Péricardite aiguë
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Tachycardie , Tamponnade cardiaque, Frottement péricardique , Température corporelle élevée |
Symptômes |
Douleur thoracique , Douleur pleurétique |
Diagnostic différentiel |
Embolie pulmonaire, Oesophagite, Myocardite, Pleurésie, Costochondrite, Sténose aortique, Cardiomyopathie hypertrophique, Syndrome coronarien aigu, Angine stable, Pneumonie acquise en communauté, ... [+] |
Informations | |
Wikidata ID | Q501561 |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
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Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Le péricarde est un sac fibro-élastique à deux couches entourant le cœur. Il se compose d'une couche viscérale recouvrant l'épicarde et d'une couche pariétale richement innervée, séparée par un espace potentiel qui contient normalement 15 à 50 ml de liquide séreux. [1][2] Le terme «péricardite» fait référence à l'inflammation du sac péricardique et représente le processus pathologique le plus courant impliquant le péricarde. [3] Temporairement, elle peut être classée en péricardite aiguë, péricardite naissante / subaiguë, péricardite chronique et péricardite récurrente, qui se produisent dans 30% des cas. [3] La péricardite peut également être associée à d'autres syndromes péricardiques, tels que l'épanchement péricardique, la tamponnade cardiaque, la péricardite constrictive et la péricardite effusive-constrictive. [2][4][5][6][7].[8]
Fréquemment, l'inflammation péricardique peut être accompagnée d'une accumulation accrue de liquide dans le sac péricardique formant un épanchement péricardique, qui peut être séreux, hémorragique ou purulent selon l'étiologie. Cette accumulation de liquide peut devenir hémodynamiquement significative, en particulier lorsque l'épanchement péricardique est important ou que la vitesse d'accumulation est trop rapide, car le liquide peut comprimer de manière extrinsèque les cavités cardiaques limitant le remplissage diastolique et provoquant le syndrome de tamponnade cardiaque. [2][4]T Cela peut présenter un choc obstructif et est considéré comme une urgence médicale nécessitant une intervention immédiate. De plus, la péricardite peut être suivie d'un épaississement péricardique, qui peut rarement se présenter sous la forme d'une péricardite constrictive des mois voire des années après le passage de l'insulte initiale. Une entité plus récemment décrite appelée péricardite effusive-constrictive ", se produit lorsqu'il y a une accumulation de liquide autour du cœur, mais une physiologie constrictive (comme une dépendance interventriculaire améliorée respiratoire, un modèle de remplissage E / A restrictif, un annulus mitral inversus avec septal e '> e latéral ', etc ...) s'affiche même après une péricardiocentèse marquant une pathologie constrictive indépendante de la présence d'un épanchement péricardique. [6][9][8]
Les syndromes péricardiques mentionnés ci-dessus peuvent être associés à une péricardite aiguë, mais ne sont pas une condition préalable au diagnostic, et seront discutés plus en détail ailleurs.[8]
Épidémiologie
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Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
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Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
La péricardite aiguë est l'une des formes les plus courantes de maladie péricardique et une cause fréquente de douleur thoracique. La péricardite est associée aux patients traumatisés, aux patients urémiques et aux maladies malignes. C'est plus fréquent chez les hommes. [10][8]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Les lignes directrices de 2015 de l'ESC pour le diagnostic et la prise en charge des maladies péricardiques ont divisé l'étiologie de la péricardite aiguë en deux groupes principaux, les causes infectieuses et les causes non infectieuses. [11][8]
