Trouble lié à l'usage de l'alcool
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | |
Symptômes |
Paresthésies, Humeur dépressive, Dysfonction érectile, Nausées, Tentative de suicide, Perte d'emploi, Amnésie, Hématémèse, Antécédents, Sevrage à l'alcool, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Troubles de l'humeur, Troubles anxieux, Consommation non pathologique d'alcool, Trouble de l'usage des sédatifs, Trouble de l'usage des hypnotiques, Trouble de l'usage des anxiolytiques, Auto-médication |
Informations | |
Autres noms | Alcoolisme |
Wikidata ID | Q15326 |
|
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Le trouble lié à l'usage de l'alcool (TUA) se définit comme une maladie chronique à risque de récurrence. L'importance d'une approche multidisciplinaire et de l'aide à l'abstinence est avérée. L'abus d'alcool est par ailleurs lié à de nombreuses problématiques sociales, économiques et de santé. Les estimations varient, mais suggèrent que jusqu'à 40 % des patients aux prises à un trouble d'usage de l'alcool en subiront des complications. [1][2]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Selon l’enquête canadienne sur le tabac, l’alcool et les drogues (ECTAD) de 2019, effectuée auprès de plus de 10 000 canadiens de 15 ans et plus, 76% des répondants ont déclaré avoir consommé de l'alcool au cours de la dernière année, avec une prévalence légèrement supérieure auprès des hommes. Cette prévalence se décline de la façon suivante selon les groupes d'âge : 49% chez les 15-19 ans, 84% chez les 20-24 ans et 78% chez les plus de 25 ans. C'est toutefois au Québec que la prévalence de consommation est la plus élevée, atteignant 81% des répondants, en légère baisse par rapport à la dernière enquête de 2017. [3]
Des individus ayant consommé de l'alcool, c'est près du quart d'entre-eux (23%) qui ont dépassé les directives de consommation afin de prévenir les effets aigus et/ou chroniques de la consommation d'alcool. Ce sont finalement 21% des consommateurs d'alcools qui ont déclaré l'un des 5 méfaits liés à leur consommation (incapacité d'arrêter de boire après avoir initié la consommation, incapacité d'effectuer ce qui est normalement attendu de la personne, besoin de boire de l'alcool dès le réveil, ne pas être en mesure de se souvenir des évènements de la veille, ressentir un sentiment de regret ou de culpabilité en lien avec sa consommation d'alcool). [3]
Des personnes ayant déclaré avoir fait l'usage d'alcool ou de drogues, ce sont 2% d'entre elles qui ont déclaré avoir déjà eu recours à l'aide de professionnels en lien avec leur consommation (médecin, travailleurs sociaux, conseillers, professionnels de la santé). Les hommes étant légèrement plus enclins à recourir à une telle aide. [3]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
|
Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
|
Classe | Étiologies |
---|---|
Biologiques | Génétique, telles l'expression anormales des gènes : GABRG2, GABRA2, COMT Val 158Met, DRD2, taq1A et KIAA0040 [2][4]qui peuvent influencer sur :
Changements neuronaux découlant de l'exposition chronique à l'alcool, notamment la modification et l'expression des récepteurs NMDA, |
Psychologiques | Plusieurs facteurs étant décrits, notamment en lien avec l'impulsivité et recherche de nouveauté, mais aussi des facteurs inhérents à la personnalité et les trouble de la personnalité, notamment celle antisociale. D'autres modèlent décrivent plutôt une forme de mode d'évitement des stresseurs et en contexte d'anxiété sociale. Finalement, les troubles thymiques, tel le trouble dépressif caractérisé peuvent précipiter, exacerber ou encore découler d'un usage abusif de l'alcool. [5][6] |
Sociaux | Plusieurs facteurs sont décrits, notamment :
|
