« Torsade de pointes » : différence entre les versions

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|démo=0|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}}Les torsades de pointes sont un type de tachycardie ventriculaire polymorphe caractérisée par des amplitudes variables du QRS donnant l'impression que les complexes QRS tournent autour de la ligne isoélectrique sur l'électrocardiogramme. Les torsades de pointes sont étroitement associées au syndrome du QT long.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Steven|nom1=Van Laecke|titre=Hypomagnesemia and hypermagnesemia|périodique=Acta Clinica Belgica|volume=74|numéro=1|date=2019-02|issn=2295-3337|pmid=30220246|doi=10.1080/17843286.2018.1516173|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30220246/|consulté le=2021-01-06|pages=41–47}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Ronald|nom1=Wilders|prénom2=Arie O.|nom2=Verkerk|titre=Long QT Syndrome and Sinus Bradycardia-A Mini Review|périodique=Frontiers in Cardiovascular Medicine|volume=5|date=2018|issn=2297-055X|pmid=30123799|pmcid=6085426|doi=10.3389/fcvm.2018.00106|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30123799/|consulté le=2021-01-06|pages=106}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Qasim|nom1=Khan|prénom2=Mohammad|nom2=Ismail|prénom3=Iqbal|nom3=Haider|titre=High prevalence of the risk factors for QT interval prolongation and associated drug-drug interactions in coronary care units|périodique=Postgraduate Medicine|volume=130|numéro=8|date=2018-11|issn=1941-9260|pmid=30145917|doi=10.1080/00325481.2018.1516106|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30145917/|consulté le=2021-01-06|pages=660–665}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Brian|nom1=Cohagan|prénom2=Dov|nom2=Brandis|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=29083738|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459388/|consulté le=2021-01-03}}</ref>
|démo=0|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}}La torsade de pointes est un type de tachycardie ventriculaire polymorphe caractérisée par des amplitudes variables du QRS donnant l'impression que les complexes QRS tournent autour de la ligne isoélectrique sur l'électrocardiogramme. La torsade de pointes est étroitement associée au syndrome du QT long.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Steven|nom1=Van Laecke|titre=Hypomagnesemia and hypermagnesemia|périodique=Acta Clinica Belgica|volume=74|numéro=1|date=2019-02|issn=2295-3337|pmid=30220246|doi=10.1080/17843286.2018.1516173|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30220246/|consulté le=2021-01-06|pages=41–47}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Ronald|nom1=Wilders|prénom2=Arie O.|nom2=Verkerk|titre=Long QT Syndrome and Sinus Bradycardia-A Mini Review|périodique=Frontiers in Cardiovascular Medicine|volume=5|date=2018|issn=2297-055X|pmid=30123799|pmcid=6085426|doi=10.3389/fcvm.2018.00106|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30123799/|consulté le=2021-01-06|pages=106}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Qasim|nom1=Khan|prénom2=Mohammad|nom2=Ismail|prénom3=Iqbal|nom3=Haider|titre=High prevalence of the risk factors for QT interval prolongation and associated drug-drug interactions in coronary care units|périodique=Postgraduate Medicine|volume=130|numéro=8|date=2018-11|issn=1941-9260|pmid=30145917|doi=10.1080/00325481.2018.1516106|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30145917/|consulté le=2021-01-06|pages=660–665}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Brian|nom1=Cohagan|prénom2=Dov|nom2=Brandis|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=29083738|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459388/|consulté le=2021-01-03}}</ref>
[[Fichier:Torsades de pointe 2.jpg|vignette|ECG démontrant une torsade de pointe avec son caractère polymorphe.]]
[[Fichier:Torsades de pointe 2.jpg|vignette|ECG démontrant une torsade de pointe avec son caractère polymorphe.]]


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==


La prévalence du syndrome du QT long congénital est inconnue. Toutefois, il est estimé qu'entre 1: 2000 et 1: 20 000 sont atteint de la mutation génétique causant l'allongement de l'intervalle QT. Cliniquement, plus d'hommes que de femmes présentent ce trait. Quant à la prévalence et l'incidence des torsades de pointes d'origine médicamenteuse, elles restent largement inconnues puisque cette arythmie est souvent transitoire et qu'un diagnostic précis nécessite l'enregistrement d'un ECG pendant l'événement. Néanmoins, plusieurs centres européens estiment que le taux annuel des torsades de pointes d'origine médicamenteuse rapportées se situe entre 0,8 et 1,2 par million personnes-années. L'incidence des torsades de pointes induites par des médicaments varie également en fonction du médicament en question et de la population étudiée.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Salem|prénom2=T.|nom2=Reichlin|prénom3=D.|nom3=Fasel|prénom4=A.|nom4=Leuppi-Taegtmeyer|titre=Torsade de pointes and systemic azole antifungal agents: Analysis of global spontaneous safety reports|périodique=Global Cardiology Science & Practice|volume=2017|numéro=2|date=2017-06-30|issn=2305-7823|pmid=29644223|pmcid=5871400|doi=10.21542/gcsp.2017.11|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29644223/|consulté le=2021-01-05|pages=11}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Andreu|nom1=Porta-Sánchez|prénom2=Cameron|nom2=Gilbert|prénom3=Danna|nom3=Spears|prénom4=Eitan|nom4=Amir|titre=Incidence, Diagnosis, and Management of QT Prolongation Induced by Cancer Therapies: A Systematic Review|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=6|numéro=12|date=2017-12-07|issn=2047-9980|pmid=29217664|pmcid=5779062|doi=10.1161/JAHA.117.007724|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29217664/|consulté le=2021-01-05}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Charlotte P. M.|nom1=Heemskerk|prénom2=Marieke|nom2=Pereboom|prénom3=Karlijn|nom3=van Stralen|prénom4=Florine A.|nom4=Berger|titre=Risk factors for QTc interval prolongation|périodique=European Journal of Clinical Pharmacology|volume=74|numéro=2|date=2018-02|issn=1432-1041|pmid=29167918|doi=10.1007/s00228-017-2381-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29167918/|consulté le=2021-01-05|pages=183–191}}</ref>
La prévalence du syndrome du QT long congénital est inconnue. Toutefois, il est estimé qu'entre 1: 2000 et 1: 20 000 sont atteint de la mutation génétique causant l'allongement de l'intervalle QT. Cliniquement, plus d'hommes que de femmes présentent ce trait. Quant à la prévalence et l'incidence de la torsade de pointes d'origine médicamenteuse, elle reste largement inconnue puisque cette arythmie est souvent transitoire et qu'un diagnostic précis nécessite l'enregistrement d'un ECG pendant l'événement. Néanmoins, plusieurs centres européens estiment que le taux annuel de torsade de pointes d'origine médicamenteuse rapportée se situe entre 0,8 et 1,2 par million personnes-années. L'incidence de la torsade de pointes induite par des médicaments varie également en fonction du médicament en question et de la population étudiée.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Salem|prénom2=T.|nom2=Reichlin|prénom3=D.|nom3=Fasel|prénom4=A.|nom4=Leuppi-Taegtmeyer|titre=Torsade de pointes and systemic azole antifungal agents: Analysis of global spontaneous safety reports|périodique=Global Cardiology Science & Practice|volume=2017|numéro=2|date=2017-06-30|issn=2305-7823|pmid=29644223|pmcid=5871400|doi=10.21542/gcsp.2017.11|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29644223/|consulté le=2021-01-05|pages=11}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Andreu|nom1=Porta-Sánchez|prénom2=Cameron|nom2=Gilbert|prénom3=Danna|nom3=Spears|prénom4=Eitan|nom4=Amir|titre=Incidence, Diagnosis, and Management of QT Prolongation Induced by Cancer Therapies: A Systematic Review|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=6|numéro=12|date=2017-12-07|issn=2047-9980|pmid=29217664|pmcid=5779062|doi=10.1161/JAHA.117.007724|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29217664/|consulté le=2021-01-05}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Charlotte P. M.|nom1=Heemskerk|prénom2=Marieke|nom2=Pereboom|prénom3=Karlijn|nom3=van Stralen|prénom4=Florine A.|nom4=Berger|titre=Risk factors for QTc interval prolongation|périodique=European Journal of Clinical Pharmacology|volume=74|numéro=2|date=2018-02|issn=1432-1041|pmid=29167918|doi=10.1007/s00228-017-2381-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29167918/|consulté le=2021-01-05|pages=183–191}}</ref>


