et sans source d'embolie cardiaque. Ce mécanisme est souvent appelé ESUS (AVC embolique de source inconnue).
  • Autres causes rares, telles que la dissection artérielle ou les états hypercoagulables.[1]

Présentation clinique

Facteurs de risques

Les facteurs de risque de l'AIT sont identiques à ceux de l'AVC [4][5]:

Questionnaire

Les symptômes d'AIT sont souvent disparus au moment où les patients se présentent. À l'entrevue médicale, il est important de questionner:[1]

  • le début
  • la durée
  • le moment d'apparition des symptômes
  • la présence de symptômes neurologiques complets
  • la présence de facteurs aggravants ou atténuants.

Le clinicien doit également tenter d'identifier les facteurs de risque associés. Le questionnaire médical doit rechercher des indices étiologiques, tels que des antécédents de fibrillation auriculaire ou un infarctus du myocarde récent suggérant une source cardioembolique.[1]

Généralement, l'AIT se présentera avec les symptômes suivants:[1]

Examen clinique

L'examen physique doit se concentrer sur l'identification des déficits neurologiques focaux et des troubles de la parole, qui sont les symptômes les plus courants chez les patients atteints d'AIT[1]:

Certaines étiologies peuvent également être mises en évidence par l'examen clinique[1]:

  • examen cardiaque: pouls irrégulier (FA), souffle carotidien (sténose carotidienne)

Examens paracliniques

Les objectifs de l'évaluation des AIT sont: [1]

  • Prouver l'origine vasculaire des symptômes directement ou indirectement. Cela signifie de trouver des signes d'hypoperfusion et / ou d'infarctus aigu, ainsi que d'identifier une source présumée, telle qu'une sténose des gros vaisseaux par exemple.
  • Exclure une autre origine non ischémique
  • Déterminer le mécanisme vasculaire sous-jacent (ex. athérothrombose, cardio-embolique, petits vaisseaux lacunaires, etc.) Ceci permet ensuite de sélectionner la thérapie optimale pour la prévention secondaire de l'AIT.
  • Identifier les différentes catégories de pronostics auxquels on peut s'attendre.

Les examens pertinents sont[1]:

  • IRM tête (à diffusion): meilleure sensibilité que le TDM
  • TDM tête C- / Antio-TDM de la tête
  • ECG pour confirmer la présence de FA (pour infirmer une FA paroxystique, un Holter ou une télémétrie est nécessaire)
  • ETT/ ETO si une endocardite est suspectée, un foramen ovale perméable, maladie valvulaire, thrombus intracardiaque
  • Fundoscopie: peut mettre en évidence des changements vasculaire de l'HTA ou le diabète, comme des plaque de Hollenhurst, indiquant une maladie de l'artère carotide interne

Diagnostic différentiel

Traitement

Le principal objectif du traitement des AIT est de diminuer le risque d'accident vasculaire cérébral ou d'AIT ultérieur. La gestion des AIT doit se concentrer sur le traitement des étiologies sous-jacentes:[8]

Suivi

À la suite d'un épisode d'AIT, il est important d'incorporer des facteurs de prévention dans le quotidien du patient affecté, afin de minimiser les risques de récidives et d'AVC. Autrement dit, il faut assurer le contrôle du diabète, le maintien de bonnes habitudes de vie, une bonne alimentation, une perte de poids, l'intégration de l'activité physique, la cessation tabagique, la prescription d'une anticoagulation ou d'un antiplaquettaire (ASA ou clopidogrel) ainsi que la prise d'anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) et d'hypolipémiants (statine). [9]

Complications

La complication principale est l'AVC le risque d'AVC est de 30% dans les 3 mois qui suivent l'épisode d'AIT) [9]

Évolution

Si les mesures de prévention secondaire ne sont pas mises en place, l'AIT peut évoluer vers un AVC, provoquant ainsi des complications plus importantes et des répercussions permanentes. [1] Le score ABCD2 permet de stratifier le risque d'AVC 2 jours après un AIT:


Score ABCD2[1]
Age >=60 +1
Blood pressure >=140/90 +1
Clinical features Autres symptômes 0
Dysarthrie sans faiblesse +1
Faiblesse de l'hémicorps +2
Duration < 10 min 0
10 - 59 min +1
> 60 +2
Diabetes +1
Risque d'AVC à 2 jours
  • 0-1 : 0%
  • 2-3: 1.3%
  • 4-5: 4.1%
  • 6-7: 8.1%

Prévention

Il est important de différencier d'autres causes potentielles qui imitent l'AIT, car le diagnostic et le traitement précoces de l'AIT peuvent potentiellement aider à prévenir un futur AVC. [1] Par ailleurs, il serait bénéfique de tenter de contrôler les facteurs de risque de l'AIT et de l'AVC.

Notes

  1. ↑ Afin de confirmer que l'étiologie n'est pas hémorragique

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 et 1,14 Kiran K. Panuganti, Prasanna Tadi et Forshing Lui, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29083778, lire en ligne)
  2. ↑ Mohammed Yousufuddin, Nathan Young, Jessica Shultz et Taylor Doyle, « Predictors of Recurrent Hospitalizations and the Importance of These Hospitalizations for Subsequent Mortality After Incident Transient Ischemic Attack », Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases: The Official Journal of National Stroke Association, vol. 28, no 1,‎ , p. 167–174 (ISSN 1532-8511, PMID 30340936, DOI 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.09.028, lire en ligne)
  3. ↑ Joosup Kim et Amanda G. Thrift, « A Promising Skills-Based Intervention to Reduce Blood Pressure in Individuals With Stroke and Transient Ischemic Attack », JAMA neurology, vol. 76, no 1,‎ 01 01, 2019, p. 13–14 (ISSN 2168-6157, PMID 30304354, DOI 10.1001/jamaneurol.2018.2935, lire en ligne)
  4. ↑ 4,0 4,1 et 4,2 Allison Navis, Rocio Garcia-Santibanez et Maryna Skliut, « Epidemiology and Outcomes of Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack in the Adult and Geriatric Population », Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases: The Official Journal of National Stroke Association, vol. 28, no 1,‎ , p. 84–89 (ISSN 1532-8511, PMID 30297169, DOI 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.09.013, lire en ligne)
  5. ↑ 5,0 et 5,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30251027
  6. ↑ 6,0 6,1 et 6,2 « Prise en charge diagnostique et traitement immédiat de l’accident ischémique transitoire de l’adulte », sur anaes, (consulté le 14 juillet 2020)
  7. ↑ 7,0 7,1 et 7,2 « L'accident ischémique transitoire », (consulté le 14 juillet 2020)
  8. ↑ Lanthier, Luc, 1971- et Basé sur: Lanthier, Luc, 1971-, Guide pratique de médecine interne (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
  9. ↑ 9,0 et 9,1 Philip M. Bath, Lisa J. Woodhouse, Jason P. Appleton et Maia Beridze, « Triple versus guideline antiplatelet therapy to prevent recurrence after acute ischaemic stroke or transient ischaemic attack: the TARDIS RCT », Health Technology Assessment (Winchester, England), vol. 22, no 48,‎ , p. 1–76 (ISSN 2046-4924, PMID 30179153, Central PMCID 6139477, DOI 10.3310/hta22480, lire en ligne)
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