Fibrillation auriculaire
Maladie | |
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Vidéo | |
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Caractéristiques | |
Signes | Pouls irrégulièrement irrégulier, Tachycardie , Bradycardie , Normotension, Déficit de pouls relatif à l'apex, Perte de l'onde A, B1 diminué, Diminution des pouls périphériques, Hypotension artérielle , Hypertension artérielle |
Symptômes |
Intolérance à l'effort, Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Sensation de tête légère, Asymptomatique , Palpitations |
Diagnostic différentiel |
Flutter auriculaire, Tachycardie auriculaire multifocale, Extrasystole auriculaire, Flutter atypique, Flutter auriculaire avec aberration, Tachycardie auriculaire focale avec bloc variable, Fibrillation auriculaire avec pré-excitation |
Informations | |
Terme anglais | Atrial fibrillation |
Wikidata ID | Q815819 |
Spécialités | Cardiologie, Médecine d'urgence, Anesthésie, Médecine interne, Médecine familiale, Gériatrie, Soins intensifs |
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La fibrillation auriculaire (FA) est une tachyarythmie supraventriculaire irrégulièrement irrégulière. En pratique clinique, il s'agit de l'arythmie la plus fréquente et qui représente le plus gros fardeau en terme d'hospitalisations. En effet, près de 33% des hospitalisations pour arythmies sont attribués à la fibrillation auriculaire. À l'électrocardiogramme, elle se distingue des autres arythmies par la présence d'oscillations de faible amplitude (ondes fibrillatoires) en provenance des oreillettes, à une fréquence de 300 à 600 battements par minute. La genèse de cette arythmie s'avère complexe mais impliquerait les mécanismes suivants : l'automaticité accrue, la ré-entrée ainsi qu'une activité déclenchée (mécanisme de post-dépolarisation). Dans certains cas, la fibrillation auriculaire peut être induite par une autre tachycardie supraventriculaire, surtout en présence d'un mécanisme de ré-entrée nodale ou présence d'un faisceau accessoire, comme c'est le cas dans le Wolff-Parkinson-White. D'un point de vue physiologique, en raison de la perte de contraction auriculaire efficace, la fibrillation auriculaire peut être responsable de symptômes directement reliés à cette tachyarythmie tels que des palpitations, des manifestations thromboemboliques ainsi que des manifestations hémodynamiques comme l'induction d'une cardiomyopathie. Selon la temporalité du début des symptômes de la fibrillation auriculaire, on peut faire face à de la FA paroxystique, persistante ou permanente.
Épidémiologie
La FA est la tachyarythmie la plus fréquemment rencontrée et sa prévalence est en augmentation dans le monde entier. La prévalence de la FA augmente avec l'âge et il est estimé que le nombre de personnes atteintes doublera ou triplera d'ici 2050. Bien que la prévalence mondiale de la FA soit d'environ 1-2%, elle touche moins de 1% des patients âgés de moins de 50 ans, 4% des patients âgés de 65 ans et jusqu'à 12% des patients de 80 ans et plus[1]. De plus, la FA a été plus fréquemment associée aux hommes et observée plus souvent chez les blancs par rapport aux noirs. [2][3]
Étiologies
Il existe de nombreuses causes de FA (FA) et elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. En clinique, il est généralement difficile de déterminer une étiologie unique; il s'agit souvent d'une combinaison d'étiologies, de facteurs de risque et de facteurs précipitants. Il demeure néanmoins important de rechercher ces étiologies afin de permettre une prise en charge individualisée.
Les causes les plus fréquemment rencontrées sont[4][Référence à actualiser][5][Référence à actualiser][6] :
- Hypertension artérielle
- Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)
- Maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS)
- Valvulopathie mitrale
- Cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie dilatée
Les causes réversibles les plus fréquemment rencontrées sont :
- Prise excessive d'alcool
- Post-chirurgie cardiaque/thoracique
- Péricardite
- Myocardite
- Embolie pulmonaire
- Infarctus du myocarde
- Hyperthyroïdie
- Désordres électrolytiques sévères (hypokaliémie, hypomagnésémie)
Les causes les moins fréquemment rencontrées sont :
- Cardiomyopathie restrictive (amyloïdose cardiaque, péricardite constrictive)
- Maladie cardiaque congénitale ou structurelle (ex.: communication interauriculaire)
- Hypertension pulmonaire
Globalement, toute condition qui entraîne des modifications de la forme ou du tissu auriculaire (dilatation auriculaire, tissu auriculaire post-ablation), de l'inflammation, du stress, de la fibrose ou l'ischémie myocardique peut favoriser le développement de la fibrillation auriculaire. Par ailleurs, les innervations sympathiques et parasympathiques ont également un rôle à jouer dans la pathogenèse de la fibrillation auriculaire. Dans certains cas, la cause est idiopathique.