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Plusieurs hypothèses ont été suggérées pour expliquer la propension de certains patients à développer un trouble lié à l'usage de l'alcool. Certaines des théories les mieux étayées incluent la régulation à effet positif, la régulation à effet négatif, la vulnérabilité pharmacologique et la propension à la déviance. La régulation à effet positif conduit à boire par recherche d'un sentiment de récompense (tel le sentiment d'euphorie). La régulation à effets négatifs est observée lorsque l'on boit pour faire face à des sentiments de nature négative (tels que la dépression, l'anxiété ou la dévalorisation). La vulnérabilité pharmacologique repose sur la réponse variable interindividuelle aux effets aigus et chroniques de la consommation d'alcool, ainsi que dans la capacité à métaboliser l'alcool. La prédisposition à la déviance repose sur la tendance d'un individu à adopter un comportement déviant établi pendant l'enfance, souvent en raison d'un déficit de socialisation à un âge précoce.[2]
Sur une base neuro-biologique, l'alcool, comme plusieurs substances addictives, produit son effet de renforcement via la libération de dopamine au niveau de l'aire tegmentaire ventrale, soit la voie dopaminergique mésolimbique. Celle-ci est responsable du sentiment de désir et de récompense, et possède des projections allant au cortex pré-frontal et aux noyeaux accumbens. Ce sont ces projections qui engendrent le désir de consommer à nouveau la substance. Son effet sur les neurones dopaminergiques passe d'abord par la libération d'autres neurotransmetteurs (glutamate, GABA, corticolibérine et 5-HT). Le système cannabinoïde endogène est finalement aussi impliqué dans le développement d'une dépendance à l'alcool. [7]
À plus long terme, l'exposition chronique à l'alcool engendre une modification de la transmissions synaptiques de façon durable, voire permanente. Plusieurs facteurs, tels que la modification des récepteurs NMDA et de la transmission glutamatergique, la diminution de la sensibilité des neurones dopaminergiques et l’augmentation de l’activité de la corticolibérine sont impliqués. Globalement, l'effet net de cette neuroplasticité modifie l'équilibre entre l'effet inhibiteur GABA et l'effet excitateur du glutamate, au profit de ce dernier. Il en résulte une hyperactivité neuronale. C'est cet effet hyperexcitable qui déclenche plusieurs symptômes de sevrage, tels l'anxiété et la diminution du seuil convulsif, et qui sont à la base du renforcement négatif entretenant l'usage compulsif chronique de cette substance. [4][5][7]
Ce sont donc ces deux grands principes qui sont adressés par les diverses avenues pharmacologiques employées pour le traitement du TUA : (1) la libération dopaminergique lié à la récompense, (2) l'effet net excitateur lié à l'évitement des effets négatifs.
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
À l'histoire, on retrouvera des épisodes rapportés de consommation excessive d'alcool de quatre ou cinq verres ou plus à la fois. Un score de 2 ou plus au questionnaire CAGE est suggestif d'un TUS sous-jacent. Ce test est facile et rapide à administrer en clinique. (1) avez-vous déjà pensé que vous deviez réduire votre consommation d'alcool, (2) avez-vous déjà été agacé par des personnes critiquant votre consommation d'alcool, (3) vous êtes-vous déjà senti coupable de votre consommation d'alcool, ou (4) avez-vous jamais eu besoin d'une révélation pour calmer vos nerfs ou vous débarrasser d'une gueule de bois.
Un survol des principales complications sur le plan de la santé physique et mentale des patients est de mise. Une attention doit être portée au risque de chute et de blessures, ainsi qu'aux complications déjà présentes.
Le questionnaire se penchera également sur les impacts globaux liés à la consommation de l'alcool : social, professionnel, judiciaire. Finalement, on recherchera les comportements à risque auxquels le patient s'expose lors des épisodes de consommation.
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
|
Les principaux facteurs de risque sont : [5][6]
- le sexe masculin
- Le trouble de l'usage de l'alcool est plus rarement manifeste cliniquement chez la femme. Toutefois, les femmes sont plus susceptibles aux effets physiologiques néfastes de l'alcool, tels que la neurotoxité et le développement d'une cirrhose.
