Cancer du colon

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Cancer du colon
Maladie
Colon cancer resection.jpg
Partie d'une résection du côlon de la région sigmoïde, ouverte longitudinalement, et montrant un cancer du côlon. Une règle a été placée en travers du segment de côlon ouvert pour déterminer la circonférence interne du segment de côlon ouvert.
Caractéristiques
Signes Sensibilité, Méléna, Dyspnée , Matité, Péristaltisme augmenté, Masses, Distension abdominale , Irrégularités du rebord hépatique, Nodule ombilical, Nodules au cul-de-sac de Douglas, Nodule de Virchow, Signe de Leser-Trélat , Hématochézie
Symptômes
Anémie, Dyspnée , Sang dans les selles, Masse abdominale palpable, Fatigue, asthénie (approche clinique), Perte de poids (approche clinique), Douleur abdominale aiguë (approche clinique), Changements dans les habitudes intestinales, Lésions anales, Diminution de calibre des selles, Occlusion colique, Hématochézie
Diagnostic différentiel
Colite ulcéreuse, Malformation artério-veineuse, Tumeurs carcinoïdes, Ischémie mésentérique chronique, Lymphome gastro-intestinal, Ileus, Carcinome de l'intestin grêle, Diverticulose colique, Maladie de Crohn
Informations
Terme anglais colon cancer
Autres noms cancer colorectal, cancer colique
Wikidata ID Q188874
Spécialités chirurgie générale, gastro-entérologie

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Le cancer du colon est une maladie dans laquelle des cellules malignes (cancéreuses) se forment dans les tissus muqueux du côlon. Il s'agit du troisième diagnostic le plus fréquent et la deuxième tumeur maligne la plus meurtrière pour les deux sexes confondus. Le cancer colique présente à la fois de fortes associations environnementales et des facteurs de risque génétiques. Les signes comprennent la présence de sang dans les selles ou un changement dans les habitudes de défécation. Certains facteurs influencent le pronostic et les options de traitement.

1 Épidémiologie[modifier | w]

Les taux d'incidence et de mortalité du cancer colorectal varient considérablement dans le monde[1]. D'après la base de données GLOBOCAN de l'Organisation mondiale de la santé, le cancer colorectal est le troisième cancer le plus fréquemment diagnostiqué chez les hommes et le deuxième chez les femmes[2]. Les taux d'incidence et de mortalité sont considérablement plus élevés chez les hommes que chez les femmes. Les taux d'incidence les plus élevés sont enregistrés en Australie, en Nouvelle-Zélande, en Europe et en Amérique du Nord, tandis que les taux les plus faibles sont observés en Afrique et en Asie centrale et du Sud[3]. Ces différences géographiques semblent être attribuables à des différences dans les expositions alimentaires et environnementales qui sont imposées sur un fond de susceptibilité génétiquement déterminée. Au Canada, la Société canadienne du cancer estime qu'en 2020, 26 900 Canadiens recevront un diagnostic de cancer colorectal, ce qui représente 12 % de tous les nouveaux cas de cancer en 2020. De ce nombre, 9 700 Canadiens mourront, ce qui représente 12 % de tous les décès par cancer en 2020.[4]

Un faible statut socio-économique semble également associé à un risque accru de développer un cancer colorectal ; une étude a estimé que le risque de cancer colorectal était environ 30 % plus élevé dans le quintile de statut socio-économique le plus bas que dans le quintile le plus élevé[5]. On pense que des comportements potentiellement modifiables, tels que l'inactivité physique, une alimentation malsaine, le tabagisme et l'obésité, sont à l'origine d'une proportion substantielle (estimée entre un tiers et la moitié) de la disparité socio-économique du risque de nouveaux cas de CCR [5][6]. D'autres facteurs, en particulier les taux plus faibles de dépistage du cancer colorectal, contribuent également de manière substantielle aux différences de risque de cancer colorectal liées au statut socio-économique [7].