Les virus sont considérés comme les agents infectieux les plus courants et comprennent les virus coxsackie A et B, les échovirus, les adénovirus, le parvovirus B19, le VIH, la grippe ainsi que plusieurs virus de l'herpès tels que l'EBV et le CMV. [11][12]BLes causes bactériennes de la péricardite sont rares dans les pays développés, mais l'infection tuberculeuse est encore très répandue dans les pays en développement et est citée comme la cause la plus fréquente de péricardite dans les régions endémiques du monde. [13] Cela est particulièrement vrai chez les patients séropositifs pour le VIH, où le taux d'infection est signalé comme étant en augmentation. [14] Moins fréquemment, d'autres formes de bactéries peuvent provoquer une péricardite, notamment Coxiella burnetii, méningocoque, pneumocoque, staphylocoque et streptocoque avec des cas de tamponnade cardiaque purulente mettant la vie en danger, rapportés dans la littérature. [15] Dans des cas extrêmement rares, la péricardite peut être causée par des organismes fongiques tels que Histoplasma, Coccidioides, Candida et Blastomyces ou des espèces parasitaires telles que Echinococcus et Toxoplasma. [16] Lorsque de tels organismes sont rencontrés, un état immunodéprimé doit être fortement envisagé car de nombreux champignons et parasites tels que l'Histoplasma et le Toxoplasma sont de nature opportuniste et ont été décrits principalement chez les patients infectés par le VIH.[8]
Les causes non infectieuses sont nombreuses et comprennent la malignité (souvent secondaire à une maladie métastatique), les maladies du tissu conjonctif (telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Behçet) et les étiologies métaboliques (telles que l’urémie et le myxœdème). [7][11][8]
Un traumatisme peut également provoquer une péricardite avec un début précoce après une blessure, ou comme il est plus fréquemment rencontré dans la pratique clinique, entraîner une réaction inflammatoire retardée. [17] Le syndrome de Dressler (DS), également appelé «syndrome du post-infarctus du myocarde tardif», est un syndrome post-cardiaque bien connu où la péricardite est précédée d'un syndrome coronarien aigu, avec une réponse inflammatoire retardée généralement plusieurs semaines après l'événement initial. [2][5][18] On pense qu'il survient secondaire à la formation d'anticorps antimyocardiques en tant que processus auto-immun retardé provoquant des symptômes de péricardite au stade post-infarctus du myocarde tardif. [19] Lors de sa première description, son incidence était estimée à 5 à 7% des infarctus du myocarde, mais elle est devenue une entité rare avec les nombreuses améliorations obtenues dans la gestion du syndrome coronarien aigu, entraînant une revascularisation précoce et une réduction du fardeau des lésions myocardiques. D'autres syndromes post-cardiaques peuvent également survenir à la suite d'une intervention percutanée, d'une chirurgie cardiaque ou d'un traumatisme contondant. [18][8]
Plusieurs médicaments ont été impliqués dans la péricardite d'origine médicamenteuse, avec une longue liste de coupables possibles, mais l'incidence reste rare. Certains médicaments, tels que la procaïnamide, l'hydralazine et l'isoniazide, ont été historiquement cités pour provoquer un lupus érythémateux systémique induit par les médicaments, avec une sérosite associée et une atteinte péricardique se manifestant par une péricardite. [20] Plus récemment, les inhibiteurs de point de contrôle, comme l'ipilimumab et le nivolumab, sont apparus comme une cause de plus en plus reconnue de toxicité cardiaque, y compris la myocardite et la péricardite. Les deux classes les plus importantes sont les anticorps monoclonaux dirigés contre l'antigène 4 associé aux lymphocytes T cytotoxiques (CTLA-4) et la mort cellulaire programmée 1 (PD-1) et son ligand PD-L1, qui ont eu de nombreuses applications progressives dans le domaine. d'oncologie, et devraient être impliqués dans plus de cas à mesure que leur utilisation clinique augmente. [21][8]
Divers processus pathologiques tels que l'amylose et la sarcoïdose doivent également être pris en compte, en particulier lorsque la péricardite est associée à des signes systémiques évocateurs.[22] Cependant, dans jusqu'à 90% des cas, aucune étiologie claire ne peut être établie et un diagnostic de péricardite aiguë idiopathique est fait. Il s'agit de la forme la plus courante rencontrée dans la pratique clinique, et un panel exhaustif de tests est rarement nécessaire en l'absence de suspicion clinique dirigée.[8]