- l'âge compris entre 18 à 29 ans
- la présence de troubles de la personnalité sous-jacents, notamment les personnalités limite et anti-sociale
- les troubles de l'humeur, notamment les épisodes dépressifs caractérisés et la bipolarité
- le trouble lié à l'usage d'une substance autre comme comorbidité
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Plusieurs conséquences découlent d'une consommation chronique et abusive d'alcool. Elles prennent différentes formes, soit comportementales, psychiatriques et médicales. En plus des différents critères diagnostics du DSM V, il est possible de rechercher les éléments suivants au questionnaire[8][6]:
- histoire détaillée de la quantité d'alcool consommée
- fréquence de la consommation d'alcool
- traitements tentés par le passé
- histoire familiale de trouble de l'usage
Les symptômes comportementaux et psychiatriques à rechercher sont[6] [8]:
- altération du sommeil
- anxiété
- dépression
- conflits interpersonnels
- suicide
- problèmes légaux
- abus de substance autre
- amnésie
Bien que dans un contexte de visite médicale routinière, les patients se présentent généralement asymptomatiques il est possible de trouver à l'histoire les symptômes suivants[6][8] :
- dyspepsie
- nausées
- tremblements
- troubles de l'érection
- hémorroïdes
- diminution de la taille des testicules
- paresthésies
À intégrer :Le patient peut également signaler des chutes fréquentes, des périodes d'évanouissement, une instabilité ou des troubles visuels. Ils peuvent signaler des crises s'ils sont restés quelques jours sans boire, ou des tremblements, de la confusion, des troubles émotionnels et des changements d'emploi fréquents. Ils peuvent également signaler des problèmes sociaux, tels que la cessation d'emploi, la séparation/le divorce, l'éloignement de la famille ou la perte de la maison. Ils peuvent également signaler des troubles du sommeil.?
Le patient peut souffrir d'hypertension (HTN) ou d'insomnie au départ. Dans les stades ultérieurs, le patient peut se plaindre de nausées/vomissements, d'hématémèse, de distension abdominale, de douleurs épigastriques, de perte de poids, d'ictère ou d'autres symptômes ou signes suggérant un dysfonctionnement hépatique. Ils peuvent être asymptomatiques à un stade précoce.[2]
Pour dépister les troubles liés à la consommation d'alcool, les outils suivants sont recommandés par l'US Preventive Services Task Force : [2]
Test d'audit abrégé en 3 questionsLe test d'identification des troubles liés à la consommation d'alcool (AUDIT) en 10 questionsDépistage à une seule question[2]
Ils peuvent présenter des signes de dysfonctionnement cérébelleux, tels qu'une ataxie ou des difficultés de motricité fine, à l'examen. Ils peuvent présenter des troubles de l'élocution, une tachycardie, des troubles de la mémoire, un nystagmus, un comportement désinhibé ou une hypotension. Ils peuvent présenter des tremblements, une confusion/des changements d'état mental, une astérixis, des paumes rousses, une jaunisse, une ascite ou d'autres signes de maladie hépatique avancée. Il peut également y avoir des angiomes araignées, une hépatomégalie/splénomégalie (précoce ; le foie devient cirrhotique et rétréci à un stade avancé de la maladie). Ils peuvent développer des troubles de la coagulation, une anémie, une gastrite/des ulcères ou une pancréatite comme complications de la consommation d'alcool. Les laboratoires révéleront une anémie, une thrombocytopénie, une coagulopathie, une hyponatrémie, une hyperammoniémie, des taux d'ammoniac élevés ou une diminution des taux de B12/folate à mesure que la maladie hépatique avancée se développe.[2]
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
L'examen clinique est le plus souvent normal, mais permet parfois d'objectiver les signes suivants : [6]
- examen neurologique :
- l'ataxie
- la confusion
- le nystagmus
- la neuropathie périphérique
- examen de l'abdomen :
- les signes d'ascite, soient les flancs bombants, le signe du flot, la matité à la percussion.
- la tête de méduse
- l'hépatosplénomégalie
- examen des téguments
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
|
Les examens paracliniques pertinents sont [6][8]:
- Formule sanguine complète :
- hémoglobine sérique diminuée
- VGM augmenté
- pancytopénie
- La pancytopénie et la macrocytose apparaissent généralement après une consommation importante et prolongée
- Fonction hépatique :
- AST et ALT augmentées: un ratio AST:ALT de 2:1 suggère une atteinte hépatique secondaire à l'alcool
- bilirubine augmentée
- albumine diminuée
- GGT augmentée: Indicateur sensible. Une élévation indique généralement une haute consommation chronique. Elle peut aussi être utilisée pour suivre l'abstinence puisqu'elle tend à revenir à la normale dans les jours/semaines suivant l'arrêt de la consommation.