2 Étiologies[modifier | w]

Le cancer du côlon peut se présenter de manière sporadique (70%), familiale (20%) ou héréditaire (10%). L'âge moyen du diagnostic pour les cas sporadiques est supérieur à 50 ans et est principalement lié à des facteurs environnementaux contrairement à une minorité de patients présentant un véritable modèle héréditaire qui comporte un risque plus élevé à un âge plus jeune (moins de 50 ans). Les facteurs environnementaux qui sont susceptibles d’être liés à l’apparition du cancer colorectal comprennent la consommation d’alcool et de tabac, une alimentation riche en viandes rouges et/ou faible en fibres, la consommation de viandes transformées, la cuisson de viandes à des températures très élevées ainsi que l’exposition à des radiations ionisantes.[4] Les 20% restants sont des cas groupés familiaux en l'absence de syndrome héréditaire identifiable. Les syndromes du cancer colorectal héréditaires les plus courants sont la polypose adénomateuse familiale (FAP) et le syndrome de Lynch (cancer colorectal héréditaire sans polypose [HNPCC]). [8][9] Environ 5% de tous les cancers colorectaux sont attribués à ces deux syndromes héréditaires, mais pas moins de 10% à 15% des patients porteront une mutation à haut risque non liée à la FAP ou HNPCC.

La maladie inflammatoire de l'intestin (MII), principalement la colite ulcéreuse, a une association bien connue avec le cancer du colon, avec une incidence estimée à 0,5% par an entre 10 et 20 ans après le diagnostic de la MII et 1% par an par la suite atteignant 30% de risque d'ici la quatrième décennie des patients atteints de pancolite. La maladie de Crohn peut augmenter le risque de cancer colique, en particulier si elle se présente dans la région iléocolique[1].

3 Physiopathologie[modifier | w]

La transformation de l'épithélium colique normal en lésion précancéreuse (adénome) et finalement en carcinome invasif nécessite une accumulation de mutations génétiques somatiques (acquises) et/ou germinales (héréditaires). La théorie de la cancérogenèse colique met en évidence une évolution clonale des mutations qui confèrent à la cellule un avantage en termes de survie et d'immortalité tout en lui permettant de développer d'autres mutations qui sont à l'origine d'autres caractéristiques cancéreuses comme la prolifération, l'invasion et les métastases[10][11]. Les données cliniques ont montré que les cancers colorectaux proviennent souvent de polypes adénomateux qui acquièrent généralement des modifications dysplasiques sur une période de 10 à 15 ans avant de développer un carcinome invasif, et que la détection et l'élimination précoces des polypes réduisent l'incidence de ces cancers. De nouvelles preuves ont révélé que les polypes hamartomateux et festonnés pouvaient également conduire au cancer colorectal par une séquence de mutations différentes de la cascade classique des polypes adénomateux tubulaires ou villeux.

Il existe trois grandes voies moléculaires liées au cancer colorectal : l'instabilité chromosomique, la réparation par mésappariement et l'hyperméthylation. Tout d'abord, la voie de l'instabilité chromosomique est un gain de mutations qui perturbe l'équilibre entre les oncogènes et les suppresseurs de tumeurs, comme on le voit avec les mutations de l'adenomatosus polyposis coli (APC) dans les cas de la polypose adénomateuse familiale.  Ensuite, les cellules qui présentent une déficience de la réparation des mésappariements de l'ADN (dMMR) accumulent des erreurs dans le génome qui se répètent, provoquant des niveaux élevés d'instabilité des microsatellites (MSI-H), comme dans le syndrome de Lynch. Finalement, l'hyperméthylation de l'ADN pourrait activer ou réduire au silence l'expression de certains gènes, respectivement BRAF et MLH1. Des mutations somatiques sporadiques d'oncogènes (RAS, SRC, MYC) ont été impliquées dans le cancer colorectal, la mutation RAS présentant la plus grande importance clinique. Des variantes de mutations RAS (HRAS, KRAS, NRAS) sont trouvées dans 50 % des cas sporadiques de cancer colorectal, actuellement exploitées pour le dépistage du cancer par test d'ADN dans les selles.

D'autre part, les gènes suppresseurs de tumeurs nécessitent une perte bi-allélique ("modèle à deux coups") et sont décrits dans la perte du gène APC 5q21 (80 % de cas sporadiques), du gène TP53 17p (50-70 % de cas sporadiques) et du gène DCC/SMAD2-4 18q (73 % de cas sporadiques). Des mutations spécifiques du gène MMR peuvent se produire dans les gènes hMSH2, hMLH1, hPMS1 et hPMS2, hMSH6 et hMLH3 ; chacun d'entre eux interagit avec MLH1 et se retrouve approximativement dans 15 % de tous les cas de cancers colorectaux sporadiques, provoquant un syndrome de type Lynch avec MSI-H qui appelle à un dépistage universel. Les défauts de MUTYH ont un modèle d'héritage récessif à un moment nécessitant un deuxième coup bi-allélique ou en conjonction avec la mutation du gène APC. Les gènes de la cyclo-oxygénase (COX-2) et du récepteur activateur de la prolifération des peroxysomes (PPAR) ont été impliqués dans la tumorigenèse du cancer colorectal et font actuellement l'objet de recherches sur la chimioprotection.