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Le péricarde a de multiples fonctions. Il agit comme un ancrage au cœur dans la cavité thoracique, forme une barrière contre les infections extrinsèques et améliore l'interaction dynamique entre les cavités cardiaques. [2] Il est à noter que le péricarde n'est pas nécessaire à la survie humaine, car des cas d'absence complète congénitale du péricarde ont été signalés accidentellement chez des patients asymptomatiques. [23] Malgré les préoccupations concernant l'augmentation de la mobilité cardiaque et le déplacement dans la cavité thoracique, des études ont montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) et une espérance de vie similaires chez ces patients par rapport à la population générale. [24][8]
En raison de la riche innervation de la couche pariétale, tout processus inflammatoire médié par une agression infectieuse, auto-immune ou traumatique peut entraîner une douleur thoracique rétrosternale sévère, comme cela est généralement observé dans la péricardite aiguë. [1] Ceci explique pourquoi la grande majorité des présentations (> 90%) présentent une gêne thoracique. [3] En cas d'épanchement péricardique, la compliance péricardique peut augmenter en réponse à une accumulation lente de liquide, permettant au sac péricardique de se dilater au fil du temps sans comprimer les cavités cardiaques. [2] Cela signifie que le taux d'accumulation de liquide (et les changements de pression qui en résultent, comme dans la compliance péricardique) est souvent plus important que le volume pour déterminer la séquelle hémodynamique affectant le cœur. De par cette vertu, un épanchement péricardique relativement petit peut provoquer une tamponnade potentiellement mortelle s'il s'accumule précipitamment, tandis qu'un processus naissant (tel qu'une tumeur maligne) peut permettre à un grand épanchement péricardique de se former pendant des semaines avant d'exercer une physiologie constrictive sur les cavités cardiaques. [25][8]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
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Temporairement, la péricardite peut être divisée en «péricardite aiguë» si elle dure moins de 4 à 6 semaines, «péricardite incessante» si elle dure plus de 4 à 6 semaines mais moins de 3 mois, ou «péricardite chronique» si elle dure depuis plus de 3 mois. «Péricardite récurrente» est le terme utilisé pour désigner un épisode qui survient après un intervalle sans symptômes de 4 à 6 semaines entre les épisodes. [24][8]
La péricardite aiguë représente environ 5% des présentations de douleurs thoraciques non ischémiques aux urgences et 0,1% des hospitalisations. [24] La présentation classique est une douleur thoracique centrale, sévère, pleurétique (aggravée par une inspiration profonde) et positionnelle (améliorée en s'asseyant et en se penchant en avant). La douleur peut également être irradiante et peut concerner les crêtes du muscle trapèze si le nerf phrénique est enflammé lorsqu'il traverse le péricarde. [24][26] Si une myocardite est également présente, la description de la douleur peut être vague et les symptômes associés d'insuffisance cardiaque tels que l'essoufflement peuvent être présents. [27][8]
La douleur péricardique peut être différenciée de la douleur ischémique, qui est aggravée par l'effort et les émotions, et améliorée par le repos ou la nitroglycérine. Ce dernier est également généralement non positionnel, non pleurétique et non reproductible à la palpation. Cependant, les présentations atypiques de douleur ischémique sont nombreuses et une distinction clinique est souvent difficile. [28] Si la douleur thoracique est pleurétique, mais ne s'améliore pas en s'asseyant et est associée à des symptômes respiratoires tels que la toux ou la production d'expectorations, elle est plus probablement secondaire à une maladie pulmonaire. D'autre part, la douleur thoracique inférieure qui peut s'améliorer en se penchant en avant, est non pleurétique et associée à la prise de nourriture devrait inciter à envisager une cause abdominale telle que l'œsophagite ou la pancréatite aiguë.[8]
Facteurs de risque