== Étiologies ==
== Étiologies ==


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Les torsades de pointes sont causées par un allongement de l'intervalle QTc qui peut être '''congénital ou acquis'''.  
La torsade de pointes est causée par un allongement de l'intervalle QTc qui peut être '''congénital ou acquis'''.  


Le {{Étiologie|nom=syndrome du QT long acquis}} est majoritairement causé par une origine médicamenteuse (voir section facteurs de risque).  
Le {{Étiologie|nom=syndrome du QT long acquis}} est majoritairement d'origine médicamenteuse (voir section facteurs de risque).  


Le '''syndrome du QT long congénital''' a deux variantes génétiques : le {{Étiologie|nom=syndrome de Jervell et Lange-Nielsen}} et le {{Étiologie|nom=syndrome de Romano-Ward}}. <ref name=":0" />
Le '''syndrome du QT long congénital''' est la maladie des canaux ioniques la plus commune et a deux variantes génétiques prédominantes : le {{Étiologie|nom=syndrome de Jervell et Lange-Nielsen}} (autosomal récessif) et le {{Étiologie|nom=syndrome de Romano-Ward}} (autosomal dominant).<ref>{{Citation d'un ouvrage|nom1=Gabrielli, Andrea.|nom2=Layon, A. Joseph.|nom3=Yu, Mihae.|nom4=Civetta, Joseph M.|titre=Civetta, Taylor, & Kirby's critical care|éditeur=Lippincott Williams & Wilkins|date=2009|isbn=978-0-7817-6869-6|isbn2=0-7817-6869-1|oclc=253189100|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/253189100|consulté le=2021-01-07}}</ref> <ref name=":0" />
{| class="wikitable"
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|+Syndromes congénitaux associés à un allongement du QT<ref name=":4">« Torsade de Pointes: Overview, Pathophysiology, Etiology of Torsade », 24 juillet 2020. <nowiki>https://emedicine.medscape.com/article/1950863-overview#a4</nowiki>.</ref>
|+Syndromes congénitaux associés à un allongement du QT<ref name=":4">« Torsade de Pointes: Overview, Pathophysiology, Etiology of Torsade », 24 juillet 2020. <nowiki>https://emedicine.medscape.com/article/1950863-overview#a4</nowiki>.</ref>
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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}}


Les torsades de pointes sont, comme mentionné, associées à l'allongement de l'intervalle QTc. Le QTc allongé est l'allongement du QT ajusté pour la fréquence cardiaque. On le [https://www.mdcalc.com/corrected-qt-interval-qtc calcule] avec la formule suivante :  QTC = QT / √ RR <ref>{{Citation d'un lien web|langue=en-US|titre=QT Interval • LITFL Medical Blog • ECG Library Basics|url=https://litfl.com/qt-interval-ecg-library/|site=Life in the Fast Lane • LITFL • Medical Blog|date=2018-08-01|consulté le=2020-12-30}}</ref>. Un QTc est considéré comme long lorsqu'il est supérieur à 450 ms chez les hommes et à 460 ms chez les femmes. Un QTc supérieur à 500 ms a été associé à une augmentation de deux à trois fois du risque de torsades de pointes.  
La torsade de pointes est associée à l'allongement de l'intervalle QTc. Le QTc allongé est l'allongement du QT corrigé pour la fréquence cardiaque. On le [https://www.mdcalc.com/corrected-qt-interval-qtc calcule] avec la formule suivante :  QTC = QT / √ RR <ref>{{Citation d'un lien web|langue=en-US|titre=QT Interval • LITFL Medical Blog • ECG Library Basics|url=https://litfl.com/qt-interval-ecg-library/|site=Life in the Fast Lane • LITFL • Medical Blog|date=2018-08-01|consulté le=2020-12-30}}</ref>. Un QTc est considéré comme long lorsqu'il est supérieur à 450 ms chez les hommes et à 460 ms chez les femmes. Un QTc supérieur à 500 ms a été associé à une augmentation de deux à trois fois du risque de torsade de pointes.  
[[Fichier:2022 Electrocardiogram.jpg|vignette|Intervalles et segments pouvant être mesurés sur un ECG]]  
[[Fichier:2022 Electrocardiogram.jpg|vignette|Intervalles et segments pouvant être mesurés sur un ECG]]  


Le mécanisme proposé pour les torsades de pointes implique l'inhibition du courant potassique à rectification retardée (''delayed rectifier potassium current''). Cela conduit à un excès d'ions positifs au sein de la membrane cellulaire provoquant une phase de repolarisation prolongée. Si un battement ectopique est généré pendant cette phase de repolarisation prolongée, connue sous le nom de phénomène R sur T, cela peut entraîner des torsades de pointes. L'allongement de l'intervalle QT congénital et médicamenteux affecte la membrane cellulaire de manière similaire en bloquant le canal potassique en question. Les torsades de pointes sont légèrement différentes de la fibrillation ventriculaire parce qu'elles peuvent se résoudre spontanément. Cependant, les torsades de pointes peuvent évoluer vers une fibrillation ventriculaire si elles ne sont pas traitées.<ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Aksana|nom1=Baldzizhar|prénom2=Ekaterina|nom2=Manuylova|prénom3=Roman|nom3=Marchenko|prénom4=Yury|nom4=Kryvalap|titre=Ventricular Tachycardias: Characteristics and Management|périodique=Critical Care Nursing Clinics of North America|volume=28|numéro=3|date=2016-09|issn=1558-3481|pmid=27484660|doi=10.1016/j.cnc.2016.04.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27484660/|consulté le=2021-01-06|pages=317–329}}</ref><ref name=":0" />
Le mécanisme proposé pour la torsade de pointes implique l'inhibition du courant potassique à rectification retardée (''delayed rectifier potassium current''). Cela conduit à un excès d'ions positifs au sein de la membrane cellulaire provoquant une phase de repolarisation prolongée. Si un battement ectopique est généré pendant cette phase de repolarisation prolongée, connue sous le nom de phénomène R sur T, cela peut entraîner une torsade de pointes. L'allongement de l'intervalle QT congénital et médicamenteux affecte la membrane cellulaire de manière similaire en bloquant le canal potassique en question. La torsade de pointes est légèrement différente de la fibrillation ventriculaire parce qu'elle peut se résoudre spontanément. Cependant, la torsades de pointes peut évoluer vers une fibrillation ventriculaire si elle n'est pas traitée.<ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Aksana|nom1=Baldzizhar|prénom2=Ekaterina|nom2=Manuylova|prénom3=Roman|nom3=Marchenko|prénom4=Yury|nom4=Kryvalap|titre=Ventricular Tachycardias: Characteristics and Management|périodique=Critical Care Nursing Clinics of North America|volume=28|numéro=3|date=2016-09|issn=1558-3481|pmid=27484660|doi=10.1016/j.cnc.2016.04.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27484660/|consulté le=2021-01-06|pages=317–329}}</ref><ref name=":0" />


== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==


=== Facteurs de risque ===
=== Facteurs de risque ===
Les facteurs de risque de la torsade de pointe sont<ref name=":0" /><ref name=":4" /> :  
Les facteurs de risque de la torsade de pointes sont<ref name=":0" /><ref name=":4" /><ref>{{Citation d'un ouvrage|nom1=Duke, James, 1957-|titre=Anesthesia secrets|éditeur=Hanley & Belfus|date=2000|isbn=978-1-56053-354-2|isbn2=1-56053-354-4|oclc=42476269|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/42476269|consulté le=2021-01-07}}</ref> :  
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* l'{{Facteur de risque | nom = âge de plus de 65 ans|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* l'{{Facteur de risque | nom = âge de plus de 65 ans|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
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* l'{{Facteur de risque|nom=hypocalcémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* l'{{Facteur de risque|nom=hypocalcémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* l'{{Facteur de risque|nom=hypomagnésémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* l'{{Facteur de risque|nom=hypomagnésémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* les {{Facteur de risque|nom=troubles du système nerveux central|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} (hémorragie sous-arachnoïdienne, hémorragie intra-cérébrale, traumatisme crânien, tumeur cérébrale)
* la {{Facteur de risque|nom=bradycardie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* la {{Facteur de risque|nom=bradycardie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* les {{Facteur de risque|nom=maladie cardiovasculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=maladies cardiovasculaires}}
* les {{Facteur de risque|nom=maladie cardiovasculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=maladies cardiovasculaires}}
* la {{Facteur de risque|nom=myocardite|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* le {{Facteur de risque|nom=prolapsus de la valve mitrale|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* les {{Facteur de risque|nom=diurétiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, les {{Facteur de risque|nom=antiarythmiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, les {{Facteur de risque|nom=antipsychotiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, les {{Facteur de risque|nom=antidépresseurs|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, les {{Facteur de risque|nom=antiémétiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, les {{Facteur de risque|nom=antifongiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et les {{Facteur de risque|nom=antimicrobiens|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* les {{Facteur de risque|nom=diurétiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, les {{Facteur de risque|nom=antiarythmiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, les {{Facteur de risque|nom=antipsychotiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, les {{Facteur de risque|nom=antidépresseurs|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, les {{Facteur de risque|nom=antiémétiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, les {{Facteur de risque|nom=antifongiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et les {{Facteur de risque|nom=antimicrobiens|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
** Il existe une longue liste de médicaments qui peuvent prédisposer une personne aux torsades. Il est aussi possible de classer les médicaments selon leur potentiel à engendrer une prolongation de l'intervalle QT et donc une torsade de pointe. Un outil utile à cette fin est disponible [https://crediblemeds.org/new-drug-list/ ici] (liste extensive et continuellement réajustée des médicaments pouvant prolonger le QT). Les substances qui ralentissent le métabolisme hépatique de ces médicaments peuvent potentialiser l'allongement de l'intervalle QTc, entraînant une probabilité accrue de torsades de pointes.
** Il existe une longue liste de médicaments qui peuvent prédisposer une personne à la torsade de pointes. Il est aussi possible de classer les médicaments selon leur potentiel à engendrer une prolongation de l'intervalle QT et donc une torsade de pointes. Un outil utile à cette fin est disponible [https://crediblemeds.org/new-drug-list/ ici] (liste exhaustive et continuellement mise à jour des médicaments pouvant allonger le QT). Les substances qui ralentissent le métabolisme hépatique de ces médicaments peuvent potentialiser l'allongement de l'intervalle QTc, entraînant une probabilité accrue de torsade de pointes.
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Exemples des médicaments pouvant causer un QT prolongé<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Georgia|prénom1=Jamie L. Thompson, PharmD Clinical Pharmacist Columbus Regional Healthcare System Columbus , Georgia Ryan R. Crossman, PharmD Pharmacy Practice Resident Columbus Regional Healthcare System Columbus|titre=Drug-Induced QT Prolongation|url=https://www.uspharmacist.com/article/drug-induced-qt-prolongation|site=www.uspharmacist.com|consulté le=2020-12-30}}</ref>
Exemples des médicaments pouvant causer un QT allongé<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Georgia|prénom1=Jamie L. Thompson, PharmD Clinical Pharmacist Columbus Regional Healthcare System Columbus , Georgia Ryan R. Crossman, PharmD Pharmacy Practice Resident Columbus Regional Healthcare System Columbus|titre=Drug-Induced QT Prolongation|url=https://www.uspharmacist.com/article/drug-induced-qt-prolongation|site=www.uspharmacist.com|consulté le=2020-12-30}}</ref>
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!antiarythmiques
!antiarythmiques
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=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===
Environ 50% des patients atteints sont {{Symptôme | nom = asymptomatique|affichage=asymptomatiques|prévalence=}}. Lorsque les patients sont symptomatiques, les symptômes de la torsade de pointe sont <ref name=":4" />:  
Environ 50% des patients atteints sont {{Symptôme | nom = asymptomatique|affichage=asymptomatiques|prévalence=}}. Lorsque les patients sont symptomatiques, les symptômes de la torsade de pointes sont <ref name=":4" />:  
* la {{Symptôme | nom = syncope|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme | nom = palpitations|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme | nom = étourdissements|affichage=|prévalence=}} (récurrents ou isolés)
* la {{Symptôme | nom = syncope|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme | nom = palpitations|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme | nom = étourdissements|affichage=|prévalence=}} (récurrents ou isolés)
* des {{Symptôme|nom=nausées|affichage=|prévalence=}}
* des {{Symptôme|nom=nausées|affichage=|prévalence=}}
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* aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux|indication=}} : l'{{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}, la {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=}}  
* aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux|indication=}} : l'{{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}, la {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=}}  
* à l'{{Examen clinique|nom=apparence générale|indication=}} : l'{{Signe clinique|nom=altération de l'état de conscience|affichage=|prévalence=}}, la {{Signe clinique|nom=pâleur|affichage=|prévalence=}}, une {{Signe clinique|nom=diaphorèse|affichage=|prévalence=}}  
* à l'{{Examen clinique|nom=apparence générale|indication=}} : l'{{Signe clinique|nom=altération de l'état de conscience|affichage=|prévalence=}}, la {{Signe clinique|nom=pâleur|affichage=|prévalence=}}, une {{Signe clinique|nom=diaphorèse|affichage=|prévalence=}}  
* à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque|indication=}} : {{Signe clinique|nom=rythme cardiaque irrégulier|affichage=|prévalence=}}   
* à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque|indication=}} : un {{Signe clinique|nom=rythme cardiaque irrégulier|affichage=|prévalence=}}   