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Des facteurs environnementaux et génétiques peuvent augmenter la possibilité de développer un cancer colorectal [12].[4] Bien que la susceptibilité héréditaire entraîne les augmentations les plus frappantes du risque, la majorité des cancers colorectaux sont sporadiques plutôt que familiaux. Ces facteurs de risque peuvent être classés en trois catégories : ceux qui confèrent un risque suffisamment élevé et modifier les recommandations de dépistage du cancer colorectal, ceux qui peuvent éventuellement modifier les recommandations de dépistage et ceux qui ne modifient pas les recommandations de dépistage parce qu'ils sont considérés comme conférant un risque faible ou incertain.

Les facteurs conférant un risque suffisamment élevé pour modifier les recommandations de dépistage du cancer colorectal sont:[13][14][15][16]

Les facteurs pouvant éventuellement modifier les recommandations de dépistage:[17][18]

Les facteurs ne modifiant pas les recommandations de dépistage:[19][20][21][22]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

La plupart des cancers colorectaux se présentent par coloscopie diagnostique en cas de signes et symptômes suspects (80 %), asymptomatiques lors d'un dépistage de routine (11 %), ou par découverte fortuite lors d'une admission en urgence pour douleurs abdominales aiguës (7 %). Les patients diagnostiqués dans le cadre d'un dépistage de routine du cancer sont souvent à un stade plus précoce par rapport à la maladie avancée des découvertes chirurgicales fortuites.

Les patients peuvent se présenter avec :

La localisation de la tumeur sur la présentation clinique peut être séparée entre le côté gauche avec plus de changements dans les habitudes intestinales et d'hématochézie, et le côté droit avec une anémie obscure ayant un impact sur le stade tardif du diagnostic.

Une anamnèse familiale complète est d'une grande pertinence pour identifier les groupes familiaux et les schémas inhérents qui modifieraient la surveillance et le traitement du patient à haut risque.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Dans les stades précoces du cancer colorectal, l'examen physique du patient sera relativement normal. Cependant, lorsque la maladie progresse, des signes cliniques pourront être objectivés. Les examens pertinents à faire en présence d'un cancer colorectal sont:

La présentation tardive de la maladie métastatique au moment du diagnostic dépendra des symptômes au niveau de l'organe affecté par la voie de propagation : vers le foie via le système porte, vers les poumons via la veine cave inférieure, vers l'adénopathie supraclaviculaire via le système lymphatique ou vers les structures voisines par invasion contiguë. Le professionnel de santé doit procéder à un examen physique approfondi pour détecter les signes d'ascite, d'hépatomégalie et de lymphadénopathie. À ce stade métastatique, les trouvailles à l'examen physique seront, en plus de ceux décrits précédemment:

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 Laboratoire[modifier | w]

Le bilan de laboratoire de routine avec formule sanguine complète, bilan du fer, panel métabolique de base, bilan hépatique et tests de coagulation ne sont pas diagnostiques mais souvent utiles. Un antigène carcinoembryonnaire (ACE ou CEA) supérieur à 5 ng/mL a une valeur pronostique défavorable lorsqu'il est présent, mais manque de sensibilité diagnostique 46% (95% CI 0,45 à 0,47) et a une spécificité limitée 89% (95% CI 0,88 à 0,92).  Le dosage préopératoire de l'ACE est indiqué pour tous les cas de cancer du côlon récemment diagnostiqués. Une normalisation du taux après la résection chirurgicale est attendue et des dosages en série doivent être contrôlés lors des visites de suivi aux trois mois. Également, les cancers colorectaux libèrent souvent des quantités microscopiques de sang et d'ADN anormal dans les selles. Le test d'ADN dans les selles peut détecter des marqueurs de sang ou d'ADN anormal mais n'est pas utilisé en clinique.