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
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Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
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Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Le diagnostic différentiel de la douleur thoracique doit inclure l'angine due à une cardiopathie ischémique stable ou un syndrome coronarien aigu, une ischémie sous-endocardique associée à une sténose aortique ou à une cardiomyopathie hypertrophique, une dissection aortique, une myocardite, une pleurésie secondaire à une embolie pulmonaire ou une pneumonie, une costochondrite, un spasme œsophagien, une ulcérémie maladie ou douleur référée d'un autre organe telle qu'une cholécystite aiguë Dans le contexte aigu, il est essentiel d'éliminer les causes potentiellement mortelles avant de poser le diagnostic de péricardite aiguë, surtout en cas d'incertitude. [29][8]
L'auscultation révèle classiquement un frottement péricardique parasternal gauche; qui consiste en un son triphasique râpeux et rugueux correspondant au frottement entre les couches péricardiques pendant la systole auriculaire, la systole ventriculaire et la diastole ventriculaire précoce. La littérature rapporte que cela est présent à un moment donné au cours de la maladie dans 35 à 85% des cas. [30] Cependant, il est souvent difficile de l'illiciter à l'examen, et le médecin doit écouter plusieurs emplacements précordiaux dans plusieurs positions, y compris le décubitus latéral à la fin de l'expiration en utilisant le diaphragme pour augmenter la probabilité de le détecter. Il est également important d'écouter plus d'une fois, car des frottements péricardiques ont été signalés pour apparaître et disparaître par intermittence, et peuvent être discernables uniquement lors de la présentation initiale, ou peuvent devenir plus bruyants et plus visibles à mesure qu'un épanchement péricardique existant se résout, facilitant la friction entre les couches viscérales et pariétales. [8]
Lorsqu'il est présent, et notamment triphasique, un frottement péricardique est très spécifique pour le diagnostic. Cependant, il n'est pas rare qu'un composant manque à la place pour produire un composant biphasique. Il ne faut pas non plus le confondre avec un frottement pleural, qui peut produire un son similaire, mais est lié à la respiration par opposition au cycle cardiaque. [31] Demander au patient de retenir sa respiration pendant l'auscultation peut faire la différence entre les deux. En l'absence de frottement péricardique, le diagnostic de péricardite aiguë doit encore être poursuivi si une suspicion clinique suffisante est présente, car son absence n'exclut pas le diagnostic.[8]
Plus de la moitié des patients développent des modifications ECG typiques qui évoluent en 4 étapes sur une période de plusieurs semaines, avec une variabilité temporelle significative. [32] Au stade I, les patients développent une élévation concave diffuse du segment ST, avec une dépression ST réciproque dans le plomb AVR. Ceci est souvent accompagné par une élévation du segment PR dans le plomb AVR (et peut-être V1) également, qui en soi peut différencier avec précision la péricardite aiguë de l'infarctus du myocarde. [33] Bien que la péricardite localisée ait été décrite avec des élévations de ST n'affectant que certaines dérivations, il est beaucoup plus fréquent d'observer des modifications diffuses sur l'ECG. Le stade II se produit généralement au cours de la première semaine et montre une normalisation des changements de segment ST et PR, tandis que le stade III et le stade IV sont caractérisés par des inversions d'onde T à large diffusion, suivies par la normalisation de l'onde T éventuellement.[8]
L'élévation ST initiale ne doit pas être confondue avec un modèle de blessure aiguë, où l'élévation ST se produit dans une distribution localisée, et est concave vers le bas par opposition à concave vers le haut dans la péricardite. Ces changements sont également généralement associés à des dépressions ST réciproques dans les autres dérivations (par opposition à l'AVR uniquement dans la péricardite aiguë), et les ondes Q sont également fréquemment présentes dans la même distribution - ou se développent peu de temps après - dans le cadre des changements évolutifs naturels de infarctus du myocarde aigu / subaigu. Le différentiel d'élévations de ST inclurait également des anomalies de repolarisation précoce, qui sont fréquemment observées chez les individus en bonne santé, et démontrent un point J élevé (généralement vu comme une liaison initiale au début du segment ST), et peuvent survenir dans plusieurs dérivations mais ne sont généralement pas diffus. [34][8]