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=== ECG ===
=== ECG ===
L'ECG est l'investigation primordiale permettant le diagnostic d'une torsade de pointe. À l'{{Investigation | nom = ECG | indication = Indication}} on peut voir:  
L'ECG est l'investigation primordiale permettant le diagnostic d'une torsade de pointes. À l'{{Investigation | nom = ECG | indication = Indication}} on peut voir:  
* une série d'intervalles R-R courts-longs-courts (qui précède l'apparition des torsades de pointe)
* une contraction ventriculaire prématurée survenant sur l'onde T précédente
* une {{Signe paraclinique | nom = fluctuation d'amplitude variable des complexes QRS autour de la ligne isoélectrique|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}  
* une {{Signe paraclinique | nom = fluctuation d'amplitude variable des complexes QRS autour de la ligne isoélectrique|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}  
* une contraction ventriculaire prématurée survenant sur l'onde T précédente
Un nomogramme de l'intervalle QT peut fournir une évaluation sensible et spécifique du risque de torsade de pointes dans l'allongement de l'intervalle QTc d'origine médicamenteuse. Pour [https://academic.oup.com/qjmed/article/100/10/609/1523194 utiliser ce nomogramme] dont l'axe des X est la fréquence cardiaque et l'axe des Y est l'intervalle QT, il suffit de mesurer manuellement l'intervalle QT sur un ECG (du début de l'onde Q jusqu'à la fin de l'onde T) dans 6 dérivations et d'en calculer la moyenne. Ensuite, on place cet intervalle QT en fonction de la fréquence cardiaque sur le nomogramme. <ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=A.|nom1=Chan|prénom2=G. K.|nom2=Isbister|prénom3=C. M. J.|nom3=Kirkpatrick|prénom4=S. B.|nom4=Dufful|titre=Drug-induced QT prolongation and torsades de pointes: evaluation of a QT nomogram|périodique=QJM: An International Journal of Medicine|volume=100|numéro=10|date=2007-10-01|issn=1460-2725|doi=10.1093/qjmed/hcm072|lire en ligne=https://academic.oup.com/qjmed/article/100/10/609/1523194|consulté le=2020-12-31|pages=609–615}}</ref> Toute valeur tracée au-dessus de la ligne sur le nomogramme expose le patient à un risque de torsade de pointes. <ref name=":10">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Mariëlle|nom1=Alders|prénom2=Hennie|nom2=Bikker|prénom3=Imke|nom3=Christiaans|titre=GeneReviews®|éditeur=University of Washington, Seattle|date=1993|pmid=20301308|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1129/|consulté le=2021-01-06}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=J. Rick|nom1=Turner|prénom2=Ignacio|nom2=Rodriguez|prénom3=Emily|nom3=Mantovani|prénom4=Gary|nom4=Gintant|titre=Drug-induced Proarrhythmia and Torsade de Pointes: A Primer for Students and Practitioners of Medicine and Pharmacy|périodique=Journal of Clinical Pharmacology|date=2018-04-19|issn=1552-4604|pmid=29672845|doi=10.1002/jcph.1129|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29672845/|consulté le=2021-01-06}}</ref><ref name=":0" />
* une série d'intervalles R-R courts-longs-courts (qui précède l'apparition des torsades de pointe)
Un nomogramme de l'intervalle QT peut fournir une évaluation sensible et spécifique du risque de torsades de pointes dans l'allongement de l'intervalle QTc d'origine médicamenteuse. Pour [https://academic.oup.com/qjmed/article/100/10/609/1523194 utiliser ce normogramme] dont l'axe des X est la fréquence cardiaque et l'axe des Y est l'intervalle QT, il suffit de mesurer manuellement l'intervalle QT sur un ECG (du début de l'onde Q jusqu'à la fin de l'onde T) dans 6 dérivations et d'en calculer la moyenne. Ensuite, on place cet intervalle QT en fonction de la fréquence cardiaque sur le normogramme. <ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=A.|nom1=Chan|prénom2=G. K.|nom2=Isbister|prénom3=C. M. J.|nom3=Kirkpatrick|prénom4=S. B.|nom4=Dufful|titre=Drug-induced QT prolongation and torsades de pointes: evaluation of a QT nomogram|périodique=QJM: An International Journal of Medicine|volume=100|numéro=10|date=2007-10-01|issn=1460-2725|doi=10.1093/qjmed/hcm072|lire en ligne=https://academic.oup.com/qjmed/article/100/10/609/1523194|consulté le=2020-12-31|pages=609–615}}</ref> Toute valeur tracée au-dessus de la ligne sur le nomogramme expose le patient à un risque de torsades de pointes. <ref name=":10">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Mariëlle|nom1=Alders|prénom2=Hennie|nom2=Bikker|prénom3=Imke|nom3=Christiaans|titre=GeneReviews®|éditeur=University of Washington, Seattle|date=1993|pmid=20301308|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1129/|consulté le=2021-01-06}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=J. Rick|nom1=Turner|prénom2=Ignacio|nom2=Rodriguez|prénom3=Emily|nom3=Mantovani|prénom4=Gary|nom4=Gintant|titre=Drug-induced Proarrhythmia and Torsade de Pointes: A Primer for Students and Practitioners of Medicine and Pharmacy|périodique=Journal of Clinical Pharmacology|date=2018-04-19|issn=1552-4604|pmid=29672845|doi=10.1002/jcph.1129|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29672845/|consulté le=2021-01-06}}</ref><ref name=":0" />
[[Fichier:Torsades de Pointes TdP.png|vignette|Torsades de pointes sur ECG 12 dérivations]]
[[Fichier:Torsades de Pointes TdP.png|vignette|Torsades de pointes sur ECG 12 dérivations]]


Ligne 115 : Ligne 118 :
Le bilan sanguin comprend :  
Le bilan sanguin comprend :  
* les {{Examen paraclinique|nom=électrolytes|indication=}} : rechercher une hypoglycémie, une hypokaliémie, une hypomagnésémie et une hypocalcémie.  
* les {{Examen paraclinique|nom=électrolytes|indication=}} : rechercher une hypoglycémie, une hypokaliémie, une hypomagnésémie et une hypocalcémie.  
* les {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} : permet, dans certains cas et selon la présentation clinique, d'éliminer un infarctus du myocarde lorsque suspecté.   
* les enzymes cardiaques (creatine kinase et {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} : permet, dans certains cas et selon la présentation clinique, d'éliminer un infarctus du myocarde lorsque suspecté.   
* Autres test selon l'étiologie suspectée. <ref name=":4" />
* Autres tests selon l'étiologie suspectée. <ref name=":4" />


== Approche clinique ==
== Approche clinique ==
Ligne 124 : Ligne 127 :
== Diagnostic ==
== Diagnostic ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}La torsade de pointe est un diagnostic que l'on pose à l'ECG. Les éléments de l'histoire (particulièrement les facteurs de risque) et de l'examen physique nous permettent simplement  de la suspecter.
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}La torsade de pointe est un diagnostic que l'on pose à l'ECG. Les éléments de l'histoire (particulièrement les facteurs de risque) et de l'examen physique nous permettent de la suspecter.
[[Fichier:Torsades de pointes .jpg|vignette|Bande montrant une torsade de pointes.]]
[[Fichier:Torsades de pointes .jpg|vignette|Bande montrant une torsade de pointes.]]


