La polyarthrite rhumatoïde (PAR) est une maladie dégénérative inflammatoire chronique, caractérisée par une atteinte articulaire souvent bilatérale et symétrique, évoluant par poussées vers la déformation et la destruction des articulations atteintes. La PAR est le rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent[1].
Épidémiologie
La PAR touche environ 1% de la population mondiale. La prévalence de la polyarthrite rhumatoïde diagnostiquée augmente généralement avec l'âge et est plus élevée chez les femmes (1,7% et 1,0 pour 1 000 personnes par année, respectivement) que chez les hommes (0,8 % et 0,5 pour 1 000 personnes par année, respectivement).[2]
Environ 374 000 (1,2%) des Canadiens âgés de 16 ans et plus doivent composer avec un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde, et 23 000 (0,8 pour 1 000 personnes par année) ont reçu un nouveau diagnostic en 2016-2017.[2]
le tabagisme: principal facteur environnemental de déclenchement de la PAR, en particulier chez les personnes ayant une prédisposition génétique
les infections: les infections peuvent déclencher une réponse auto-immune, mais il n'a pas été prouvé qu'un agent pathogène particulier soit à l'origine de la PAR[4]
la pollution (et en particulier la pollution de l'air) expliquerait une incidence augmentée de la maladie dans les zones urbaines et/ou industrielles et quand le lieu de vie du patient est proche d'un lieu connu d’émission de polluants atmosphériques
l'inhalation de poussières siliceuses fines en est une cause avérée
Physiopathologie
Les complexes immuns produits par les cellules de la membrane synoviale et les vaisseaux sanguins inflammatoires sont responsables des anomalies immunologiques. L'inflammation de la synoviale est la lésion élémentaire responsable de la destruction articulaire. Il y'a deux sous-types de PAR, dépendamment de la présence ou l'absence d'anticorps. Ce sont les plasmocytes qui produisent ces anticorps (facteur rhumatoïde, anticorps antipeptide anticyclique citrulliné, (anti-CCP)) qui contribuent aux complexes immuns, mais des arthrites destructrices peuvent être observées même en leur absence [5].
L'évolution de la synovite articulaire passe par plusieurs phases[6] :
Phase d'initiation : Le mécanisme de déclenchement du processus inflammatoire reste inconnu. C'est une réponse inflammatoire non spécifique à un stimulus non encore identifié.
Phase de recrutement cellulaire et inflammation : Le processus inflammatoire est initié par les macrophages qui migrent vers la membrane synoviale. D'un autre côté les lymphocytes T CD4 infiltrent également le tissu synovial. Les macrophages et les lymphocytes produisent des cytokines et chimiokines pro inflammatoires dont le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'interleukine 6.
Phase de prolifération et destruction : La prolifération excessive du tissu synovial conduit à son épaississement, le tissu synovial épaissi appelé Pannus tend à recouvrir le cartilage articulaire et serait le siège de la production d'enzymes, responsables de la destruction du cartilage et de l'os.
Phase de réparation: La phase de réparation qui conduit à la formation du tissu cicatriciel et à la fibrose articulaire, a lieu en parallèle avec la phase de destruction, mais ne compense pas le processus de destruction. Elle fait participer des facteurs de croissance et le TGF-β (Le Facteur de Croissance Transformant β).
Présentation clinique
La section obligatoire Présentation clinique ne contient pour le moment aucune information. Toute contribution serait appréciée.
Description:
Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:
Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
Présentation clinique
(Aucun texte)
Facteurs de risque
(Texte)
Questionnaire
(Texte)
Examen clinique
(Texte)
Facteurs de risque
La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information. Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description:
Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
des nausées [Symptôme]
des sueurs [Symptôme]
de la dyspnée [Symptôme].
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
l'odynophagie [Symptôme]
la fièvre [Symptôme]
l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
l'absence de changement de la voix [Symptôme]
l'absence de toux [Symptôme].