Physiopathologie
Il existe de multiples mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la FA (FA). Le phénotype commun de ces mécanismes est l'apparition de l'arythmie; le parcours physiopathologique y menant varie d'un patient à l'autre. Les mécanismes se regroupent en deux catégories principales : les mécanismes structuraux et les mécanismes électrophysiologiques.
Mécanismes structuraux
Les anomalies structurelles des oreillettes peuvent engendrer de la FA. La dilatation progressive, la fibrose des parois, l'ischémie et l'infiltration des parois sont les mécanismes structuraux impliqués. Par exemple, la sténose mitrale entraîne une surcharge de pression dans l'oreillette gauche et provoque une dilatation progressive de la cavité. Un phénomène de fibrose des parois accompagne la dilatation, ce qui augmente à moyen terme la probabilité d'engendrer de la FA. Un autre exemple de changements structuraux sont ceux provoqués par l'hypertension artérielle (HTA). L'hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à l'HTA augmente les pressions de remplissage et celles dans l'oreillette gauche, provoquant progressivement sa dilatation et le risque de développer de la FA.[7][Référence à actualiser]
Mécanismes électrophysiologiques
Le développement de la FA nécessite un déclencheur électrique et des conditions favorisant le maintien d'une désorganisation électrique. Concrètement, les mécanismes suivants ont été élucidés :
- Micro-réentrée
- Automaticité accrue (ex.: état de thyrotoxicose, phéochromocytome)
- Mécanisme de post-dépolarisation
- FA induite par une autre tachyarythmie supra-ventriculaire, en présence d'un faisceau d'un faisceau accessoire (ex.: Wolff-Parkinson-White)
Les mécanismes élucidés plus haut ont des implications thérapeutiques. En effet, des foyers d'automaticité accrue et de ré-entrée se retrouvent plus souvent au pourtour des veines pulmonaires, d'où l'intérêt de procédures en électrophysiologie telles que l'isolation des veines pulmonaires.
Par ailleurs, dans certaines situations, des mécanismes électrophysiologies et structuraux agissent de concert dans la genèse de cette arythmie. À titre d'exemple, un patient présentant une dilatation auriculaire gauche et de la fibrose myocardique est fortement prédisposé à développer de fibrillation auriculaire détectable cliniquement, en présence d'un déclencheur tel que le sepsis. Dans bien des cas, on parle de FA provoquée[1]. De l'autre côté, un facteur déclencheur très intense (ex.: embolie pulmonaire massive) pourrait être responsable de générer de la fibrillation auriculaire sans la présence d'un substrat sous-jacent. Dans le premier cas décrit, le risque de récurrence se veut beaucoup plus grand que dans le deuxième cas. Ainsi, en pratique clinique, il est primordial de bien identifier les substrats, les déclencheurs en tenant compte du risque de récurrence dans la prise de décision d'anticoagulation sur le long terme.
Autres mécanismes
La plupart des cas de FA ne sont pas d'ordre génétique, mais certaines mutations ont été décrites. On les recherche particulièrement en présence d'une importante histoire familiale de FA en jeune âge. Les conditions inflammatoires chroniques auraient également un impact sur le tissu cardiaque. Finalement, l'activation du système nerveux autonome pourrait contribuer au développement de FA.[Référence nécessaire]
Classification
Durée
On classifie la FA essentiellement en fonction du temps depuis le début de l'épisode[8][9].
- FA paroxystique
- Conversion en rythme sinusal de façon spontanée ou à l'aide d'une intervention pharmacologique ou électrique en < 7 jours
- FA persistante
- Durée > 7 jours, incluant les épisodes de FA convertis à l'aide d'une intervention pharmacologique ou électrique en ≥ 7 jours
- FA persistante de longue durée («long-standing-persistant»)
- Durée > 12 mois lorsqu'il a été décidé d'opter vers une approche thérapeutique de contrôle du rythme («rhythm control»)
- FA permanente
- Lorsque le clinicien et le patient décident conjointement de ne plus tenter de cardioverser (électriquement ou chimiquement) le patient pour rétablir un rythme sinusal et de demeurer en FA à long terme. Dans l'éventualité où une approche de contrôle du rythme serait reconsidérée, on parlerait de FA persistante de longue durée
Certains patients avec de la FA paroxystique peuvent présenter, par moment, des épisodes de FA permanente, et vice-versa. Dans ces cas, la classification devrait se faire selon la forme de FA qui prédomine en terme de fréquence.