- Éthanolémie: Peut être utilisée pour mesurer la concentration actuelle d'alcool, mais aussi pour la tolérance (l'absence de signes d'intoxication malgré une éthanolémie élevée)
- Autre
- bilan lipidique: augmentation des triglycérides et des LDL
- Électrolytes: Hyponatrémie, Hypokaliémie, Hypomagnésémie, Hypophosphatémie
- acide folique: diminué
- acide urique: augmenté ou dans les limites de la normale
L'évaluation devrait inclure des questions sur la consommation d'alcool, en particulier à quelle fréquence et en quelle quantité. Un questionnaire CAGE tel que décrit ci-dessus doit être utilisé, ainsi que les questions de dépistage des troubles liés à la consommation d'alcool qui sont affichées dans l'image ci-dessous. Le praticien doit obtenir des antécédents familiaux de troubles liés à l'alcool et à d'autres substances, ainsi que des antécédents familiaux et personnels de tout trouble psychiatrique. Le patient doit être dépisté pour toute complication médicale ou comportementale de l'abus d'alcool, telle que l'anémie macrocytaire, les enzymes hépatiques élevées, les coagulopathies, la pancréatite, les chutes fréquentes, la perte d'emploi, les problèmes relationnels ou les comportements aberrants tels que le comportement sexuel à risque ou l'impulsivité.[9][10][2]
Utilisation de biomarqueurs d'alcool : [2]
Indirect : AST, ALT, GGT, MCV, CDT[2]
Direct : Taux d'alcool et d'éthyl glucuronide[2]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
Critères diagnostics du DSM V:[8]
A . Mode d’usage problématique de l’alcool conduisant à une altération du fonctionnement ou une souffrance cliniquement significative, caractérisé par la présence d’au moins deux des manifestations suivantes, au cours d’une période de 12 mois :
- L’alcool est souvent consommé en quantité plus importante ou pendant une période plus prolongée que prévu .
- Il y a un désir persistant, ou des efforts infructueux, pour diminuer ou contrôler la consommation d’alcool .
- Beaucoup de temps est passé à des activités nécessaires pour obtenir de l’alcool, à utiliser de l’alcool ou à récupérer de ses effets .
- Envie impérieuse (craving), fort désir ou besoin pressant de consommer de l’alcool .
- Consommation répétée d’alcool conduisant à l’incapacité de remplir des obligations majeures, au travail, à l’école ou à la maison .
- Consommation continue d’alcool malgré des problèmes interpersonnels ousociaux, persistants ou récurrents, causés ou exacerbés par les effets de l’alcool .
- Des activités sociales, professionnelles ou de loisirs importantes sont abandonnées ou réduites à cause de l’usage de l’alcool .
- Consommation répétée d’alcool dans des situations où cela peut être physiquement dangereux .
- L’usage de l’alcool est poursuivi bien que la personne sache avoir un problème psychologique ou physique persistant ou récurrent susceptible d’avoir été causé ou exacerbé par l’alcool .
- Tolérance, définie par l’un des symptômes suivants :
- Besoin de quantités notablement plus fortes d’alcool pour obtenir une intoxica- tion ou l’effet désiré .
- Effet notablement diminué en cas de l’usage continu de la même quantité d’alcool .
- Sevrage caractérisé par l’une ou l’autre des manifestations suivantes :
- Syndrome de sevrage caractéristique de l’alcool
- L’alcool (ou une substance très proche, telle qu’une benzodiazépine) est pris pour soulager ou éviter les symptômes de sevrage .
Spécifier si :
En rémission précoce : Après que tous les critères du trouble de l’usage de l’alcool aient été préalablement remplis, plus aucun ne l’a été pendant au moins 3 mois mais pendant moins de 12 mois (à l’exception du critère A4, « Envie impérieuse [craving], fort désir ou besoin pressant de consommer de l’alcool », qui peut être rempli) .
En rémission prolongée : Après que tous les critères du trouble de l’usage de l’alcool aient été préalablement remplis, plus aucun ne l’a été à aucun moment pendant au moins 12 mois (à l’exception du critère A4, « Envie impérieuse [craving], fort désir ou besoin pressant de consommer de l’alcool », qui peut être rempli) .
Spécifier si :
En environnement protégé : Cette spécification supplémentaire est utilisée si le sujet est dans un environnement où l’accès à l’alcool est limité .
Spécifier la sévérité actuelle :
Léger : Présence de 2-3 symptômes
Moyen : Présence de 4-5 symptômes
Grave : Présence de 6 symptômes ou plus .
