Syndrome du compartiment abdominal

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Syndrome du compartiment abdominal
Maladie
Caractéristiques
Signes Crépitants, Extrémités froides, Tachycardie , Tirage , Tachypnée , Augmentation de la TVC, Sensibilité à la palpation, Altération de l'état de conscience , Cyanose , Distension abdominale , ... [+]
Symptômes
Ballonnement, Dyspnée , Diminution de l'état général, Asthénie , Douleur abdominale, Diminution de la quantité d'urine
Informations
Spécialité Chirurgie générale
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[ Classe (v3) ]

Le syndrome du compartiment abdominal (SCA) est une entité du syndrome des loges. Le SCA se caractérise par une élévation pathologique persistante et répétitive de la pression intra-abdominale qui provoque le dysfonctionnement d'un organe cible. Cet article se concentrera sur le SCA et par extension, l'hypertension intra-abdominale (HIA).

Épidémiologie

Il est ardu d'établir une incidence fiable du SCA de par sa variété d'étiologie. La littérature suggère que l'incidence varie selon l'importance de la pathologie dont le patient est atteint. En effet, une étude axée sur les patients victimes de traumatismes de tout genre admis aux soins intensifs montre une incidence du SCA de 1%[1] tandis que deux études s'intéressant particulièrement aux patients victimes de traumatismes thoraciques majeurs montrent une incidence de 9 et 14%.[2][3]

Selon une étude à l'échelle mondiale, la prévalence de l'HIA chez les patients admis aux soins intensifs est de 34% tandis que l'incidence de l'HIA durant leurs séjours aux soins intensifs est de 49%. Selon cette étude, 4,2% de ces HIA étaient de grade IV, soit au-dessus de 25mmHg. La présence de l'HIA et sa sévérité est un prédicteur direct de la mortalité.[4]

Étiologies

Le SCA est divisé en trois catégorie. Un SCA primaire origine d'un trauma ou d'une pathologie de la région abdopelvienne. Les SCA primaire nécessite généralement une intervention chirurgicale ou radiologique. Un SCA secondaire origine d'une condition qui ne provient pas de la région abdopelvienne. Un SCA est dit tertiaire ou récurrent lorsque le SCA primaire ou secondaire récidive à la suite du traitement chirurgical ou médical.[5]

Tout phénomène qui vient à occuper un certain volume à l'intérieur de l'abdomen ou à restreindre la compliance de celui-ci est à risque de provoquer une augmentation soutenue de la PIA et de causer des dommages organiques. Étant donné l'étendue des étiologies possibles, il est difficile voire impossible de produire une étude démontrant une incidence fiable du SCA. Voici une liste non exhaustive des étiologies possibles du SCA selon la World Society of Abdominal Compartiment Syndrome:[6][5][7][8]

  • Causes primaires:
    • Trauma contondant ou pénétrant majeur (hémopéritoine)
    • Rupture d'anévrysme de l'aorte abdominal (34%)[9]
    • Pneumopéritoine
    • Pancréatite aiguë (27 à 56%)
    • Cirrhose hépatique
    • Infection intra-abdominale avec ou sans abcès
    • Tumeur intra-abdominale ou retropéritonéale
    • Gastroparésie
    • Iléus
    • Occlusion intestinale
    • Volvulus
  • Causes secondaires:
    • Brûlure majeure (commun chez les patients avec brûlure >40% de leur surface corporelle)
    • Choc septique (30,6%)[10]
    • Insuffisance hépatique/cirrhose hépatique avec ascite
    • Laparoscopie avec inflation excessive
    • Dialyse péritonéale
    • Polytransfusion/réplétion liquidienne importante (>3,5 litres/24h)
    • Grossesse

Physiopathologie

Comme tout autre syndrome des loges, la physiopathologie du SCA s'explique essentiellement par la compression du système veineux et/ou du système artériel. Cette compression compromet la perfusion des organes et/ou le retour veineux. Celle-ci s'explique essentiellement par un oedème des tissus provoqué par une fuite des capillaires sur une ischémie et/ou une inflammation amenée par une ou des étiologies précédemment présentées. Non seulement, le SCA peut diminuer la perfusion des organes intra-abdominaux mais peut aussi avoir un impact sur les organes intra-thoraciques et même influencer la pression intracrânienne. Voici comment le SCA peut influencer les différents systèmes.