Le diagnostic de la PAR débutante peut être difficile. Il repose sur un faisceau d'arguments cliniques, biologiques et d'imagerie. Il faut tout d'abord:[1]
Reconnaître le rhumatime inflammatoire périphérique
Éliminer les diagnostics différentiels
Évaluer le risque de développer un rhumatisme érosif
Une arthrite se définit sur le plan clinique par une triade associant: douleur inflammatoire, synovite ou épanchement et raideur.
La douleur inflammatoire est généralement présente tôt le matin ou très tard la nuit, elle peut réveiller le patient la nuit. Elle est accompagnée d'une raideur articulaire qui peut durer plus de 30 minutes. Elle n'est pas liée à l'exercice physique ou l'effort, au contraire elle est allégée par ce dernier. Contrairement à la douleur mécanique qui est exacerbée par les activités et vers la fin de la journée.[2]
L'anamnèse est une partie cruciale pour poser le diagnostic, elle devrait inclure les éléments suivants :
les signes inflammatoires locaux : tuméfaction chaude et douloureuse donnant l'aspect classique de « doigts en fuseaux»
la douleur est caractérisée comme une sensation de brûlure, picotements, douleur lancinante
l'atteinte est généralement bilatérale et symétrique
il faut questionner l'évolution des symptômes dans le temps, comme la date de début, l'évolution aiguë ou progressive, aggravation ou amélioration avec le temps
il existes des facteurs déclenchant ou aggravants comme le stress
établir le nombre d'articulations atteintes :
oligoarthrite (2-4 articulations)
polyarthrite (5+ articulations)
le diagnostic de PAR débutante doit être évoqué devant une arthrite touchant au moins deux articulations.
questionner l'impact sur la qualité de vie et le fonctionnement[9].
Les manifestations extra-articulaires sont présentes chez environ 40% des patients et sont associées à une atteinte plus sévère.[10]
nodule rhumatoide localisés sur la face d'extension des coudes des doigts ou sur le tendon d'Achille, ils sont très spécifiques de la polyarthrite rhumatoïde mais inconstants et tardifs
Poumons: pleurésie, nodules rhumatoïdes pulmonaires, rarement fibrose pulmonaire interstitielle. L'association avec une pneumoconiose définit le syndrome de Caplan-Colinet
Troubles psychiatriques( dépression , anxiété, troubles du sommeil) [11]La déformation en col de cygne est définit comme une flexion de la base du doigt accompagnée d’une extension de la phalange moyenne et d’une flexion de la phalange distale.[12]
Examen clinique
La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information. Toute contribution serait appréciée.
Description:
Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
aux signes vitaux [examen clinique] :
de la fièvre [signe clinique]
des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
à l'examen abdominal [examen clinique]:
une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
un signe de Rovsing positif [signe clinique]
un ressaut positif [signe clinique]
un signe du Psoas positif [signe clinique]
un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
Dénombrer les articulations atteintes et les comparer aux articulations controlatérales. L'atteinte est typiquement polyarticulaire et symétrique, touchant les MCP,IPP, poignet et MTP. Les articulations toujours épargnées sont les IPD, rachis dorso-lombaire et sacro-iliaque
Inspection et palpation à la recherche de signes inflammatoires articulaires : la rougeur, la chaleur, oedème et la douleur articulaire.
Rechercher les signes d'atrophie musculaire et déformation articulaire particulièrement au niveau des mains : subluxation MCP, déviation cubitale des doigts ( mains en coup de vent cubital), déformations en boutonnière, déformation en col-de-cygne, contractures en flexion.
Mouvements actifs et passifs : douleur et limitationDéformation en coup de vent cubital qui est défini comme une désaxation des articulations métacarpo-phalangiennes avec déplacement des doigts du côté ulnaire.
examen cutané: à la recherche de nodules rhumatoïdes, ulcérations, phénomène de Raynaud
Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.