Au-delà d'une simple classification, le type de fibrillation auriculaire a des répercussions cliniques et thérapeutiques importantes. En effet, un patient avec un premier épisode de FA symptomatique a plus de chances de répondre à une stratégie de contrôle du rythme qu'un patient chez qui on a documenté de la FA dans le passé ou qui présente de la FA persistante de longue durée.
Pour terminer, l'utilisation du terme "FA chronique" est fréquent en clinique, mais devrait être évité. En effet, le terme "chronique" ne permet de distinguer si l'on fait référence à la durée prolongée de FA, à son caractère réfractaire ou à la décision clinique de ne pas viser un retour un rythme sinusal. L'acronyme "FAP", souvent utilisé pour désigner une FA paroxystique, devrait aussi être évité puisqu'il peut être confondu avec les autres types. Finalement, l'utilisation des tes termes "FA valvulaire" devrait être évité pour distinguer les patients atteints de FA avec une sténose mitrale modérée-sévère ou porteurs d'une prothèse valvulaire cardiaque mécanique des autres patients.
Étiologique
La classification en fonction de l'étiologie est également utile dans la prise en charge du patient[8].
- Valvulaire
- Lorsque la FA est associée à une sténose mitrale modérée à sévère (rhumatismale ou non-rhumatismale) ou la présence d'une prothèse valvulaire cardiaque mécanique (définition du CCS en 2020).[10]
- Non valvulaire
- Lorsque la cause de la FA ne répond pas à la définition d'une FA valvulaire.
Cette classification est essentiellement utile pour le choix d'agents anticoagulants. En effet, la warfarine (coumadin) devrait être privilégiée chez les patients souffrant de FA valvulaire.
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque de la FA ont été abordés un peu plus haut, mais peuvent être séparés en facteurs de risque modifiables et non-modifiables. Cette classification a un intérêt lorsque vient le temps d'individualiser l'approche thérapeutique du patient atteint de FA [4]. À titre d'exemple, la perte de poids chez le patient obèse permet de diminuer le fardeau de la FA. Dans la même optique, l'abstinence de la consommation chez le patient à risque s"avère un autre moyen de réduire le fardeau de la maladie.
Questionnaire
Quoi que la fibrillation peut être asymptomatique chez 25%, les principaux symptômes de la FA sont :
- palpitations
- lipothymie
- syncope (rarement)
- fatigue
- sensation de tête légère
Au questionnaire, il est également important de rechercher des symptômes de complications de la fibrillation auriculaire:
- dyspnée
- intolérance à l'effort
- Symptômes neurologiques (ex.: amaurose fugace, aphasie transitoire)
D'autres éléments à rechercher au questionnaire sont:
- La durée, la nature et la fréquence des symptômes
- établir la description de la palpitation (est-ce que le patient rapport que c'est irrégulièrement irrégulier),
- établir le moment de journée où les symptômes prédominent (la FA se présentant durant les heures de sommeil est typique de la FA à médiation vagale)
- établir le début de l'épisode actuel,
- établir le type de FA (paroxystique, persistante, permanente),
- établir la sévérité des symptômes (incluant l'impact sur la qualité de vie)
- la présence de symptômes accompagnateurs telles que la polyurie (pour le dépistage du diabète & pour la symptomatologie de la FA)
- La présence de facteurs déclencheurs
- Prise de stimulants
- Prise d'alcool
- Déprivation du sommeil
- Stress émotionnel
- Exercice physique intense
- Sommeil (activité autonome ou détresse respiratoire)
- Chirurgie récente (cardiaque ou non-cardiaque)
- Infection
- Tachycardie supra-ventriculaire (présence de palpitations régulières avant le déclenchement de l'épisode de FA)
- Les antécédents pertinents
- la présence de facteurs de risque,
- les hospitalisations dans le passé,
- les procédures d'ablation récente,
- Les facteurs intrinsèques au patient
- le niveau d'aisance avec les technologies (téléphones intelligents, monitoring cardiaque intelligent) dans l'éventualité où on lui proposerait une de ces modalités d'investigations (surtout chez le patient non diagnostiqué mais peut être utile pour le suivi)
- le niveau de fiabilité du patient (dans l'éventualité où une approche «pill-in-the-pocket» serait envisagée)
- Le risque thrombo-embolique du patient
- Le risque hémorragique du patient
- les épisodes de saignements majeurs dans le passé
- une nécessité de transfusion dans le passé
- la présence de diathèse hémorragique
Examen clinique
L'examen physique de la FA démontrera les éléments suivants :
- aux signes vitaux
