Insuffisance cardiaque droite
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Splénomégalie, Oedème des membres inférieurs, Ascite, Hépatomégalie, Tension veineuse centrale augmentée, Reflux hépatojugulaire positif, Foie pulsatile, Oedème généralisé , Tachycardie , Tachypnée , ... [+] |
| Symptômes |
Oedème des membres inférieurs, Dyspnée à l'effort, Dyspnée au repos, Douleur abdominale au quadrant supérieur droit, Gain pondéral, Cachexie cardiaque, Inconfort abdominal au quadrant supérieur droit, Oedème généralisé , Fatigue , Asthénie , ... [+] |
| Diagnostic différentiel |
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Maladie pulmonaire obstructive chronique, Asthme, Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST, Angine instable, Insuffisance cardiaque gauche, Angine stable, Déconditionnement |
| Informations | |
| Terme anglais | insuffisance cardiaque droite |
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Lorsque l'on aborde l'insuffisance cardiaque, le plus souvent, le ventricule gauche (LV) est le sujet de discussion, et le cœur droit négligé. Cependant, le ventricule droit (RV) est unique dans sa structure et sa fonction et est affecté par un ensemble de processus pathologiques qui rivalisent avec ceux du VG. Cet article passe en revue la structure et la fonction normales du VR, décrit la physiopathologie de l'échec du RV (RVF) et détaille la gestion médicale et chirurgicale des divers processus pathologiques au cours desquels la RVF se produit. [1][2][3]
Épidémiologie
La FVR est le plus souvent le résultat d'une LVF, et les patients atteints d'insuffisance biventriculaire ont une survie à 2 ans de 23% contre 71% chez les patients atteints de LVF seul. [4][5][3]
Dans le registre CHARITEM, la RVF représentait 2,2% des admissions pour insuffisance cardiaque et était secondaire à la LVF dans plus d'un cinquième des cas. Dans le registre égyptien de l'insuffisance cardiaque-LT, 4,5% des patients présentant une insuffisance cardiaque décompensée aiguë avaient une FVR contre 3% dans d'autres régions de la Société européenne de cardiologie. Il a été proposé que cette différence soit due à l'augmentation de la prévalence des cardiopathies rhumatismales dans cette région.[3]
Étiologies
L'insuffisance ventriculaire droite (RVF) est le plus souvent le résultat d'une insuffisance ventriculaire gauche (LVF), via une pression et une surcharge volumique.[6][3]
En plus du LVF, il existe d'autres conditions de surcharge de pression qui conduisent au RVF. Il s'agit notamment de processus transitoires tels que: [3]
Pneumonie Embolie pulmonaire (EP) Ventilation mécanique Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) [3]
De plus, des conditions chroniques de surcharge de pression peuvent entraîner une FVR. Il s'agit notamment de: [3]
Hypertension artérielle pulmonaire primaire (HAP) et hypertension pulmonaire secondaire (PH) telles que observées dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC) ou la fibrose pulmonaire) Cardiopathie congénitale (sténose pulmonaire, obstruction des voies de sortie du ventricule droit ou RV systémique) .[3]
Les conditions suivantes entraînent une surcharge de volume provoquant la RVF: [3]
Insuffisance valvulaire (tricuspide ou pulmonaire) Cardiopathie congénitale avec shunt (anomalie septale auriculaire (TSA) ou retour veineux pulmonaire anormal (APVR)). [3]
Un autre mécanisme important qui conduit à la FVR est la maladie myocardique intrinsèque à la RV. Cela comprend: [3]
Ischémie ou infarctus du RV Maladies infiltrantes telles que l'amylose ou la sarcoïdose Dysplasie ventriculaire droite arythmogène (ARVD) Cardiomyopathie Maladie microvasculaire [3]
Enfin, la RVF peut être causée par un remplissage défectueux qui se manifeste dans les conditions suivantes: [3]
Péricardite constrictive Sténose tricuspide Choc vasodilatateur systémique Tamponnade cardiaque Syndrome de la veine cave supérieure Hypovolémie. [3]
Physiopathologie
Au cours du développement fœtal, le RV représente environ 66% du débit cardiaque et, via le canal artériel et le foramen ovale, transfère le sang vers le bas du corps et le placenta. À la naissance, l'exposition à l'oxygène et à l'oxyde nitrique, ainsi que l'expansion pulmonaire, entraînent une diminution rapide de la résistance vasculaire pulmonaire (PVR). Les poumons, qui ont été contournés in utero, deviennent un circuit à basse pression très distensible. Le RV fœtal à parois épaisses devient plus mince.[7][3]
Anatomiquement, les structures et la fonction résultante du RV et du LV sont très différentes. Par exemple: [3]
