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Version du 22 novembre 2023 à 15:43

Hypoxie chez l'enfant
Caractéristiques
Approche clinique
Symptômes discriminants	Hospitalisation, Dermatite de contact, Médicament, Corps étranger, Dermatite atopique, Vaccination du nourrisson et de l'enfant, Traumatisme, Oedème généralisé (signe clinique), Infection respiratoire, Age, ... [+]
Examens paracliniques	Radiographie thoracique, Saturométrie au doigt, Tomodensitométrie, Gaz du sang artériel, Scanner V/Q, Calcul du gradient d'oxygène, Rapport PaO2: FiO2, Test de la fonction respiratoire, Oxymétrie nocturne, Test de marche de six minutes
Informations
Spécialités	Pédiatrie, pneumologie, cardiologie, hématologie
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L'hypoxie est un état dans lequel l'oxygène n'est pas disponible en quantité suffisante au niveau des tissus pour maintenir une homéostasie adéquate. Cela peut résulter d'un apport insuffisant d'oxygène aux tissus, soit en raison d'un faible apport sanguin ou d'une faible teneur en oxygène dans le sang (hypoxémie). Elle peut varier en intensité soit, de légère à sévère et peut se présenter sous des formes aiguë, chroniques ou les deux. La réponse à l'hypoxie est variable ceci s'explique par la capacité de tolérance de certains tissus de quelques formes d'hypoxie/ischémie pendant une durée plus longue, tandis que d'autres se voient endommagés par de faibles niveaux d'oxygène^[1]^[2] ^[3].

Physiopathologie

L'hypoxie est un trouble courant rencontré presque tous les jours dans les milieux hospitaliers. Cependant, les causes de l'hypoxie sont multiples et leur prévalence est variable. Certaines de ces causes sont très courantes comme la pneumonie, l'obstruction des voies aériennes supérieures ou encore une cardiopathie cyanogène. D'autres sont assez rares comme l'hypoxie due à une tension d'oxygène réduite comme en haute altitude ou à un empoisonnement au cyanuree^[4]. Afin de comprendre le mécanisme de l'hypoxie, il est important de souligner que pour que l'oxygène soit transporté par l'hémoglobine, une interaction directe entre les globules rouges dans les capillaires pulmonaires et l'air dans les alvéoles est nécessaire. Ce processus peut être compromis à l'un des trois points suivants:

Flux sanguin vers les poumons (perfusion)
Flux d'air vers les alvéoles (ventilation)
Echange de gaz à travers le tissu interstitiel (diffusion).

En bref, il existe deux causes principales d'hypoxie tissulaire soit:

Un faible flux sanguin vers les tissus ou,

Une faible teneur en oxygène dans le sang (hypoxémie)^[5]^[6]^[7].

Les principaux mécanismes sont présentés ci-dessous:

PRINCIPAUX MECANISMES D'HYPOXIE^[8]
Mécanisme	Explication/Exemple
Hypoventilation	Obstruction des voies respiratoires qui peut être proximale comme dans l'œdème laryngé ou l'inhalation de corps étrangers, ou distale comme dans l'asthme bronchique Effort respiratoire altéré comme en cas de sédation profonde ou de coma Mouvement restreint de la paroi thoracique comme dans le syndrome d'hypoventilation de l'obésité, les brûlures circonférentielles Maladies neuromusculaires, telles que myasthénie grave, dystrophie musculaire, ou lésion du nerf phrénique Mauvaise élasticité de la paroi thoracique, comme un fléau ou une cyphoscoliose
Inadéquation ventilation-perfusion (Inadéquation V / Q)	L'inadéquation ventilation-perfusion (V / Q) se réfère à un déséquilibre du flux sanguin et de la ventilation. Cela fait varier la composition du gaz alvéolaire selon les régions pulmonaires: Les régions pulmonaires avec une faible ventilation par rapport à la perfusion auront une faible teneur en oxygène alvéolaire et une teneur élevée en CO² Les régions pulmonaires avec une ventilation élevée par rapport à la perfusion auront une faible teneur en CO² et une teneur élevée en oxygène Dans le poumon normal, il existe une discordance V / Q car la perfusion et la ventilation sont hétérogènes. La ventilation et la perfusion sont plus importantes dans les bases que dans les apex (en position verticale). Toutefois, la différence entre la ventilation apicale et basilaire est inférieure à la différence entre la perfusion apicale et basilaire. En conséquence, le rapport V / Q est plus élevé dans l'apex que dans la base. Cette discordance V / Q est donc responsable du gradient A-a physiologique normal. Dans le poumon malade, l'inadéquation V / Q augmente car l'hétérogénéité de la ventilation et de la perfusion s'aggrave. L'effet net est l'hypoxémie. Les causes courantes d'hypoxémie due à l'inadéquation V / Q comprennent les maladies pulmonaires obstructives, les maladies vasculaires pulmonaires et les maladies interstitielles. Diminution du rapport V / Q: (ventilation altérée) ou haute perfusion, par exemple, maladie obstructive des voies respiratoires, bouchon de mucus, œdème pulmonaire, tous altèrent la ventilation et diminuent donc le rapport ventilation / perfusion. Augmentation du rapport V / Q: (Perte de perfusion) en cas d'embolie pulmonaire ou d'augmentation de la ventilation comme dans l'emphysème (grosses bulles dans les poumons, diminution de la surface disponible pour l'échange de gaz, ce qui entraîne une ventilation plus élevée par rapport à la perfusion conduisant à un rapport V/Q élevé.
Shunt de droite à gauche	Un shunt de droite à gauche existe lorsque le sang passe du côté droit au côté gauche du cœur sans être oxygéné. Il existe deux types de shunts de droite à gauche : Shunts anatomiques: le sang contourne les alvéoles. Par exemple, shunts intracardiaques, les malformations artério-veineuses pulmonaires (MAV) et le syndrome hépatopulmonaire. Shunts physiologiques existent lorsque des alvéoles non ventilées sont perfusées. Les exemples incluent l'atélectasie et les maladies avec remplissage alvéolaire (par exemple, pneumonie, syndrome de détresse respiratoire aiguë). Le degré de shunt peut être quantifié à partir de l'équation de shunt: Qs / Qt = (CcO2 - CaO2) ÷ (CcO² - CvO²), où Qs / Qt est la fraction de shunt, CcO² est la teneur en oxygène du capillaire terminal, CaO² est la teneur en oxygène artériel et CvO² est la teneur en oxygène veineux mixte. CaO² et CvO2 sont calculés à partir des mesures des gaz sanguins artériels et veineux mixtes, respectivement. Le CcO² est estimé à partir du PAO².
Diffusion altérée d'oxygène	La limitation de la diffusion existe lorsque le mouvement de l'oxygène de l'alvéole vers le capillaire pulmonaire est altéré. Les causes sont généralement : Un œdème interstitiel Une inflammation interstitielle Une fibrose : Les exemples cliniques incluent l'oedème pulmonaire et la maladie pulmonaire interstitielle. Dans de telles maladies, la limitation de la diffusion coexiste généralement avec l'inadéquation V / Q, ce qui rend incertaine la contribution relative de chacune à l'hypoxémie du patient. La limitation de la diffusion est caractérisée par une hypoxémie induite ou exacerbée par l'exercice. Ceci est illustré par ce qui suit: Au repos, le sang traverse le poumon relativement lentement. Ainsi, il y a généralement suffisamment de temps pour que l'oxygénation se produise même s'il existe une limitation de diffusion. Pendant l'exercice, le débit cardiaque augmente et le sang traverse les poumons plus rapidement. En conséquence, il y a moins de temps pour l'oxygénation. Chez les individus sains, plusieurs mécanismes compensatoires se produisent. Les capillaires pulmonaires se dilatent, ce qui augmente la surface disponible pour l'échange gazeux en perfusant des régions supplémentaires du poumon. Le PAO² augmente également, ce qui favorise la diffusion de l'oxygène en augmentant le gradient d'oxygène de l'alvéole à l'artère. L'effet net est que l'oxygénation complète est maintenue. Chez les patients présentant une limitation de diffusion (comme une fibrose pulmonaire), le temps nécessaire à l'oxygénation est insuffisant. En outre, la plupart de ces patients ont une destruction parenchymateuse, ce qui rend impossible de recruter une surface supplémentaire pour l'échange de gaz. L'effet net est une hypoxémie mesurable.
Pression d'oxygène inspiré réduit	La pression d'oxygène inspirée (PiO²) est un composant de l'équation des gaz alvéolaires qui a été décrite ci-dessus. Il peut être déterminé par l'équation: PiO² = FiO² x (Patm - PH2O) où FiO2 est la fraction d'oxygène inspiré (0,21 à l'air ambiant), Patm est la pression atmosphérique (760 mmHg au niveau de la mer) et PH2O est la pression partielle de l'eau (47 mmHg à 37 degrés C). La réduction du PiO² diminuera le PAO². Cela nuit à la diffusion de l'oxygène en diminuant le gradient d'oxygène de l'alvéole à l'artère. L'effet net est l'hypoxémie. Un PiO² réduit est le plus souvent associé à la haute altitude.

Approche clinique

Questionnaire

La présentation de l'hypoxie peut être aiguë ou chronique et l'intensité des symptômes dépend généralement de la gravité.