- hypotension, si présence instabilité hémdoynamique (tension artérielle systolique <90 mm Hg ou chute de TAs de ≥30 mm Hg si le patient était hypertendu avant de tomber en FA)
- un pouls irrégulièrement irrégulier
- tachypnée (surtout si le patient présente une décompensation d'insuffisance cardiaque)
- désaturation (surtout si le patient présente une décompensation d'insuffisance cardiaque)
- fièvre (pour éliminer une infection sous-jacente comme déclencheur de la FA)
- à l'examen des jugulaires
- perte de l'onde A
- utile pour l'évaluation de la volémie du patient (l'hypovolémie étant un facteur déclencheur de FA)
- à l'examen cardio-pulmonaire
- déficit de pouls relatif à l'apex («pulse deficit)
- diminution de l'intensité du premier bruit cardiaque (B1)
- présence de souffles associées à une valvulopathie (ex.: sténose mitrale) ou une cardiomyopathie (ex.: cardiomyopathie hypertrophique)
- présence d'oedème des membres inférieurs (surtout si le patient présente une décompensation d'insuffisance cardiaque)
- à l'examen des pouls périphériques («pulse deficit»)
- diminution des pouls périphériques (")
- à l'examen neurologique (selon le contexte clinique)
- des signes d'AVC
Examens paracliniques
ECG
L'ECG est essentiel pour poser le diagnostic de FA. Les principales caractéristiques électrocardiographiques sont :
- rythme irrégulièrement irrégulier
- absence d'onde P
- QRS généralement fins sauf si aberrance associée (ex.: BBD)
Par ailleurs, l'ECG permet d'évaluer les signes de cardiomyopathie ou de troubles électriques et mesurer les intervalles PR, QT et QRS. Ces intervalles ont un impact dans le choix de la thérapie[4].
Bilan sanguin
Voici le bilan sanguin suggéré[4] :
- FSC (pour éliminer une leucocytose pouvant suggérer une infection ou une anémie)
- Électrolytes sanguins complets (pour éliminer des désordres électrolytes sévères comme une hypokaliémie ou une hypomagnésémie)
- Créatinine sérique (pour l'innocuité des médicaments administrés en FA)
- TSH (pour éliminer une hyperthyroïdie)
- Troponines (pour éliminer une ischémique myocardique, selon le contexte clinique)
- Bilan hépatique de base (pour l'innocuité des médicaments administrés en FA)
- Tests de coagulation (INR, PTT)
- +/- Digoxinémie selon prise de digoxine au préalable
- HbA1c, bilan lipidique, glucose à jeun (pour l'évaluation des facteurs de risque cardiovasculaires)
Imageries
Modalité | Explications |
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Échocardiographie transthoracique (ETT) |
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Radiographie pulmonaire |
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Holter |
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pacemaker et défibrillateurs |
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Échocardiographie transoesophagienne (ETO) |
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Oxymétrie nocturne et polysomnographie |
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Mesure ambulatoire de la pression artérielle |
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Approche clinique
Score de CHADS-65
Il est essentiel d'utiliser des outils d'évaluation du risque embolique et du risque de saignement afin d'individualiser la décision d'anticoagulation.
Affection | Points | |
---|---|---|
C | Insuffisance cardiaque congestive[11][5] | 1 |
H | Hypertension artérielle[12][5] | 1 |
A | Âge ≥ 65 ans | 1 |
D | Diabète sucré[13][5] | 1 |
S2 | Antécédents d'AVC ou d'ICT[1][5] | 2 |
Risque annuel ajusté d'AVC
- 0: 1.9%
- 1: 2.8%
- 2: 4.0%
- 3: 5.9%
- 4: 8.5%
- 5: 12.5%
- 6: 18.2%
Score HAS-BLED
Signification | Définition | Point | |
---|---|---|---|
H | HTA | Hypertension non contrôlée, TAS > 160 mmHg | 1 pt |
A | Abnormal renal or liver test |
|
1 pt chacun |
S | Stroke | ATCD d'AVC | 1 pt |
B | Bleeding | ATCD de saignement majeur ou prédisposition aux saignements | 1 pt |
L | Labile INR | INR instable, temps dans la zone thérapeutique < 60 % | 1 pt |
E | Elderly | Âge > 65 ans | 1 pt |
D | Drugs or alcohol |
|
1 pt chacun |
Un score ≥ 3 est considéré comme un risque élevé de saignement. Par contre, un score élevé n'est pas une contre-indication à l'usage d'anticoagulants. Le risque de saignement permet au patient et au clinicien d'avoir une discussion éclairée sur le sujet.
Selon le pointage, il est possible d'estimer le risque de saignement à 1 an[15] :
- 0 point = 1,13 %
- 1 points = 1,02 %
- 2 points = 1,88 %
- 3 points = 3,74 %
- 4 points = 8,70 %
- 5 points = 12,5 %
Diagnostic
À l'ECG, la FA se présente par un QRS étroit irrégulièrement irrégulier sans onde P distincte. La fréquence cardiaque se situe généralement entre 80 et 180/min au moment du diagnostic.