Système cardiovasculaire

L'augmentation de la PIA cause une compression de la veine cave inférieure, ce qui diminue le retour veineux au coeur. Le retour veineux diminue de manière inversement proportionnelle à la PIA. Une diminution de ce retour peut être objectivé aussi tôt que la PIA dépasse les 10mmHg.

L'augmentation de la PIA cause de plus un déplacement en céphalade du diaphragme. Une pression importante entraîne une compression directe du coeur, diminuant sa contractilité, son remplissage et sa compliance, notamment du ventricule droit. La tension veineuse centrale quant à elle augmentée.

La compression parallèle du parenchyme pulmonaire mène à une compression des vaisseaux intra-parenchymateux, ce qui engendre une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et systémique. Ceci explique que la tension artérielle demeure généralement stable en présence de SCA touchant le système cardiovasculaire, malgré la diminution du retour veineux et du volume d'éjection.[11]

Système respiratoire

Par le déplacement en céphalade du diaphragme, la capacité fonctionnelle pulmonaire totale peut se voir significativement atteinte, notamment le volume résiduel. De l'atélectasie peut en plus d'installer. Une PIA de 16mmHg diminue la compliance pulmonaire de 50%.

L'augmentation de pression cause une compression des vaisseaux intra-parenchymateux, diminuant le flux dans les capillaires pulmonaires. L'échange d'oxygène et de dioxyde de carbone peut se voir sévèrement compromis, menant à une hypoxémie et une hypercapnie.[11]

Système gastrointestinal

Une diminution de la perfusion du tractus digestif peut s'observer aussitôt que la PIA atteint les 10mmHg. La diminution de la perfusion de la muqueuse intestinale à lieu à 20mmHg tandis que la perfusion de l'artère coeliaque et mésentérique supérieure n'est qu'affecté qu'après les 40mmHg. La diminution de la perfusion splanchnique observée dans le SCA met les tissus du tube digestif en état hypoxémique, menant à la sécrétion de cytokines proinflammatoires. Celles-ci causent une vasodilatation des capillaires, affectant leur perméabilité et favorisant l'installation d'oedème, ce qui augmente davantage la PIA. Cet état ischémique cause la production de radicaux libres et une diminution du pH par une production d'acide lactique. Ceux-ci peuvent endommager la muqueuse de l'intestin, rendant le patient vulnérable à une translocation bactérienne, donc à un sepsis et un choc septique.[12][5][11]

Système urinaire

Une insuffisance rénale peut s'installer en SCA. Elle est causée essentiellement par la compression des artères et veines rénales. À moindre mesure, la diminution du volume d'éjection du coeur provoque un hypoperfusion mais aussi une vasoconstriction des artères rénales secondaire au système rénine-angiotensine-aldostérone et à l'activation du système nerveux sympathique.[12][11]

Système hépatobiliaire

La fonction hépatique peut être significativement atteinte par la compression des différents vaisseaux afférents (veine porte et artères hépatiques) et efférents (veines hépatiques). De plus, une compression hépatique directe compromet la microcirculation du foie, causant des dommages au niveau cellulaire. Le métabolisme du glucose se voit perturbé, contribuant à la production d'acide lactique. À l'opposé, la capacité du foie à métaboliser l'acide lactique est atteint. Un patient souffrant de SCA pourra alors avoir un haut taux de lactate s'expliquant par les différents processus ischémiques multi-organiques mais aussi par le ralentissement de son élimination.[12][11]

