Fibrillation ventriculaire
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Apnée, Absence de bruits cardiaques, Asystolie, Inconscient, Absence de tension artérielle, Respiration agonique |
| Symptômes |
Altération de l'état de conscience |
| Diagnostic différentiel |
Embolie pulmonaire, Rythme idioventriculaire accéléré, Torsade de pointes, Asystolie, Tachycardie ventriculaire polymorphe, Flutter ventriculaire, Tachycardie supraventriculaire avec aberration, Dissection aortique, Activité électrique sans pouls |
| Informations | |
| Wikidata ID | Q848662 |
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Les arythmies provenant du myocarde ventriculaire ou du système His-Purkinje sont regroupées sous arythmie ventriculaire (AV). Cela comprend un sous-ensemble d'arythmies telles que la tachycardie ventriculaire (TV), la fibrillation ventriculaire (FV), les contractions ventriculaires prématurées (PVC) et le flutter ventriculaire. La tachycardie complexe large (WCT) est utilisée pour définir toutes les tachyarythmies dont la durée du complexe QRS est supérieure à 0,12 seconde. La FV est une WCT causée par une activité électrique irrégulière et caractérisée par une fréquence ventriculaire généralement supérieure à 300 avec des complexes QRS discrets sur l'électrocardiogramme (ECG). La morphologie du QRS dans la FV varie en forme, en amplitude et en durée avec un rythme irrégulier proéminent.[1] La FV est un rythme extrêmement dangereux compromettant considérablement le débit cardiaque et conduisant finalement à la mort subite cardiaque (SCD) .[2]
La FV a été identifiée chez près de 70% des patients en arrêt cardiaque. Sans traitement, la condition est mortelle en quelques minutes. Les taux de survie des patients atteints de FV en dehors des hôpitaux ont légèrement augmenté, mais beaucoup continuent de présenter des lésions cérébrales anoxiques résiduelles et des déficits neurologiques.
Épidémiologie
En 2017, la mise à jour de l'American Heart Association (AHA) a estimé le fardeau annuel total de l'arrêt cardiaque hors hôpital (OHCA) à 356500. Au moins 23% des OHCA traités par le service médical d'urgence (EMS) ont la FV / TV comme rythme initial. Avec plus de 60% des décès cardiovasculaires résultant d'un arrêt cardiaque, il reste la principale cause de décès dans le monde.[3] Les progrès modernes dans les dispositifs d'assistance tels que le défibrillateur cardiaque implantable (ICD) ont eu un impact significatif sur ces chiffres. De nombreuses études ont identifié la FV comme l'arythmie sous-jacente la plus courante chez les patients atteints de SCD. Parmi les patients hospitalisés pour un infarctus du myocarde aigu, 5% à 10% souffriront de FV ou de TV, et 5% auront une FV ou une TV dans les 48 heures suivant l'admission. la plupart de ces études. Sur la base des données du Resuscitation Outcomes Consortium (ROC), la survie à la sortie de l'hôpital pour les patients FV était de 31,4% .[2]
Étiologies
La FV est souvent liée à une maladie cardiaque structurelle sous-jacente. Trois pour cent à 12% des cas d'infarctus du myocarde (IM) développent une FV pendant la phase aiguë.[4] MI avec une occlusion coronaire complète sur une angiographie, un infarctus de la paroi antérieure, une fibrillation auriculaire et une angor pré-infarctus sont plus susceptibles de développer une FV. [5] De nombreuses affections courantes associées à la FV comprennent les anomalies électrolytiques (hypokaliémie / hyperkaliémie, hypomagnésémie), l'acidose, l'hypothermie, l'hypoxie, les cardiomyopathies, les antécédents familiaux de mort cardiaque subite, les anomalies congénitales de l'intervalle QT, le syndrome de Brugada et la consommation d'alcool. Les patients ayant des antécédents d'AV, en particulier une TV monomorphe ou polymorphe soutenue, peuvent passer à la FV chez les patients sensibles.[6] La prédisposition génétique à la FV est maintenant de plus en plus reconnue. La première association à l'échelle du génome a été rapportée dans l'étude AGNES identifiant le locus de susceptibilité pour la FV à 21q21.[7][2]
Physiopathologie
La FV se produit lorsque des parties du myocarde ventriculaire se dépolarisent de manière erratique de manière non coordonnée. VF résulte de ce qui suit: [2]
Formation d'impulsion anormale [2]
- Augmentation de l'automaticité: les cellules de Purkinje autour des zones ischémiques pendant l'IM peuvent déclencher une tachycardie ventriculaire.