Parfois, une FA peut se présenter avec un QRS large, comme par exemple lorsqu'un patient connu avec un BBG préexistant est en FA.
Dans ce dernier cas, il est primordial de distinguer la FA avec aberance d'une tachycardie ventriculaire (TV). Les éléments suivants orientent généralement davantage vers une TV :
- l'absence de morphologie de bloc de branche droit ou gauche sur l'ECG en rythme sinusal,
- la présence d'un axe extrême (QRS positif en aVR et négatif en D1, aVL)
- la présence de complexes très larges (QRS >160 ms),
- la présence d'une dissociation auriculo-ventriculaire
- la présence de complexes de capture ou de fusion
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel comprend :[Référence nécessaire]
- le flutter auriculaire (avec bloc variable) [note 1]
- le flutter atypique (non-isthme cavo-tricuspidien dépendant)
- la fibrillation auriculaire avec pré-excitation (ex.: Wolff-Parkinson-White)
- la fibrillation auriculaire avec aberrance (ex.: présence d'un bloc de branche droit)
- la tachycardie auriculaire multifocale
- la tachycardie auriculaire focale avec bloc variable
- les extrasystoles auriculaires fréquentes.
Traitement
La prise en charge de la FA en milieu aigu dépend d'abord de la stabilité hémodynamique.
Dans les cas où le patient est instable hémodynamiquement (ischémie myocardique, surcharge pulmonaire ou hypotension significative), il est recommandé d'effectuer une cardioversion immédiate avec anticoagulation par la suite, et ce, sans ETO préalable.
Pour la vaste majorité des patients stables hémodynamiquement, la stratégie initiale est un contrôle de la fréquence ou du rythme ainsi qu'une anticoagulation adéquate.
Distinguons donc les deux aspects importants du traitement et de la prise en charge de la FA :
- Stratégie d'anticoagulation ;
- Stratégie de contrôle de l'arythmie ;
- le contrôle de la fréquence
- le contrôle du rythme (cardioversion chimique)
- l'approche non-pharmacologique
- Ablation par radiofréquence ou cryothérapie
- Pacing auriculaire préventif
- Ablation du noeud AV
- Procédure chirurgical de MAZE
- Occlusion chirurgicale de l'appendice auriculaire gauche
Anticoagulation
Selon la CCS[10], l'anticoagulation est recommandée chez les patients suivants :
- CHADS-65 et plus;
À noter, l'anticoagulation est également indiquée dans certains contextes cliniques :
- Post-ablation de FA en électrophysiologie pendant 2-3 mois (même si le CHADS-65 = 0). Après cette période de 2-3 mois, l'anticoagulation est poursuivi si le CHADS-65 ≥ 1
- Post-chirurgie non-cardiaque si FA persiste ≥ 48h (ou plusieurs épisodes de FA < 48h) ET CHADS ≥ 2 (après discussion avec le chirurgien sur le moment optimal de débuter l'anticoagulation). Un Holter est par la suite souvent réalisé en externe afin de juger de l'anticoagulation sur le long terme.
- Post-chirurgie cardiaque si si FA persiste ≥ 24-48h (ou plusieurs épisodes de FA <24-48h) après discussion avec le chirurgien cardiaque. Un Holter est par la suite souvent réalisé en externe afin de juger de l'anticoagulation sur le long terme.
- Post-chirurgie de MAZE : anticoagulation d'emblée pour les 2 mois après la chirurgie. Par la suite, l'anticoagulation doit être évalué en tenant compte du risque thromboembolique du patient (particulièrement si CHADS ≥ 2 ).
Le choix de l'anticoagulation varie en fonction qu'il s'agit d'une FA valvulaire ou non valvulaire, quoi qu'on devrait éviter l'emploi de ces termes en pratique clinique :
- Pour les patients atteints d'une sténose mitrale modérée à sévère (rhumatismale ou non-rhumatismale): Warfarine
- Pour les patients avec FA non valvulaire, les anticoagulants oraux directs (AOD) sont indiqués et privilégiés.
- Chez les patients dialysés, l'anticoagulation demeure controversée et devrait faire l'objet de discussions avec le patient en présentant les risques et bénéfices. Du côté des AOD, il existe quelques données avec l'emploi de l'Apixaban. Des études sont actuellement en cours pour mieux guider l'approche anticoagulante chez cette clientèle de patients.
Durée
Voici les recommendations de la CCS en ce qui a trait à l'anticoagulation[10].