Tomodensitométrie (TDM) de l'abdomen a révélé un épaississement de la paroi du côlon descendant, signe d'un cancer du côlon descendant avancé (flèche en a) ; une rotation de la veine mésentérique supérieure a également été observée (flèche en b).

5.2 Imageries[modifier | w]

L'évaluation initiale peut impliquer un lavement baryté ou une colonographie par TDM, mais une coloscopie est finalement nécessaire pour une biopsie tissulaire.[23][24][25]

La tomodensitométrie standard thoracique, abdominale et pelvienne avec contraste permet la stadification avant la résection chirurgicale du cancer du côlon. La tomodensitométrie de l'abdomen et du pelvis fournit une sensibilité immédiate plus élevée pour les métastases à distance (87 %) que pour les stades T (50 %) et N (73 %). La tomodensitométrie thoracique reste controversée, car 9 % d'entre elles montrent des lésions indéterminées, dont 11 % sont des lésions métastatiques. La résonnance magnétique et l'imagerie à triple phase du TDM ont amélioré la détection des métastases hépatiques. La tomographie par émission de positons (TEP) n'est pas indiquée de manière systématique pour la stadification préopératoire du cancer du côlon. Une biopsie du site métastatique suspect doit être effectuée pour confirmer le diagnostic.

5.3 Endoscopie[modifier | w]

La coloscopie permet au clinicien de voir la muqueuse de tout le côlon, y compris le rectum. La sensibilité de la coloscopie est d'environ 94,7 % (IC à 95 % : 90 % à 97 %) et elle peut manquer le diagnostic dans 2 à 6 % des cas, principalement du côté droit, selon la qualité de la préparation et l'expérience des intervenants. Un tatouage de la lésion est conseillé afin de retrouver le site tumoral lors de l'intervention chirurgicale.

La sigmoïdoscopie flexible ne remplace pas une coloscopie diagnostique complète, mais reste une modalité de dépistage qui réduit la mortalité liée au cancer colorectal. La sigmoïdoscopie permet au clinicien de visualiser directement la muqueuse du rectum et la partie inférieure du côlon (le côlon descendant). Elle n'est toutefois plus utilisée et a été remplacée par une coloscopie longue de facto.

5.4 Histopathologie[modifier | w]

Coloscopie révélant une tumeur avancée dans le côlon descendant (a). Un lavement avec liquide de contraste a révélé une sténose sévère du côlon descendant. Le liquide de contraste ne pouvait pas passer la partie sténosée du côlon descendant (b).

La majorité de tous les cancers colorectaux sont des carcinomes, dont plus de 90 % sont des adénocarcinomes et les autres sont peu fréquents (adénosquameux, fusiforme, squameux et indifférencié). Les adénocarcinomes du cancer du côlon peuvent être encore différenciés en adénocarcinomes cribriformes de type comédonien, médullaires, micropapillaires, dentelés, mucineux et à cellules en bague à chaton. Les adénocarcinomes sont classés en fonction du pourcentage de formation de glandes : bien différenciés (plus de 95 %), modérément différenciés (plus de 50 %) et peu différenciés (moins de 49 %). Ils sont ensuite divisés en deux catégories : bas grade (bien-modéré)/haut grade (pauvre), avec une signification pronostique.

Les différents types morphologiques de cancers coliques
Type morphologique Caractéristiques
Adénocarcinomes

(90% des cancers)

Ulcéré
  • Type morphologique le plus commun
  • Atteinte fréquente du côlon gauche et du sigmoïde
Exophytique
  • Aussi appelé type polypoid-fungoid
  • Atteint fréquemment le côlon droit
Annulaire
Infiltrant
  • Association avec la colite ulcéreuse
  • Forme plus aggressive
  • Atteint plus souvent les jeunes
Autres types Épithélial Plusieurs formes possibles:
  • Carcinome mucineux : mauvais pronostic, plus agressif, atteint le côlon droit et les patients plus jeunes
  • Cellules en bague à chaton : mauvais pronostic, agressif
  • Adénosquameux
  • Épidermoide
  • Indifférencié
Carcinoïde / neuroendocrine
Leiomyosarcome (GIST)
Lymphome
Classification TNM du cancer colique
Stade Caractéristiques
Tis Carcinome in situ intraépithélial ou envahissement de la lamina propria (Cancer in-situ = dysplasie haut grade = Ca intraépi)[note 1]
T1 Envahissement de la sous-muqueuse
T2 Envahissement du muscle propre
T3 Envahissement de la sous-séreuse ou des tissus péricolique/périrectaux
T4 a) Envahissement du péritoine viscéral

b) Envahissement ou adhérence à d'autres organes/structures[note 2]