Cliniquement, une péricardite aiguë est suggérée par une description caractéristique de la douleur thoracique et la présence d'un frottement péricardique à l'auscultation. Cependant, des études de laboratoire, un électrocardiogramme (ECG) et une échocardiographie sont encore souvent nécessaires pour confirmer le diagnostic. Les lignes directrices de la Société européenne de cardiologie 2015 exigent que (2) sur (4) critères soient moi pour diagnostiquer une péricardite aiguë. (9) Ils comprennent (1) une douleur thoracique péricardique, (2) des frottements péricardiques, (3) une nouvelle élévation généralisée du ST ou une dépression PR à l'ECG, et (4) un épanchement péricardique (nouveau ou aggravé). Les résultats à l'appui incluent également des biomarqueurs inflammatoires élevés (ESR, CRP, leucocytose) et des preuves d'inflammation péricardique sur l'imagerie avancée, comme la tomodensitométrie cardiaque (TDM) et la résonance magnétique cardiovasculaire (CMR). L'épanchement péricardique, bien que souvent présent, n'est pas nécessaire pour poser un diagnostic définitif de péricardite aiguë. [33][8]
Certains indices peuvent suggérer la cause incitante. La péricardite virale peut être associée à un prodrome «pseudo-grippal» (comme de la fièvre ou des symptômes des voies respiratoires supérieures), tandis que des étiologies auto-immunes et inflammatoires peuvent être associées à des signes systémiques. Cela peut être mis en évidence par une polyarthrite chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR), des manifestations cutanées et rénales dans le lupus érythémateux disséminé (LED) ou l'astérixie et l'encéphalopathie dans l'urémie par exemple. [35][36] La présence d'une lésion péricardique antérieure telle qu'une chirurgie cardiaque ou un traumatisme contondant ne doit pas être négligée, car les symptômes apparaissent souvent des jours ou des semaines plus tard. [33][8]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
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Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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- Diagnostic différentiel 1
- Diagnostic différentiel 2
- Diagnostic différentiel 3
- ...
- Pleurésie
- Pneumonie
- MI aigu
- Douleur osseuse
- Costochondrite
- Angine [8]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Tous les patients soupçonnés d'avoir une péricardite aiguë doivent d'abord subir un ECG, une échocardiographie et une radiographie pulmonaire. Les marqueurs de l'inflammation et des lésions myocardiques tels que l'ESR, la CRP et les troponines doivent également être obtenus (Classe I, LOE C). la plupart des cas répondent rapidement à un traitement empirique. [[37] Si une cause spécifique est suspectée, des tests supplémentaires peuvent être justifiés, et seront adaptés à cette étiologie spécifique.[8]
Des tests de premier niveau tels qu'une formule sanguine complète, un panel métabolique de base, des tests de la fonction hépatique et le taux d'hormone de stimulation thyroïdienne sont recommandés si un examen plus approfondi est poursuivi et peuvent suggérer une étiologie particulière telle que l'urémie ou une infection. Chez certains patients, des hémocultures, des séromarqueurs viraux et des tests de tuberculose (tels que des essais PPD ou quantiféron TB) peuvent également être effectués. Un dépistage du VIH avec un test d'anticorps / antigène ou un test d'acide nucléique (NAT) doit être obtenu si les patients présentent une infection opportuniste, car il existe une forte corrélation entre un état immunodéprimé et une infection fongique ou tuberculeuse. [37] Des recherches supplémentaires peuvent inclure l'obtention de sérologies d'anticorps anti-nucléaires (ANA) ou la poursuite de tests ciblés sur une maladie systémique suspectée telle que la sarcoïdose.[8]