De façon aiguë, rechercher:

Dyspnée et une tachypnée.
Si sévère peut entraîner une tachycardie pour fournir suffisamment d'oxygène aux tissus.
Certains signes sont très évidents à l'examen physique, notamment le stridor qui peut être entendu une fois que le patient arrive en cas d'obstruction des voies respiratoires supérieures.
La peau peut être cyanosée, ce qui pourrait indiquer une hypoxie sévère.

Lorsque l'apport d'oxygène est gravement compromis, la fonction des organes commence à se détériorer. Les manifestations neurologiques comprennent:

Agitation
Maux de tête
Confusion si l'hypoxie est modérée
Dans les cas graves, une altération du statut mental et un coma peuvent survenir et, s'ils ne sont pas corrigés rapidement, peuvent entraîner la mort.

La présentation chronique est généralement moins dramatique, rechercher:

Dyspnée à l'effort (plainte la plus courante).
Les symptômes de la condition sous-jacente qui a induit l'hypoxie peuvent aider à réduire le diagnostic différentiel.
Toux productive et fièvre observées en cas d'infection pulmonaire
Œdème des jambes et orthopnée en cas d'insuffisance cardiaque
Des douleurs thoraciques et un gonflement unilatéral des jambes peuvent indiquer une embolie pulmonaire comme cause d'hypoxie.

Chez l'enfant il est primordial de rechercher les antécédents familiaux et personnels de crises similaire et penser à un syndrome thoracique aigue dans le cadre d'une drépanocytose. Ce syndrome fait référence à un tableau clinique fait de fièvre, de douleur thoracique, d'hypoxémie, de respiration sifflante, de toux ou de détresse respiratoire. Il survient chez près de 50% des patients atteints d'anémie falciforme. C'est l'une des principales raisons d'hospitalisation et une cause majeure de mortalité. La cause est souvent multifactorielle et comprend l'infection, la vaso-occlusion, l'hypoventilation, l'atélectasie, une thrombose ou une thromboembolie et, dans certains cas, une embolie graisseuse^[9].

SIGNES CLINIQUES ET ETIOLOGIES PROBABLES D'HYPOXIE^[10]
Signe clinique	Penser à:	Antécédents à rechercher à l'anamnèse
Cyanose	Atrésie des choanes Micrognathie ou rétrognathie Anomalie du larynx et de la thrachée Anomalie neurologique (hémorragie intracranienne/convulsions) Anomalie métabolique (hypoglycémie) Tachypnée transitoire du nouveau né Syndrome d'aspiration du méconium Hernie diaphragmatique Cardiopathie congénitale cyanogène Corps étranger Infection respiratoire haute	Age (certaines étiologies sont plutôt retrouvées chez le nouveau-né) Fièvre Notion de vaccination à jour Antécédent de cas similaire dans la famille (rechercher surtout une anomalie anatomique congénitale ou une cardiopathie congénitale) Présence de corps étranger Antécédent d'infection des voies respiratoires Dépend du diagnostic auquel on pense (un examen rigoureux du nouveau-né est d'une importance capitale) Prise médicamenteuse (amiodarone)^[4]
Dyspnée soudaine	Embolie pulmonaire Pneumothorax	Hospitalisation récente Traumatisme Adolescent longiligne (Syndrôme de Klinfelter)
Fièvre et toux productive	Pneumonie	Antécédents d'infection des voies aériennes récente Pas de vaccination
Signes d'exacerbations	Asthme Insuffisance cardiaque	Patient connu asthmatique Atopie dans la famille Eczéma ou dermatite de contact dans les antécédents Antécédents d'épisodes similaires ou d'exposition à certains agents ou une infection récente. Oedèmes récents Dyspnée Maladie cardiaque connue
Douleur thoracique	Insuffisance valvulaire aigue Oedème aigue pulmonaire Choc cardiogénique	Antécédents de cardiopathie
Traumatisme	détresse respiratoire chez l'enfant Contusion pulmonaire	Notion de traumatisme Ne pas passer à côté d'un cas d'abus
Multi-symptomes (entité toujours à l'étude)	Infection par la COVID-19^[11]^[12]	Notion de contact récent Séjour à l'hôpital ou aux urgences Notion de voyage récent dans les 14 derniers jours

Examen clinique

L'examen physique peut montrer une tachycardie, une tachypnée et une faible saturation en oxygène. La fièvre peut indiquer que l'infection est la cause de l'hypoxie. L'auscultation pulmonaire peut fournir de nombreuses informations utiles. Des grésillements basilaires bilatéraux peuvent indiquer un œdème pulmonaire ou une surcharge volumique, d'autres signes de ce dernier incluent une distension veineuse jugulaire et un œdème des membres inférieurs. Une respiration sifflante et de ronchi peuvent être trouvés dans les étiologies obstructives. L'absence unilatérale d'air peut être causée par un épanchement pleural massif ou un pneumothorax. La percussion thoracique peut aider à différencier les deux et révélera la matité dans les cas d'épanchement pleural et l'hyper-résonance dans les cas de pneumothorax. Des champs pulmonaires dégagés dans un contexte d'hypoxie devraient faire suspecter une embolie pulmonaire, en particulier si le patient est tachycarde et présente des signes de thrombose veineuse profonde.