N1 1-3 gg+ (1a= 1gg; b= 2-3 gg; c = dépôts tumoraux)[note 3]
N2 4 ou plus gg+ (N2a= 4-6 gg; N2b= 7 ou plus gg)
M1a Métastase à UN organe ou site
M1b Métastases à 2 sites ou carcinomatose péritonéale
Stade      
  • I: T1-2, N0
  • II: T3-4, N0
  • III: N+
  • IV: M+

6 Approche clinique[modifier | w]

Chez presque tous les patients, une coloscopie diagnostique ou de dépistage est nécessaire pour la confirmation pathologique par biopsie tissulaire du carcinome du côlon. La tomodensitométrie (TDM) de base du thorax, de l'abdomen et du bassin avec contraste et le dosage de l'antigène carcinoembryonnaire (CEA) permettent la stadification du cancer colique. La résection chirurgicale est la principale modalité de traitement du cancer du côlon à un stade précoce. Un traitement adjuvant pourrait augmenter les chances de guérison chez les patients à haut risque atteints de cancer du côlon. Les patients oligo-métastatiques, hépatiques et pulmonaires et récidivants locaux atteints d'un cancer du côlon sont des candidats potentiels curables avec des thérapies multimodales. La thérapie palliative systémique est réservée aux candidats cancéreux non chirurgicaux visant à améliorer la qualité de vie et à prolonger l'espérance de vie.

7 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic du cancer colorectal s'effectue par biopsie de zones du côlon suspectes d'un éventuel développement tumoral, généralement au cours d'une coloscopie selon la localisation de la lésion. Il est confirmé par un examen d'un échantillon tissulaire en pathologie.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Quelques diagnostics différentiels à éliminer sont:[26]

9 Traitement[modifier | w]

La résection chirurgicale est la principale modalité de traitement des cancers du côlon localisé non métastatique chez le patient avec un état de santé acceptable avec des comorbidités contrôlées. La résection endoscopique (RE) est réservée à certains carcinomes du côlon à risque favorable et de stade précoce.

Aspect brut du côlon et de l'intestin grêle réséqués. Un cancer du côlon ascendant avancé (flèche) et un site de perforation colique (tête de flèche) ont été trouvés.

9.1 Résection chirurgicale[modifier | w]

L'objectif principal du traitement du cancer du côlon invasif est la résection complète de la tumeur et de la propagation lymphovasculaire potentielle, avec une marge minimale négative proximale et distale de 5 cm pour le cancer du côlon. La marge circonférentielle/radiale doit être supérieure à 1 mm.

Les éléments essentiels de la résection chirurgicale sont la ligature vasculaire centrale de l'artère principale d'alimentation et la résection mésocolique complète de la section colique concernée. La résection nécessite l'ablation d'au moins 12 ganglions lymphatiques. L'étape initiale de la colectomie consiste à accéder au rétropéritoine et à soulever le mésentère du côlon contenu dans le fascia de Toltd. Dans les procédures laparoscopiques, cette dissection est commencée de façon médiale à latérale, mais dans les procédures ouvertes, cette dissection est faite de façon latérale à médiale. Un objectif secondaire est la restauration de la continuité intestinale, soit par une anastomose primaire en une étape, soit par une approche en deux étapes avec une dérivation temporaire par iléostomie. La colectomie conventionnelle ouverte ou la colectomie laparoscopique est la modalité chirurgicale préférée. L'approche laparoscopique doit être pratiquée par des chirurgiens expérimentés et à fort volume.

