Hypernatrémie
| Maladie | |
 prise en charge de l'hypernatrémie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Hypotension orthostatique, Pression veineuse jugulaire, Oedème pulmonaire, Tachycardie , Altération de l'état de conscience , Oedème périphérique |
| Symptômes |
Coma, Insomnie, Faiblesse musculaire, Agitation, Anorexie , Oligurie, Nausées, Tachypnée , Fatigue , Asthénie , ... [+] |
| Diagnostic différentiel |
Hyponatrémie, Cirrhose hépatique, Diabète de type 1, Pseudohypernatrémie, Diabète insipide néphrogénique, Diabète insipide central, Hypocalcémie, Adipsie |
| Informations | |
| Autres noms | hypersalinité |
| Spécialité | Néphrologie |
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L'hypernatrémie est définie comme une concentration sérique de sodium supérieure à 145 mEq/L (N :135-145 mmol/L). L'hypernatrémie est un trouble électrolytique courant avec une morbidité et une mortalité accrues.[1]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
| Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Étiologies
Il existe plusieurs algorithmes pour catégoriser les causes d'hypernatrémie. On les classifie classiquement selon l'état volémique du patient.[2]
Hypervolémie
L'hypernatrémie dans un contexte hypervolémique résulte d'un excès d'apport en sel. Elle est particulièrement associée à l'administration IV d'un soluté hypertonique (NaCl ou bicarbonate de sodium). L'apport de sel per os n'est généralement pas suffisant pour induire une hypernatrémie chez un patient sans autres comorbidités significatives.
Hypovolémie et euvolémie
Si le patient est hypovolémique ou euvolémique, il faut mesurer l'osmolalité urinaire et le débit urinaire afin de mieux catégoriser l'étiologie. Il est important de retenir que l'hypodipsie (primaire ou secondaire) a un rôle contributif à l'installation de l'hypernatrémie : plusieurs étiologies nécessitent un défaut d'apport en eau pour résulter en un trouble électrolytique.
Une osmolalité urinaire > 800 mOsm/kg correspond à l'osmolalité attendue avec une réponse physiologique. Le patient est souvent oligurique. Il est question de pertes d'eau extra-rénales, soit de pertes insensibles en eau (i.e pertes diaphorèses ou respiratoires), de pertes gastro-intestinales (i.e diarrhée ou vomissement), de brûlures ou de fistules entéro-cutanées.
Concernant l'osmolalité urinaire < 300 mOsm/Kg, l'urine est diluée et le patient présente classiquement de la polyurie. La diurèse osmotique (mannitol, urée, hyperglycémie), les diurétiques, la diurèse post-obstructive, ainsi que le début ou la résolution d'une IRA rénale (NTA) se caractérisent par une excrétion d'osmoles urinaires de > 750 mOsm/jour. Le diabète insipide (néphrogénique vs central), quant à lui, est un défaut d'action de la vasopressine.
Physiopathologie
Réabsorption de l’eau
Le tubule proximal réabsorbe 50 à 75% de l'eau de façon passive et isoosmotique, c'est-à-dire que l'eau suit le Na, le Cl, le glucose, etc, et ce, en empruntant les voies transcellulaires et paracellulaires. L'anse de Henle, elle, est totalement perméable à l'eau qui diffuse donc dans la médullaire hyperosmolaire et est réabsorbée au niveau des vasa recta. Les anses ascendantes grêles et larges sont aussi imperméables à l'eau. Le tubule distal est totalement imperméable à l'eau, même en présence d'ADH. Les cellules principales du tubule collecteur cortical et celles du tubule collecteur médullaire sont perméables à l'eau seulement en présence d'ADH (↑ AQP-2) où la majorité de l'eau tubulaire est ainsi réabsorbée au tubule collecteur cortical, et ce, afin de ne pas dissiper l'état d'hyperosmolalité de la médullaire rénale.