- Activité déclenchée: tôt et tard après la dépolarisation, peut dépasser le seuil réfractaire et générer un potentiel déclenché provoquant des extrasystoles.[2]
Conduction d'impulsion[2]
- Les circuits de rentrée fonctionnels et anatomiques aident à maintenir l'arythmie ventriculaire. [2]
Présentation clinique
La présentation la plus courante de la FV est l'effondrement soudain d'un arrêt cardiaque conduisant à une SCD. Cela résulte d'une contraction ventriculaire inappropriée entraînant un faible débit cardiaque. Les patients peuvent présenter des signes d'infarctus du myocarde aigu tels que douleurs thoraciques, essoufflement, nausées et vomissements avant l'événement. Les patients ayant des antécédents connus de maladie coronarienne ou d'insuffisance cardiaque congestive peuvent présenter une aggravation des symptômes chroniques tels que l'angor, la dyspnée, l'orthopnée, la dyspnée nocturne paroxystique et l'œdème des pédales. Au moment de la présentation, les patients sont inconscients, ne répondent pas et n'ont pas de pouls palpable. Sans action rapide, cela conduit à la mort dans les prochaines minutes. Les patients atteints de DCI pour la prévention primaire ou secondaire peuvent subir un choc dû au déclenchement du DCI au moment de la FV. [2]
Examens paracliniques
La présentation aiguë des symptômes et les résultats de l'ECG conduisent au diagnostic.[2]
Résultats ECG [2]
- Ondes de fibrillation d'amplitude et de forme variables.
- Pas d'ondes P, de complexes QRS ou d'ondes T identifiables
- Fréquence cardiaque comprise entre 150 et 500 par minute [2]
Tempête FV: identifiée par 3 épisodes ou plus de FV ou des chocs appropriés de la CIM dans les 24 heures [2]
Les patients survivant à la FV doivent avoir une anamnèse et un examen physique approfondis. Il faut noter des antécédents familiaux de décès cardiaque inexpliqués. Les médecins devraient examiner de près les antécédents cardiaques du patient et la liste des médicaments pour les arythmogènes. Ils doivent également rechercher et corriger les causes réversibles de la FV telles que les anomalies électrolytiques, l'acidose et l'hypoxie. Le professionnel de la santé doit également évaluer les patients pour une cardiopathie ischémique sous-jacente avec une échocardiographie et une angiographie d'urgence. Parmi tous les OHCA, plus de 50% ont une coronaropathie importante à l'angiographie. [8][2]
Les études de laboratoire appropriées comprennent: [2]
- Electrolytes sériques
- Gaz du sang artériel
- Numération complète des cellules sanguines
- Enzymes cardiaques
- Niveaux de médicaments
- Écran de toxicologie
- Niveaux BNP[2]
L'ECG peut révéler: [2]
- MI
- Syndrome de Brugada
- Intervalle QT long ou court
- WPW
- Toxicité de la digitaline
- Signe d'Epsilon (cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène) [2]
ECHO est généralement effectué pour évaluer le mouvement de la paroi, la fraction d'éjection et tout problème valvulaire. De plus, Echo identifiera tout liquide péricardique qui aurait pu résulter de la RCR.[2]
L'EPS est effectué une fois que le patient est stable pour différencier les patients atteints de FV inductible de ceux atteints de FV non inductible. Les patients souffrant d'arythmies ventriculaires monomorphes induites peuvent être des candidats à un DCI.[2]
Approche clinique
Types de VF sur ECG[2]
- Coarse VF: la majorité des formes d'onde mesurent 3 mm ou plus
- Fine VF: la majorité des formes d'onde mesurent moins de 3 mm [2]
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
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| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Il est important de différencier la VF de l'activité électrique sans impulsions (PEA) / asystole car ces deux conditions sont gérées différemment selon le protocole ACLS. D'autres causes d'effondrement soudain telles que la dissection aortique et l'embolie pulmonaire doivent être envisagées. Les conditions suivantes peuvent être facilement confondues avec la FV sur un ECG et doivent être exclues.[2]
- Tachycardie ventriculaire polymorphe
- Torsade de pointes
- Flutter ventriculaire
- Activité électrique sans impulsions
- Rythme idioventriculaire accéléré
- SVT avec aberrance [2]
Traitement
Gestion aiguë[2]
En raison du taux de mortalité élevé et de l'extrême acuité de la maladie, les patients FV méritent une attention immédiate. Les professionnels de la santé doivent immédiatement initier une prise en charge dirigée par les lignes directrices conformément au protocole Advanced Cardiac Life Support (ACLS). La probabilité de survie est moindre si le professionnel de la santé s'écarte des recommandations de l'AATC. [9] Tous les patients souffrant d'un arrêt cardiaque doivent subir une évaluation initiale tout en recevant une RCP de qualité. La TV et la FV sans impulsions sont toutes deux des rythmes choquables, et une fois que le personnel identifie le rythme comme FV, les patients doivent être immédiatement choqués avec 120 à 200 joules sur un défibrillateur biphasique ou 360 joules à l'aide d'un monophasique. Les patients recevant une défibrillation rapide ont montré une survie améliorée (39,3%) par rapport aux patients chez qui la défibrillation a été retardée de 2 minutes ou plus (22,2%). [10] Administrer de l'épinéphrine et de l'amiodarone selon le protocole ACLS chez les patients soutenant le rythme de la FV indépendamment de recevoir 3 chocs. L'amiodarone améliore considérablement la survie à l'admission à l'hôpital sans affecter la survie à la sortie de l'hôpital.[11] Identifier et traiter la cause de l'événement incitant est tout aussi important. Les professionnels doivent prendre des mesures spécifiques à la cause telles que la sécurisation des voies respiratoires, la correction des électrolytes, l'administration de liquides, la décompression du pneumothorax, le drainage de la tamponnade lors de la réanimation du patient. Une fois que le patient a atteint le retour de la circulation spontanée (ROSC), les médecins devraient commencer une évaluation définitive de la maladie coronarienne.[2]