Le LV est elliptique et fait de fibres musculaires épaisses enveloppées de deux couches anti-parallèles séparées par une bande circonférentielle. Il en résulte une contraction complexe qui implique une torsion, un épaississement et un raccourcissement.Le RV, en revanche, prend une forme triangulaire et en croissant et est composé à la fois d'une couche superficielle qui s'étend circonférentiellement et parallèle à la rainure auriculo-ventriculaire et d'une couche plus profonde qui s'étend longitudinalement de la base au sommet. En raison de sa structure, la contraction du RV est limitée au raccourcissement longitudinal de l'anneau tricuspide vers l'apex. La paroi sans VR est déplacée vers l'intérieur en direction du septum et une traction est créée par le septum lorsqu'il se déplace vers le VG dans la systole. Le RV est plus fortement trabéculé et contient une bande modératrice circonférentielle à l'apex. La valve tricuspide (TV) est unique en ce qu'elle a un grand espace annulaire et est attachée par plus de trois muscles papillaires qui la rendent vulnérable à la déformation structurelle sous une pression soutenue ou une charge volumique accrue. l'élastance, le VR est beaucoup plus sensible à l'augmentation de la postcharge. Un changement modeste de PVR peut entraîner une diminution marquée du volume de course RV. Cela est évident chez les patients souffrant d'hypertension artérielle pulmonaire (HAP), d'embolie pulmonaire (EP), de maladie de la valve mitrale avec hypertension pulmonaire secondaire (PH) et du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA). Le RV le plus fin est également plus sensible à la contrainte péricardique.[3]
Comme le VG, la contraction du RV dépend de la précharge à des pressions de remplissage physiologiques normales, et un remplissage excessif du RV peut entraîner un déplacement du septum vers le LV et une interdépendance ventriculaire entraînant une altération de la fonction du LV. [3]
En raison des pressions et des contraintes sur les parois inférieures à droite, les besoins en oxygène du RV sont inférieurs à ceux du LV. Le flux sanguin coronaire vers le VR est plus faible, tout comme l'extraction d'oxygène. Pour cette raison, le VR est moins sensible aux agressions ischémiques, et les augmentations de la demande en oxygène sont satisfaites par des augmentations du débit coronaire comme c'est le cas dans les HAP ou une extraction accrue d'oxygène qui se produit avec l'effort.[3]
La fonction RV est affectée par la contraction auriculaire, la fréquence cardiaque et la synchronicité. Chacun de ceux-ci a des implications cliniques importantes, et la FVR, pour quelque raison que ce soit, est un indicateur pronostique puissant.[3]
La réponse du VR à une charge pathologique est complexe. La nature, la gravité, la chronicité et le moment (in utero, enfance ou âge adulte) jouent chacun un rôle dans la façon dont le VR réagit à une charge accrue. Par exemple, dans l'enfance, lorsqu'elle est confrontée à une sténose pulmonaire congénitale, l'hypertrophie ventriculaire droite fœtale (RVH) persiste et permet au VR de compenser l'augmentation de la postcharge. [3]
À l'âge adulte, cependant, la capacité du VR à tolérer une augmentation chronique de la postcharge, comme celle observée dans les HAP, est faible. Aux premiers stades de l'HTAP, le RV répond à des pressions artérielles pulmonaires (PAP) élevées en augmentant la contractilité, avec peu ou pas de changement dans la taille du RV. Alors que la PAP continue d'augmenter, le myocarde RV commence à hypertrophier et le volume d'AVC RV (SV) est maintenu. Cependant, cela ne suffit pas pour normaliser le stress des parois et, par la suite, une dilatation se produit. Cela s'accompagne d'une augmentation des pressions de remplissage, d'une contractilité réduite, d'une perte de synchronicité à mesure que le RV devient plus sphérique et d'une dilatation de l'anneau TV entraînant une mauvaise coaptation des valves et une régurgitation tricuspide fonctionnelle (TR). Le TR aggrave la surcharge volumique du RV, l'élargissement du RV (RVE), le stress de la paroi, la contractilité et le débit cardiaque.[3]
Cela diffère de la réponse du RV à une augmentation aiguë de la postcharge, comme celle observée avec un PE aigu. Dans ce cas, le RV répond avec une augmentation de la contractilité et du volume end-diastolique, mais n'a pas le temps pour que les adaptations qui sont observées dans la FVR chronique se produisent, et échoue rapidement lorsqu'il est incapable de générer suffisamment de pression pour maintenir le débit.[3]
Présentation clinique
Comme pour tous les états pathologiques, l'évaluation initiale de la FVR commence par une histoire approfondie et un examen physique. L'acuité, la gravité et l'étiologie doivent être déterminées afin qu'un plan de traitement approprié puisse être mis en place.