Réabsorption du sodium
Le sodium contenu dans le filtrat glomérulaire est réabsorbé à plusieurs niveaux dans le tubule. Sa quantité de sa réabsorption est modulée par les divers mécanismes de maintien du volume circulant efficace (VCE). Le tubule proximal réabsorbe 70% rande majorité du sodium contenu dans le filtrat glomérulaire est réabsorbée de façon constante par le biais de co-transporteurs et d'anti-porteurs à la surface luminale des cellules du tubule (transporteurs Na+/Glucose, Na+/Phosphates, Na+/H+, etc.). Bien qu'en condition physiologique le sodium est réabsorbé de façon constante, dans des conditions plus urgentes, telles que lors d'une diminution du VCE, le tubule proximal peut agir à titre de deuxième site d'ajustement. En effet, lorsque le VCE diminue, il y a une augmentation de l'angiotensine 2 qui entraîne une vasoconstriction de l’artériole efférente et augmente ainsi la réabsorption de sodium au tubule proximal. Une diminution du VCE entraîne également une augmentation de la noradrénaline et une augmentation du système sympathique qui agissent directement au niveau des cellules du tubule proximal et augmentent ainsi la réabsorption de sodium.
L'anse de Henle réabsorbe 20% du sodium. Alors que l'anse descendante est imperméable au sodium, l'anse ascendante grêle est perméable au sodium (réabsorption passive), de même que l'anse ascendante large où le sodium est réabsorbé par l’action du transporteur luminal Na+/K+/2 Cl¯. La réabsorption constante de sodium dans l’anse de Henle permet de maintenir la médullaire dans son état hyperosmolaire.
Le tubule distal réabsorbe environ 5% du sodium contenu dans le liquide tubulaire (co- transporteur Na+/Cl¯). Le tubule collecteur cortical, quant à lui, réabsorbe environ 5 à 6 % du sodium de façon variable au niveau des cellules principales par le biais d'un canal ionique spécifique au sodium. À ce niveau, la réabsorption du sodium est aldostérone-dépendante, c'est-à-dire que plus la concentration circulante d’aldostérone est importante, plus les cellules principales du tubule collecteur cortical se munissent de canaux ionique et réabsorbent le sodium. Le tubule collecteur cortical est d'ailleurs le premier site d’ajustement du VCE : l'hyperaldostéronisme provoqué par une baisse de VCE augmente la réabsorption du sodium au niveau du tubule collecteur cortical. Enfin, les cellules au niveau du tubule collecteur médullaire possèdent des canaux ion-spécifiques à sodium. La quantité de ces canaux est influencée par les concentrations circulantes de du peptide natriurétique de l’oreillette (PNA). Ainsi, plus le VCE augmente, plus la concentration sérique de PNA augmente et moins il y a de réabsorption de sodium au tubule collecteur médullaire.
Rôle de l’osmorégulation et la régulation volémique
L'osmorégulation et la régulation volémique sont des paramètres surveillés par des senseurs qui activent des effecteurs agissant sur des mécanismes lorsqu'un changement dans le paramètre est détecté, et ce, afin de maintenir l'homéostasie. L'osmorégulation consiste en la surveillance de l'osmolalité plasmatique par les osmorécepteurs hypothalamiques qui sécrètent de l'ADH et déclenchent la soif, entraînant donc une variation de l'osmolalité urinaire et de l'ingestion d'eau, et ce, afin de normaliser l'osmolalité plasmatique. Le paramètre surveillé de la régulation volémique, quant à lui, est le VCE. Le VCE est surveillé par plusieurs postes d'observation vasculaire, soit les sinus carotidiens, les artérioles afférentes et les récepteurs au niveau des oreillettes cardiaques. Le système rénine angiotensine aldostérone (SRAA), le système nerveux sympathique, le peptide natriurétique de l'oreillette, ainsi que l'ADH (en cas d'urgence) sont les effecteurs qui permettent de normaliser le VCE en modulant l'excrétion urinaire du sodium et l'appétit pour le sel.
Effecteurs du VCE
Les multiples effecteurs impliqués dans le contrôle volémique ont une influence sur l'hémodynamie systémique et l'excrétion urinaire de Na+. L'hémodynamie systémique est contrôlée par plusieurs effecteurs. D'abord, le système nerveux sympathique agit par le biais des fibres alpha et bêta au niveau du coeur et des vaisseaux en stimulant la circulation. L'angiotensine ll, quant à elle, a des effets systémiques tels que la vasoconstriction artériolaire, la rétention rénale de Na+ (action directe sur le tubule et augmentation de la sécrétion d'aldostérone) et l'augmentation de la soif. Enfin, l'ADH est sécrété seulement s'il y a présence d'une hypotension plus importante. L'ADH a un effet sur le tubule collecteur et les vaisseaux en augmentant la pression dans ces derniers.