Ligne 130 : Ligne 133 :
Le diagnostic différentiel comprend <ref name=":0" />:  
Le diagnostic différentiel comprend <ref name=":0" />:  
* la {{Diagnostic différentiel | nom = tachycardie ventriculaire}}
* la {{Diagnostic différentiel | nom = tachycardie ventriculaire}}
* la {{Diagnostic différentiel | nom = fibrillation ventriculaire}}.
* la {{Diagnostic différentiel | nom = fibrillation ventriculaire}}
* problème de monitoring électrique (électrodes, artéfact)


== Traitement ==
== Traitement ==
Ligne 141 : Ligne 145 :
** l'hypomagnésémie (voir section ci-bas)
** l'hypomagnésémie (voir section ci-bas)
** l'hypocalcémie
** l'hypocalcémie
* cesser tous les médicaments qui causent une augmentation du QT
* cesser tous les médicaments qui causent un allongement du QT


=== Cardioversion/Défibrillation ===
=== Cardioversion/Défibrillation ===
La {{Traitement|nom=cardioversion électrique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} doit être utilisée dans les situation suivantes :
La {{Traitement|nom=cardioversion électrique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} doit être utilisée chez un patient hémodynamiquement instable en torsade de pointes, mais ayant un pouls palpable (cardioversion synchronisée 100J monophasique, 50J biphasique).
* hypotension ou arrêt cardiaque secondaire aux torsades de pointes
* un patient hémodynamiquement instable en torsades et qui a un pouls (cardioversion synchronisée 100J monophasique, 50J biphasique)  
La {{Traitement|nom=défibrillation|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} quant à elle doit être réalisée lors de :
* torsades sans pouls 


La {{Traitement|nom=défibrillation|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} quant à elle doit être réalisée lors d'une torsade de pointes sans pouls.
=== Magnésium IV ===
=== Magnésium IV ===
Le {{Traitement|nom=magnésium intraveineux|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} est le traitement pharmacologique de première intention des torsades de pointes il permet:
Le {{Traitement|nom=magnésium intraveineux|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} est le traitement pharmacologique de première intention de la torsade de pointes.  Il permet Ia stabilisation électrique de la membrane cellulaire cardiaque.
* Ia stabilisation de la membrane cardiaque  
 
On l'administre ainsi:  
On l'administre ainsi:  
* un bolus IV de 2 g administré lentement puis une perfusion de 1 g à 4 g / h  (maintenir les taux de magnésium supérieurs à 2 mmol / L)   
* un bolus IV de 2 g administré lentement puis une perfusion de 1 g à 4 g / h  (maintenir les taux de magnésium supérieurs à 2 mmol / L)   
* un arrêt de la perfusion une fois que le taux de magnésium est supérieur à 3 mmol / L  
* un arrêt de la perfusion une fois que le taux de magnésium est supérieur à 3 mmol / L  
Une toxicité sévère du magnésium est observée avec des niveaux supérieurs à 3,5 mmol / L et peut se présenter sous forme de:
Une toxicité sévère au magnésium est observée avec des niveaux supérieurs à 3,5 mmol / L et peut se présenter sous forme de:
* confusion  
* confusion  
* hyporéflexie et faiblesse musculaire
* hypotension artérielle
* dépression respiratoire  
* dépression respiratoire  
* coma  
* coma  
Ligne 164 : Ligne 167 :


==== Pharmacologique ====
==== Pharmacologique ====
Pour un patient qui continue à avoir des épisodes intermittents de torsades de pointes, malgré un traitement au magnésium, l'augmentation de la fréquence cardiaque peut également aider. Cela peut être fait pharmacologiquement avec des médicaments tels que l'{{Traitement|nom=isoprotérénol|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}. Il a été démontré que l'isoprotérénol aide à prévenir les torsades de pointes chez les patients présentant un QT prolongé réfractaire au magnésium. C'est un bêta-agoniste non sélectif, qui augmente la fréquence cardiaque et raccourcit l'intervalle QT. Cela réduit la probabilité d'un phénomène R-sur-T qui peut conduire à TdP. L'isoprotérénol peut être administré par injection IV de 10 mcg à 20 mcg ou par perfusion titrée pour maintenir une fréquence cardiaque de 100 bpm. L'isoprotérénol est cependant contre-indiqué chez les patients ayant un QT congénital prolongé, car il peut paradoxalement allonger l'intervalle QT.  
Pour un patient qui continue à avoir des épisodes intermittents de torsade de pointes malgré un traitement au magnésium, l'augmentation de la fréquence cardiaque peut également être considéré. Cela peut être fait pharmacologiquement avec des médicaments tels que l'{{Traitement|nom=isoprotérénol|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}. Il a été démontré que l'isoprotérénol aide à prévenir la torsade de pointes chez les patients présentant un QT allongé réfractaire au magnésium. C'est un bêta-agoniste non sélectif qui augmente la fréquence cardiaque et raccourcit l'intervalle QT. Cela réduit la probabilité d'un phénomène R-sur-T pouvant conduire à une torsade de pointes. L'isoprotérénol peut être administré par injection IV de 10 mcg à 20 mcg ou par perfusion titrée pour maintenir une fréquence cardiaque autour de 100 bpm. L'isoprotérénol est cependant contre-indiqué chez les patients ayant un QT congénital allongé, car il peut paradoxalement allonger l'intervalle QT.  


La prise en charge à long terme du syndrome du QT long congénital, quant à elle, repose essentiellement sur des {{Traitement|nom=antagonistes beta-adrénergiques|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} comme le propranolol.<ref name=":4" />  
La prise en charge à long terme du syndrome du QT long congénital, quant à elle, repose essentiellement sur des {{Traitement|nom=antagonistes beta-adrénergiques|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} comme le propranolol.<ref name=":4" />  


==== Stimulation overdrive ====
==== Stimulation électrosystolique rapide ====
Une dernière option pour mettre fin aux torsades est la {{Traitement|nom=stimulation overdrive|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}. Il existe des études limitées sur le succès de la stimulation pour le traitement des torsades de pointes; cependant, il existe de nombreux rapports de cas qui montrent que c'est une option viable. La stimulation overdrive peut être utilisée dans le cadre d'épisodes fréquents de torsades et de torsades de pointes réfractaires au magnésium. La fréqeunce doit être réglée pour dépasser la fréquence intrinsèque d’ectopie du patient. Des fréquences ventriculaires de 90 bpm à 110 bpm sont généralement suffisantes pour surmonter l'arythmie, mais parfois des fréquences allant jusqu'à 140 bpm ont été nécessaires pour certains patients. La stimulation overdrive est recommandée pour les torsades de pointes induites par des médicaments et des produits chimiques.  
Une dernière option pour mettre fin aux torsades est la {{Traitement|nom=stimulation électrosystolique rapide|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} ("overdrive pacing"). Il existe des études limitées sur le succès de ce type de stimulation pour le traitement de la  torsade de pointes; cependant, il existe de nombreux rapports de cas qui montrent qu'il s'ait d'une option viable. Elle peut être utilisée dans le cadre d'épisodes fréquents et de torsades de pointes réfractaires au magnésium. La fréquence doit être réglée pour dépasser la fréquence intrinsèque d’ectopie du patient. Des fréquences ventriculaires de 90 bpm à 110 bpm sont généralement suffisantes pour surmonter l'arythmie, mais parfois des fréquences allant jusqu'à 140 bpm ont été nécessaires chez certains patients. La stimulation électrosystolique rapide est recommandée pour la torsade de pointes induite par des médicaments et des produits chimiques.  