Investigations

Les investigations dépendent de la présentation de l'hypoxie soit aiguë ou chronique.

Hypoxie aiguë

EXAMENS PARACLINIQUES^[8]
Examen	Intérêt de l'examen	Trouvailles possibles
Oxymétrie de pouls	Evaluer la saturation artérielle en oxygène (SaO²): quantité d'oxygène liée à l'hémoglobine dans le sang artériel. La mesure est donnée en pourcentage.	La SaO² au repos inférieure ou égale à 95% ou la désaturation de l'exercice supérieure ou égale à 5% est considérée comme anormale. Cependant, une corrélation clinique est toujours nécessaire, car le seuil exact en dessous duquel l'hypoxie tissulaire s'ensuit n'a pas été défini^[13]^[14]^[15]
Gaz du sang artériel	Evaluer l'hypoxémie. Outre le diagnostic d'hypoxémie, des informations supplémentaires obtenues, telles que la PCO², peuvent élucider l'étiologie du processus.	Tension artérielle d'oxygène (PaO²): La pression partielle d'oxygène est la quantité d'oxygène dissoute dans le plasma. Une PaO² inférieure à 80 mm Hg est considérée comme anormale. Cependant, cela devrait être conforme à la situation clinique. La pression partielle de CO²: une mesure indirecte d'échange de CO² avec l'air via les alvéoles, son niveau est lié à une ventilation minutieuse. La PCO² est élevée en hypoventilation comme dans l'hypoventilation de l'obésité, la sédation profonde, ou peut être faible dans le cadre d'une hypoxie aiguë secondaire à la tachypnée et au lavage au CO². N.B. Rapport PaO²: FiO² (le rapport normal est de 300 à 500), si ce rapport baisse, cela peut indiquer une détérioration de l'échange de gaz, ceci est particulièrement important dans la définition du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA).
Imagerie	Radiographie thoracique ou la tomodensitométrie, aident à identifier la cause de l'hypoxie	La tomodensitométrie (TDM) thoracique peut donner des images plus détaillées qui décrivent la pathologie exacte, l'angiographie tomodensitométrique (TDM) de la poitrine est particulièrement importante pour détecter l'embolie pulmonaire. Une autre modalité est le scan V/Q qui peut détecter le décalage de ventilation-perfusion, qui est utile dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire aiguë ou chronique. Le scanner V/Q peut être particulièrement utile lorsque l'insuffisance rénale ou l'allergie au contraste iodé augmente les risques d'usage tomodensitométrique (TDM).
Calculer le gradient d'oxygène	La première étape de l'évaluation de l'hypoxie consiste à calculer le gradient d'oxygène A-a. Il s'agit de la différence de la quantité d'oxygène entre les alvéoles «A» et la quantité d'oxygène dans le sang «a». En d'autres termes, le gradient d'oxygène A-a = PAO² - PaO².	La PaO2 peut être obtenue à partir des gaz du sang artériel. Cependant, la PAO² est calculée à l'aide de l'équation du gaz alvéolaire: `PAO2 = (FiO2 x [760-47]) - PaCO2 / 0,8)` N.B.1: 760 mm Hg est la pression atmosphérique au niveau de la mer, 47 est la pression partielle de l'eau à une température de 37 ° C et 0,8 est le quotient respiratoire à l'état d'équilibre. N.B.2: le gradient A-a change avec l'âge, et donc il est corrigé pour l'âge en utilisant cette équation; `Gradient A-a = (âge / 4 + 4).` Si le gradient Aa est normal, la cause de l'hypoxie est une faible teneur en oxygène dans les alvéoles, soit en raison d'une faible teneur en O² dans l'air (faible FiO², comme en haute altitude) ou plus généralement en raison d'une hypoventilation comme une dépression du système nerveux central, l'apnée du sommeil ou obstruction des voies respiratoires. Si le gradient est élevé, la cause de l'hypoxie est due à un défaut de diffusion ou à un défaut de perfusion (décalage V/Q), une autre explication est le shunt du flux sanguin autour de la circulation alvéolaire, l'administration de 1,0 FiO² peut aider à différencier les deux, comme l'oxygénation s'améliorera dans l'inadéquation V/Q, cependant, à peine quand la physiologie du shunt est présente.
Rapport PaO2: FiO2	Autre façon de mesurer le degré d'hypoxie	Un rapport PaO² / FiO² normal est d'environ 300 à 500 mm Hg. Si le ratio est inférieure à 300, cela indique un échange de gaz anormal et des valeurs inférieures à 200 mm Hg indiquent une hypoxémie sévère. Le rapport PaO² / FiO² est principalement utilisé comme définition de la gravité du syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Hypoxie chronique