9.1.1 Types de colectomie[modifier | w]

  1. Les tumeurs de l'appendice, du cæcum, du côlon ascendant et de la flexion hépatique nécessitent une hémicolectomie droite avec ligature de l'artère iléocolique et colique droite (si présente) à son origine. La branche droite de l'artère colique moyenne et l'artère iléocolique sont également ligaturées pour les lésions de l'angle hépatique. Cette procédure est complétée par une anastomose iléo-colique.
  2. Les tumeurs du côlon transverse proximal nécessitent une hémicolectomie droite étendue.  Ceci implique aussi la ligature de l'artère colique moyenne à son origine en plus des étapes impliquant la colectomie droite. Cette intervention est complétée par une anastomose iléo-colon-descendant.
  3. Les tumeurs qui se limitent au côlon transverse doivent subir une colectomie transverse. Cette procédure implique une résection entre les deux angles coliques et la mobilisation du côlon droit et du côlon gauche. Une omentectomie peut être nécessaire si la tumeur implique l'épiploon par contiguité.
  4. Les tumeurs du côlon transverse distal, de l'angle splénique et du côlon descendant doivent subir une hémicolectomie gauche. Cette procédure implique la ligature de l'artère mésentérique inférieure à son origine, ainsi que la ligature de la veine mésentérique inférieure au niveau du bord inférieur du pancréas.  La branche gauche de l'artère colique moyenne est également ligaturée. Cette procédure est complétée par une anastomose colique basse ou rectale au côlon transverse. La fermeture du déficit mésocolique est suggérée pour éviter une hernie interne en post-opératoire.
  5. Les tumeurs du côlon sigmoïde et du rectum supérieur subissent une résection antérieure basse. Cette procédure nécessite la ligature haute de l'artère mésentérique inférieure de même que la veine mésentérique inférieure.
  6. Les patients présentant des néoplasies synchrones sur plusieurs territoires (deux foyers ou plus), une obstruction colique distale maligne, un syndrome de Lynch (HNPCC) et une FAP atténuée doivent subir une colectomie subtotale, incluant les colons droit, transverse, descendant et sigmoïde. Cette procédure implique donc la ligature des artères iléo-coliques, coliques droite et moyenne, et mésentériques inférieures. Cette procédure est complétée par une anastomose iléo-rectale. Si le patient est porteur d'une maladie rectale comme une colite ulcéreuse ou une FAP non atténuée, il devra avoir une proctocolectomie totale avec anastomose iléo-anale par réservoir ou une iléostomie terminale.

9.2 Résection par endoscopie[modifier | w]

Les excisions locales par endoscopie doivent permettre une résection complète de la tumeur et des tissus adjacents en un seul bloc. La résection endoscopique est réservée aux patients qui acceptent une surveillance étroite et agressive et pour les candidats non chirurgicaux.  L'invasion de la musculeuse (T2), le mauvais grade histologique, l'invasion lymphovasculaire, l'invasion périneurale, au niveau du pédoncule ou le polype sessile plat/dépressif sont considérés comme des caractéristiques à haut risque et nécessitent une résection chirurgicale conventionnelle.

9.3 Chimiothérapie adjuvante[modifier | w]

La chimiothérapie adjuvante n'a pas sa place chez les patients atteints de cancer du côlon de stade I. Les patients atteints de cancer du côlon de stade II à faible risque (T1, T2, T3 de bas grade) peuvent opter pour une surveillance sans traitement adjuvant, une discussion individualisée avec l'oncologie médicale ou participer à un essai clinique. Les directives actuelles de l'ASCO, du NCCN et de l'ESMO recommandent fortement un traitement adjuvant pour certains patients de stade II à haut risque/pMMR/MSI-S et pour tous les patients de stade III (ganglions positifs). Pour le traitement adjuvant, la survie sans maladie à 3 ans est un marqueur de substitution acceptable pour la survie globale à 5 ans, reconnu par la FDA sur la base des résultats de l'Adjuvant Colon Cancer End Points study group (essai ACCENT). Les guides préconisent d'administrer la chimiothérapie adjuvante dans les 6 à 8 semaines suivant la résection chirurgicale en fonction de la récupération de la santé du patient. Une méta-analyse a démontré qu'un dépassement de 4 semaines du délai de la chimiothérapie adjuvante était associé à une diminution significative de la survie globale (HR, 1,14 ; IC à 95%, 1,10-1,17) et de la survie sans maladie (HR, 1,14 ; IC à 95%, 1,10-1,18). Une association à base d'oxaliplatine est préférée à une monothérapie par FU/LV (essai MOSAIC, essai NSABP C-07) ou par capécitabine (essai XELOXA). La durée standard recommandée du traitement adjuvant est de six mois et une durée de trois mois, potentiellement non inférieure, est actuellement étudiée par l'essai IDEA (International Duration Evaluation of Adjuvant Chemotherapy) pour les patients à faible risque ou présentant une neurotoxicité limitant la dose d'oxaliplatine. La recommandation est d'utiliser un dosage complet de la chimiothérapie basé sur le poids, en particulier pour les patients ayant l'intention de guérir.[27][28][29][30]

