Activité électrique sans pouls

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Activité électrique sans pouls (AESP)
Maladie
Caractéristiques
Signes Apnée, Altération de l'état de conscience , Absence de bruits cardiaques, Pouls centraux non palpable, Tension artérielle non objectivable
Symptômes
Diagnostic différentiel
Choc cardiogénique, Rythme idioventriculaire accéléré, Fibrillation ventriculaire, Pseudo activité électrique sans pouls, Tachycardie ventriculaire
Informations
Terme anglais Pulseless electrical activity, PEA
Autres noms Dissociation électromécanique
Wikidata ID Q1326997
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Traumatologie, Anesthésie, Soins intensifs, Médecine interne

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L'activité électrique sans pouls (AESP), également connue sous le nom de dissociation électromécanique, est un type d'arrêt cardiaque. Contrairement aux cas de trouble du rythme cardiaque ou d'asystolie, cette condition est caractérisée par un pouls non palpable témoignant d'une baisse significative ou d'une absence d'activité mécanique ventriculaire, et ce, malgré la présence d'une activité électrique du coeur organisée. [1]

1 Classification[modifier | w]

L'AESP peut être divisée en deux catégories : la vraie AESP ou la pseudo-AESP.

  • La « vraie » AESP correspond à une absence complète de contractions ventriculaires (et donc de débit cardiaque) malgré la présence d'impulsions électriques coordonnées. L'AESP peut inclure un certain nombre de rythmes cardiaques organisés qui peuvent être d'origine supraventriculaire, sinusale ou non sinusale, ou encore d'origine ventriculaire telle qu'une accélération idioventriculaire ou une fuite, avec pour seule exception la tachycardie ventriculaire.
  • Dans la pseudo-AESP, il peut y avoir des contractions ventriculaires et des pressions détectables dans l'aorte, mais non percevables à l'examen physique ; le débit cardiaque peut alors être tout de même significatif, mais non suffisant pour irriguer les organes périphériques (pression de perfusion < 60 mm Hg)[2][3]. Il s'agit d'une forme de choc sévère.

À noter qu'un pouls non palpable ne doit pas toujours être considéré comme une activité électrique sans pouls, car elle peut être due au contraire à une grave anomalie vasculaire périphérique. [1][4][5][6][7]

2 Épidémiologie[modifier | w]

Près de 40 000 arrêts cardiaques surviennent chaque année au Canada.[8] Parmi ceux-ci, un tableau d'AESP est retrouvé dans moins d'un tiers des cas, mais cette proportion tend à croître. L'explication tiendrait plus à une diminution des troubles du rythme ventriculaire, mieux prévenus par le traitement médical et le défibrillateur automatique implantable, que par une réelle croissance des cas d'AESP. [9]

En milieu extra-hospitalier, la proportion de l'AESP parmi tous les arrêts cardiaques serait de 22% à 30%[10][11] et elle représenterait environ 20% des décès cardiaques subits en dehors de l'hôpital.[12][13][1] En milieu intra-hospitalier, sa proportion serait de 35 à 40% [14][15] et l'AESP serait le rythme initial chez 30-38% des patients. Une étude a révélé qu'environ 68% des décès enregistrés à l'hôpital et 10% de tous les décès à l'hôpital seraient dûs à de l'activité électrique sans pouls.

Certaines populations de patients sont plus à risque que d'autres de présenter de l'AESP. Parmi les arrêts cardiaques secondaire à un trouble du rythme, les patients ayant une dissociation électro-mécanique sont plus âgés, plus fréquemment des femmes et des noirs et ont plus souvent des antécédents de syncope.[9] Le risque d'AESP augmente significativement au-delà de 70 ans, en particulier dans la population féminine.[1] Les patients hospitalisés sont aussi plus à risque d'être atteint de certaines pathologies pouvant causer de l'AESP telles qu'une embolie pulmonaire, en raison de l'immobilisation prolongée. La prise de bêtabloquants et d'inhibiteurs calciques peuvent placer ces patients à risque d'AESP et même entraîner une résistance au traitement, en raison de l'altération de la contractilité cardiaque engendrée par ces médicaments.[16]

3 Étiologies[modifier | w]

L'étiologie de l'AESP est classée en causes primaires (cardiaques) et secondaires (non cardiaques).[1]

L'AESP primaire est due à l'épuisement des réserves d'énergie myocardique et répond mal au traitement. [17][18][19][1] L'AESP peut être le rythme initial lors d'un arrêt cardiaque, mais elle peut aussi survenir après un trouble du rythme ventriculaire régularisé par un choc électrique externe[9].