Cliniquement, les patients présentent des signes et des symptômes d'hypoxémie et de congestion veineuse systémique. Il s'agit notamment de: [3]
Essoufflement Gêne thoraciquePalpitations Gonflement.[3]
Les résultats courants de l'examen sont les suivants: [3]
Distension veineuse jugulaire Reflux hépatojugulaire Œdème périphérique Hépatosplénomégalie / pulsation hépatique Asites Anasarca S3 murmure au gallopTR Moule RV Signes de pouls LVFParadoxical concomitants.[3]
Lorsqu'elle est grave, une présyncope ou une syncope peut se produire lorsque le VR n'est pas en mesure de maintenir le débit cardiaque. Ceci est accompagné à l'examen par ce qui suit: [3]
Hypotension Tachycardie Extrémités fraîches Recharge capillaire retardée Dépression du système nerveux central Oligurie. [3]
Examens paracliniques
Après l'historique et l'examen physique, l'évaluation se poursuit avec un électrocardiogramme, des gaz du sang artériel, du lactate de sang et une radiographie pulmonaire. Les analyses de sang doivent inclure des marqueurs de la fonction des organes terminaux (panneau rénal et hépatique) pour évaluer la gravité. Un D-Dimer est utile dans le diagnostic de PE suspecté. Il n'y a pas de biomarqueurs spécifiques pour la FVR, mais le peptide natriurétique de type B et la troponine cardiaque sont très sensibles pour la détection précoce de la FVR et des lésions myocardiques. Lorsqu'elles sont élevées, elles sont associées à un mauvais pronostic de la FVR due à l'HTAP. [8][9][3]
Mesures non invasives[3]
Échocardiographie[3]
L'évaluation de la fonction RV peut être difficile en raison de son emplacement, de sa forme et de sa dépendance à la postcharge. L'échocardiographie bidimensionnelle (2DE) est la modalité d'imagerie non invasive de première ligne et la plus couramment utilisée pour évaluer la taille, l'hémodynamique et la fonction du VR. Les images sont acquises dans plusieurs plans en coupe transversale et les mesures suivantes sont obtenues: [3]
Quantification de l'élargissement RV (RVE) et de l'élargissement auriculaire droit (RAE): En raison de sa forme, l'évaluation quantitative de la fonction RV est difficile et est souvent décrite qualitativement en comparaison avec la fonction LV. Un VR normal ne doit pas dépasser les deux tiers de la taille du LV. RVE est un indicateur pronostique puissant. TAPSE: Utilisé pour quantifier le mouvement de l'anneau tricuspide vers l'apex et pour estimer la fonction RV. Cela a été un bon prédicteur chez les patients atteints d'HTAP et de LVF, cependant, chez les patients atteints de cardiopathie congénitale ou après une chirurgie cardiaque, il est moins fiable.Tension ventriculaire droite: Un autre outil utile pour évaluer la fonction RV. La souche est une mesure composite de la charge RV et des schémas de souches anormales de dysfonctionnement ont été associés à la progression de la maladie, à des doses diurétiques plus élevées et à la mortalité dans l'HTAP. Il a également été démontré que la souche prédisait la FVR après l'implantation avec un dispositif d'assistance ventriculaire