Système nerveux central

Une augmentation de la pression intra-crânienne est associée au SCA. L'hypoperfusion cérébrale engendrée par la diminution du volume d'éjection cardiaque peut causer, conjointement à un état ischémique, un oedème cérébral. De plus, une théorie avancée par Halverson et al. tente d'expliquer par ailleurs cette augmentation de pression par la compression de la veine cave inférieure. Celle-ci provoquerait une augmentation de la tension de manière rétrograde jusqu'au plexus veineux lombaire, diminuant l'absorption du liquide céphalorachidien.[12][11]

Présentation clinique

Facteurs de risque

La World Society of Abdominal Compartiment Syndrome (WSACS) a regroupé en cinq catégories les facteurs de risque les plus communément rapportés dans la littérature:[6]

  1. Diminution de la compliance de la paroi abdominale
    • Chirurgie abdominale récente
    • Trauma majeur
    • Brûlure majeure
    • Décubitus ventral
    • Antécédent de cure d'hernie incisionnel massif.
  2. Augmentation du volume intra-abdominal
  3. Augmentation du volume intra-luminale
  4. Suintement des capillaires
  5. Divers
    • Âge avancé
    • Bactériémie/sepsis
    • Coagulopathie
    • Ventilation mécanique
    • Embonpoint/obésité
    • Pneumonie
    • Hypotension/choc.

Des études critiquent toutefois cette liste qui présente des facteurs de risque provenant en fait de la physiopathologie du SCA et dont peu d'évidence les soutiennent.[8] Certaines d'entre elles, s'intéressant principalement aux patients des soins intensifs, ont ciblé des facteurs de risque s'appliquant davantage aux patients gravement malades:[4][11]

  • IMC > 30
  • Score APACHE II > 17
  • Increta > excreta
  • Ventilation à pression positive de 7cm d'eau ou plus
  • Syndrome de détresse respiratoire
  • Réplétion volémique importante.

Questionnaire

Le SCA atteint principalement les patients gravement malade et qui ne sont pas en mesure de communiquer. Les symptômes varieront selon l'étiologie du SCA. Voici quelques symptômes généraux qui peuvent être décrits:[12]

  • Diminution de l'état général
  • Faiblesse
  • Malaise/ballonnement abdominal
  • Douleur abdominale
  • Dyspnée.

Examen clinique

L'examen physique est peu sensible au diagnostic du SCA. Sa sensibilité est évalué à 56% pour une valeur positive prédictive de 35%. La spécificité s'élève à 87% pour une valeur prédictive négative de 94%.[13]

Les trouvailles à l'examen physique varieront selon l'étiologie du SCA. Voici quelques trouvailles possibles:[12]

  • Altération de l'état de conscience
  • Signe d'hypoperfusion (extrémités froides, remplissage capillaire allongés)
  • Hypotension
  • Tachycardie
  • Augmentation de la TVC
  • Signe de surcharge (dyspnée, crépitants)
  • Signe de détresse respiratoire (dyspnée, tirage, cyanose, augmentation des des besoins à la ventilation mécanique)
  • Distention abdominale (présent dans <40% des cas)
  • Sensibilité à la palpation abdominale
  • Oedème aux membres inférieurs
  • Oligurie/anurie.

Examens paracliniques

Laboratoires

Le résultat des laboratoires varieront selon les systèmes impliqués dans le SCA et l'étiologie de l'HIA. Voici quelques perturbations de paramètres biochimiques pouvant survenir en SCA:

  • Augmentation de la créatinine sérique (apparition d'une IRA)
  • Augmentation de l'urée (apparition d'une IRA pré-rénale)
  • Hypokaliémie (activation du SRAA)
  • Augmentation d'ALT/AST (atteinte hépatique)
  • Augmentation de la bilirubine conjuguée (obstruction biliaire)
  • FSC (si une hémorragie ou un sepsis est suspecté)
  • Gaz artériel
    • Diminution du pH (acidose respiratoire, métabolique ou mixte)
    • Augmentation de la pCO2 (acidose respiratoire par atteinte pulmonaire)
    • Diminution de bicarbonate (acidose métabolique par la production de lactate)
  • Augmentation des troponines (ischémie myocardique).