Les poussées de la maladie sont généralement caractérisées par un syndrome inflammatoire, manifesté par une augmentation de la VS (vitesse de sédimentation) et de la CRP (protéine C réactive). Le syndrome inflammatoire peut également présenter une hyperleucocytose avec prédominance de polynucléaires neutrophiles et une anémie inflammatoire non spécifique.[17]
Les maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde (PAR) sont fréquemment caractérisées par la présence d'auto-anticorps. Les anticorps anti-CCP sont spécifiques de la PAR. Ils sont présents dans seulement environ 60% des cas mais très spécifiques de la maladie (environ 95%)[18]. Le facteur rhumatoïde n'est pas spécifique de la PAR (environ 50%) et peut être détecté chez des patients atteints d'autres affections telles que l'hépatite C ou chez des patients âgés. C'est un test sensible puisque il présent dans 80% des polyarthrites rhumatoïdes. Ce test n'a pas valeur de diagnostic car environ 20% des PAR restent négatives, elles sont d'ailleurs dites polyarthrites séronégatives.
Cependant, le diagnostic nécessite une inflammation articulaire documentée et ne doit pas être basé sur les examens de laboratoire seuls.
Imagerie
Le dépistage initial comprend des radiographies des mains, des poignets, et des avant-pieds pris de face et en trois-quarts, ainsi que des images de toutes les articulations douloureuses et une radiographie pulmonaire.
Au cours des premiers mois de la maladie, les radiographies peuvent être normales ou montrer un œdème des tissus mous. Par la suite, des signes tel que l'ostéoporose périarticulaire, le pincement de l'interligne articulaire et des érosions sous-chondrales peuvent apparaître. Les érosions peuvent survenir à n'importe quel moment. L'IRM est l'examen le plus sensible pour détecter plus précocement l'inflammation et les érosions articulaires.
La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information. Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description:
Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:
Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
L'approche clinique face à la PAR repose sur la reconnaissance précoce des symptômes, une évaluation minutieuse et des examens complémentaires pour confirmer le diagnostic et évaluer l'activité de la maladie.
Le diagnostic précoce repose sur la reconnaissance précoce des symptômes. Les symptomes typiques : une douleur articulaire symétrique, une raideur matinale persistante pendant plus que 30minutes, un gonflement articulaire et une fatigue généralisée. La PAR peut également affecter d'autres organes et systèmes, ce qui peut se manifester par des symptômes extra-articulaires tels que les nodules rhumatoïdes et une sécheresse oculaire ou buccale.
Examen physique : L'examen physique vise à évaluer les articulations touchées, la présence d'éventuels signes inflammatoires (rougeur, chaleur, gonflement) et l'amplitude des mouvements. Les symptomes extra-articulaires tel que les nodules rhumatoides, les symptomes cardio-respiratoires doivent également être recherchés.
Examens paracliniques :
Bilan sanguin: Les tests sanguins peuvent aider à confirmer le diagnostic et évaluer l'activité de la maladie. Les marqueurs inflammatoires comme la vitesse de sédimentation (VS) et la protéine C-réactive (CRP) peuvent être augmentés en cas d'inflammation. La présence de facteurs rhumatoïdes (FR) et d'anticorps anti-protéine citrullinée (anti-CCP) est également recherchée, bien qu'ils ne soient pas spécifiques à la PR.
Imagerie médicale : Les radiographies, l'échographie et l'IRM peuvent être utilisées pour évaluer les lésions articulaires et détecter les signes de dommages structurels. Les érosions osseuses, l'épanchement synovial, l'hypervascularisation synoviale et d'autres signes d'inflammation peuvent être visualisés à l'imagerie.
Biopsie synoviale : Dans certains cas, une biopsie de la membrane synoviale peut être pratiquée pour confirmer le diagnostic, eliminer une arthrite septique et évaluer l'activité de la maladie.
Un diagnostic précoce permet d'instaurer rapidement un traitement visant à contrôler l'inflammation, à prévenir les dommages articulaires et à améliorer la qualité de vie des patients atteints de PR. Une approche multidisciplinaire est souvent nécessaire pour une évaluation approfondie et une prise en charge optimale de la maladie.