gauche (LVAD) et prédit les résultats cliniques chez les personnes référées pour une transplantation cardiaque. Zone de changement fractionnaire (FAC): une mesure quantitative importante de la fonction systolique du RV dérivée soit par: Imagerie 2DE ou résonance magnétique (IRM). Il s'est avéré être un prédicteur indépendant de l'IC, de la mort subite, de l'AVC et de la mortalité en PE et dans l'infarctus du myocarde.Indice de performance myocardique (MPI): estime la fonction ventriculaire globale et est calculé en ajoutant les temps de contraction et de relaxation isovolumiques divisés par le temps d'éjection. Dans la RVF, le MPI augmente à mesure que les temps isovolumiques augmentent et que les temps de contraction diminuent. Il a été démontré que le MPI prédisait l'HTAP dans la maladie du tissu conjonctif et est un indicateur pronostique indépendant de l'HTAP. Indice d'excentricité: une mesure utile de la RVE. Acquis dans la vue de l'axe court, à la fin de la systole et à la fin de la diastole, l'indice d'excentricité est un rapport de la longueur de deux diamètres perpendiculaires du petit axe, dont l'un bissecte et est perpendiculaire au septum interventriculaire. Cela permet une mesure quantitative de l'aplatissement septal et fait la distinction entre la pression et la surcharge volumique.Toutes les variables hémodynamiques mesurées pendant le cathétérisme cardiaque invasif droit (RHC) peuvent être estimées par échocardiographie. Par exemple, le diamètre et la pliabilité de la veine cave inférieure (IVC) dans la vue sous-costale peuvent être utilisés pour estimer la pression de remplissage de la PR. Une IVC normale s'effondre de plus de 50% avec l'inspiration et est associée à une pression RA inférieure à 10 mmHg. En mesurant la vitesse maximale de TR et en utilisant une équation de Bernoulli modifiée, la PAP systolique peut être estimée. La PAP diastolique peut être estimée en utilisant la même équation sur le jet régurgitant pulmonaire ou en transposant le temps d'ouverture pulmonaire sur la courbe de vitesse régurgitante tricuspide et en calculant le gradient de pression entre la PR et la RV.[3]
L'échocardiographie tridimensionnelle a également été utilisée plus récemment pour quantifier les volumes de RV et la fraction d'éjection en utilisant une méthode de Simpson modifiée (sommation des disques). Cela a été validé pour bien corréler avec l'IRM étalon, mais prend beaucoup de temps et est moins faisable compte tenu de la proximité du VR au sternum et à ses trabéculations.[3]
Angiographie nucléaire[3]
La ventriculographie par radionucléides de premier passage a longtemps été l'étalon-or pour mesurer la fraction d'éjection de RV (RVEF). Un bolus du traceur 99m-Tc est injecté et une séquence de cycles cardiaques est acquise lorsque le bolus traverse le cœur. Un FEVR normal est de 52% plus ou moins 6%, 40% étant considéré comme la limite inférieure de la normale. L'angiographie nucléaire est limitée par son incapacité à mesurer les volumes de RV et sa sensibilité à l'arythmie cardiaque.