Les lignes directrices de l'ESC 2015 soutiennent l'obtention d'une tomodensitométrie (TDM) ou d'une imagerie par résonance magnétique (IRM) en tant que recommandations de classe I lorsque des tests de deuxième intention sont poursuivis. [37][38] La tomodensitométrie cardiaque peut montrer des couches péricardiques épaissies, avec une accumulation de liquide péricardique, et la calcification peut être importante avec une péricardite constrictive. Cependant, il ne peut pas être utilisé pour évaluer les paramètres de compromis hémodynamique dans la tamponnade cardiaque similaires à l'échocardiographie, et est associé à un risque accru de rayonnement. L'IRM cardiaque peut montrer des informations plus détaillées, y compris un rehaussement tardif au gadolinium (LGE) dans les couches péricardiques, ou même dans le myocarde en cas de myopéricardite. Il peut également montrer des brins intra-myocardiques en cas d'épanchement péricardique fibrineux et est excellent pour l'évaluation de la fonction myocardique ou de toute masse péricardique suspecte. [39][8]
Une péricardiocentèse émergente est recommandée chez les patients présentant une tamponnade cardiaque. [40] La péricardiocentèse peut également être réalisée de manière moins urgente en présence d'un épanchement péricardique modéré à important sans compromis hémodynamique immédiat, et un drain thoracique peut être laissé en place pendant plusieurs jours ou jusqu'à l'arrêt du drainage. Une péricardiocentèse diagnostique peut également être effectuée si une cause infectieuse de péricardite aiguë est suspectée même si la taille de l'épanchement est petite. Des études sur les liquides péricardiques bactériens, fongiques et tuberculeux, y compris la chimie de base, la réaction en chaîne par polymérase (PCR) et les cultures liquides doivent être effectuées, et des hémocultures doivent être obtenues le cas échéant. [40] Les épanchements purulents, bien que rares, sont associés à une mortalité élevée. Ils doivent être traités de manière agressive avec un drainage urgent suivi de l'utilisation d'une thrombolyse intra-péricardique en cas d'épanchement localisé (classe IIa, LOE C). L'aspiration peut être franchement purulente, et la présence d'un faible rapport péricardique: glucose sérique <0,3 et d'une prédominance neutrophile (nombre moyen de cellules 2,8 / μl, 92% de neutrophiles) le différencie de la péricardite mycobactérienne ou néoplasique. [41][8]
Un épanchement péricardique exsudatif justifie un traitement antituberculeux empirique dans les régions du monde où la tuberculose est endémique, alors même que les cultures sont encore en attente. Si un diagnostic positif de tuberculose est confirmé, un traitement médical d'au moins 6 mois est recommandé (Classe I, LOE C) et une péricardiectomie doit être envisagée en cas d'échec de l'amélioration du traitement dans les 4 à 8 semaines (Classe I, LOE C). [42] Un épaississement péricardique est présent dans la plupart des cas de péricardite tuberculeuse, et avant qu'un traitement médical efficace ne soit disponible, la péricardite effusive évoluerait vers une péricardite constrictive dans jusqu'à la moitié des cas. Des études ont montré que l'ajout de prednisolone d'appoint à forte dose peut réduire l'incidence de la péricardite constrictive, mais peut augmenter le risque de tumeurs malignes associées au VIH. [43] Par conséquent, l'ajout de corticoïdes d'appoint peut être envisagé chez les patients séronégatifs pour le VIH, mais doit être évité chez les patients séropositifs selon les directives de l'ESC (Classe IIb, LOE C). [41][8]
L'analyse du liquide péricardique avec cytologie est recommandée pour la confirmation d'une maladie péricardique maligne (classe I, LOE B). D'autres tests peuvent inclure une biopsie péricardique et des tests de marqueurs tumoraux tels que l'antigène carcinoembryonnaire (CEA) et le CA-19 (classe IIa, LOE B), bien que les preuves de leur précision dans la distinction des épanchements malins soient limitées. [44] Si un diagnostic définitif de péricardite virale est recherché, une analyse histologique, cytologique et moléculaire complète doit être effectuée sur le liquide péricardique obtenu et sur toute biopsie péricardique. Cependant, les tests sérologiques viraux de routine ne sont pas recommandés, sauf pour le VIH et le VHC. [41][8]