Imageries

Le seul signe radiologique permettant de suspecter une hypertension intra-abdominal est le ratio péritoire/hauteur abdominale à la tomodensitométrie. Une ratio ≥ à 0,52 aurait une spécificité de 85%.[14] Aucune autre trouvaille radiologique a démontré une sensibilité ou spécificité satisfaisante pour diagnostiquer un SCA. Certains indices à la tomodensitométrie font tout de même suspecter un SCA:[7][11]

  • Effondrement de la veine cave
  • Abdomen rond
  • Épaississement des parois intestinales
  • Hernies inguinales bilatérales
  • Compression des veines rénales
  • Élévation des coupoles diaphragmatiques.

L'échographie au chevet peut permettre de suspecter un SCA en démontrant rapidement la présence de liquide dans les différents compartiments de l'abdomen ou en démontrant une diminution de flot diastolique dans la veine porte, les veines hépatiques et/ou rénales.[15]

Approche clinique

La WSACS et plusieurs auteurs ont tenté de dresser une liste d'étiologies et de facteurs de risque afin de produire des recommandations quant au dépistage du SCA. Ces différentes publications sont toutefois constamment remises en doute. La WSACS recommande de mesurer la pression abdominale dès que des facteurs de risque de SCA sont présents chez un patient gravement malade.[6] Considérant la longue liste de facteurs de risque offerte par la WSACS, différentes études se contentent de recommander d'adopter un seuil de suspicion très bas chez tous les patients admis aux soins intensifs, notamment les patients souffrant d'une brûlure majeure, d'un trauma sévère, d'une pancréatite aiguë sévère, d'une insuffisance hépatique ou d'une rupture de l'aorte abdominale. Une attention additionnelle devrait être donné à tout patient sous ventilation et/ou nécessitant une réplétion volémique importante.[8][16]

Diagnostic

Le SCA est diagnostiqué lorsqu'il y a présence d'une hypertension intra-abdominale persistante ou répétitive qui cause un dysfonctionnement organique. Classiquement, le seuil de pression pathologique est établi à 20mmHg. Il demeure possible en clinique d'observer un SCA chez un patient avec une HIA sous ce seuil. L'HIA se définit comme une pression au-dessus de 12mmHg. Chez des patients sévèrement malade, une pression intra-abdominale de 5 à 7 mmHg est jugée normale. Chez un sujet sain sans comorbidité, la pression attendue est de 0 à 5 mmHg.[12] Aucune valeur normale n'a été défini pour les patients souffrant d'obésité ou pour une femme enceinte.[6] Selon une étude, la pression abdominale chez une femme enceinte peut atteindre 10,9mmHg en décubitus dorsal.[17]

L'hypertension intra-abdominale est gradée comme suit:[6]

Classification de l'hypertension intra-abdominale
Classe Pression intra-abdominale
I 12-15 mmHg
II 16-20 mmHg
III 21-25 mmHg
IV >25mmHg

Mesure de la pression intra-abdominale

La pression intra-abdominale peut être mesuré de manière directe par un transducteur de pression (aiguille de Veress, cathéter intra-péritonéal) ou de manière indirecte par la mesure de la pression de la veine cave inférieure, intra-gastrique, intra-colique, intra-utérine ou intra-vésicale.[11] La WSACS recommande, de par son critère peu envahissant et son accessibilité, de mesurer la pression intra-abdominale par la voie intra-vésicale.[6]

La mesure se fait par une sonde urinaire Foley connectée à un robinet d'arrêt à trois voies par lequel est injecté 25 millilitres de solution saline et où se trouve un transducteur de pression. Ce dernier se doit d'être taré à la ligne médio-axillaire au niveau de la crête iliaque. Pour que la valeur de pression soit fiable, elle doit être prise à la fin de l'expiration et le patient se doit d'être en décubitus dorsal.[11]