Imagerie par résonance magnétique[3]
L'imagerie par résonance magnétique (IRM), comme mentionné précédemment, est désormais l'étalon-or pour la mesure des volumes et de la fonction RV. En plus de mesurer la masse, les volumes et les dimensions de la chambre de RV, l'IRM peut calculer et quantifier les volumes de régurgitation, l'amélioration retardée, la charge cicatricielle, la souche, la perfusion et la pulsatilité pulmonaire. En outre, il a été démontré que les changements dans la fonction globale du VR après une thérapie médicale ont une corrélation directe avec la classe fonctionnelle et la survie chez les patients atteints d'HTAP. [3]
L'IRM est limitée par sa résolution temporelle, sa contre-indication chez les porteurs de dispositifs cardiaques implantables et le temps nécessaire à l'acquisition et à l'analyse des données.[3]
Tomographie calculée 64 tranches[3]
La tomodensitométrie (TDM) peut être utilisée pour mesurer les volumes RVEF et RV. Cependant, l'acquisition des paramètres RV ne peut pas être obtenue simultanément avec les paramètres LV ou l'angiographie CT. Il en résulte la nécessité d'une exposition aux rayonnements supplémentaire qui n'est pas négligeable, et par conséquent le scanner n'est pas utilisé couramment à cette fin. [3]
Mesure hémodynamique invasive[3]
Le cathétérisme cardiaque droit (RHC) ou le cathétérisme de l'artère pulmonaire (PAC) est souvent très utile pour établir le diagnostic et adapter la gestion de la FVR. Bien qu'il s'agisse d'une procédure invasive, le RHC est considéré comme sûr avec un faible taux de complications, en particulier dans les centres expérimentés. Les directives de pratique actuelles recommandent l'utilisation du RHC pour les cas de diagnostic inexpliqués ou résistants au traitement, pour la mesure continue et précise des pressions de remplissage des côtés droit et gauche, du débit cardiaque et du PVR. [3]
Les variables hémodynamiques obtenues dans un RHC ont une signification pronostique importante. Il a été démontré à plusieurs reprises qu'une pression artérielle élevée et un faible débit cardiaque étaient associés à de mauvais résultats dans l'HTAP. De plus, un PVR supérieur à trois unités de Woods et une compliance vasculaire pulmonaire (SV / pression de pouls pulmonaire) ont tous deux été associés à des résultats médiocres dans la LVF ainsi que dans l'HTAP.[3]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
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Diagnostic
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| Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
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| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
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| Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Traitement
Gestion de l'échec ventriculaire droit aigu[3]
Gestion médicale[3]
La prise en charge de la FVR aiguë commence par une évaluation de la gravité de l'état du patient et de la décision d'admettre le patient dans l'unité de soins intensifs (USI) ou l'unité de soins intermédiaires, le cas échéant. L'identification et la gestion rapides des facteurs déclenchants (c'est-à-dire la septicémie, les arythmies, le retrait du médicament) sont nécessaires. Dans le cas d'un infarctus du RV, une revascularisation rapide est essentielle, tout comme la thérapie de reperfusion chez un patient présentant une EP à haut risque. Étant donné que l'infection laisse présager un très mauvais pronostic dans la FVR aiguë, les mesures préventives ainsi que la détection et le traitement rapides de l'infection sont importants.[10][11][3]
Le pilier du traitement se concentre sur trois locataires: l'optimisation de l'état du volume, l'augmentation de la contractilité des véhicules récréatifs et la réduction de la postcharge des véhicules récréatifs.[3]