Les causes de l'AESP secondaire comprennent les fameux 6H et 6T. [1]

6H et 6T[20][1]
6H 6T

L'hypovolémie et l'hypoxie sont les deux causes les plus fréquentes d'AESP, cette dernière étant responsable d'environ la moitié des cas. D'autres désordres comme l'hypocalcémie et l'hypoglycémie peuvent également causer de l'AESP, mais ceux-ci sont plus rarement associés. De manière générale, le rythme initial dans ces contextes cliniques est habituellement la tachycardie sinusale, qui évolue ensuite en bradycardie sinusale sévère puis enfin en AESP.[20]

Pour ce qui est de la pseudo-AESP, les causes les plus fréquentes sont l'hypovolémie, les tachyarythmies et les obstructions à la circulation sanguine telles que les embolies pulmonaires, la tamponnade cardiaque ou le pneumothorax sous tension.[21]

4 Physiopathologie[modifier | w]

De manière générale, une activité électrique sans pouls se produit lorsqu'une insulte au système cardiovasculaire, gastro-intestinal (métabolique) ou respiratoire entraîne l'incapacité du muscle cardiaque à générer une contraction adéquate en réponse aux impulsions électriques.

Cette insulte diminue, de prime abord, la contractilité cardiaque et la situation s'aggrave avec l'installation d'une acidose subséquente, d'une hypoxie et d'une augmentation du tonus vagal. Une diminution de l'inotropisme cardiaque conduit ensuite à une activité mécanique insuffisante pour générer un pouls (contraction inadéquate), malgré la présence d'activité électrique. Il se produit alors une dégénérescence du rythme cardiaque et, éventuellement, la mort s'ensuit.[22][1]

L'angine ne provoque généralement pas d'AESP, sauf parfois si combiné avec de l'hypotension ou certaines arythmies.

Hormis une insulte pré-existante, il y a aussi d'autres mécanismes qui peuvent provoquer l'AESP : [1]

  • la diminution de la précharge
  • une augmentation de la postcharge
  • une diminution de la contractilité.

Une diminution de la contractilité cardiaque est liée à des changements dans les taux de calcium intracellulaire, ce qui explique pourquoi les patients prenant des bêtabloquants ou des bloqueurs des canaux calciques sont plus enclins à développer une AESP et pourquoi ils peuvent être résistants au traitement.

5 Présentation clinique[modifier | w]

5.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque généraux de présenter de l'AESP plutôt qu'un autre rythme lors d'un arrêt cardiaque sont :[20]

Puis, pour chaque cause possible de l'AESP, on peut inclure les facteurs de risque spécifiques à celle-ci. Par exemple, la sédentarité, l'HTA ou encore l'hypercholestérolémie sont des facteurs de risque pour l'infarctus du myocarde et donc indirectement aussi pour l'AESP.

5.2 Questionnaire[modifier | w]

Lors d'un cas d'AESP, il est important d'avoir accès à l'ensemble du dossier du patient au chevet pour faciliter la communication avec le reste de l'équipe.

Le patient étant inconscient en cas d'AESP, l'entrevue est impossible auprès du patient. Il est toutefois fréquent qu'avant de perdre conscience les patients présentent[23]:

  • des douleurs thoraciques
  • de la dyspnée
  • une condition hypoxémiante sous-jacente.

Lorsque possible, un questionnaire succinct peut être effectué auprès des témoins, de l'équipe traitante si l'épisode d'AESP a débuté en milieu intra-hospitalier ou encore en recherchant les éléments suivants au dossier[1][23] :

  • la raison d'admission, s'il y a lieu
  • tout contexte de traumatisme (augmente le risque de pneumothorax sous tension, de tamponnade et d'hémorragie occulte)
  • toute condition clinique pouvant mener à une hypovolémie sévère (diarrhée, vomissement, sepsis, diminution des apports PO, pertes de sang, etc.)
  • une exposition à de basses températures (contexte d'hypothermie)
  • des antécédents de thrombose veineuses récentes ou anciennes, la présence ou non d'une thromboprophylaxie/anticoagulation, des symptômes compatibles avec une embolie pulmonaire ou un TVP ayant précédé l'AESP
  • des antécédents de MCAS et des symptômes compatibles avec un infarctus du myocarde avant l'AESP
  • des antécédents de diabète (hypoglycémie)
  • des antécédents d'insuffisance rénale chronique (augmente le risque de dysélectrolytémie) et documenter la dernière créatinine/électrolytes au dossier
  • la prise de bêta-bloquants ou de BCC
  • toute pathologie pulmonaire hypoxémiante (pneumonie, MPOC, fibrose pulmonaire, embolie pulmonaire, etc.).