Les contre-indications à l'utilisation des pressions vésicales comprennent un traumatisme vésical, une vessie neurogène, une hypertrophie bénigne de la prostate et un hématome pelvien.[7]

Mesure de la pression de perfusion intra-abdominale

La pression de perfusion intra-abdominale (PPA) est une valeur couramment utilisée dans les études du SCA. La PPA est la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression intra-abdominale. Une PPA au-dessus de 60mmHg est considérée normale par la WSACS. Il est suggéré par certaines études que la PPA est une meilleure indicateur de la perfusion viscérale et un meilleur prédicteur de la survie des patients que la pression intra-abdominale[18]. Quoique la PPA peut demeurer utile pour suivre l'efficacité des différents traitements du SCA, la WSACS ne fait aucune recommandation à l'endroit du PPA.[6]

Diagnostic différentiel

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  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Défi diagnostic: le dysfonctionnement d'organe doit être nouveau

Traitement

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    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

Hypertension intra-abdominale

En présence d'une HIA sans nouvelle atteinte d'organe cible, plusieurs mesures thérapeutiques doivent être entreprise afin de prévenir l'installation d'un SCA:[6][11]

  1. Assurer d'une bonne compliance de la paroi abdominale
    • Analgésie et sédation adéquate
    • Retirer tout vêtement ou appareil restrictif
    • Position de Tredelenburg inversé VS à plat ?
    • Bloqueur neuromusculaire au besoin
  2. Optimiser les apports hydrique
    • Viser une balance hydrique neutre ou même négative
    • Favoriser un soluté hypertonique ou un colloïde[19][20]
    • Considérer l'utilisation de diurétiques*
    • Considérer l'administration d'albumine*
    • Considérer l'hémodialyse*
  3. Diminuer le contenu intra-luminal
    • Poser un TNG
    • Poser un tube rectal
    • Administer un prokinétique, notamment la néostagmine
    • Considérer un lavement rectal/colique
    • Au besoin, considérer une décompression colonoscopique
    • Diminuer ou cesser l'alimentation entérale
  4. Assurer la perfusion systémique
    • Favoriser l'utilisation de culot avec un haut ratio plasma/érythrocyte si des transfusions sont nécessaires
  5. Évacuer les liquides ou lésions occupants de l'espace
    • Drainage percutané (ascite, hématome, abcès)
    • Chirurgie laparoscopique.

Une fois une HIA diagnostiqué et les mesures adéquates prises, la pression intra-abdominale devrait être mesurée en continu ou au minimum prise aux 4 à 6 heures. Les mesures devraient être majoré jusqu'à l'obtention d'une pression intra-abdominale <15mmHg.[11]

*Peu ou aucune étude ne s'est penché sur l'efficacité de ces mesures. La WSACS ne fait aucune recommandation en ce sens.

Syndrome du compartiment abdominale

Selon la WSACS, la décompression chirurgicale est le traitement à favoriser en cas de SCA. Il n'existe aucune indication quant au moment de procéder à la chirurgie. Certains proposent de procéder directement à une décompression à partir de 25mmHg de pression intra-abdominal[21] ou lorsque la PPE est sous 50mmHg.[18] D'autres suggèrent une chirurgie dès l'apparition d'un dysfonctionnement d'organe[12] ou tranche selon l'étiologie du SCA. Voici un tel algorithme:[22]

Algorithme de la prise en charge d'un syndrome du compartiment abdominal

La décompression chirurgicale consiste à pratiquer un incision xyphoïdo-pubienne le long de la linea alba. Cette incision est pratiquée au bloc opératoire. Toutefois, si le patient est instable, elle peut être pratiqué directement au chevet, aux soins intensifs.[12]