La charge volumique peut être appropriée si le patient est hypotendu et a des pressions de remplissage faibles ou normales. La mise en place d'un PAC ou d'une surveillance de la pression veineuse centrale est souvent utile car le RV dépend de la précharge. La charge volumique peut distendre excessivement le VR et entraîner une nouvelle baisse du débit cardiaque. En cas de surcharge volumique, une diurèse IV est indiquée ou une thérapie de remplacement rénal si l'élimination du volume ne peut pas être effectuée avec des médicaments. En plus d'améliorer les symptômes, la diurèse présente les avantages supplémentaires de réduire le TR, de restaurer la contraction synchrone du RV et de réduire l'interdépendance ventriculaire. Une restriction en sodium, des poids quotidiens et une surveillance stricte de l'apport hydrique et du débit urinaire sont conseillés pour aider à maintenir l'euvolémie.[3]
Des efforts devraient également être faits pour restaurer le rythme sinusal chez les patients atteints d'arythmies auriculaires, étant donné la contribution de la contraction auriculaire au débit cardiaque dans la FVR. De plus, les tachyarythmies et les bradyarythmies hémodynamiquement significatives doivent être traitées. Il a été démontré que la digoxine présente certains avantages chez les patients atteints d'HTAP sévère. Cependant, des précautions doivent être prises chez le patient gravement malade compte tenu de sa fenêtre thérapeutique étroite et de ses effets secondaires possibles.[3]
En cas d'instabilité hémodynamique, des vasopresseurs sont indiqués. La norépinéphrine est le presseur de choix pour améliorer l'hypotension systémique et restaurer la perfusion cérébrale, cardiaque et des organes terminaux. Les inotropes, dont la dobutamine, le lévosimendane et la milrinone, un inhibiteur de la phosphodiestérase-3, sont également utiles car ils améliorent la contractilité et le débit cardiaque. La dobutamine est l'inotrope de choix dans la FVR, car elle entraîne une contractilité myocardique accrue via le récepteur bêta et une vasodilatation / diminution de la postcharge via le récepteur bêta. Il faut cependant être prudent avec la dobutamine et la milrinone car les deux peuvent réduire la pression systémique. Si cela se produit, l'ajout d'un vasopresseur peut être nécessaire.[3]
Si la surcharge de pression est l'étiologie de la FVR, comme c'est le cas dans l'HTAP, la réduction de la postcharge avec des vasodilatateurs pulmonaires est le traitement primaire. Ces médicaments ciblent trois voies thérapeutiques, l'oxyde nitrique (NO), l'endothéline et la prostacycline. Il a été démontré que quelle que soit la classe de drogue utilisée; la réactivité aiguë a une signification pronostique dans la FVR aiguë. En plus de réduire la postcharge, certains de ces agents, tels que le bosentan, un antagoniste des récepteurs de l'endothéline (ERA) et le sildénafil, un inhibiteur de la phosphodiestérase-5 (PDE5), ont également montré qu'ils augmentaient directement la contractilité du RV. Les vasodilatateurs pulmonaires utilisés pour traiter la FVR aiguë comprennent: [3]
L'oxyde nitrique inhalé (iNO) agit par la voie cyclique du guanosine monophosphate (cGMP) pour provoquer une vasodilatation pulmonaire. Il est rapidement inactivé par l'hémoglobine dans les capillaires du poumon, empêchant ainsi l'hypotension systémique. L'iNO n'agit que dans les zones ventilées du poumon, abaissant le PAP et le PVR et améliorant l'oxygénation, sans aggraver l'hypoxie en raison de l'inadéquation de la ventilation-perfusion ou du shunt que l'on peut voir avec les vasodilatateurs systémiques. L'iNO a été bien étudié chez les patients atteints de FVR aiguë et il a été démontré qu'en combinaison avec la dobutamine, il améliore le CO, l'oxygénation et la PVR. Des précautions doivent être prises pour éviter la méthémoglobinémie et l'iNO doit être retiré lentement pour éviter la décompensation hémodynamique du PH de rebond. d'agrégation plaquettaire. L'époprosténol est la prostacycline de choix pour les patients gravement malades atteints de FVR aiguë compte tenu de sa demi-vie de 6 minutes. L'époprosténol est administré à raison de 1 ng / kg / min à -2 ng / kg / min et augmenté selon la tolérance, avec prudence chez les patients présentant des comorbidités, une hypoxémie ou une instabilité hémodynamique. Comme iNO, les prostacyclines diminuent le PAP et le PVR et augmentent le débit cardiaque, mais les effets secondaires dose-dépendants (hypotension, nausées / vomissements / diarrhée et maux de tête) limitent souvent le titrage. Les données prospectives démontrant les avantages thérapeutiques des prostacyclines IV dans la FVR aiguë sont limitées. Iloprost et tréprostinil: prostacyclines inhalées. Les deux réduisent la PVR et améliorent le débit cardiaque, avec moins d'effets secondaires systémiques. Bien que le tréprostinil puisse également être administré par voie sous-cutanée, il est inférieur chez les patients gravement malades et hémodynamiquement instables en raison de son absorption imprévisible et de sa demi-vie plus longue.