L'excrétion rénale de sodium a plusieurs site d'ajustement, le premier étant le tubule collecteur. Au niveau du tubule collecteur, l'aldostérone favorise la réabsorption accrue de sel alors que le peptide natriurétique de l'oreillette (PNA) favorise une excrétion accrue de sel. Habituellement, le contrôle de l'excrétion rénale de sodium est fait par le tubule collecteur. Le tubule proximal constitue le deuxième site d'ajustement s'il y a un changement plus important du VCE. Le tubule proximal s'ajuste par l'hémodynamie du capillaire péritubulaire qui devient plus absorbant par plusieurs mécanismes. D'abord, il y a un resserrement de l'artériole efférente au niveau de l'angiotensine ll, rendant le passage du flot sanguin plus difficile. Il y a également un maintien ou une augmentation de la filtration glomérulaire, ainsi qu'une augmentation de la pression oncotique et une dissipation de la pression hydrostatique dans l'artériole efférente (capillaire péritubulaire). Le pourcentage de réabsorption au niveau de l'anse de Henle et du tubule distal est constant et dépend du flot. Bref, plusieurs facteurs influencent la sécrétion rénale de Na+ et donc la régulation du VCE. L'excrétion rénale de sodium varie au jour le jour, selon l'aldostérone et le PNA. Un apport de Na+ réduit entraîne une diminution du volume qui s'ensuit par une stimulation de l'axe SRAA ainsi qu'une réduction de la sécrétion du PNA, ce qui a pour effet net une augmentation de la réabsorption du Na+ au tubule collecteur et une baisse de l'excrétion de Na+. Une hypovolémie plus marquée entraîne une diminution du débit de filtration glomérulaire ainsi qu'une augmentation de la réabsorption du Na+ au tubule proximal, contribuant ainsi à la rétention de Na+. L'angiotensine II et la noradrénaline peuvent également contribuer à cette réponse. L'expansion volémique, elle, entraîne une sécrétion accrue du PNA ainsi qu'une diminution de la sécrétion d'aldostérone. Ces derniers éléments entraînent une excrétion du Na+ excédentaire ainsi qu'une diminution de la réabsorption du Na+ au tubule collecteur. Lors qu'une hypervolémie plus marquée, la réabsorption proximale diminue.
Sécrétion hémodynamique de l’ADH
L'ADH est normalement sécrété lorsque l'osmolalité plasmatique s'élève (sécrétion osmotique). Il peut également être sécrété en cas de contraction sévère du VCE (sécrétion hémodynamique) et ce, peu importe l'osmolalité plasmatique du moment. En effet, le corps sacrifie son osmolalité pour maintenir la volémie et l'ADH aide à retenir le maximum d'eau via son effet sur le tubule collecteur, même si cela entraîne une hypoosmolalité. La sécrétion hémodynamique de l'ADH provoque également une vasoconstriction afin de maintenir la tension artérielle.
Diminution du VCE
Le rein est le principal régulateur de la balance sodée et volémique. L'excrétion rénale de Na+ s'ajuste aux changements du VCE. D'un côté, une augmentation du VCE (ex.: après une charge de Na+) entraîne une augmentation de l'excrétion de Na+ et une réduction du volume jusqu'à la normale. De l'autre côté, lorsque les récepteurs perçoivent une déplétion du VCE, ils signalent au tubule rénal la nécessité d'une atténuation de la perte de sodium et d'eau, augmentant ainsi la réabsorption du sodium dans le tubule et diminuant la quantité de sodium dans l'urine.
Un diagnostic de déplétion du VCE se porte en démontrant une rétention rénale de Na+, par une concentration urinaire faible de Na + (<10-20 mmol/L) à l'aide d'une mesure valide et en s'assurant la bonne santé du tubule (i.e pas de maladie ou de paralysie causée par un diurétique).
Lors de situations pathologiques, telles que lors d'une cirrhose hépathique ou d'une insuffisance cardiaque, où le taux de perfusion des tissus est abaissé, l'organisme provoque une rétention hydrosodée afin de provoquer une expansion volémique dans le but de rétablir la perfusion des tissus.