Suivant la décompression chirurgicale, l'abdomen demeure généralement ouvert jusqu'à ce que l'oedème se résorbe. Plusieurs chirurgiens utilisent dans ce cas des techniques de fermeture temporaire afin d'éviter certaines complications de l'abdomen ouvert, comme la perte de fluide, le trauma des viscères, la perte de chaleur et la rétraction des fascias. Les deux techniques les plus fréquemment utilisées sont la Wittman Patch et la pose d'un pansement à pression négative.[23] Au bout de 48 à 72h, une fermeture primaire peut être tentée. Si elle n'est pas possible, le chirurgien pourra approximer les fascias si l'abdomen le permet et tenter à nouveau une fermeture primaire 48 à 72h plus tard.[12]

Il demeure important de considérer le drainage percutané chez un patient avec une collection liquidienne occupant l'espace. Un drainage percutanée permet d'améliorer la PPA et d'éviter une laparotomie dans 81% des cas. La procédure est considérée comme un échec lorsque moins de 1 litre est drainé ou lorsque la diminution de la pression est de moins de 9mmHg à 4 heures post-drainage.[24]

Suivi

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Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
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  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Après décompression de l'abdomen, de nombreux patients nécessitent encore les traitements suivants: [7]


  • Restriction de fluide
  • Diurétiques
  • Déambulation
  • Prophylaxie de la thrombose veineuse profonde [7]

Complications

Les complications à surveiller en cas de SCA sont les suivantes:[7]

  • Choc cardiogénique
  • Détresse respiratoire
  • Ischémie mésentérique
  • Insuffisance rénale
  • Augmentation de la pression crânienne.

Évolution

La présence d'un SCA chez un patient des soins intensifs est un facteur très mauvais facteur pronostic. Le taux de mortalité à 28 jours et à 90 jours a respectivement été évalué à 67,7% et 75,9%.[4] Il est rapporté que l'hospitalisation des patients ayant souffert d'un SCA avec un dysfonctionnement multiorganique peut s'étendre sur plusieurs semaines et même plusieurs mois et qu'un besoin prolongé de ventilation mécanique et de dialyse sont courants chez ces patients.[7]

Prévention

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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Pour prévenir le syndrome du compartiment abdominal, de nombreux types de mailles sont maintenant disponibles pour la fermeture abdominale qui évitent les tensions sur le contenu abdominal. Certaines études indiquent que le syndrome du compartiment abdominal est moins susceptible de survenir chez les patients réanimés avec du FFP et du lactate Ringer par rapport à un simple cristalloïde pur.