ÉRA et inhibiteurs de la PDE5: vasodilatateurs oraux et pulmonaires qui réduisent le PAP, réduisent la PVR et améliorent le débit cardiaque chez les patients atteints de FVR. Les ERA bloquent les récepteurs de l'endothéline A et de l'endothéline B dans les cellules musculaires lisses endothéliales et vasculaires, réduisant les effets vasoconstricteurs, prolifératifs et pro-inflammatoires de l'endothéline. L'utilisation des ERA en USI est limitée par leur demi-vie plus longue et leur hépatotoxicité (bosentan). Les inhibiteurs de PDE5 bloquent la dégradation du cGMP. En plus des effets hémodynamiques mentionnés précédemment, il a été démontré que la PDE5i réduit la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (HPV) et la régulation à la hausse des cytokines pro-inflammatoires induites par le HPV. Les données limitées sur l'utilisation des inhibiteurs de la PDE5 en unité de soins intensifs suggèrent un avantage potentiel chez les patients atteints de FVR après réparation de la valve mitrale, greffe de pontage coronarien ou placement LVAD, et pour réduire le PH de rebond chez les patients HAP sevrés d'iNO.[3]
Des précautions doivent être prises avec les patients nécessitant une ventilation mécanique, car des volumes de marée excessifs (V) et une pression expiratoire positive (PEP) augmentent la post-charge PAP, RAP et RV. De plus, la PEEP peut aggraver l'image en réduisant le retour veineux dans le VR dépendant de la précharge. Alors que l'hypercapnie permissive conduit à une vasoconstriction, augmentant ainsi la PAP et aggravant la RVF, l'hyperventilation réduit de façon aiguë la PAP et la vasoconstriction induite par l'acidose. Des précautions doivent être prises pour éviter un V élevé dans ce cadre. Le réglage optimal du ventilateur pour le patient atteint de FVR est celui qui fournit une oxygénation et une ventilation adéquates avec le V, la pression de plateau et la PEP les plus bas. [3]
Gestion chirurgicale et thérapies interventionnelles[3]
Pour les patients atteints de FVR réfractaire réversible au traitement médical, les options chirurgicales sont indiquées soit comme un pont vers la récupération ou la transplantation. La chirurgie peut également être indiquée pour les patients atteints de FVR dans le cadre d'une cardiopathie valvulaire, d'une cardiopathie congénitale et d'une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (CTEPH). Une diurèse préopératoire adéquate est impérative, et l'utilisation de vasodilatateurs pulmonaires et d'inotropes en peropératoire peut être nécessaire. De plus, la lésion irréversible des organes terminaux est une contre-indication à la prise en charge chirurgicale.[3]
L'oxygénation par membrane extracorporelle veino-artérielle (VA) peut être indiquée comme traitement de sauvetage chez les patients atteints d'EP massive et de choc cardiogénique réfractaire après une thrombolyse systémique. L'ECMO peut également être utilisé comme pont vers la transplantation pulmonaire ou cœur-poumon chez les patients atteints de FVR sévère due à un HAP en phase terminale. [3]
Un support mécanique avec un dispositif d'assistance ventriculaire droite (RVAD) peut être une option pour le patient avec une FVR isolée en attente de transplantation. Cependant, l'ECMO peut être une meilleure option de traitement pour décharger le VR dans le cadre d'une PVR sévèrement augmentée, car le pompage du sang dans l'AP peut aggraver le PH et provoquer des lésions pulmonaires.[3]
Les patients atteints de FVR due à la LVF peuvent bénéficier d'une implantation de LVAD, avec une PAP améliorée avant la transplantation cardiaque et éventuellement une survie post-transplantation améliorée. Cependant, les LVAD peuvent s'aggraver ou conduire à de nouveaux RVF en raison d'altérations de la géométrie du RV et de la dynamique de l'écoulement / pression et un support biventriculaire peut être nécessaire.