Diagnostic
La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information. Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description:
Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:
Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
une blessure myocardique aiguë
des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
un changement ischémique de novo à l'ECG
une apparition d'ondes Q pathologiques
une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.
Le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde doit être suspecté en cas d'arthrites symétriques touchant plusieurs articulations surtout si les poignets et les 2e et 3e articulations métacarpophalangiennes sont impliquées. Le diagnostic nécessite une inflammation articulaire documentée.
Les critères de classification de la polyarthrite rhumatoïde permettent de standardiser l’approche diagnostique au stade précoce de la maladie et permettent de définir le traitement de fond. Les critères comprennent les résultats des dosages du facteur rhumatoïde, de l'anti-CCP, et la VS ou la CRP (voir tableau)
Critères de classification de la polyarthrite rhumatoïde
A-Atteinte articulaire (0-5)
Une grosse articulation
0
De deux à dix grosses articulations
1
D’une à trois petites articulations (avec ou sans atteinte des grosses articulations)
2
De quatre à dix petites articulations (avec ou sans atteinte des grosses articulations)
3
Plus de dix articulations (au moins 1 petite articulation)
5
B. Sérologie (0-3)
Facteur rhumatoïde et anti-CCP négatifs
0
Facteur rhumatoïde ou anti-CCP faiblement positifs
2
Facteur rhumatoïde ou anti-CCP positifs hauts
3
C. Protéines de phase aiguë (0-1)
CRP et VS normales
0
CRP et VS anormales
1
D. La durée des symptômes (0-1)
Moins de 6 semaines
0
Six semaines et plus
1
Score (A B C D)† * Critères de l’American College of Rheumatology et de l’European League Against Rheumatism. Un score de 6 et plus est nécessaire pour poser un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde.
Diagnostic différentiel
La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information. Toute contribution serait appréciée.
Description:
Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
L’objectif principal du traitement de la PAR est de contrôler l’activité de la maladie, réduire la douleur et la fatigue, prévenir les destructions articulaires et optimiser la qualité de vie. Pour arriver à cet objectif, une prise en charge globale multidisciplinaire est nécessaire. Les traitements médicaux, l'activité physique, le suivi psychologique et des interventions chirurgicales sont proposés de manière complémentaire. La mise en œuvre précoce du traitement améliore le pronostic de la maladie.
AINS
Les AINS et coxibs sont des médicaments symptomatiques, utiles pour traiter la douleur et la raideur. Il est nécessaire de prescrire ces médicaments à la posologie minimale efficace et pendant la durée la plus brève possible. Il faut évaluer le rapport bénéfice/risque pour chaque patient, particulièrement chez les sujets de plus de 65 ans ayant des comorbidités, en associant si nécessaire des mesures préventives, notamment digestives. Parmi les AINS les plus connus : l'ibuprofène, le naproxène et le diclofenac. Un seul médicament de la catégorie des Cox-2 AINS, le célécoxib est disponible au Canada[23]
Une corticothérapie à demi-vie courte par voie orale telle que la prédnisone ou ses dérivés est recommandée. En préconisant, la durée la plus courte et la posologie minimale efficace (moins de 10mg/jour) . Cependant, des posologies plus importantes s’avèrent parfois nécessaires (per os ou en bolus) en cas de survenue d’une poussée ou en cas de manifestations cliniques extraarticulaires. Les mesures associées à une corticothérapie générale correspondent aux mesures de toute corticothérapie au long cours. Leur utilisation à long terme doit être évitée si possible puisqu’ils présentent un profil de toxicité non négligeable (diabète, ostéoporose, immunosuppression, cataractes, caractères cushingoïdes, etc.). Ils servent donc de traitement de pont en cas d’échec aux AINS en attendant que les DMARDs apportent un contrôle acceptable de la maladie. Les corticoïdes en injections intra-articulaires sont fréquemment utilisés. Ils permettent de contrôler les symptômes lorsqu’il n’y a que quelques articulations douloureuses ou enflammées qui échappent au contrôle par les DMARDs.