Lors d'un cas d'AESP, il est important d'avoir accès à l'ensemble du dossier du patient au chevet pour faciliter la communication avec le reste de l'équipe.

5.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen physique, le patient est inconscient et le principal signe clinique à noter est une absence de pouls centraux palpable.[1][note 1][24]

Les signes propres à chaque cause possible d'AESP sont aussi à rechercher à l'examen physique et peuvent aider à guider le diagnostic : [1][24][25]

  • aux signes vitaux :
  • à l'apparence générale/cutané :
    • des marques d'injections sur la peau (abus de drogues)
    • une peau pâle (hémorragie)
    • une cyanose centrale/périphérique
  • à l'examen cardiaque :
  • à l'examen pulmonaire :
    • des signes de trauma à la poitrine
    • l'auscultation peut être effectuée si le patient est ventilé :
      • une diminution du murmure vésiculaire unilatérale ou bilatérale (pneumothorax unilatéral/bilatéral +/- sous tension)
      • tous les bruits adventices sont possibles, mais la détermination d'une étiologie pulmonaire exacte attendra le retour à la circulation spontanée
    • une incapacité à fournir une ventilation en pression positive signalera une hypoxie par obstruction des voies respiratoires
    • une déviation trachéale et de l'emphysème sous-cutané (pneumothorax sous tension)
  • à l'examen abdominal :
    • un abdomen distendu
    • des ecchymoses aux flancs (traumatisme)
    • du sang à l'examen rectal (hémorragie).

6 Examens paracliniques[modifier | w]

Les investigations immédiates doivent inclure :[26][1]

  • une échographie ciblée :
    • une absence de pouls central en mode Doppler ainsi qu'une absence de contraction cardiaque confirment le diagnostic[note 3]
    • ceci permet d'évaluer des signes qui pourraient orienter la prise en charge de l'AESP :
      • la présence d'un épanchement péricardique (tamponnade)
      • un coeur droit et une veine cave dilatés (signes d'embolie pulmonaire massive)
      • une absence de glissement pleural (signe de pneumothorax)
      • du liquide libre intra-abdominal (saignement occulte après un traumatisme)
  • un ECG : tous les rythmes et les tracés sont possibles, sauf la tachycardie ventriculaire et l'asystolie
  • une FSC pour déterminer si le patient a une anémie sévère
  • les ions pour évaluer la présence d'hypokaliémie ou d'hyperkaliémie
  • une mesure de la glycémie pour éliminer l'hypoglycémie
  • un gaz sanguin pour évaluer le degré d'acidose.

7 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic d'arrêt cardiaque est fait lorsqu'un patient inconscient ne respire plus spontanément (confirmé par l'observation de la poitrine à la recherche de mouvements respiratoires et des voies respiratoires à la recherche d'obstruction) et qu'il est impossible de palper son pouls carotidien. Cette technique a toutefois une faible spécificité (55%) malgré une bonne sensibilité (90%). Une autre méthode afin de déterminer si le patient présente un pouls consiste à employer l'échographie POCUS (Point-of-Care UltraSound), qui peut être utilisée autant par les ambulanciers durant leur trajet que par le personnel soignant une fois à l'hôpital. Cette technique serait aussi sensible mais plus rapide (moins de 5 secondes) et beaucoup plus spécifique (84-90%).[27][28]

Le diagnostic de l'AESP, lui, requiert un électrocardiogramme posé lors de la réanimation d'un arrêt cardio-circulatoire afin de le distinguer des autres types d'arrêts cardiaques. [9] À l'échocardiogramme, on pourrait observer une activité électrique organisée ou semi-organisée, en opposition avec le tracé plat de l'asystole ou l'activité désorganisée de la fibrillation ou de la tachycardie ventriculaire[29].

Plus précisément, la vraie AESP est souvent caractérisée par des dépolarisations anormales et un rythme très lent avec des complexes QRS larges (QRS > 0.12 seconds)[3]. Au contraire, la pseudo-AESP se manifeste souvent sous la forme de tachycardie avec des complexes QRS étroits. À noter que la dissociation électromécanique doit être distinguée des « rythmes agonaux » où les QRS sont très élargis et déformés.[9] Cela n'est toutefois pas généralisable et l'ECG peut prendre une apparence bien différente de patient en patient.