La thromboendartériectomie pulmonaire (ETP) est le traitement de choix pour les patients atteints de CTEPH et est souvent curative. Il a été démontré que la PTE améliore l'état fonctionnel, la tolérance à l'exercice, la qualité de vie, l'échange gazeux, l'hémodynamique, la fonction RV et la survie, en particulier chez les patients présentant des lésions proximales et une maladie minime des petits vaisseaux. , PTE n'est pas recommandé pour les patients avec PVR massivement élevé (supérieur à 1000 dyn / cm à 1200 dyn / cm). Il a été démontré que les résultats avec PTE étaient directement en corrélation avec l'expérience du chirurgien et du centre, la concordance entre la maladie anatomique et la RVP, la RVP préopératoire, l'absence de comorbidités (en particulier la splénectomie et le shunt ventriculaire-auriculaire) et la RVP postopératoire. La mortalité opératoire dans un centre expérimenté se situe entre 4% et 7%, et la PTE ne doit pas être retardée chez les candidats opératoires en faveur d'un traitement par vasodilatateur pulmonaire.[3]
Une embolectomie chirurgicale ou une embolectomie percutanée peut être utilisée pour la FVR aiguë dans le cadre d'une EP massive, mais les données comparant l'embolectomie à la thrombolyse sont limitées.[3]
La septostomie auriculaire à ballonnet (BAS) est indiquée pour les patients atteints d'HTAP avec syncope ou RVF réfractaire pour décompresser la PR et la RV et améliorer le CO via la création d'un shunt de droite à gauche. Le BAS peut être utilisé comme pont vers la transplantation ou comme thérapie palliative dans la RVF / HAP avancée et a un rôle dans les pays du tiers monde où les vasodilatateurs pulmonaires ne sont pas disponibles. La mortalité associée au BAS est faible (environ 5%), en particulier dans les centres expérimentés, mais la fermeture spontanée du défaut nécessite souvent de répéter la procédure. Les contre-indications du BAS incluent un RAP élevé (supérieur à 20 mmHg), une saturation en oxygène inférieure à 90% dans l'air ambiant, une RVF sévère nécessitant un soutien cardiorespiratoire, un PVRI supérieur à 55 U / m et une pression end-diastolique LV supérieure à 18 mmHg.[3]
La thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT) rétablit la synchronie mécanique dans le LV défaillant, conduisant à une amélioration de l'hémodynamique et du remodelage inverse et à une amélioration de la morbidité et de la mortalité dans le LVF. Des études animales et de petites séries de cas suggèrent que la stimulation du RV entraîne une amélioration hémodynamique aiguë chez les patients atteints de FVR dans le cadre de l'HTAP, cependant, aucune donnée ne montre un bénéfice clinique à long terme dans cette population.[3]
En fin de compte, la transplantation cardiaque, pulmonaire ou combinée cœur-poumon (HLT) est le traitement de dernier recours pour la FVR en phase terminale. Chez les patients atteints de FVR due à l'HTAP, un RAP supérieur à 15 et un CI inférieur à 2,0 sont de mauvais indicateurs pronostiques et une référence pour une transplantation est indiquée. On ne sait pas encore à quel moment la RV est au-delà de la récupération, cependant, en général, la RV est résiliente, et le plus souvent la transplantation pulmonaire seule est suffisante avec une survie estimée à 1 an de 65% à 75% et une survie à 10 ans de 45 % à 66% .[3]
Les patients congénitaux atteints de FVR dans le cadre du syndrome d'Eisenmenger peuvent subir une transplantation pulmonaire avec réparation de shunts simples (TSA) au moment de la chirurgie ou d'un HLT combiné, ce qui a démontré un avantage de survie dans cette population. [3]
Suivi
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| Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Prévention
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| Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Amélioration des résultats de l'équipe de soins de santé
L'insuffisance cardiaque droite est un trouble systémique qui peut toucher de nombreux organes et est donc mieux gérée par une équipe interprofessionnelle. Les résultats des patients atteints de FVR sont pires que ceux atteints de FVL, mais cela dépend de la cause et d'autres comorbidités. Les patients dont la pression artérielle pulmonaire est constamment élevée ont les pires résultats. Beaucoup de ces patients nécessitent des admissions répétées et ont également des séjours prolongés. Malgré les différentes thérapies contre la FVR, les résultats ne se sont pas considérablement améliorés au cours des deux dernières décennies. Alors que la transplantation cardiaque est le traitement idéal pour les patients sans pathologie pulmonaire, la pénurie de donneurs est un facteur limitant. [12] (Niveau V) [3]
Références
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30359689
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30359220
- ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 3,21 3,22 3,23 3,24 3,25 3,26 3,27 3,28 3,29 3,30 3,31 3,32 3,33 3,34 3,35 3,36 3,37 3,38 3,39 3,40 3,41 3,42 3,43 3,44 3,45 3,46 3,47 3,48 3,49 3,50 3,51 3,52 3,53 3,54 3,55 3,56 3,57 3,58 3,59 3,60 3,61 3,62 3,63 et 3,64 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29083579
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30309456
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30140848
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30304450
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30327709
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30354477
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30328154
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30355136
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30287144
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30354400
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/05/18 à partir de Right Heart Failure (StatPearls / Right Heart Failure (2019/02/15)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29083579 (livre).