Les traitements de fond aussi appelés « DMARD » (disease modifying anti-rheumatic drugs) ont prouvé leur efficacité dans la gestion de l'activité de la maladie, et certains d'entre eux ont démontré leur capacité à ralentir la progression des lésions articulaires structurelles. Leur efficacité est en général retardée (un à trois mois), suspensive (reprise d'activité à l'arrêt), et malheureusement inconstante .L'objectif de ces traitements est d'atteindre une rémission.[24]
Selon la Société Canadienne de Rhumatologie,
il faut commencer le traitement de fond le plus rapidement possible,
Le choix du traitement devrait être adapté au profil du patient
Il faut toujours expliquer au patient les effets indésirables du traitement et les mesures de suivi appropriés[25]
Le traitement de fond de première intention est le Méthotrexate à la dose de 10 à 20 mg/semaine, par voie orale, sous-cutanée ou intramusculaire, avec des suppléments d’acide folique à une dose de 5 mg le lendemain de la prise du MTX ou 1 mg chaque jour sauf le jour de la prise de MTX. Ce dernier est prescrit pour réduire la toxicité du méthotrexate. Le patient doit limiter sa consommation d’alcool (2 consommations par semaine) et se soumettre régulièrement aux prises de sang recommandées. [26]
D'autres molécules sont également employées : léflunomide (Arava) à la posologie de 20 mg/jour, sulfasalazine (Salazopyrine) à la posologie initiale de 1 g/jour, en augmentant par palier hebdomadaire jusqu’à 2 à 3 g/jour et l'hydroxychloroquine. Ces thérapeutiques ainsi que le MTX ont démontré un effet structural dans la PAR en phase d’état. L'association de ces molécules (en particulier, salazopyrine + méthotrexate +/- hydroxyplaquenil) pourrait en améliorer l'efficacité ; cependant, cette idée reste discutée.[27]
Le méthotrexate et le léflunomide sont contre indiqués en cas de grossesse.
Les modificateurs de la réponse biologique, communément appelés les biothérapies réservées aux formes sévères d'emblée, ou en cas d'échec ou d'échappement aux traitements précédents sont les plus récentes armes de l'arsenal du traitement de la polyarthrite rhumatoïde. [28]
Les anti-TNF alpha tel que l'infliximab, l'étanercept, l'adalimumab (Humira), le golimumab ont une efficacité clinique et radiologique spectaculaire, au prix d'effets secondaires de gravité variable, principalement infectieux.[29]
Méthotrexate peut induire des effets toxiques sur les cellules à prolifération rapide, telles que les cellules de la moelle osseuse et celles de la muqueuse digestive:
Toxicité hématopoïétique
Anémie
Neutropénie ou anémie macrocytaire. Cette dernière est particulièrement associée à l’usage concomitant de TMP/SMX (Bactrim ou Septra). Cette association doit être évitée.
Thrombopénie, avec risque accru d'ecchymoses
Toxicité digestive
Mucite
Nausée
Toxicité pour les cellules osseuses, qui restreint son utilisation prolongée.
Fibrose pulmonaire[30], et des cas plus rares d'hépatite.
Une toxicité neurologique a pu être observée plus rarement chez certains patients, entraînant une encéphalopathie temporaire ou définitive.
Pour tout patient sous méthotrexate, le médecin doit rappeler au patient.
De limiter sa consommation d’alcool.
De faire des prises de sang régulières ( FSC, Bilan hépatique) toutes les 4 à 8 semaines pour dépister une toxicité hépatique ou médullaire.
L'exercice physique est indiqué pour tous les patients atteints de PAR, peu importe la sévérité de la maladie.