Concepts clés

  1. L'HIA est diagnostiquée par une élévation soutenue ou répétée de la pression intra-abdominale de 12 mm Hg et le SCA est diagnostiqué lorsqu'une défaillance d'un organe est associée
  2. Le SCA peut atteindre le système cardiovasculaire, respiratoire, digestif, hépatobiliaire, urinaire et même le système nerveux central
  3. Les symptômes, l'examen physique et les imageries sont peu contributoires au diagnostic du SCA. La prise de pression intra-abdominale peut être prise par plusieurs moyens. La voie intra-vésicale est considérée comme la voie de référence.
  4. Le SCA est fréquent chez les patients aux soins intensifs. À la moindre suspicion d'hypertension intra-abdominale, il est pertinent de mesurer la pression intra-abdominale
  5. Le SCA a un très haut taux de mortalité. Une détection et une intervention rapide est cruciale. Plusieurs mesures médicales permettent de prévenir le SCA. La décompression abdominale est le traitement de choix. L'abdomen demeure général ouvert après l'intervention.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ J. J. Hong, S. M. Cohn, J. M. Perez et M. O. Dolich, « Prospective study of the incidence and outcome of intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome », The British Journal of Surgery, vol. 89, no 5,‎ , p. 591–596 (ISSN 0007-1323, PMID 11972549, DOI 10.1046/j.1365-2168.2002.02072.x, lire en ligne)
  2. ↑ Zsolt Balogh, Bruce A. McKinley, John B. Holcomb et Charles C. Miller, « Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers of multiple organ failure », The Journal of Trauma, vol. 54, no 5,‎ , p. 848–859; discussion 859–861 (ISSN 0022-5282, PMID 12777898, DOI 10.1097/01.TA.0000070166.29649.F3, lire en ligne)
  3. ↑ Zsolt Balogh, Bruce A. McKinley, Christine S. Cocanour et Rosemary A. Kozar, « Secondary abdominal compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic shock resuscitation », American Journal of Surgery, vol. 184, no 6,‎ , p. 538–543; discussion 543–544 (ISSN 0002-9610, PMID 12488160, DOI 10.1016/s0002-9610(02)01050-4, lire en ligne)
  4. ↑ 4,0 4,1 et 4,2 Annika Reintam Blaser, Adrian Regli, Bart De Keulenaer et Edward J. Kimball, « Incidence, Risk Factors, and Outcomes of Intra-Abdominal Hypertension in Critically Ill Patients—A Prospective Multicenter Study (IROI Study) », Critical Care Medicine, vol. 47, no 4,‎ , p. 535–542 (ISSN 0090-3493, PMID 30608280, Central PMCID 6426342, DOI 10.1097/CCM.0000000000003623, lire en ligne)
  5. ↑ 5,0 5,1 et 5,2 (en) Bruno M. Pereira, « Abdominal compartment syndrome and intra-abdominal hypertension: », Current Opinion in Critical Care, vol. 25, no 6,‎ 2019-12-xx, p. 688–696 (ISSN 1070-5295, DOI 10.1097/MCC.0000000000000665, lire en ligne)
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 et 6,7 (en) Andrew W. Kirkpatrick, Derek J. Roberts, Jan De Waele et Roman Jaeschke, « Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome », Intensive Care Medicine, vol. 39, no 7,‎ , p. 1190–1206 (ISSN 1432-1238, PMID 23673399, Central PMCID PMC3680657, DOI 10.1007/s00134-013-2906-z, lire en ligne)
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 et 7,7 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613682
  8. ↑ 8,0 8,1 et 8,2 (en) Joel Starkopf, Kadri Tamme et Annika Reintam Blaser, « Should we measure intra-abdominal pressures in every intensive care patient? », Annals of Intensive Care, vol. 2, no Suppl 1,‎ , S9 (ISSN 2110-5820, PMID 22873425, Central PMCID PMC3390289, DOI 10.1186/2110-5820-2-S1-S9, lire en ligne)
  9. ↑ (en) K. Djavani Gidlund, A. Wanhainen et M. Björck, « Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome after Endovascular Repair of Ruptured Abdominal Aortic Aneurysm », European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, vol. 41, no 6,‎ , p. 742–747 (DOI 10.1016/j.ejvs.2011.02.021, lire en ligne)