== Suivi ==
== Suivi ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}Les patients qui reçoivent un diagnostic d'un syndrome du QT long congénital doivent malheureusement être informés qu'ils ne peuvent pas faire de l'activité physique afin de prévenir une arythmie. Le pharmacien joue un rôle important quant à l'éducation par rapport à la compliance médicamenteuse afin de prévenir les récurrences. Une attention toute particulière doit être portée lors de la prescription de médicaments afin que ces patients ne prennent pas de médicaments prolongeant le QT. Tous les patients devraient apprendre à prendre leur pouls et leurs proches doivent être formés pour être capables de prodiguer des soins de réanimation de base. Enfin, un suivi serré est recommandé puisque le risque de mort subite est présent.
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}Les patients qui reçoivent un diagnostic de syndrome du QT allongé congénital doivent malheureusement être informés que l'activité physique peut provoquer une arythmie mortelle. Le pharmacien joue un rôle important quant à l'éducation par rapport à la compliance médicamenteuse afin de prévenir les récurrences. Une attention toute particulière doit être portée lors de la prescription et de l'administration de médicaments prolongeant le QT. Tous les patients devraient savoir prendre leur pouls et leurs proches doivent être formés à prodiguer des soins de réanimation de base. Enfin, un suivi serré est recommandé puisque le risque de mort subite est réel.


== Complications ==
== Complications ==
Les complications de la torsade de pointe sont<ref name=":0" /> :  
Les complications de la torsade de pointes sont<ref name=":0" /> :  
* la {{Complication | nom = fibrillation ventriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}}
* la {{Complication | nom = fibrillation ventriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}}
* la {{Complication | nom = mort cardiaque subite|RR=|référence_RR=|RC=}} (10 % des patients).  
* la {{Complication | nom = mort subite|RR=|référence_RR=|RC=}} (10 % des patients).  


== Évolution ==
== Évolution ==
La plupart des épisodes de torsades sont spontanément résolutifs. Cependant, le danger réside dans les patients qui développent une fibrillation ventriculaire.
La plupart des épisodes de torsade sont spontanément résolutifs. Cependant, le danger de développer une fibrillation ventriculaire demeure réel.


L'évolution de la maladie dépend grandement de sa cause : congénitale ou acquise.  
L'évolution de la maladie dépend grandement de sa cause : congénitale ou acquise.  
* Les formes '''acquises''' possèdent un très bon pronostic, puisqu'elle peuvent être traitées en retirant le facteur déclencheur.  
* Les formes '''acquises''' possèdent un très bon pronostic, puisqu'elle peuvent être prise en charge en retirant le facteur déclencheur.  
* Pour ce qui est de la forme '''congénitale''', celle-ci détient un pronostic moins favorable. En effet, sans traitement plus de la moitié des patients atteints décéderont dans les prochains 5 ans. Avec un traitement, ce taux peut être réduit à moins de 10%.
* La forme '''congénitale''' possède un pronostic moins favorable. En effet, sans traitement plus de la moitié des patients atteints décéderont dans les 5 ans. Avec un traitement prophylactique, ce taux peut être réduit à moins de 10%.


== Prévention ==
== Prévention ==
La première étape de la gestion des torsades de pointes consiste à prévenir leur apparition en ciblant des facteurs de risque modifiables. Cela comprend l’arrêt de tout médicament prolongeant l’intervalle QT et l’optimisation du profil électrolytique d’un patient. La correction de l'hypokaliémie, de l'hypomagnésémie et de l'hypocalcémie peut aider à prévenir l'apparition de torsades. Il existe un petit nombre d'études qui montrent un bénéfice prophylactique possible du magnésium par voie orale ou IV pour les patients présentant un QT prolongé d'origine médicamenteuse. Cependant, le bénéfice global n'est pas bien établi et il y a peu de preuves que le magnésium ait un effet sur l'intervalle QT réel.
La première étape de la gestion de la torsade de pointes consiste à prévenir leur apparition en ciblant les facteurs de risque modifiables. Cela comprend l’arrêt de tout médicament prolongeant l’intervalle QT et l’optimisation du profil électrolytique d’un patient. La correction de l'hypokaliémie, de l'hypomagnésémie et de l'hypocalcémie peut aider à prévenir l'apparition de torsades. Il existe un petit nombre d'études qui montrent un bénéfice prophylactique possible du magnésium par voie orale ou IV pour les patients présentant un QT allongé d'origine médicamenteuse. Cependant, le bénéfice global n'est pas bien établi et il y a peu de preuves que le magnésium ait un effet sur l'intervalle QT réel.


== Références ==
== Références ==

Version du 7 janvier 2021 à 12:30

Torsade de pointes (TdP)
Maladie
Caractéristiques
Signes Pâleur, Apnée, Tachycardie , Tachypnée , Rythme cardiaque irrégulier, Altération de l'état de conscience , Hypoxémie (signe paraclinique), Arrêt cardiaque, Hypotension artérielle , Diaphorèse
Symptômes
Nausées, Dyspnée , Vertige , Syncope , Douleur thoracique , Asymptomatique , Palpitations , Diaphorèse
Diagnostic différentiel
Fibrillation ventriculaire, Tachycardie ventriculaire
Informations
Terme anglais Torsade de pointes

Page non révisée

La torsade de pointes est un type de tachycardie ventriculaire polymorphe caractérisée par des amplitudes variables du QRS donnant l'impression que les complexes QRS tournent autour de la ligne isoélectrique sur l'électrocardiogramme. La torsade de pointes est étroitement associée au syndrome du QT long.[1][2][3][4]

ECG démontrant une torsade de pointe avec son caractère polymorphe.

Épidémiologie

La prévalence du syndrome du QT long congénital est inconnue. Toutefois, il est estimé qu'entre 1: 2000 et 1: 20 000 sont atteint de la mutation génétique causant l'allongement de l'intervalle QT. Cliniquement, plus d'hommes que de femmes présentent ce trait. Quant à la prévalence et l'incidence de la torsade de pointes d'origine médicamenteuse, elle reste largement inconnue puisque cette arythmie est souvent transitoire et qu'un diagnostic précis nécessite l'enregistrement d'un ECG pendant l'événement. Néanmoins, plusieurs centres européens estiment que le taux annuel de torsade de pointes d'origine médicamenteuse rapportée se situe entre 0,8 et 1,2 par million personnes-années. L'incidence de la torsade de pointes induite par des médicaments varie également en fonction du médicament en question et de la population étudiée.[5][6][7]

Étiologies

La torsade de pointes est causée par un allongement de l'intervalle QTc qui peut être congénital ou acquis.

Le syndrome du QT long acquis est majoritairement d'origine médicamenteuse (voir section facteurs de risque).