EXAMENS PARACLINIQUES^[8]
Examen	Intérêt de l'examen
Test de la fonction respiratoire	Fournir une mesure directe des volumes pulmonaires, de la réponse bronchodilatatrice et de la capacité de diffusion, ce qui peut aider à établir le diagnostic et à guider le traitement des troubles pulmonaires. En facilitant l'historique et l'examen physique, les tests de fonction pulmonaires peuvent être utilisés pour différencier les maladies pulmonaires obstructives (asthme bronchique, BPCO, obstruction des voies aériennes supérieures) des maladies pulmonaires restrictives (maladies pulmonaires interstitielles, anomalies de la paroi thoracique). Les tests de fonction pulmonaire jouent un rôle dans l'évaluation de la gravité de l'obstruction des voies respiratoires ainsi que dans la réponse au traitement. Il faut garder à l'esprit que les tests de fonction pulmonaire dépendent de l'effort et nécessitent la capacité du patient à coopérer et à comprendre les instructions.
Oxymétrie nocturne (pendant la nuit)	Donne informations sur la saturation en oxyhémoglobine sur une période (généralement pendant la nuit). Ce test est principalement utilisé pour évaluer l'adéquation ou la nécessité d'une supplémentation en oxygène la nuit. L'utilisation de l'oxymétrie de tendance nocturne comme substitut pour une étude diagnostique du sommeil est possible, mais est déconseillée. Une étude formelle du sommeil doit être utilisée dans la mesure du possible.
Test de marche de six minutes	Fourni des informations sur la réponse de saturation en oxyhémoglobine Souvent utilisé dans l'évaluation pulmonaire préopératoire Rarement utilisé chez l'enfant.

Prise en charge

La prise en charge de l'hypoxie relève de 3 catégories^[16]^[15]^[17]:

Maintenir les voies respiratoires intactes
Augmenter la teneur en oxygène de l'air inspiré
Améliorer de la capacité de diffusion.

La prise en charge dépend de l'étiologie, par exemple, l'hypoxémie due à une discordance V / Q peut être corrigée avec de l'oxygène d'appoint à débit faible à modéré et se caractérise par un gradient A-a accru. Les shunts de droite à gauche provoquent une discordance V / Q extrême, avec un rapport V / Q de zéro dans certaines régions pulmonaires. L'effet net est l'hypoxémie, qui est difficile à corriger avec de l'oxygène supplémentaire.

1.Maintien intact des voies respiratoires

Assurer la perméabilité des voies respiratoires supérieures avec une bonne aspiration, des manœuvres qui empêchent l'occlusion de la gorge (inclinaison de la tête et confiance des mâchoires si nécessaire), parfois la mise en place d'une sonde endotrachéale ou d'une trachéotomie est nécessaire. Dans des conditions chroniques comme l'apnée du sommeil, le maintien des voies respiratoires intactes peut être obtenu avec une ventilation à pression positive comme le CPAP ou le BiPAP.

Les bronchodilatateurs et l'hygiène pulmonaire agressive, tels que la physiothérapie thoracique, la valve de flottement et la spirométrie incitative peuvent être utilisés pour maintenir la perméabilité des voies respiratoires inférieures.

2. Augmenter la fraction de l'O² inspiré (FiO²)

Ceci est indiqué pour une faible PaO² inférieure à 60 ou SaO² inférieure à 90, et cela peut être réalisé en augmentant le pourcentage d'oxygène dans l'air inspiré qui atteint les alvéoles.

Dispositifs à faible débit

Canule nasale

Utilisation: hypoxie légère (avec FiO² environ 92%)
Débit: jusqu'à 6 L par minute
FiO²délivrée: jusqu'à 45% (0,45)
Avantage: facile à utiliser et plus pratique pour le patient (peut être utilisé pour manger, boire, parler)
Inconvénient: muqueuse nasale sèche (humidifier si le débit est supérieur ou égal à 4 L par minute), la FiO² délivrée varie considérablement. Les respirateurs buccaux tirent moins d'avantages de l'utilisation d'une canule nasale.
La formule suivante peut être utilisée pour approximer le pourcentage de FiO²; FiO² = 20% + (4 fois le débit d'oxygène en litres) Par exemple, un débit d'oxygène de 2 L / min fournirait environ FiO² de 0,3, 6 L par minute fournirait environ FiO² de 0,45 (plus communément appelé 45%).