- Chez les patients avec CHADS-65 ≥ 1, l'anticoagulation est recommandée à vie, sauf si les risques de saignements majeurs dépassent les bénéfices obtenus par l'anticoagulation.
- Si nous décidons d'opter pour une cardioversion électrique dans l'une des situations cliniques suivantes (FA valvulaire, FA non valvulaire qui dure depuis < 12h avec ICT ou AVC récent, FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 ≥ 2, FA non valvulaire qui dure depuis > 48h), la durée de l'anticoagulation devrait être de 3 semaines pré-cardioversion suivi d'au moins 4 semaines d'anticoagulation post-cardioversion. Par la suite, la décision d'anticoaguler dépend du risque embolique qu'on détermine avec le score CHADS-65 ainsi que le jugement clinique. Par exemple, un patient avec une FA valvulaire CHADS-65 = 0 se mériterait une anticoagulation à long terme.
Il est à noter qu'une alternative à l'anticoagulation 3 semaines avant la cardioversion serait de réaliser une ETO.
Anticoagulation chez les patients atteints de MCAS
La gestion de l'anticoagulation chez les patients avec MCAS et atteints de fibrillation auriculaire dépend du traitement envisagé[4].
- Chez les patients avec MCAS stable, l'anticoagulation seule sans ASA est indiquée à long terme.
- Chez les patients qui subissent un coronarographie élective pour angioplastie sans facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires, une bi-thérapie avec du clopidogrel et un anticoagulant oral est indiqué pour une période de 1 à 12 mois, à la discrétion de l'hémodynamicien.
- Chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu sans angioplastie traités de manière conservatrice, la bi-thérapie est suggérée pour une période de 1 à 12 mois, suivi de l'anticoagulant seul en monothérapie.
- Chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu avec angioplastie OU les patients admis en coronarographie élective avec facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires, l'ASA, le clopidogrel et l'anticoagulant sont recommandés en tri-thérapie pour une période variant entre 1 journée et 1 mois, suivi d'une bi-thérapie de clopidogrel/anticoagulant pour un maximum de 12 mois post-tuteur, suivi d'une monothérapie à base d'anticolagulant.
- Selon la CCS, les facteurs considérés à haut risque d'événements thrombotiques cardiovasculaires sont les suivants[4] : diabète sucré, tabagisme actif, IRC (ClCr < 60 mL/min), antécédents de SCA dans le passé, antécédents de thrombose de tuteur, maladie multi-vaisseaux, plusieurs tuteurs installés, lésion complexe de bifurcation, > 60 mm de longueur de tuteur implanté, occlusion coronaire totale chronique ("CTO" en anglais), échafaudage vasculaire biorésorbable.
Gastroprotection
Tel que constaté dans la section Anticoagulation chez les patients atteints de MCAS, les patients atteints de FA sont souvent exposés à la prise concomitante d'anticoagulants et d'antiplaquettaires. Ainsi, ces patients s'exposent à un risque accru de saignements gastro-intestinaux. Dans la pratique courante, il est commun d'ajouter une prophylaxie gastroprotectrice pour réduire ce risque de saignements (ex.: pantoprazole 40 mg po die). Quoi qu'il n'existe pas de lignes directrices claires à ce sujet, la décision d'ajouter une gastroprotection se base sur : la prise concomitante d'anticoagulants et d'antiplaquettaires, l'âge du patient (>65 ans), des antécédents d'ulcère compliqué ou la présence d'autres comorbidités.
Contrôle de la fréquence
Le premier réflexe à avoir pour le choix de la thérapie est de vérifier la médication du patient. Si le patient prend déjà l'un ou l'autre des médicaments, il est judicieux de continuer avec la même classe de médicament.
Si le patient ne prend aucun de ces médicaments, le choix de la thérapie dépend des comorbidités du patient[4] :
- les bêta-bloqueurs (± digoxine) sont indiqués chez les patients avec insuffisance cardiaque
- les bêta-bloqueurs et les BCC non DHP sont indiqués chez les patients MCAS
- les bêta-bloqueurs, les BCC non DHP et la digoxine sont indiqués chez les patients sans insuffisance cardiaque ni MCAS.
La digoxine est un médicament d'appoint qui peut s'ajouter à une monothérapie composée d'un bêta-bloqueur ou d'un BCC. Il est rarement utilisé en monothérapie.
Si le patient n'a plus de symptôme, il n'est pas nécessaire de cardioverser, d'autant plus que bon nombre de patients traités par contrôle de la fréquence pourraient éventuellement se cardioverser spontanément. Si le patient est toujours symptomatique, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique (contrôle du rythme). Dans certains cas réfractaires, l'ablation du noeud AV suivi d'une pose de pacemaker permanent peut être considéré.