Sur la base des résultats des essais cliniques antérieurs, la chimiothérapie adjuvante standard pour le cancer du sein de stade III est un régime contenant de l'oxaliplatine (FOLFOX, XELOX, FLOX) administré pendant six mois. La capécitabine ou le fluorouracile (5-FU) associé à la leucovorine (LV) (FU/LV) en monothérapie doit être réservée aux patients qui ne sont pas considérés comme des candidats optimaux pour l'oxaliplatine (par exemple, en cas de neuropathie préexistante). Les patients Cca de stade III avec des tumeurs MSI-high/deficient-MMR sont intrinsèquement résistants à la monothérapie adjuvante FU, nécessitant l'ajout d'oxaliplatine pour surmonter la résistance et avoir un impact sur les résultats. Les patients atteints de Cca de stade II et de toute combinaison à haut risque doivent discuter des risques et des avantages d'un traitement adjuvant. L'analyse rétrospective des essais n'a pas documenté d'amélioration significative avec l'ajout d'oxaliplatine au 5-FU/LV pour les patients de plus de 70 ans, et seuls les patients plus jeunes ont bénéficié d'un avantage statistiquement significatif concernant la DFS, la SG et le délai de récidive tumorale.[30]

9.4 Radiothérapie[modifier | w]

La radiothérapie n'est pas indiquée de routine chez les patients atteints de cancer du côlon.

9.5 Maladie métastatique traitable[modifier | w]

En présence d'une maladie métastatique traitable, il faut, tout d'abord, évaluer l'opérabilité des métastases à l'aide d'un IRM ou d'un TDM. Une chimiothérapie néoadjuvante peut être indiquée afin d’obtenir un taux de réponse maximal en convertissant des métastases initialement non résécables en métastases résécables et de sélectionner les patients ayant un mauvais pronostic sur la base d’une progression de la maladie sous chimiothérapie néoadjuvante. Un traitement de chimiothérapie néoadjuvante est recommandé même chez les patients ayant une tumeur primaire asymptomatique dans le cas de métastases synchrones ou en présence de plusieurs facteurs de mauvais pronostic. Par la suite, l'approche chirurgicale peut être établie. L’approche chirurgicale doit être décidée en fonction de chaque patient et dépend de plusieurs facteurs comme le nombre, la taille et la localisation des métastases, la localisation de la tumeur primaire, l’état symptomatique ou non de la tumeur primaire, les comorbidités et l’état général du patient.[30]

9.6 Chimiothérapie palliative[modifier | w]

Les patients en bonne condition générale admissibles à une chimiothérapie palliative peuvent recevoir du FOLFOX ou le FOLFIRI en combinaison avec le bévacizumab. Cependant, un traitement intermittent des différents agents chimiothérapeutiques peut être utilisé sans réduction significative de la survie globale en comparaison avec un traitement continu. Cette modalité de traitement devrait être discutée avec les patients lors de la prise de décision. L'arrêt définitif des traitements après un nombre défini de cycles ne devrait être envisagé que dans les cas où une réponse majeure a été obtenue. Des anti-EGFR ont également démontré leur efficacité dans le traitement de première intention lorsqu'associés à une base d'oxaliplatine.[30]

9.7 Chirurgie palliative[modifier | w]

Les procédures chirurgicales palliatives potentielles pour les tumeurs non résécables comprennent la résection avec anastomose primaire, l'iléostomie ou a colostomie de dérivation et les procédures de dérivation interne. Un tuteur endoscopique peut également être utilisé pour les lésions obstructives en palliation.

10 Suivi[modifier | w]

Le suivi du cancer colorectal est très important, car il s'agit du seul type de suivi pour un cancer qui soit prouvé pour augmenter l'espérance de vie des patients.

Le suivi des patients avec cancer colorectal[30]
Test diagnostique Recommandations
Histore et examen physique Aux 3 à 6 durant les 3 premières années suite au traitement et aux 6 à 12 mois pour 2 ans.
Dosage de la CEA Aux 3 à 6 durant les 3 premières années suite au traitement et aux 6 à 12 mois pour 2 ans.
Imagerie thoracique TDM aux 6 à 12 mois durant les 3 premières années suite au traitement.
Imagerie abdominale TDM aux 6 mois durant les 3 premières années suite au traitement et ensuite annuellement pour 2 ans.
Coloscopie À faire 1 an après la chirurgie. Si normal, refaire aux 3 à 5 ans. Si anormal (ex: présence de polypes), refaire à chaque année.