Masque facial simple

Utilisation: hypoxie modérée à sévère, traitement initial.
Débit: jusqu'à 10 L par minute
FiO² délivrée: 35% à 50%
Avantage: fournit une FiO² plus élevée, sans pression, bien toléré par les patients
Inconvénient: muqueuse buccale sèche (nécessite une humidification), le débit doit être d'au moins 5 L par minute pour rincer le CO², pas un débit élevé. De plus, le masque lui-même peut interférer avec les activités de la vie quotidienne

Canules de réservoir (Oxymizer)

L'appareil utilise un espace réservoir, qui stocke l'O² à l'expiration, le rendant disponible sous forme de bolus lors de l'inspiration suivante. De cette façon, le patient obtient un débit d'oxygène plus élevé sans augmenter le débit.
Débit: jusqu'à 16 L par minute.
FiO2 = jusqu'à 90% (0,9)
Les canules de réservoir sont disponibles en configuration moustache (Oxymizer), où le réservoir est situé directement sous le nez, en configuration pendentif (Oxymizer Pendant) qui est connecté à un réservoir en plastique sur la poitrine antérieure.

Masque de recycleur partiel

Comprend un sac de réservoir de 300 à 500 ml et 2 vannes unidirectionnelles pour empêcher l'expiration dans le réservoir
Utilisation: hypoxie modérée à sévère, traitement initial
Débit: 6 à 10 L par minute (le débit doit être suffisant pour empêcher le sac du réservoir de s'effondrer pendant l'inspiration)
FiO² délivrée: 50% à 70%
Avantage: une FiO² plus élevée peut être délivrée
Inconvénient: interfère avec les activités de la vie quotidienne.

Masque sans recycleur

Comprend un sac de réservoir de 300 à 500 ml et 2 vannes unidirectionnelles
Utilisation: hypoxie aiguë modérée à sévère, traitement initial
Débit: 10 à 15 (au moins 10 L par minute pour éviter l'effondrement du sac lors de l'inspiration)
FiO² délivrée: 85% à 90%
Avantage: une FiO² encore plus élevée peut être atteinte
Inconvénient: interfère avec les activités de la vie quotidienne

Dispositifs à haut débit

Habituellement, cela nécessite un mélangeur d'oxygène, un humidificateur et un tube chauffé.

Masque Venturi

Masque attaché à une valve d'entraînement d'air
Utilisation: hypoxie modérée à sévère, traitement initial
Le débit et FiO²: (dépend de la couleur). (Bleu = 2 à 4 L par minute = 24% O²2, Blanc = 4 à 6 L par minute = 28% O², Jaune = 8 à 10 L par minute = 35% O², Rouge = 10 à 12 L par minute = 40 %O², vert = 12 à 15 L par minute = 60% O²)
Avantage: fournit la livraison d'O2 la plus précise, débit élevé
Inconvénient: doit être retiré pour manger. Moins précis à des débits élevés
Ne garantit pas le débit total avec des pourcentages d'O² supérieurs à 35% chez les patients ayant des demandes de débit inspiratoire élevées; le problème avec les systèmes d'entraînement d'air est que lorsque cela augmente, le rapport air / oxygène diminue.

Canule nasale à haut débit

L'oxygène à haut débit (HFO) se compose d'un O²chauffé et humidifié
Débit: 10 à 60 L par minute
FiO² livré: jusqu'à 100%
Avantages: Plus pratique, peut fournir jusqu'à 100% d'oxygène chauffé et humidifié à un débit maximum de 60 LPM
Inconvénients: canule assez grande, peut être une source d'inconfort (bien que généralement assez minime)

Mélangeur air / oxygène

Fournit un apport précis d'oxygène indépendamment des demandes de débit inspiratoire du patient
Une pression expiratoire finale positive peut être générée
Pour environ tous les 10 litres de débit délivrés, on obtient environ 1 cm / HO de pression positive

Ventilation à pression positive

Permet une livraison précise de toute FiO² nécessaire

Ventilation non invasive généralement utilisée en dernier recours pour éviter l'intubation

Masque à pression positive continue (CPAP)

Principalement utilisé dans les patients souffrant d'apnée obstructive du sommeil ou d'œdème pulmonaire aigu
Fournit de l'oxygène (ou de l'air) sous haute pression prédéterminée via un masque facial bien ajusté
La pression positive est continue, pour garantir que les voies respiratoires sont ouvertes (les séparer)