Outils cliniques
Questionnaire AUDIT-10: un questionnaire de dépistage
Échelle CIWA-Ar: pour évaluer la gravité des symptômes de sevrage
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
|
Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
Le diagnostic différentiel[8] de la classe de maladie est :
- le Trouble de l'usage des sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques
- la Consommation non pathologique d'alcool
- le Trouble de la personnalité antisociale
Trouble bipolaireTrouble paniqueTrouble anxieux[2](ce sont des comorbidités et non un ddx)
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Les traitements suggérés sont les suivants :
1. Traitement non-phamacologique
Certains foyers de traitement qui se sont révélés prometteurs comprennent les entretiens de motivation fondés sur des preuves. Cette approche particulière aide les patients à explorer les raisons de leur ambivalence par rapport au changement de comportement ou à l'arrêt de l'alcool pour changer leurs comportements liés à la toxicomanie avec une évaluation personnalisée des risques et des besoins. D'autres thérapies incluent la thérapie cognitivo-comportementale, les établissements résidentiels ouverts 24 heures sur 24 qui visent à traiter les complications médicales et psychiatriques ou les comorbidités associées à la consommation d'alcool et au processus de sevrage. Il existe également plusieurs programmes, tels que les Alcooliques anonymes ou d'autres programmes en 12 étapes qui mettent l'accent sur le soutien de groupe/les mentors qui peuvent fournir une source d'aide pour le maintien de l'abstinence. De nombreux patients sont décédés au cours de leur vie et nécessiteront l'instauration de différentes intensités de traitement tout au long de leur vie.[11][12][2]
Directives actuelles
[2]
- Les conseils des cliniciens sur les méfaits de l'alcool font une grande différence
- Hospitaliser les patients atteints de delirium tremens. Les patients sans soutien social, souffrant de troubles psychiatriques majeurs et ayant des antécédents de rechute doivent être admis
- Recommander AA
- Exhorter le patient à retirer tout alcool de la maison
- Encourager les membres de la famille à assister aux AA
La naltrexone et l'acamprosate peuvent être utilisés pour traiter les troubles liés à l'abus d'alcool lorsque les méthodes non pharmacologiques ne fonctionnent pas.Le disulfirame n'est plus recommandé.Les médicaments de choix de deuxième intention comprennent la gabapentine et le topiramate.[2]
2. Traitement pharmacologique[13][14]
2.1 Principes du traitement
Le sevrage ne sera pas abordé dans cette section. Ces lignes directrices de traitement sont applicables lorsque le patient aura déjà complété son sevrage d’alcool.
Le traitement peut être bénéfique chez toute personne de plus de 18 ans ayant reçu le diagnostic de trouble de l’usage de l’alcool et ayant complété un sevrage ou une personne âgée de 18-65 ans qui est à faible risque de développer un syndrome de sevrage et les complications associées
Contre-indications :
- Grossesse ou allaitement
- Présence d’au moins un signe ou symptôme de sevrage
- Contre-indication ou antécédent de réaction allergique à l’usage des médicaments recommandés
- Hépatite aigüe (C-I à la naltrexone)
2.2 Avant de débuter le traitement:
Antécédents pertinents à rechercher :
- Insuffisance rénale
- Insuffisance hépatique
- Cirrhose
- Hépatite aigüe
- Trouble lié à l’usage d’opioïdes (contre-indication à l’usage de la naletrexone)
- Atcd de réaction allergique aux molécules proposées
- Atcd de traitement pharmacologique
Éléments à rechercher à l’anamnèse :
- Date de la dernière consommation d’alcool
- Consommation d’autres subtances
- Atcd de complications liées à un sevrage d’alcool : (convulsions, délirium tremens, hallucinations)
- Grossesse actuelle, allaitement en cours, désir de grossesse future
- Usage d’opioïdes dans les 10 derniers jours ou usage futur prévu
Bilans
Voici le bilan de base à demander avant d’initier un traitement, puisque les résultats peuvent influencer le choix de la molécule.
- FSC
- INR
- Créatinine
- Électrolytes
- Magnésium
- Albumine
- Bilirubine totale
- ALT
- AST
- Phosphatase alcaline
- Glucose
Selon le contexte clinique et les facteurs de risque, rechercher:
- b-HCG chez les femmes en âge de procréer
- Dépistage ITSS :
- Hépatite B : HBsAg et anti-HBs
- Hépatite C :Anti-VHC
- VIH
- Syphilis
2.3 Agents pharmacologiques
Le tableau 1 présente les options pharmacologiques recommandées selon le protocole médical national de l'INESS, publié en avril 2021.