Gestion préventive [2]
La prévention primaire a été un facteur important dans la réduction des SCD liés à la FV. La plupart des transitions de la VF entre la TV et d'autres AV et par conséquent l'identification de ces arythmies à un stade précoce peuvent aider à prévenir la FV. Chez les patients présentant des symptômes suspectés d'être liés à l'AV, une détection par électrocardiographie ambulatoire et des moniteurs cardiaques implantés est recommandée. [12]. Les professionnels de la santé devraient proposer aux membres de la famille des patients atteints de syndromes d'arythmie héréditaire des tests génétiques et des conseils pour la stratification des risques.
Thérapie médicamenteuse [2]
L'amiodarone est l'antiarythmique le plus couramment étudié pour la prévention de la SCD. L'effet global de l'amiodarone sur la survie est controversé. La plupart des études n'ont pas montré de bénéfice supplémentaire par rapport au placebo ou à la CIM.[13] Le sotalol, en revanche, est associé à un risque accru de mortalité en diminuant le seuil de défibrillation. Une méta-analyse publiée en 2007 a montré une réduction significative du risque de SCD avec un traitement par statine.[14] Une incidence plus faible de SCD a été rapportée chez des patients sous traitement chronique par bêtabloquants pour insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite.
Défibrillateurs[2]
Des essais contrôlés randomisés tels que MADIT-I (essai d'implantation de défibrillateur automatisé multicentrique), MADIT-II, SCD-HeFT (essai sur la mort cardiaque soudaine dans l'insuffisance cardiaque) ont clairement démontré des avantages de mortalité avec la DCI par rapport au traitement médical standard. Des essais comparant la DCI à un traitement antiarythmique tel que AVID (Antiarythmic Versus Implantable Defibrillator) ont montré des résultats similaires.[2]
Le placement d'un DCI est recommandé pour la prévention primaire de la drépanocytose chez les patients présentant un risque accru de FV / TV potentiellement mortelles. La pose d'un DCI est également indiquée pour la prévention secondaire de la drépanocytose chez les patients ayant des épisodes antérieurs de FV et une TV soutenue.[2]
Suivi
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| Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
| Formats: | Texte |
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| Exemple: | |
Complications
- Lésion cérébrale anoxique
- Arythmies post-défibrillation
- Blessures causées par la RCP et la réanimation
- Brûlures cutanées
- Handicap de longue durée
- Blessure myocardique
- Décès[2]
Évolution
Le pronostic de la FV dépend du délai entre le début de l'intervention précoce et la défibrillation. Des retards plus courts sont associés à des taux de survie aussi élevés que 50% .[15] Chez les patients présentant un IM d'élévation du ST, la FV précoce (moins de 24 heures) est associée à une mortalité accrue par rapport à la FV tardive (plus de 24 heures) .[16][2]
La FV en dehors de l'hôpital peut être inversée car aujourd'hui, des défibrillateurs sont disponibles dans de nombreux endroits. Mais le succès de l'inversion diminue à un taux de 5 à 10% pour chaque minute retardée. Même dans des circonstances idéales, 30 à 40% des patients survivent, mais beaucoup développent également des déficits neurologiques résiduels en raison de l'anoxie. La récupération complète est rare. [2]
Prévention
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| Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
| Formats: | Texte |
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| Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Consultations
Les consultations doivent inclure la cardiologie, l'électrophysiologie et la cardiologie interventionnelle. [2]
Références
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130345
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 et 2,34 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725805
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20142817
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899944
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25559012
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11334828
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20622880
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20484098
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29885353
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18172170
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27434349
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29097294
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15659722
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18036362
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10699695
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24062921
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/08/28 à partir de Ventricular Fibrillation (StatPearls / Ventricular Fibrillation (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725805 (livre).