Administration | Classe | Posologie | Commentaires |
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IV | Bêta-bloqueurs |
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Effets indésirables: bradycardie, hypotension, fatigue, dépression
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BCC non DNP |
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Effets indésirables: bradycardie, hypotension, constipation (vérapamil), oedème des membres inférieurs (diltiazém)
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Digoxine |
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Médicament à index thérapeutique étroit
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Amiodarone |
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Effets secondaires: hypotension, bradycardie, pneumonite d'hypersensibilité, prolongation de l'intervalle QT (à cesser lorsque QTc >500 ms ou hausse du QTc de 25%), hyperthyroïdie, hypothyroïdie, anomalies des tests de fonction hépatique | |
PO | Bêta-bloqueurs |
|
Idem à la forme intraveineuse |
BCC non DNP |
|
Idem à la forme intraveineuse | |
Digoxine |
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Idem à la forme intraveineuse |
Contrôle du rythme
Si le patient est toujours symptomatique malgré un contrôle de la fréquence, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique. Cependant, il faut s'assurer que le patient ait été anticoagulé pour une durée adéquate pour limiter les risques d'AVC.[Référence nécessaire]
Les patients éligibles à une stratégie en contrôle du rythme sont les suivants :[Référence nécessaire]
- les patients qui n'ont pas de thrombus dans l'appendice auriculaire à l'ETO ;
- les patients instables hémodynamiquement qui doivent être cardioversés en STAT ;
- les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent ;
- les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 < 2 ;
- tous les autres patients avec un CHADS2 = 0, âgés < 65 ans et anticoagulés depuis trois semaines avant la cardioversion.
Cardioversion chimique[Référence nécessaire]
- Procaïnamide 15-18 mg/kg IV sur 30-60 minutes (généralement 1g sur 1h)
- Agent de choix si syndrome de pré-excitation associé (syndrome de Wolff-Parkinson White)
- Amiodarone 150 mg IV en bolus puis 60 mg/h X 6 heures puis 30 mg/h X 18 heures
- Le flecaïnide et la propafénone doivent être utilisés conjointement avec des bloqueurs du noeud AV (bêta-bloqueurs ou BCC non-DHP) vu leur propension à favoriser la conduction 1:1 au niveau du noeud AV. . Ils doivent être évités chez les patients avec MCAS (controversé, surtout si non associé à une dysfonction systolique du ventricule gauche) ou de cardiopathies structurelles (dysfonction systolique du ventricule gauche, maladie valvulaire, hypertrophie ventriculaire gauche > 14 mm).
- Flecaïnide
- 300 mg PO X 1 (>70 kg)
- 200 mg PO X 1 (≤70 kg)
- Propafénone
- 600 mg PO X 1 (> 70 kg)
- 450 mg PO X 1 (≤ 70 kg)
- Flecaïnide
Il est à noter que la cardioversion chimique devrait, si possible, être tentée dans un contexte monitorisé avec un accès rapide à un défibrillateur et pacemaker externe étant donné le risque de bradycardies sévères et pauses de conversion en rythme sinusale avec l'utilisation de ces agents.
Sur une autre note, chez certains patients fiables atteints de FA bien sélectionnés (FA symptomatique soutenue ≥2h et survenant <1 fois par mois), il est possible d'opter vers l'approche «pill-in-the-pocket» où le patient l'un des anti-arythmiques de classe Ic mentionnés plus haut. Étant donné que ces agents favorisent la conduction 1:1 au niveau du noeud AV, il est primordial de prendre un agent bloquant le noeud AV (bêta-bloquant ou bloqueur des canaux calciques non-dihydropyridinique) 30 minutes avant.
Cardioversion électrique
La cardioversion électrique se déroule en salle de réanimation ou en salle de procédure, idéalement à deux médecins (un pour la sédation procédurale et l'autre pour la cardioversion). Un monitoring cardiaque et deux bonnes voies intraveineuses doivent être en place. Une équipe multidisciplinaire d'inhalothérapeutes, d'infirmière et de médecins doivent se trouver au chevet du patient. Les médicaments pour la sédation doivent être déterminés à l'avance et individualisés en fonction des caractéristiques propres du patient. Les médicaments et le matériel de réanimation doivent être à portée de main.[Référence nécessaire]
Il existe deux positionnements possibles pour les pads de cardioversion : antéropostérieur et antérolatéral. Dans les deux cas, il est important que si une flèche imaginaire est tracée entre les deux pads, celui-ci passe en plein centre du ventricule gauche.
La dose sélectionnée doit être de 150-200 joules en biphasique en mode synchrone[4].