Présentation clinique[2][3]
Facteurs de risque[1][4]
- l'affaiblissement du mécanisme de la soif
- un accès restreint à l'eau (ex.: personnes âgées, personnes avec un trouble mental, patients intubés, nourrissons)
- l'âge
- l'hospitalisation
- le diabète de type 2
- les diurétiques
- l'indice de masse corporelle
- l'hypertension artérielle
- l'insuffisance cardiaque
- la fonction rénale
Questionnaire[4]
L'hypernatrémie est généralement asymptomatique. De façon générale, les patients ayant une hypernatrémie chronique (> 48h) seront moins symptomatiques que ceux avec une hypernatrémie aiguë. Ce phénomène s'explique par l'augmentation compensatoire de l'osmolalité intra-neuronale, assurant une certaine homéostasie. Lorsque symptomatique, la présentation clinique est dominée par des symptômes neurologiques peu spécifiques :
- la fatigue
Des symptômes graves sont susceptibles de se produire avec augmentation aiguë des taux plasmatiques de sodium ou à des concentrations supérieures à 160 mEq/L. L'hypernatrémie peut provoquer un rétrécissement du cerveau, entraînant une rupture vasculaire et un saignement intracrânien.
Chez les adultes, les symptômes ont tendance à être légers et peuvent comprendre :
- l'anorexie
- la faiblesse musculaire
- l'agitation
- des nausées
- des vomissements.
Examen clinique
Il faut classifier le patient selon la temporalité (aigu vs chronique) et selon son état volémique en se basant sur le tableau clinique. Selon l'étiologie, le patient pourra être hyper-, hypo- ou euvolémique.
- aux signes vitaux :
- une hypotension orthostatique
- une tachycardie
- à l'examen cardiaque : à
- une pression veineuse jugulaire < 5 cm (diminution)
- à l'examen pulmonaire :
- à l'examen abdominal :
- à l'examen neurologique :
- l'état volémique
- les signes de déshydratation
- une turgescence cutanée
- une muqueuse sèche
Examens paracliniques
Bilan paraclinique : De façon non-exhaustive
- Bilan électrolytique (Na+, K+, Ca2+)
- Glycémie
- Urée, créatine
- Électrolytes urinaires (Na+, K+, Cl-)
- Sodium urinaire
- < 10 mEq/L → perte extra rénal : gastro-intestinal, cutané
- > 20 mEq/L → perte rénale
- Sodium urinaire
- Osmolalité urinaire et plasmatique
- Osmolalité urinaire :
- Élevé → Cause extra rénal
- < 300 mOsm/kg → Diabète insipide (central ou néphrogénique)
- Osmolalité urinaire :
- Collecte urinaire sur 24 h
- Vasopressine plasmatique (rarement mesuré)
Pour le diabète insipide, il faut procéder au test de déshydratation et au test à la desmopressine (souvent combiné). Cela permet non seulement de confirmer le diabète insipide, mais également de différencier la forme centrale de périphérique.L'imagerie cérébrale peut être nécessaire pour identifier la cause d'un DI central.
Approche clinique
Pour déterminer la cause de l’hypernatrémie, il faut d'abord déterminer la volémie du patient et ensuite questionner la présence de la soif. Si le sodium est > 147 mEq/L, le patient devrait ressentir la soif. Il faut ensuite s'assurer que le patient a un accès à un apport d'eau.
Si ces derniers éléments sont normaux, il est important d'évaluer l'axe hypothalamo-hypophyso-rénal. Un axe normal stimule l'ADH lorsque le Na < 147 mEq/L ou lorsque l'osmolalité urinaire (Osmu) > 700 mOsm/kg. Si l'Osmu > 700 mOsm/kg, les pertes d'eau sont extra-rénales et le sodium urinaire devrait être < 10 mEq/L. Si l'Osmu < 300 mOsm/kg avec un sodium urinaire élevé, il est possible de suspecter une diurèse osmotique (ex.: glucose, mannitol). Enfin, si l'Osmu < Osm plasmatique, les pertes d'eau sont d'origine rénales, où il est donc possible de suspecter un diabète insipide.
| Étiologies | Osmolalité urinaire (mOsm/kg) | Na urinaire (mEq/L) |
|---|---|---|
| Perte d'eau extra-rénale | >800
OsmU > OsmP |
< 10 |
| Perte d'eau rénale
(Diurétique) |
OsmU < OsmP | >20 |
| Perte d'eau rénale
(Diurèse osmotique) |
< 300
OsmU > OsmP |
>20 |
| Diabète insipide | OsmU < OsmP
OsmU < 100 (Central) OsmU < 300 (Néphro) |
>20 |
| Soluté hypertonique
Excès sel, minéralocorticoïdes |
OsmU > OsmP | >20 |
Diagnostic
La cause de l'hypernatrémie est généralement évidente à partir de l'anamnèse et l'examen physique. Dans le cas contraire, des tests de laboratoire peuvent être nécessaires. [4]
Diagnostic différentiel[1]
Traitement
Le pilier du traitement est la correction de l'étiologie sous-jacente[3][2]:
- Dans un contexte de perte liquidiennes, on procède au remplacement liquidien par apport per os ou encore par un soluté hypotonique. Le plus important est d'assurer l'euvolémie du patient avant toute chose, sauf si le patient présente une hypernatrémie avec un tableau clinique sévère associée. Pour rétablir la volémie, l'utilisation du normal salin (NaCl 0,9%) est privilégié.