  10. ↑ (en) « Intra-abdominal hypertension: Incidence and association with organ dysfunction during early septic shock », Journal of Critical Care, vol. 23, no 4,‎ , p. 461–467 (ISSN 0883-9441, DOI 10.1016/j.jcrc.2007.12.013, lire en ligne)
  11. ↑ 11,00 11,01 11,02 11,03 11,04 11,05 11,06 11,07 11,08 11,09 11,10 et 11,11 (en) « Abdominal compartment syndrome », Disease-a-Month, vol. 65, no 1,‎ , p. 5–19 (ISSN 0011-5029, DOI 10.1016/j.disamonth.2018.04.003, lire en ligne)
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 12,3 12,4 12,5 12,6 12,7 12,8 et 12,9 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 1er mai 2021)
  13. ↑ A. W. Kirkpatrick, F. D. Brenneman, R. F. McLean et T. Rapanos, « Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? », Canadian Journal of Surgery. Journal Canadien De Chirurgie, vol. 43, no 3,‎ , p. 207–211 (ISSN 0008-428X, PMID 10851415, Central PMCID 3695163, lire en ligne)
  14. ↑ (en) S. Bouveresse, G. Piton, N. Badet et G. Besch, « Abdominal compartment syndrome and intra-abdominal hypertension in critically ill patients: diagnostic value of computed tomography », European Radiology, vol. 29, no 7,‎ , p. 3839–3846 (ISSN 1432-1084, DOI 10.1007/s00330-018-5994-x, lire en ligne)
  15. ↑ (en-US) Craig Hacking, « Abdominal compartment syndrome | Radiology Reference Article | Radiopaedia.org », sur Radiopaedia (consulté le 18 mai 2021)
  16. ↑ Manu L. N. G. Malbrain, « Is it wise not to think about intraabdominal hypertension in the ICU? », Current Opinion in Critical Care, vol. 10, no 2,‎ , p. 132–145 (ISSN 1070-5295, PMID 15075724, DOI 10.1097/00075198-200404000-00010, lire en ligne)
  17. ↑ (en) Rosaleen Chun et Andrew W Kirkpatrick, « Intra-abdominal pressure, intra-abdominal hypertension, and pregnancy: a review », Annals of Intensive Care, vol. 2, no Suppl 1,‎ , S5 (ISSN 2110-5820, PMID 22873421, Central PMCID PMC3390298, DOI 10.1186/2110-5820-2-S1-S5, lire en ligne)
  18. ↑ 18,0 et 18,1 (en-US) Michael L. Cheatham, Mark W. White, Scott G. Sagraves et Jeffrey L. Johnson, « Abdominal Perfusion Pressure: A Superior Parameter in the Assessment of Intra-abdominal Hypertension », Journal of Trauma and Acute Care Surgery, vol. 49, no 4,‎ , p. 621–627 (ISSN 2163-0755, lire en ligne)
  19. ↑ (en) Jun Oda, Masashi Ueyama, Katsuyuki Yamashita et Takuya Inoue, « Hypertonic Lactated Saline Resuscitation Reduces the Risk of Abdominal Compartment Syndrome in Severely Burned Patients: », The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care, vol. 60, no 1,‎ , p. 64–71 (ISSN 0022-5282, DOI 10.1097/01.ta.0000199431.66938.99, lire en ligne)
  20. ↑ (en) Michael S. O???Mara, Harvey Slater, I William Goldfarb et Philip F. Caushaj, « A Prospective, Randomized Evaluation of Intra-abdominal Pressures with Crystalloid and Colloid Resuscitation in Burn Patients: », The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care, vol. 58, no 5,‎ , p. 1011–1018 (ISSN 0022-5282, DOI 10.1097/01.TA.0000162732.39083.15, lire en ligne)
  21. ↑ J. M. Burch, E. E. Moore, F. A. Moore et R. Franciose, « The abdominal compartment syndrome », The Surgical Clinics of North America, vol. 76, no 4,‎ , p. 833–842 (ISSN 0039-6109, PMID 8782476, DOI 10.1016/s0039-6109(05)70483-7, lire en ligne)
  22. ↑ (en) « ‎Chirurgie », sur App Store (consulté le 25 mai 2021)
  23. ↑ Elizabeth Chabot et Ram Nirula, « Open abdomen critical care management principles: resuscitation, fluid balance, nutrition, and ventilator management », Trauma Surgery & Acute Care Open, vol. 2, no 1,‎ (ISSN 2397-5776, PMID 29766080, Central PMCID 5877893, DOI 10.1136/tsaco-2016-000063, lire en ligne)
  24. ↑ (en) Michael L. Cheatham et Karen Safcsak, « Percutaneous Catheter Decompression in the Treatment of Elevated Intraabdominal Pressure », Chest, vol. 140, no 6,‎ , p. 1428–1435 (DOI 10.1378/chest.10-2789, lire en ligne)
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