Naltrexone
(1ere intention) |
Acamprosate
(2e intention) |
Gabapentine
(2e intention) |
Topiramate
(2e intention) | |
---|---|---|---|---|
Mécanisme d'action | Agoniste non sélectif des récepteurs
opioïdes δ, κ et μ. Diminue l'activité opioïdes dans la région mésolimbique, ce qui module l'effet de récompense médié par la dopamine associé à la prise d'alcool |
Module la neurotransmission
glutamatergique |
Analogue GABA.
Mécanisme peu compris |
Mécanisme inconnu. Pourrait augmenter
l'activité inhibitrice GABAergique et inhiber les canaux sodiques voltage- dépendant au niveau du cerveau |
Contre-indications | Atcd de réaction allergique
Usage d'opioïdes dans les 10 derniers jours ou usage attendu. Trouble de l'usage des opioïdes Insuffisance hépatique Cirrhose Hépatite aigüe ou augmentation des enzymes hépatiques à plus de 2.5x la limite supérieure de la normale
allaitement |
Atcd de réaction allergique
Insuffisance rénale sévère (Clcr < 30 ml/min)
rénale modérée (30-49 ml/min), D'insuffisance hépatique sévère (CHILD C) et grossesse et allaitement |
Atcd de réaction allergique
(<60 ml/min), grosesse et allaitement |
Atcd de réaction allergique
Femme en âge de procréer
sévère à modérée, d'insuffisance rénale ( <70 ml/min), atcd néphrolithiases, allaitement |
Interactions
médicamenteuses |
Utilisation simultanée d'autres
molécules hépatotoxiques Opioïdes: peut précipiter un syndrome de sevrage aux opioïdes |
aucune | Opioïdes et dépresseurs SNC:
Augmentation du risque de sédation et de dépression respiratoire Antiacides à base d'aluminium ou de magnésium |
Diminution de la concentration et de
l'efficacité des contraceptifs oraux |
Dosage | 25 mg PO DIE, puis augmentation à
50 mg PO DIE 2-4 jours après selon la tolérance |
** Requiert une demande
d'autorisation auprès de la RAMQ
≥ 50 ml/min et < 60 kg: 666 mg PO AM, 333 mg PO PM et 333 mg PO HS 30-49 ml/min: 333 mg PO TID |
Pour une Clcr ≥ 15 ml/min, débuter à
300 mg PO HS, puis augmenter tous les trois jours. Intervalle thérapeutique visé entre: 300 mg AM, 300 mg PM et 600 mg PO HS ainsi que 600 mg PO TID selon la tolérance et la réponse au traitement.
dialyse si applicable |
Dose de départ à 25 mg PO HS. Pour une Clcr ≥70 ml/min, intervalle thérapeutique visé entre 100 mg PO BID et 150 mg PO BID.
dialyse si applicable |
Effets secondaires | GI: nausées, vomissements, crampes
abdominales Risque d'idées suicidaires Anxiété, insomnie Céphalées |
Diarrhée
Somnolence, étourdissements, insomnie, fatigue inhabituelle Risque d'idées suicidaires |
Somnolence, étourdissements, fatigue
Risque d'idées suicidaires Neuro: tremblements, ataxie, nystagmus Diarrhée Oedème périphérique |
Risque d'idées suicidaires
Néphrolithiases Acidose métabolique Myopie aigüe, glaucome secondaire à angle étroit, anomalies du champs visuel Perte de poids, diminution de l'appétit Paresthésie Somnolence, étourdissements, nervosité, troubles cognitifs, fatigue |
Suivi requis
(Une fois par mois pendant les 6 premiers mois puis q3 mois par la suite) |
Bilan: ALT, AST, albumine, bilirubine
totale et INR 4-6 semaines après le début du traitement, puis q6 mois |
Pas de bilans requis pour le suivi | Pas de bilans requis pour le suivi
Risques lors d'interruption brusque du traitement: agitation, confusion, diaphorèse, symptômes GI, tremblements, tachycardie, hypertension, insomnie, crises convulsives |
Pas de bilans requis pour le suivi
Risque lors d'interruption brusque du traitement: crises convulsives |
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Suivi du traitement[13]
Il est important de combiner les approches non-pharmacologiques au traitement médicamenteux pour s'assurer du plus haut taux de succès possible. Il faut donc avoir une prise en charge avec une équipe multidisciplinaire pour couvrir les dimensions psychosociales.