Le taux de CEA renseigne sur le pronostic du patient. Plus le taux de CEA est élevé, moins bon est le pronostic. Si le dosage de la CEA en post-opératoire n’est pas revenu à la normal, cela signifie que la résection a été incomplète ou qu’il y a présence de métastases occultes. Lorsque c’est le cas, il faut recontrôler le taux et faire un TDM et ensuite une colonoscopie si le TDM s’avère normal. De même, une élévation de la CEA au-dessus du taux normal peut précéder l’apparition clinique de récidive de 6 à 9 mois. Il faut, cependant, faire attention puisque le taux de CEA peut être physiologiquement augmenté dans les cas suivants :

  • tabac
  • MII
  • pancréatite
  • néoplasie bénigne
  • cirrhose
  • infections pulmonaires
  • autres cancers
  • 5FU

11 Complications[modifier | w]

Le type de colectomie utilisé pour la résection chirurgicale de la néoplasie peut engendrer divers complications:

Il arrive parfois que le patient se présente avec une obstruction sur un cancer du côlon. Cette condition est plus fréquente à gauche (66% du temps) et requiert une chirurgie d'urgence si l'occlusion est complète avec danger de perforation. S'il s'agit d'une sub-occlusion, un bilan d'extension peut être réalisé avec une colonoscopie. Le traitement est chirurgical:

  • obstruction du côlon droit: Hémocolectomie droite avec réanastomose primaire.
  • obstruction du côlon gauche: Colectomie segmentaire, anastomose primaire, lavage sur table avec iléostomie ou colectomie subtotale si valve iléocécale compétente avec forte dilatation cécale.

Une autre situation particulière est la présentation d'un cancer perforé au niveau de la néoplasie (le plus fréquent) ou au niveau du caecum secondairement à la dilatation. La perforation du côlon risque d'entrainer une péritonite, ce qui nécessite une chirurgie d'urgence avec résection de la partie perforée et l'anastomose ou la dérivation du côlon selon la contamination.

12 Évolution[modifier | w]

La survie globale à 5 ans pour le cancer colique est de 65%. La survie à 5 ans par stade est:

  • I : 93,2%
  • II : 82,5%
  • III : 59,5%
  • IV : 8,1%

Seulement 10% de ces récidives sont résécables. Les facteurs pronostics du cancer colique sont les suivants:

  • stade T et N :        
    • Risques de métastases selon le stade T : T1 : 10% T2 : 25% T3 : 45%
  • résection R0
  • marge radiale >1 mm pour considérer négative
  • degré de différentiation
  • dépôts tumoraux
  • invasion lymphovasculaire et invasion péri-neurale
  • histologie (à petites cellules, bague à chaton ou non différencié sont associés à un moins bon pronostic)
  • réponse immune
  • status K-ras (wild = non muté)  si muté : pas d’anticorps monoclonaux
  • index de prolifération
  • perte d’allèle chromosome 18q  (18q LOH assay, LOH = loss of heterozygosity)
  • DCC (deleted in colorectal cancer).

La taille n’influence pas le pronostic, c’est le degré d’invasion qui importe.

13 Prévention[modifier | w]

Plusieurs facteurs environnementaux et habitudes de vies peuvent contribuer à diminuer le risque de cancer côlon. L'activité physique régulière ainsi qu'un apport suffisant en folate sont associés à une diminution probable du risque de cancer colique. Il faut également encourager l'apport de calcium et de vitamine D suffisante et une consommation de fruits et légumes étant donné qu'ils sont également associés à une diminution possible du risque de cancer colique.

14 Notes[modifier | w]

  1. L’invasion de la lamina propria et muscularis mucosae ne fait PAS un cancer invasif. Il faut atteindre la sous-muqueuse.
  2. Si aucune cellule tumorale retrouvée dans l’adhérence tumorale il faut déclasser à inférieur (T1 à 4a).
  3. Dépôt tumoral séreuse, mésentère tissu péri-colique non-péritonéalisé SANS atteinte ganglionnaire.

15 Références[modifier | w]

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