L'incidence de la péricardite urémique a connu une baisse significative avec l'introduction de la dialyse. [45] La présentation avec douleur thoracique pleurétique est également moins fréquente dans cette sous-population, avec des modifications de l'ECG absentes chez la plupart. Chroniquement, ces patients sont plus susceptibles de développer des épanchements péricardiques, mais ils ne sont pas fréquemment associés à une tamponnade cardiaque aiguë. Cependant, si une péricardiocentèse est effectuée, l'aspiration est souvent sanglante dans cette population de patients. [46][8]
Un cathétérisme cardiaque peut être envisagé pour évaluer l'égalisation de la pression diastolique et la dépendance respiratoire interventriculaire en cas de suspicion de péricardite constrictive, mais n'est pas recommandé pour le diagnostic chez les patients atteints de péricardite aiguë uniquement. [46][8]
Le traitement de la péricardite aiguë commence par s'attaquer à la cause sous-jacente. Les patients atteints de péricardite urémique doivent subir une dialyse plus fréquente, tandis que les patients atteints de malignité et de tuberculose doivent recevoir un traitement ciblant le processus de la maladie primaire. Pour la tuberculose, le traitement standard consiste en quatre antibiotiques (rifampicine, isoniazide, pyrazinamide et éthambutol) pendant au moins 2 mois, suivis par l'isoniazide et la rifampicine pendant un total de 6 mois, avec ou sans adjuvant de prednisolone à forte dose comme indiqué ci-dessus. [42][8]
La plupart des patients souffriront de péricardite aiguë idiopathique et pourront être traités en toute sécurité en ambulatoire avec un traitement médical uniquement. Il est également conseillé de restreindre l'activité au-delà de la vie sédentaire jusqu'à ce que les symptômes soient résolus ou que les niveaux de RCP se normalisent. [47] Les patients qui présentent des marqueurs de mauvais pronostic ou qui ne répondent pas au traitement dans un délai d'une semaine doivent être admis et examinés plus avant. Ces marqueurs comprennent la fièvre (> 38 C), la présentation subaiguë ou récurrente, la présence d'un grand épanchement péricardique (> 20 mm d'épaisseur) ou la physiologie de la tamponnade cardiaque à l'échocardiogramme (comme un collapsus diastolique ventriculaire droit, une variation respirophasique du flux transmetteur plus du 25 % tout au long du cycle respiratoire et une veine cave inférieure dilatée avec collapsus inspiratoire <50% indiquant des pressions de remplissage auriculaires droites élevées). [47][48] Les marqueurs mineurs de risque comprennent l'immunosuppression, les traumatismes ou la myopéricardite chez les patients présentant une élévation de la troponine associée à une élévation des marqueurs inflammatoires.[8]
Chez la majorité des patients, un traitement empirique avec des anti-inflammatoires à forte dose en plus de la colchicine est recommandé et le traitement par AINS doit se poursuivre jusqu'au soulagement des symptômes. Cette période est généralement comprise entre 3 jours et 2 semaines. Les schémas thérapeutiques possibles comprennent l'ibuprofène 600 mg toutes les 8 heures, l'indométacine 25 à 50 mg toutes les 8 heures ou le naproxène 500 à 1000 mg toutes les 12 heures. [49] L'aspirine 500 à 100 mg toutes les 6 à 8 heures doit être remplacée par d'autres AINS en cas d'infarctus du myocarde post-myocardique ou chez les patients déjà sous traitement antiplaquettaire (Classe I, LOE C). Il s'agit également d'un traitement de première intention au cours du premier quadrimestre de la grossesse, mais contre-indiqué au cours des 20 dernières semaines de gestation où le paracétamol peut être utilisé.[8]