Pour distinguer la vraie AESP de la pseudo-AESP, il est aussi possible de détecter la présence de débit cardiaque grâce à l'échocardiogramme où un certaine activité serait visible lors de pseudo-AESP. On peut également employer l'échographie Doppler au niveau carotidien/fémoral ou une canule artérielle (montrant une pression diastolique supérieure à 30-40 mmHg de manière persistante). Enfin, d'autres options possibles afin d'identifier la pseudo-AESP sont l'échographie cardiaque POCUS, l'oxymètre affichant la forme d'onde pléthysmographique (forme d'onde persistante) ou encore la capgnographie (courbe montrant des élévations continues de 30-40 mmHg).[27] Ces méthodes sont bien supérieures au sphymomanomètre pour évaluer la pression artérielle à des tensions basses, ce dernier étant plutôt un reflet de la tension artérielle périphérique.

Une fois le diagnostic d'AESP établi, il est important de chercher à diagnostiquer la cause sous-jacente.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Parmi les diagnostics différentiels à évoquer, on retrouve[30][1]:

9 Traitement[modifier | w]

Lorsque l'AESP survient, il est important de prendre en charge l'AESP et de rechercher la cause simultanément (6H-6T).

9.1 Traitement de l'AESP[modifier | w]

La première étape dans la gestion de l'AESP est de commencer les compressions thoraciques selon le protocole avancé de réanimation cardiorespiratoire (ACLS).[31]

Étape Description
A

(Airway)

  • Vérification des voies aériennes (obstruction des voies aériennes par un corps étranger) et exérèse de corps étranger PRN
  • Administration d'O2 100% à haut débit via ventilation au masque initialement
  • Avant intubation: 30 compressions avec 2 insufflations par minute
B (Breathing)
  • Intubation endo-trachéale en cours de réanimation chez tous les patients (traitement de l'hypoxémie et protection des voies aériennes)
  • Si intubé : ventilation à 10 insufflations par minute.
  • Si non intubé : 2 insufflations à toutes les 30 compressions thoraciques.
  • Éviter l’hyperventilation
C (Circulation)
  • 100 à 120 compressions thoraciques par minute en continue une fois intubé, en minimisant les pauses et en alternant de personne effectuant le massage à toutes les 2 minutes.
  • Si présent : arrêt de toute perfusion de vasodilatateur IV.
  • Poser deux voies IV de gros calibre (16 Ga) dans le pli du coude ou des voies IO.
  • Épinéphrine 1 mg IV/IO q 3 à 5 minutes.
    • Chaque dose doit être suivie de 20 mL de rinçage et d'élévation du bras pendant 10 à 20 secondes pour une meilleure perfusion.
    • Des doses plus élevées d'épinéphrine n'ont pas montré de bénéfices pour la survie ou les résultats neurologiques chez la majorité des patients. Seuls certains patients, notamment ceux présentant un surdosage de bêtabloquants ou de inhibiteurs calciques, peuvent bénéficier d'une dose plus élevée d'épinéphrine. Elle peut également être administrée via une sonde endotrachéale après avoir mélangé 2 mg d'épinéphrine dans 10 ml de sérum physiologique.[32][1]
  • Tout au long du protocole RCR, on doit vérifier si on a des signes de reperfusion des organes (pouls palpable, saturation en oxygène, pression artérielle diastolique, ETCO2..) et investiguer les causes réversibles de l'AESP via diverses imageries[27].
    • Dès que possible: installer une canule artérielle pour mesurer la pression et pour une analyse STAT des gaz artériels et des électrolytes sériques.
    • Avant la 2ème pause dans les compressions: faire une échographie cardiaque pour générer une image de 10 secondes. Visualiser la vidéo lors de la pause à la recherche de signes de contractilité cardiaque.
    • Lors des 3ème et 4ème pauses: faire une échographie pulmonaire et abdominale.
  • Si présence d'un pouls très faiblement ressenti ou un très faible débit cardiaque, traiter comme un pseudo-AESP (choc profond).

Après avoir ramené le patient en circulation spontanée, l'hypothermie thérapeutique est employée (en fonction des caractéristiques du rythme lors de l'AESP) afin de prévenir des lésions cérébrales suite à l'arrêt cardiaque [33].

Les taux de succès dépendent surtout de la qualité de la réanimation procurée; afin d'assurer une coordination efficace, il devrait y avoir un bon chef d'équipe et chaque personne (6 idéalement) devrait être assignée à une ou plusieurs tâches spécifiques. [1]

Le défibrillateur ne peut être utilisé pour ce type d'arrêt cardiaque, car le rythme sous-jacent est non choquable. Toutefois, si le rythme se modifie en un rythme choquable (fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire), il est important de débuter immédiatement la défibrillation.

Algorithme de l'AESP


9.2 Traitement de la cause sous-jacente[modifier | w]

Simultanément, il est important de rechercher les causes réversibles de l'AESP grâce aux examens paracliniques susmentionnés afin de débuter une prise en charge immédiate et spécifique en fonction du diagnostic posé.