- Pour une hypernatrémie avec stabilité hémodynamique, il est préférable d'utiliser un soluté de D5Na1/2, voire même de D5 seul.
- Une façon de calculer le volume liquidien nécessaire va comme suit : Sachant que l'eau libre corporel théorique = poids (kg) x 0,6 et que l'eau libre corporel (théorique) x 140 = Eau libre corporel (réel) x [Na+] sérique mesurée, il est possible d'obtenir le produit croisé d'eau libre corporel réel qui nous permet ensuite de calculer le déficit en eau libre. Il faut ensuite diviser le déficit en eau libre par 8-10 mmol/L/24h afin d'obtenir le nombre d'heures sur lequel la correction électrolytique doit s'étaler. La dernière étape consiste à diviser le déficit en eau libre par le nombre d'heures afin d'avoir le débit de soluté par heure requis.
- La correction liquidienne doit se faire avec prudence afin d’éviter de l’oedème cérébral. Il est recommandé de ne pas corriger la natrémie plus rapidement que 8 à 10 mEq/ jour (ou 0,5 mOsm/ L/ h).
| État volémique | Intervention |
|---|---|
| Hypernatrémie hypovolémiqie |
|
| Hypernatrémie euvolémique | Administration d'eau (per os ou solution de glucose intraveineuse). |
| Hypernatrémie hypervolémique | Administration d'eau (solution de glucose intraveineuse) et de furosémide. |
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
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| Exemple: | |
Complications[2][3]
- encéphalopathie métabolique : De sévérité variable, elle se présente principalement par une constellation de symptômes neurologiques. Cela inclut : agitation, faiblesse musculaire, céphalée, atteinte de l'état de conscience (somnolence, confusion/désorientation, coma), fièvre, convulsions, syndrome du motoneurone inférieur (spasticité, hyperréflexie), arrêt respiratoire.
- hémorragies intra-parenchymateuses et/ou sous-durale : Surtout dans un contexte aigu et chez les patients néonataux/pédiatriques.
- oedème cérébral : Conséquence d'une correction trop rapide de la natrémie, classiquement dans un contexte chronique. S'explique par une baisse rapide de l'osmolalité extra-cellulaire avec l'hyperosmolalité neuronale, ce qui résulte en un mouvement osmotique vers les neurones (entrée intracellulaire d'eau).
- Se manifeste par de l'hypertension intra-crânienne (convulsions, vomissements, céphalées, triade de cushing, atteinte de l'état de conscience, papilloedème).
Évolution
Le pronostic est variable et repose sur l'étiologie sous-jacente. La mortalité peut aller jusqu'à 40-60%.[2]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | |
| Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
Références
- ↑ 1,0 1,1 1,2 et 1,3 (en) George Liamis, Eline M. Rodenburg, Albert Hofman et Robert Zietse, « Electrolyte Disorders in Community Subjects: Prevalence and Risk Factors », The American Journal of Medicine, vol. 126, no 3, , p. 256–263 (DOI 10.1016/j.amjmed.2012.06.037, lire en ligne)
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 et 2,4 (en) Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison's : Principles of Internal Medicine, 19th Edition, New York, McGraw-Hill Education, , 3985 p., p. 303-304
- ↑ 3,0 3,1 et 3,2 Philippe Furger, François Leblanc, Martin Parent, Alain Vadeboncoeur, Docteur med, Édition 2019, Suisse, Éditions D&F GmbH/Sàrl, , 1562 p., p. 700-701
- ↑ 4,0 4,1 et 4,2 Michael M. Braun, Craig H. Barstow et Natasha J. Pyzocha, « Diagnosis and management of sodium disorders: hyponatremia and hypernatremia », American Family Physician, vol. 91, no 5, , p. 299–307 (ISSN 1532-0650, PMID 25822386, lire en ligne)