L'essai COPE a randomisé 120 patients pour un traitement conventionnel avec l'AAS, par rapport à un traitement conventionnel avec de la colchicine d'appoint et les a suivis sur une période de 18 mois. Ce dernier groupe a démontré moins de persistance des symptômes à 72 heures (11,7% contre 36,7%; P = 0,003) et des épisodes significativement moins récurrents (10,7% contre 32,3%; P = 0,004) par rapport au groupe témoin. [50] Plusieurs études ont également montré un bénéfice lorsque la colchicine est utilisée dans le traitement de la péricardite récurrente, réduisant de moitié les récidives. [51] Par conséquent, un traitement d'appoint à la colchicine est désormais recommandé chez la plupart des patients atteints de péricardite aiguë pendant une période de 3 à 6 mois. La dose recommandée est de 0,6 mg PO BID pour un poids> 70 kg et de 0,5 mg PO QD pour un poids <70 kg. La colchicine est contre-indiquée chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (classe III, LOE C) et chez les femmes enceintes et allaitantes.[8]
Des doses faibles à modérées (c.-à-d. Prednisone 0,2-0,5 mg / kg / jour ou équivalent) avec une diminution lente peuvent également être utilisées si un régime d'AINS / AAS et de colchicine est contre-indiqué. Bien que ce dernier offre souvent une amélioration clinique rapide, il existe de nombreuses preuves que l'utilisation de stéroïdes augmente le risque de péricardite récurrente après l'arrêt du traitement. [52] Par conséquent, les corticostéroïdes ne sont pas recommandés comme traitement de première intention chez la plupart des patients, à moins qu'une étiologie auto-immune de la péricardite aiguë ne soit identifiée. La dose initiale doit être maintenue jusqu'au soulagement des symptômes et la normalisation de la RCP, puis diminuée lentement. [52][8]
La réponse au traitement est évaluée cliniquement en fonction du soulagement des symptômes, mais des mesures de CRP en série peuvent également être utiles. En cas de réponse incomplète aux agents anti-inflammatoires (AAS ou AINS) avec colchicine d'appoint (comme une péricardite récurrente), alors l'ajout de stéroïdes en trithérapie doit être envisagé une fois qu'une étiologie infectieuse est exclue. [53][8]
Pour la péricardite récurrente cortico-dépendante, des agents immunosuppresseurs épargneurs de stéroïdes tels que l'azathioprine, les IgIV ou l'anakinra (un antagoniste des récepteurs de l'IL-1) peuvent être utilisés comme traitement de troisième ligne. [54][8]
Certaines formes de péricardite aiguë, telles que la péricardite iatrogène et la péricardite urémique, ont été associées à un risque accru d'épanchement péricardique hémorragique et de tamponnade cardiaque dans de petites études. Par conséquent, et malgré le manque de preuves solides, il peut être prudent d'arrêter l'anticoagulation lorsque cela est possible chez ces patients. [46] Cependant, aucune directive formelle n'existe et les recommandations sont uniquement basées sur l'opinion d'experts. L'utilisation concomitante d'AAS doit également être évitée sauf en cas d'indication forte (telle que la mise en place récente d'un stent ou le syndrome coronarien post-aigu) .[8]
Suivi
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Complications
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Évolution
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Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Le pronostic global de la péricardite aiguë est excellent, la plupart des patients se rétablissant complètement. Une péricardite récurrente peut survenir chez jusqu'à 30% des patients non traités par la colchicine à la date actuelle, et la péricardite constrictive est extrêmement rare après une péricardite aiguë idiopathique, survenant dans <1% des cas. Cependant, le risque de constriction augmente avec des étiologies spécifiques, en particulier la péricardite purulente bactérienne ou tuberculeuse, et peut atteindre 30%. [55][56] La tamponnade cardiaque en tant que complication aiguë la plus redoutée survient rarement après une péricardite idiopathique, mais est plus fréquemment associée à une malignité et à des causes infectieuses de péricardite. [57][8]
Prévention
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Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
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Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/30 à partir de Pericarditis (StatPearls / Pericarditis (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613734 (livre).
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