Lors des suivis avec les patients, il faut évaluer et documenter les éléments suivants:
- L'apparition de symptômes de sevrage d'alcool
- Consommation d'alcool ou d'autres substances
- Le risque suicidaire
- Les effets indésirables du traitement
- L'observance au traitement
- L'apparition d'autres problèmes de santé
- L'envie de consommer de l'alcool
- La qualité du sommeil
- la présence de symptômes d'anxiété
- La possibilité de grossesse chez une femme en âge de procréer
On peut généralement s'attendre à une amélioration après 3 mois de traitement avec l'acamprosate et 6 mois avec les autres molécules
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
|
Les complications de cette classe de maladie sont :
- la complication 1
- la complication 2
- la complication 3
- ...
Le trouble lié à la consommation d'alcool n'est pas un trouble bénin. D'après les rapports de l'OMS, il est associé à au moins 3 millions de décès chaque année, la plupart d'entre eux survenant chez les hommes. Outre la mort, les troubles liés à la consommation d'alcool sont associés à : [2]
- Collisions de véhicules à moteur
- Cirrhose
- Cancer de la bouche
- Cancer de l'œsophage, du foie et du sein
- Homicides et suicides
- Accident vasculaire cérébral hémorragique[2]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La sévérité de la consommation d'alcool ne semble pas avoir une forte corrélation avec le cours naturel de la maladie. Selon une étude longitudinale faites chez des hommes, la sévérité de la consommation initiale d'alcool n'était pas associée à l'évolution clinique du patient 4 ans plus tard. [6]
Pour les consommateurs de cette étude qui remplissaient les critères du DSM IV de la dépendance à l'alcool:[6]
- 39% étaient en rémission
- 15% remplissaient les critères d'abus
- 46% n'ont pas changé
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
- Les alcooliques ont tendance à avoir de mauvais choix alimentaires et la carence en folate est courante
- Encourager une alimentation saine de fruits et légumes[2]
Concepts clés
- Les complications des troubles liés à la consommation d'alcool peuvent être considérables et avoir un impact sur le statut socio-économique, la santé mentale, les relations interpersonnelles, l'emploi et le bien-être physique d'un patient.
- Une intervention précoce et des discussions non malignes répétées entre le patient et le prestataire sont importantes.
- Les succès du patient doivent être notés et les ressources pour les efforts continus offerts à chaque visite.
- Une discussion concernant les obstacles pour le patient cherchant à cesser de fumer ou à obtenir de l'aide devrait avoir lieu pour trouver de nouvelles façons d'aborder le trouble de la consommation d'alcool (AUD) dans l'espoir d'améliorer la cessation réussie des comportements.[2]
Toxicocinétique
Le métabolisme de l'alcool est influencé par de nombreux facteurs. Les femmes ont tendance à éliminer l'alcool plus rapidement que les hommes, bien que leur métabolisme de premier passage soit plus lent en raison de taux d'alcool déshydrogénase (ADH) plus faibles, ce qui entraîne une concentration d'alcool dans le sang plus élevée au départ. Les foies fœtaux éliminent également l'alcool plus lentement en raison du fait que le CYP2E1 et l'ADH ne sont pas pleinement exprimés. Les Amérindiens éliminent également l'alcool plus rapidement en raison de l'expression des isoformes bêta-3 de classe 1 de l'ADH, par opposition aux sujets n'exprimant que l'isoforme bêta-1. Le métabolisme de l'alcool est également plus faible à jeun, comme lorsqu'on est nourri. Cela est dû aux niveaux d'ADH inférieurs observés à jeun. Il y a aussi un impact sur l'élimination de l'alcool vu avec un moment de la journée; l'élimination la plus élevée est observée à la fin de la période d'obscurité quotidienne. La consommation excessive d'alcool augmente également le taux d'élimination, bien que cela finisse par ralentir une fois que la maladie hépatique avancée est présente. Les médicaments qui agissent comme des inhibiteurs de l'ADH ralentiront le taux d'élimination de l'alcool. Les bloqueurs des récepteurs H2 inhiberont également l'ADH, réduisant ainsi le métabolisme de premier passage dans l'estomac et augmentant les taux d'alcoolémie.[2]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/11/05 à partir de Alcohol Use Disorder (StatPearls / Alcohol Use Disorder (2021/04/16)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613774 (livre).