Il faudra toutefois s'assurer que la pratique est adaptée aux capacités physiques du patient, en tenant compte des possibles limitations musculosquelettiques et cardiovasculaires pouvant être présentes chez ces patients
Il est important de garder en tête que les comportements sédentaires devraient aussi être réduits au maximum afin de réduire l'effet pro-inflammatoire de ceux-ci et leur impact sur différents paramètres influençant l'expression de la PAR, notamment l'obésité et le diabète.
Les activités physiques recommandées sont : l'aérobie 3 à 5 fois par semaine , la musculation 2 à 3 fois par semaine, les étirements actifs et passifs tous les jours[31]
Complications
La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information. Toute contribution serait appréciée.
Description:
Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
Fibrose pulmonaire : Une étude a montré qu'environ 50% des patients atteints de PAR souffraient d'une maladie pulmonaire interstitielle, dont seulement 10% présentaient des symptômes cliniquement significatifs tels que toux et dyspnée d'effort progressive[32]
Pendant l'évolution de la maladie, la surveillance des complications nécessite des radiographies tous les six mois au cours des deux premières années, puis une fréquence réduite à une fois par an ou tous les deux ans[34]. Des radiographies régulières en flexion forcée du rachis cervical sont également recommandées pour détecter une éventuelle luxation atloïdo-axoïdienne.
La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information. Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description:
Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:
Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
Quels doivent être les consignes données au patient ?
Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
Évolution
La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information. Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description:
Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:
Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
Exemple:
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.
Prévention
Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde doivent recevoir des soins préventifs et des mesures de dépistage adaptés aux facteurs de risque individuels qu'ils présentent.
Les vaccins selon les recommandations nationales[35]
La prévention de l'ostéoporose en fonction du résultat de l'évaluation du risque de fracture FRAX
L’activité physique et réadaptation
L’évaluation du risque cardiovasculaire (Score Framingham)
↑(en-US) Amy M. Wasserman, « Diagnosis and Management of Rheumatoid Arthritis », American Family Physician, vol. 84, no 11, , p. 1245–1252 (lire en ligne)
↑Hedda van 't Land, Jacqueline Verdurmen, Margreet ten Have et Saskia van Dorsselaer, « The association between arthritis and psychiatric disorders; results from a longitudinal population-based study », Journal of Psychosomatic Research, vol. 68, no 2, , p. 187–193 (ISSN0022-3999, DOI10.1016/j.jpsychores.2009.05.011, lire en ligne)
↑« Polyarthrite rhumatoïde », Wikipédia, (lire en ligne)
↑(en-US) Amy M. Wasserman, « Diagnosis and Management of Rheumatoid Arthritis », American Family Physician, vol. 84, no 11, , p. 1245–1252 (lire en ligne)
↑(en) Kunihiro Nishimura, Daisuke Sugiyama, Yoshinori Kogata et Goh Tsuji, « Meta-analysis: Diagnostic Accuracy of Anti–Cyclic Citrullinated Peptide Antibody and Rheumatoid Factor for Rheumatoid Arthritis », Annals of Internal Medicine, vol. 146, no 11, , p. 797 (ISSN0003-4819, DOI10.7326/0003-4819-146-11-200706050-00008, lire en ligne)
↑« Polyarthrite rhumatoïde », Wikipédia, (lire en ligne)
↑Baruch D Jakubovic, Andrea Donovan, Peter M Webster et Neil H Shear, « Methotrexate-induced pulmonary toxicity », Canadian Respiratory Journal : Journal of the Canadian Thoracic Society, vol. 20, no 3, , p. 153–155 (ISSN1198-2241, PMID23762881, Central PMCID3814259, lire en ligne)
↑« Polyarthrite rhumatoïde (programme d'exercices) », Wikimedica, {{Article}} : paramètre « année » ou « date » manquant (lire en ligne)
↑Vanessa L. Kronzer, Weixing Huang, Paul F. Dellaripa et Sicong Huang, « Lifestyle and clinical risk factors for incident rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease », The Journal of rheumatology, vol. 48, no 5, , p. 656–663 (ISSN0315-162X, PMID33191286, Central PMCID8096643, DOI10.3899/jrheum.200863, lire en ligne)
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