Pression positive à deux niveaux sur les voies aériennes (BiPAP)

Principalement utilisé chez les patients atteints d'hypercarbie aiguë comme chez les patients présentant une exacerbation de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) et les patients syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).
Pression positive élevée sur l'inspiration et pression positive inférieure sur l'expiration
L'administration de la pression est variable tout au long du cycle respiratoire, avec une pression positive élevée à l'inspiration et une pression positive inférieure à l'expiration

Ventilation invasive

Ventilateur à pression positive fixé (généralement) à la sonde endotrachéale.
Permet une distribution précise d'une ventilation minute prédéterminée ainsi qu'une FiO² précise et une pression expiratoire positive.
Peut être utilisé électivement pendant la chirurgie

3. Améliorer la diffusion de l'oxygène à travers le tissu interstitiel alvéolaire

L'idée générale est de traiter la cause sous-jacente de l'insuffisance respiratoire:

Les diurétiques peuvent être utilisés en cas d'œdème pulmonaire
Stéroïdes dans certains cas de maladie pulmonaire interstitielle
L'oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) peut être utilisée comme méthode ultime pour augmenter l'oxygénation.

Il est à noter que les caractéristiques de chaque catégorie d'hypoxémie sont les suivantes:

L'hypoventilation présente un PaCO² élevé avec un gradient Aa normal
Des oxygènes peu inspirés présentent un PaCO² normal plus un gradient Aa normal
Shunts présentent un PaCO² normal et gradient Aa élevé qui ne corrige pas avec l'administration de 100% d'oxygène
Inadéquation V / Q présente un PaCO² normal et un gradient Aa élevé qui se comporte correctement avec 100% d'oxygène.

La supplémentation en oxygène varie entre FiO² de 0,21 et 1,00. Il existe une variété de dispositifs à débit faible et élevé pour faciliter ce processus, chacun avec des avantages et des inconvénients uniques.
L'apport d'oxygène dépend de 2 variables: FiO²et débit. Il existe plusieurs dispositifs conçus pour délivrer de l'oxygène à différents taux et concentrations comme décrit ci-dessus.
La toxicité de l'oxygène peut se produire si l'oxygène est délivré à une concentration plus élevée pendant une longue durée.
Une baisse de la température corporelle diminue le taux métabolique, ce qui réduit la consommation d'oxygène et minimise les effets néfastes de l'hypoxie tissulaire (en particulier le cerveau) L'hypothermie thérapeutique est basée sur ce principe.
L'oxygénothérapie à long terme peut réduire la mortalité, et elle est indiquée dans ces populations de patients:

Groupe I (absolu): PaO² 55 mm Hg ou SaO2 88%
Groupe II (en présence de cœur pulmonaire): PaO² 55 à 59 mm Hg ou SaO² 89%, signes sur le ECG d'hypertrophie auriculaire droite, hématocrite supérieur à 55%, insuffisance cardiaque congestive.

Références

Cette page a été modifiée ou créée le 2020/07/02 à partir de Anoxia (Hypoxic Hypoxia) (StatPearls / Anoxia (Hypoxic Hypoxia) (2020/05/12)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29493941 (livre).

↑ Toru Hiraga, « Hypoxic Microenvironment and Metastatic Bone Disease », International Journal of Molecular Sciences, vol. 19, n^o 11,‎ 9 novembre 2018, p. 3523 (ISSN 1422-0067, DOI 10.3390/ijms19113523, lire en ligne)
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[1] Toru Hiraga, « Hypoxic Microenvironment and Metastatic Bone Disease », International Journal of Molecular Sciences, vol. 19, n^o 11,‎ 9 novembre 2018, p. 3523 (ISSN 1422-0067, DOI 10.3390/ijms19113523, lire en ligne)

[2] (en) Emily R. Watts et Sarah R. Walmsley, « Inflammation and Hypoxia: HIF and PHD Isoform Selectivity », Trends in Molecular Medicine, vol. 25, n^o 1,‎ janvier 2019, p. 33–46 (DOI 10.1016/j.molmed.2018.10.006, lire en ligne)

[3] Brian M. Keuski, « Updates in diving medicine: evidence published in 2017-2018 », Undersea & Hyperbaric Medicine: Journal of the Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc, vol. 45,‎ septembre 2018, p. 511–520 (ISSN 1066-2936, PMID 30428240, lire en ligne)

[:2-4] 4,0 et ^4,1 (en) « Approach to cyanosis in children », sur uptodate, 14 aout 2019 (consulté le 12 décembre 2020)