Le syndrome du QT long congénital est la maladie des canaux ioniques la plus commune et a deux variantes génétiques prédominantes : le syndrome de Jervell et Lange-Nielsen (autosomal récessif) et le syndrome de Romano-Ward (autosomal dominant).[8] [4]

Syndromes congénitaux associés à un allongement du QT[9]
Syndrome de Jervell et de Lange-Nielsen Syndrome de Romano-Ward
  • Souvent associé à surdité neurosensorielle congénitale avec hérédité autosomale récessive
  • Anomalies cardiaques avec hérédité autosomale dominante
  • Ouie normale
  • Syndrome autosomale dominant

Physiopathologie

La section facultative Physiopathologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

La torsade de pointes est associée à l'allongement de l'intervalle QTc. Le QTc allongé est l'allongement du QT corrigé pour la fréquence cardiaque. On le calcule avec la formule suivante : QTC = QT / √ RR [10]. Un QTc est considéré comme long lorsqu'il est supérieur à 450 ms chez les hommes et à 460 ms chez les femmes. Un QTc supérieur à 500 ms a été associé à une augmentation de deux à trois fois du risque de torsade de pointes.

Intervalles et segments pouvant être mesurés sur un ECG

Le mécanisme proposé pour la torsade de pointes implique l'inhibition du courant potassique à rectification retardée (delayed rectifier potassium current). Cela conduit à un excès d'ions positifs au sein de la membrane cellulaire provoquant une phase de repolarisation prolongée. Si un battement ectopique est généré pendant cette phase de repolarisation prolongée, connue sous le nom de phénomène R sur T, cela peut entraîner une torsade de pointes. L'allongement de l'intervalle QT congénital et médicamenteux affecte la membrane cellulaire de manière similaire en bloquant le canal potassique en question. La torsade de pointes est légèrement différente de la fibrillation ventriculaire parce qu'elle peut se résoudre spontanément. Cependant, la torsades de pointes peut évoluer vers une fibrillation ventriculaire si elle n'est pas traitée.[11][4]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de la torsade de pointes sont[4][9][12] :

Exemples des médicaments pouvant causer un QT allongé[13]
antiarythmiques antimicrobiens antipsychotiques antidépresseurs
amiodarone

procainamide

levofloxacin

clarithromycin

haloperidol

quetiapine

fluoxétine

venlafaxine

  • le stress ou l'exercice physique (chez les patients atteints du syndrome du QT long congénital).

Questionnaire

Environ 50% des patients atteints sont asymptomatiques. Lorsque les patients sont symptomatiques, les symptômes de la torsade de pointes sont [9]:

Examen clinique

À l'examen physique, on peut retrouver les signes suivants [9]:

Examens paracliniques

ECG

L'ECG est l'investigation primordiale permettant le diagnostic d'une torsade de pointes. À l'ECG on peut voir:

Un nomogramme de l'intervalle QT peut fournir une évaluation sensible et spécifique du risque de torsade de pointes dans l'allongement de l'intervalle QTc d'origine médicamenteuse. Pour utiliser ce nomogramme dont l'axe des X est la fréquence cardiaque et l'axe des Y est l'intervalle QT, il suffit de mesurer manuellement l'intervalle QT sur un ECG (du début de l'onde Q jusqu'à la fin de l'onde T) dans 6 dérivations et d'en calculer la moyenne. Ensuite, on place cet intervalle QT en fonction de la fréquence cardiaque sur le nomogramme. [14] Toute valeur tracée au-dessus de la ligne sur le nomogramme expose le patient à un risque de torsade de pointes. [15][16][4]

Torsades de pointes sur ECG 12 dérivations

Bilans sanguins

Le bilan sanguin comprend :

  • les électrolytes : rechercher une hypoglycémie, une hypokaliémie, une hypomagnésémie et une hypocalcémie.
  • les enzymes cardiaques (creatine kinase et troponines : permet, dans certains cas et selon la présentation clinique, d'éliminer un infarctus du myocarde lorsque suspecté.
  • Autres tests selon l'étiologie suspectée. [9]

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Diagnostic

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

La torsade de pointe est un diagnostic que l'on pose à l'ECG. Les éléments de l'histoire (particulièrement les facteurs de risque) et de l'examen physique nous permettent de la suspecter.

Bande montrant une torsade de pointes.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel comprend [4]:

Traitement

Prise en charge générale

Plusieurs mesures générales s'appliquent à tous les patients [4]:

  • évaluer la stabilité hémodynamique du patient
  • la correction des électrolytes
    • l'hypokaliémie (cible : 4,5 mmol/L et 5 mmol/L)
    • l'hypomagnésémie (voir section ci-bas)
    • l'hypocalcémie
  • cesser tous les médicaments qui causent un allongement du QT

Cardioversion/Défibrillation

La cardioversion électrique doit être utilisée chez un patient hémodynamiquement instable en torsade de pointes, mais ayant un pouls palpable (cardioversion synchronisée 100J monophasique, 50J biphasique).

La défibrillation quant à elle doit être réalisée lors d'une torsade de pointes sans pouls.

Magnésium IV

Le magnésium intraveineux est le traitement pharmacologique de première intention de la torsade de pointes. Il permet Ia stabilisation électrique de la membrane cellulaire cardiaque.

On l'administre ainsi:

  • un bolus IV de 2 g administré lentement puis une perfusion de 1 g à 4 g / h (maintenir les taux de magnésium supérieurs à 2 mmol / L)
  • un arrêt de la perfusion une fois que le taux de magnésium est supérieur à 3 mmol / L

Une toxicité sévère au magnésium est observée avec des niveaux supérieurs à 3,5 mmol / L et peut se présenter sous forme de:

  • confusion
  • hyporéflexie et faiblesse musculaire
  • hypotension artérielle
  • dépression respiratoire
  • coma
  • arrêt cardiaque

Traitement chronique

Pharmacologique

Pour un patient qui continue à avoir des épisodes intermittents de torsade de pointes malgré un traitement au magnésium, l'augmentation de la fréquence cardiaque peut également être considéré. Cela peut être fait pharmacologiquement avec des médicaments tels que l'isoprotérénol. Il a été démontré que l'isoprotérénol aide à prévenir la torsade de pointes chez les patients présentant un QT allongé réfractaire au magnésium. C'est un bêta-agoniste non sélectif qui augmente la fréquence cardiaque et raccourcit l'intervalle QT. Cela réduit la probabilité d'un phénomène R-sur-T pouvant conduire à une torsade de pointes. L'isoprotérénol peut être administré par injection IV de 10 mcg à 20 mcg ou par perfusion titrée pour maintenir une fréquence cardiaque autour de 100 bpm. L'isoprotérénol est cependant contre-indiqué chez les patients ayant un QT congénital allongé, car il peut paradoxalement allonger l'intervalle QT.

La prise en charge à long terme du syndrome du QT long congénital, quant à elle, repose essentiellement sur des antagonistes beta-adrénergiques comme le propranolol.[9]

Stimulation électrosystolique rapide

Une dernière option pour mettre fin aux torsades est la stimulation électrosystolique rapide ("overdrive pacing"). Il existe des études limitées sur le succès de ce type de stimulation pour le traitement de la torsade de pointes; cependant, il existe de nombreux rapports de cas qui montrent qu'il s'ait d'une option viable. Elle peut être utilisée dans le cadre d'épisodes fréquents et de torsades de pointes réfractaires au magnésium. La fréquence doit être réglée pour dépasser la fréquence intrinsèque d’ectopie du patient. Des fréquences ventriculaires de 90 bpm à 110 bpm sont généralement suffisantes pour surmonter l'arythmie, mais parfois des fréquences allant jusqu'à 140 bpm ont été nécessaires chez certains patients. La stimulation électrosystolique rapide est recommandée pour la torsade de pointes induite par des médicaments et des produits chimiques.