- ↑ Pierre Patigny, Nicolas Zdanowicz et Brice Lepiece, « How should psychiatrists and general physician communicate to increase patients' perception of continuity of care after their hospitalization for alcohol withdrawal? », Psychiatria Danubina, vol. 30, no Suppl 7, , p. 409–411 (ISSN 0353-5053, PMID 30439814, lire en ligne)
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 et 2,19 Sara M. Nehring et Andrew M. Freeman, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613774, lire en ligne)
- ↑ 3,0 3,1 et 3,2 « Enquête canadienne sur l’alcool et les drogues (ECAD) : sommaire des résultats pour 2019 », sur Gouvernement du Canada, (consulté le 20 décembre 2021)
- ↑ 4,0 et 4,1 Francisco J. Pavón, Antonia Serrano, David G. Stouffer et Ilham Polis, « Ethanol-induced alterations in endocannabinoids and relevant neurotransmitters in the nucleus accumbens of fatty acid amide hydrolase knockout mice », Addiction Biology, vol. 24, no 6, , p. 1204–1215 (ISSN 1369-1600, PMID 30421483, Central PMCID 6551299, DOI 10.1111/adb.12695, lire en ligne)
- ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 et 5,4 Pierre Lalonde, Psychiatrie Clinique, Montréal, Chenelière éducation, , 1081 p., p. 849-872
- ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 6,7 6,8 et 6,9 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 21 novembre 2021)
- ↑ 7,0 et 7,1 Robin C. Wackernah, Matthew J. Minnick et Peter Clapp, « Alcohol use disorder: pathophysiology, effects, and pharmacologic options for treatment », Substance Abuse and Rehabilitation, vol. 5, , p. 1–12 (ISSN 1179-8467, PMID 24648792, Central PMCID 3931699, DOI 10.2147/SAR.S37907, lire en ligne)
- ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 et 8,5 American Psychiatric Association, DSM-5 - Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, États-Unis, Elsevier Health Sciences France, , p. 642-658
- ↑ US Preventive Services Task Force, Susan J. Curry, Alex H. Krist et Douglas K. Owens, « Screening and Behavioral Counseling Interventions to Reduce Unhealthy Alcohol Use in Adolescents and Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement », JAMA, vol. 320, no 18, , p. 1899–1909 (ISSN 1538-3598, PMID 30422199, DOI 10.1001/jama.2018.16789, lire en ligne)
- ↑ Samantha N. Hellberg, Trinity I. Russell et Mike J. F. Robinson, « Cued for risk: Evidence for an incentive sensitization framework to explain the interplay between stress and anxiety, substance abuse, and reward uncertainty in disordered gambling behavior », Cognitive, Affective & Behavioral Neuroscience, vol. 19, no 3, , p. 737–758 (ISSN 1531-135X, PMID 30357661, Central PMCID 6482104, DOI 10.3758/s13415-018-00662-3, lire en ligne)
- ↑ Henry R. Kranzler et Michael Soyka, « Diagnosis and Pharmacotherapy of Alcohol Use Disorder: A Review », JAMA, vol. 320, no 8, , p. 815–824 (ISSN 1538-3598, PMID 30167705, Central PMCID 7391072, DOI 10.1001/jama.2018.11406, lire en ligne)
- ↑ Lode Godderis, Emma Boonen, Ana L. Cabrera Martimbianco et Ellen Delvaux, « WHO/ILO work-related burden of disease and injury: Protocol for systematic reviews of exposure to long working hours and of the effect of exposure to long working hours on alcohol consumption and alcohol use disorders », Environment International, vol. 120, , p. 22–33 (ISSN 1873-6750, PMID 30055358, DOI 10.1016/j.envint.2018.07.025, lire en ligne)
- ↑ 13,0 et 13,1 « Initier un traitement pharmacologique pour la prévention des rechutes chez une personne avec un trouble lié à l’usage d’alcool », sur Iness.qc.ca (consulté le 12 novembre 2021)
- ↑ (en) Henry R. Kranzler, « Diagnosis and Pharmacotherapy of Alcohol Use Disorder, A Review », Journal of the American Medical Association (JAMA), , p. 815-825 ([doi:10.1001/jama.2018.11406 lire en ligne])