Facteurs favorisant une contrôle de la fréquence cardiaque contre un contrôle du rythme
En pratique clinique, les experts s'entendent généralement pour dire que l'approche du contrôle de la fréquence cardiaque est équivalente à celle du contrôle du rythme. Des données récentes (étude EAST-AFNET 4) suggèrent que l'approche du contrôle du rythme confère probablement un bénéfice sur la survie. Jusqu'à ce que ces données soient appliqués à l'ensemble de la population, on se fie sur les critères suivants incluant les préférences du patient pour décider de l'approche thérapeutique:
Facteurs favorisant un contrôle de la fréquence cardiaque | Facteurs favorisant un contrôle du rythme |
---|---|
FA persistante
FA peu symptomatique Âge ≥ 65 ans Hypertension Absence d'insuffisance cardiaque exacerbée par la FA Échec aux anti-arythmiques dans le passé Risque élevé d'AVC avec la cardioversion Présence de cardiopathies structurelles augmentant le risque de récidive (ex.: présence de dilatation auriculaire) |
FA paroxystique
FA nouvellement détectée FA très symptomatique Âge <65 ans Absence d'hypertension Insuffisance exacerbée exacerbée par la présence de fibrillation auriculaire Pas d'essai d'anti-arythmies dans le passé Risque faible d'AVC avec la cardioversion Absence de cardiopathies structurelles |
Suivi
- [Référence nécessaire]
- La fréquence cardiaque est un paramètre à suivre chez les patients en FA. Il faut viser une fréquence cardiaque au repos < 100 bpm (<110 bpm à l'effort).
- Plusieurs éléments en lien avec l'anticoagulation doivent être suivis au long cours :
- pour les patients sous warfarine, il faut suivre l'INR périodiquement ;
- pour tous les patients anticoagulés, il faut suivre l'hémoglobine, la créatinine sérique et questionner les patients sur les symptômes de saignement.
- Au suivi, les facteurs de risque mentionnés ci-haut doivent être pris en charge (HTA, diabète, DLP, MCAS, etc.).
- Chez les patients sous amiodarone, il faut rechercher les symptômes de fibrose pulmonaire et de dysthyroïdie.
- Il faut réévaluer périodiquement la pertinence de l'anticoagulation, autant chez les patients anticoagulés que non anticoagulés.
Complications
La complication la plus redoutée de la FA est l'accident vasculaire cérébral, qui peut entraîner une morbidité et une mortalité importante. Il a été démontré que 60 % des accidents vasculaires cérébraux secondaires à la FA peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par l'anticoagulation. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une FA connue par rapport au grand public.[Référence nécessaire]
Évolution
En s'attardant aux nombres d'hospitalisations pour arythmies toutes causes confondues, 33% des raisons d'admissions sont attribuables à la fibrillation auriculaire. Ainsi, afin de réduire le fardeau de cette arythmie, le clinicien doit s'attarder sur les mesures préventives (ex.: perte de poids, réduction de la consommation d'alcool) tout en maximisant un contrôle adéquat du rythme ou de la fréquence cardiaque selon l'approche. Une FA non adressée de façon optimale peut avoir des conséquences délétères : thrombo-embolie (AVC), cardiomyopathie tachyarythmique et de décès.
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Il est recommandé de dépister la FA par une simple vérification de la FC chez tout patient > 65 ans lors des visites médicales (Number needed to screen de 69) [Forte, Faible][16].
Notes
- ↑ Cependant, la fibrillation auriculaire a un rythme irrégulierement irrégulier distinctif avec des ondes P absentes, tandis que le flutter auriculaire a un rythme habituellement régulièrement irrégulier avec des ondes P absentes (présence d'une onde F).
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/05/09 à partir de Atrial Fibrillation (A Fib) (StatPearls / Atrial Fibrillation (A Fib) (2020/02/14)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30252328 (livre).
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- ↑ Erreur de référence : Balise
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incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nomméespmid20299623
- ↑ (en) Ron Pisters, Deirdre A. Lane, Robby Nieuwlaat et Cees B. de Vos, « A Novel User-Friendly Score (HAS-BLED) To Assess 1-Year Risk of Major Bleeding in Patients With Atrial Fibrillation », Chest, vol. 138, no 5, , p. 1093–1100 (DOI 10.1378/chest.10-0134, lire en ligne)
- ↑ Jason G. Andrade, Martin Aguilar, Clare Atzema et Alan Bell, « The 2020 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Comprehensive Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation », The Canadian Journal of Cardiology, vol. 36, no 12, , p. 1847–1948 (ISSN 1916-7075, PMID 33191198, DOI 10.1016/j.cjca.2020.09.001, lire en ligne)