Suivi

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Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
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Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Les patients qui reçoivent un diagnostic de syndrome du QT allongé congénital doivent malheureusement être informés que l'activité physique peut provoquer une arythmie mortelle. Le pharmacien joue un rôle important quant à l'éducation par rapport à la compliance médicamenteuse afin de prévenir les récurrences. Une attention toute particulière doit être portée lors de la prescription et de l'administration de médicaments prolongeant le QT. Tous les patients devraient savoir prendre leur pouls et leurs proches doivent être formés à prodiguer des soins de réanimation de base. Enfin, un suivi serré est recommandé puisque le risque de mort subite est réel.

Complications

Les complications de la torsade de pointes sont[4] :

Évolution

La plupart des épisodes de torsade sont spontanément résolutifs. Cependant, le danger de développer une fibrillation ventriculaire demeure réel.

L'évolution de la maladie dépend grandement de sa cause : congénitale ou acquise.

  • Les formes acquises possèdent un très bon pronostic, puisqu'elle peuvent être prise en charge en retirant le facteur déclencheur.
  • La forme congénitale possède un pronostic moins favorable. En effet, sans traitement plus de la moitié des patients atteints décéderont dans les 5 ans. Avec un traitement prophylactique, ce taux peut être réduit à moins de 10%.

Prévention

La première étape de la gestion de la torsade de pointes consiste à prévenir leur apparition en ciblant les facteurs de risque modifiables. Cela comprend l’arrêt de tout médicament prolongeant l’intervalle QT et l’optimisation du profil électrolytique d’un patient. La correction de l'hypokaliémie, de l'hypomagnésémie et de l'hypocalcémie peut aider à prévenir l'apparition de torsades. Il existe un petit nombre d'études qui montrent un bénéfice prophylactique possible du magnésium par voie orale ou IV pour les patients présentant un QT allongé d'origine médicamenteuse. Cependant, le bénéfice global n'est pas bien établi et il y a peu de preuves que le magnésium ait un effet sur l'intervalle QT réel.

Références

__NOVEDELETE__
  1. Steven Van Laecke, « Hypomagnesemia and hypermagnesemia », Acta Clinica Belgica, vol. 74, no 1,‎ , p. 41–47 (ISSN 2295-3337, PMID 30220246, DOI 10.1080/17843286.2018.1516173, lire en ligne)
  2. Ronald Wilders et Arie O. Verkerk, « Long QT Syndrome and Sinus Bradycardia-A Mini Review », Frontiers in Cardiovascular Medicine, vol. 5,‎ , p. 106 (ISSN 2297-055X, PMID 30123799, Central PMCID 6085426, DOI 10.3389/fcvm.2018.00106, lire en ligne)
  3. Qasim Khan, Mohammad Ismail et Iqbal Haider, « High prevalence of the risk factors for QT interval prolongation and associated drug-drug interactions in coronary care units », Postgraduate Medicine, vol. 130, no 8,‎ , p. 660–665 (ISSN 1941-9260, PMID 30145917, DOI 10.1080/00325481.2018.1516106, lire en ligne)
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 et 4,7 Brian Cohagan et Dov Brandis, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29083738, lire en ligne)
  5. M. Salem, T. Reichlin, D. Fasel et A. Leuppi-Taegtmeyer, « Torsade de pointes and systemic azole antifungal agents: Analysis of global spontaneous safety reports », Global Cardiology Science & Practice, vol. 2017, no 2,‎ , p. 11 (ISSN 2305-7823, PMID 29644223, Central PMCID 5871400, DOI 10.21542/gcsp.2017.11, lire en ligne)
  6. Andreu Porta-Sánchez, Cameron Gilbert, Danna Spears et Eitan Amir, « Incidence, Diagnosis, and Management of QT Prolongation Induced by Cancer Therapies: A Systematic Review », Journal of the American Heart Association, vol. 6, no 12,‎ (ISSN 2047-9980, PMID 29217664, Central PMCID 5779062, DOI 10.1161/JAHA.117.007724, lire en ligne)
  7. Charlotte P. M. Heemskerk, Marieke Pereboom, Karlijn van Stralen et Florine A. Berger, « Risk factors for QTc interval prolongation », European Journal of Clinical Pharmacology, vol. 74, no 2,‎ , p. 183–191 (ISSN 1432-1041, PMID 29167918, DOI 10.1007/s00228-017-2381-5, lire en ligne)
  8. Gabrielli, Andrea., Layon, A. Joseph., Yu, Mihae. et Civetta, Joseph M., Civetta, Taylor, & Kirby's critical care, Lippincott Williams & Wilkins, (ISBN 978-0-7817-6869-6 et 0-7817-6869-1, OCLC 253189100, lire en ligne)
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 et 9,5 « Torsade de Pointes: Overview, Pathophysiology, Etiology of Torsade », 24 juillet 2020. https://emedicine.medscape.com/article/1950863-overview#a4.
  10. (en-US) « QT Interval • LITFL Medical Blog • ECG Library Basics », sur Life in the Fast Lane • LITFL • Medical Blog, (consulté le 30 décembre 2020)
  11. Aksana Baldzizhar, Ekaterina Manuylova, Roman Marchenko et Yury Kryvalap, « Ventricular Tachycardias: Characteristics and Management », Critical Care Nursing Clinics of North America, vol. 28, no 3,‎ , p. 317–329 (ISSN 1558-3481, PMID 27484660, DOI 10.1016/j.cnc.2016.04.004, lire en ligne)
  12. Duke, James, 1957-, Anesthesia secrets, Hanley & Belfus, (ISBN 978-1-56053-354-2 et 1-56053-354-4, OCLC 42476269, lire en ligne)
  13. (en) Jamie L. Thompson, PharmD Clinical Pharmacist Columbus Regional Healthcare System Columbus , Georgia Ryan R. Crossman, PharmD Pharmacy Practice Resident Columbus Regional Healthcare System Columbus Georgia, « Drug-Induced QT Prolongation », sur www.uspharmacist.com (consulté le 30 décembre 2020)
  14. (en) A. Chan, G. K. Isbister, C. M. J. Kirkpatrick et S. B. Dufful, « Drug-induced QT prolongation and torsades de pointes: evaluation of a QT nomogram », QJM: An International Journal of Medicine, vol. 100, no 10,‎ , p. 609–615 (ISSN 1460-2725, DOI 10.1093/qjmed/hcm072, lire en ligne)
  15. Mariëlle Alders, Hennie Bikker et Imke Christiaans, GeneReviews®, University of Washington, Seattle, (PMID 20301308, lire en ligne)
  16. J. Rick Turner, Ignacio Rodriguez, Emily Mantovani et Gary Gintant, « Drug-induced Proarrhythmia and Torsade de Pointes: A Primer for Students and Practitioners of Medicine and Pharmacy », Journal of Clinical Pharmacology,‎ (ISSN 1552-4604, PMID 29672845, DOI 10.1002/jcph.1129, lire en ligne)
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