[:4-5] Joana M. Gaspar et Lício A. Velloso, « Hypoxia Inducible Factor as a Central Regulator of Metabolism – Implications for the Development of Obesity », Frontiers in Neuroscience, vol. 12,‎ 1^er novembre 2018, p. 813 (ISSN 1662-453X, PMID 30443205, Central PMCID PMC6221908, DOI 10.3389/fnins.2018.00813, lire en ligne)

[:5-6] (en) Omar A. Mesarwi, Rohit Loomba et Atul Malhotra, « Obstructive Sleep Apnea, Hypoxia, and Nonalcoholic Fatty Liver Disease », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 199, n^o 7,‎ avril 2019, p. 830–841 (ISSN 1073-449X et 1535-4970, PMID 30422676, Central PMCID PMC6835083, DOI 10.1164/rccm.201806-1109TR, lire en ligne)

[:6-7] (en) Feng Zhang, Long Niu, Song Li et Weidong Le, « Pathological Impacts of Chronic Hypoxia on Alzheimer’s Disease », ACS Chemical Neuroscience, vol. 10, n^o 2,‎ 20 février 2019, p. 902–909 (ISSN 1948-7193 et 1948-7193, DOI 10.1021/acschemneuro.8b00442, lire en ligne)

[:0-8] 8,0 ^8,1 et ^8,2 « Mesures d'oxygénation et mécanismes de l'hypoxémie », sur uptodate, 4 mars 2020 (consulté le 3 décembre 2020)

[9] « Vue d'ensemble des manifestations cliniques de la drépanocytose », sur uptodate, 8 mai 2020 (consulté le 3 décembre 2020)

[10] « Désaturation oxyhémoglobinique (Hypoxie) », sur Merck manuals, avril 2019 (consulté le 3 décembre 2020)

[11] (en) Moises Rodriguez-Gonzalez, Patricia Rodríguez-Campoy, Maria Sánchez-Códez et Irene Gutiérrez-Rosa, « New onset severe right ventricular failure associated with COVID-19 in a young infant without previous heart disease », Cardiology in the Young, vol. 30, n^o 9,‎ septembre 2020, p. 1346–1349 (ISSN 1047-9511 et 1467-1107, PMID 32600496, Central PMCID PMC7324758, DOI 10.1017/S1047951120001857, lire en ligne)

[12] (en) Joseph S. Needleman et Amy E. Hanson, « COVID-19-associated apnea and circumoral cyanosis in a 3-week-old », BMC Pediatrics, vol. 20, n^o 1,‎ décembre 2020, p. 382 (ISSN 1471-2431, PMID 32787956, Central PMCID PMC7419228, DOI 10.1186/s12887-020-02282-8, lire en ligne)

[13] (de) H. Vogelsang, N. M. Botteck, J. Herzog-Niescery et J. Kirov, « Übertragung einer „Cockpit-Strategie“ in die Anästhesie: Klinisches Beispiel: Einführung von „canned decisions“ zur Lösung von Atemwegsnotfällen », Der Anaesthesist, vol. 68, n^o 1,‎ janvier 2019, p. 30–38 (ISSN 0003-2417 et 1432-055X, DOI 10.1007/s00101-018-0511-9, lire en ligne)

[14] (de) J. Grensemann, M. Simon et S. Kluge, « Atemwegssicherung in der Intensiv- und Notfallmedizin: Was gibt es Neues? », Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin, vol. 114, n^o 4,‎ mai 2019, p. 334–341 (ISSN 2193-6218 et 2193-6226, DOI 10.1007/s00063-018-0498-7, lire en ligne)

[:1-15] 15,0 et ^15,1 (en) Frank J. Gonzalez, Cen Xie et Changtao Jiang, « The role of hypoxia-inducible factors in metabolic diseases », Nature Reviews Endocrinology, vol. 15, n^o 1,‎ janvier 2019, p. 21–32 (ISSN 1759-5029 et 1759-5037, PMID 30275460, Central PMCID PMC6624429, DOI 10.1038/s41574-018-0096-z, lire en ligne)

[16] (en) Debbie W Chen, Robert Park, Sarah Young et Divya Chalikonda, « Utilization of Continuous Cardiac Monitoring on Hospitalist-led Teaching Teams », Cureus,‎ 13 septembre 2018 (ISSN 2168-8184, PMID 30443470, Central PMCID PMC6235649, DOI 10.7759/cureus.3300, lire en ligne)

[17] (en) Payam Vali, Mark Underwood et Satyan Lakshminrusimha, « Hemoglobin oxygen saturation targets in the neonatal intensive care unit: Is there a light at the end of the tunnel? », Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, vol. 97, n^o 3,‎ mars 2019, p. 174–182 (ISSN 0008-4212 et 1205-7541, PMID 30365906, Central PMCID PMC6626707, DOI 10.1139/cjpp-2018-0376, lire en ligne)

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