Traitements des différentes étiologies de l'AESP[1]
Cause Traitement
6H Hypovolémie Perfusion de liquides IV par bolus ou de sang, clamps vasculaire pour hémorragies
Hypothermie Correction de la température corporelle
Hypoxie Intubation et ventilation
Hypokaliémie Remplacement K+ et Mg
Hyperkaliémie Traitement de la cause, Ca2+ gluconate 10mL 10%, insulin-dextrose, salbutamol, nahco3
Hypoglycémie Glucose IV
6T Embolie pulmonaire Thrombolytiques ou embolectomie
Infarctus du myocarde Thrombolytiques ou angioplastie
Pneumothorax Décompression à l'aiguille d'un pneumothorax puis drain thoracique
Tamponnade Drain péricardique
Toxines Antidotes spécifique à la drogue et arrêter l'absorption, NaHCO3 si surdose d'antidépresseurs tricycliques
Traumatisme thoracique Thoracotomie si réfractaire au traitement

9.3 Traitement de la pseudo-AESP[modifier | w]

Si un pouls est visualisé (pseudo-AESP), il faut traiter comme un état de choc profond, en arrêtant les compressions thoraciques. Plutôt qu'une dose d'épinéphrine de 1 mg, il est préférable d'employer de petites push doses d'épinéphrine. Il faut plutôt rechercher des signes de perfusion du coeur et du cerveau, à savoir s'il y a présence d'une forme d'onde pléthysmographique à l'oxymètre affichant une bonne saturation et/ou si la ETCO2 > 40 et/ou si la pression diastolique est supérieure à 30-40 mmHg. Il faut débuter une perfusion de norépinéphrine 10-50 mcg/min jusqu'à atteindre une TAM > 60-65 mmHg. Puis, il est important de corriger l'hypoxémie et l'hypovolémie et de rechercher des causes de pseudo-AESP en se basant sur l'échographie au chevet, l'ECG, le gaz sanguin, les électrolytes sériques, l'examen physique et le questionnaire.

10 Complications[modifier | w]

Les complications suivantes sont susceptibles d'être observées lors d'AESP: [1][34]

11 Évolution[modifier | w]

Les patients qui ont un arrêt cardiaque soudain se manifestant par une AESP ont un mauvais pronostic en comparaison avec des troubles du rythme ventriculaire, avec un taux de mortalité élevé malgré une réanimation cardio-pulmonaire optimale[35][36]. Dans une étude portant sur 150 patients, 23% ont été réanimés et ont survécu jusqu'à leur hospitalisation; seulement 11% ont survécu jusqu'à la sortie de l'hôpital. [1] La survie des patients de plus de 80 ans est exceptionnelle. De manière générale, plus la RCR est débutée tôt après l'arrêt cardiaque lorsqu'un témoin est présent, meilleures sont les chances de survie du patient.[6]

L'AESP survenant après un choc électrique externe est associée à un pire pronostic que s'il s'agissait du rythme initial, avec 0 à 2% des patients survivant à la sortie de l'hôpital[37]. De plus, les patients présentant de l'AESP suite à un choc sous forme de complexes QRS lents et larges ont également un moins bon pronostic que ceux avec des complexes rapides et étroits.[3]

12 Prévention[modifier | w]

La plupart des arrêts cardiaques sont précédés de modifications des signes vitaux, notamment la tachycardie, l'hypoxie et la tachypnée. Les professionnels de la santé doivent prêter attention à ces changements, rechercher les causes et les traiter pour éviter un arrêt cardiaque potentiel de type AESP.[1]

Pour prévenir l'AESP, tout comme pour prévenir les arrêts cardiaques de manière générale, il est important de contrôler les facteurs de risque des pathologies qui peuvent la causer. Pour limiter les infarctus par exemple, il est important d'avoir un mode de vie sain, soit de maintenir un poids santé, faire de l'exercice physique régulièrement, ne pas fumer et bien s'alimenter.

13 Notes[modifier | w]

  1. Plus spécifiquement, on considère l'absence de pouls carotidien pendant 10 secondes comme le gold standard pour le diagnostic, puisqu'un manque de pouls périphérique peut être le résultat d'autres pathologies (choc notamment).
  2. 2,0 et 2,1 Cela prend 5-10 secondes à faire, mais peut changer drastiquement la conduite et le pronostic du patient.
  3. Cependant, en présence de contractions myocardiques et d'un flot artériel à l'étude Doppler, il s'agit d'une pseudo-AESP.

14 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 et 1,20 Tony I. Oliver, Usama Sadiq et Shamai A. Grossman, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020721, lire en ligne)
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