« État de mal épileptique » : différence entre les versions
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L'état de [[status epilepticus]] est une urgence neurologique nécessitant une évaluation et une prise en charge immédiates pour éviter une morbidité ou une mortalité significative. Auparavant défini comme une crise d'une durée égale ou supérieure à 30 minutes, ou une série de crises dans lesquelles le patient ne retrouve pas un état mental normal entre les crises, la définition du | L'état de [[status epilepticus]] (SE) est une urgence neurologique nécessitant une évaluation et une prise en charge immédiates pour éviter une morbidité ou une mortalité significative. Auparavant défini comme une crise d'une durée égale ou supérieure à 30 minutes, ou une série de crises dans lesquelles le patient ne retrouve pas un état mental normal entre les crises, la définition du SE a subit une révision en 2012. Les lignes directrices de la Neurocritical Care Society de 2012 définissent désormais cet état par une crise persistant '''5 minutes ou plus''' ( activité convulsive clinique et / ou électrographique continue) ou deux crises consécutives sans une reprise de conscience et récupération entre les crises.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Michael Y.|nom1=Xu|titre=Poststroke seizure: optimising its management|périodique=Stroke and Vascular Neurology|volume=4|numéro=1|date=2019-03|issn=2059-8696|pmid=31105979|pmcid=6475084|doi=10.1136/svn-2018-000175|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31105979|consulté le=2022-05-16|pages=48–56}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=László|nom1=Horváth|prénom2=István|nom2=Fekete|prénom3=Márk|nom3=Molnár|prénom4=Réka|nom4=Válóczy|titre=The Outcome of Status Epilepticus and Long-Term Follow-Up|périodique=Frontiers in Neurology|volume=10|date=2019|issn=1664-2295|pmid=31105639|pmcid=6498966|doi=10.3389/fneur.2019.00427|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31105639|consulté le=2022-05-16|pages=427}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Pan|nom1=Peng|prénom2=Jing|nom2=Peng|prénom3=Fei|nom3=Yin|prénom4=Xiaolu|nom4=Deng|titre=Ketogenic Diet as a Treatment for Super-Refractory Status Epilepticus in Febrile Infection-Related Epilepsy Syndrome|périodique=Frontiers in Neurology|volume=10|date=2019|issn=1664-2295|pmid=31105638|pmcid=6498987|doi=10.3389/fneur.2019.00423|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31105638|consulté le=2022-05-16|pages=423}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Alexander B.|nom1=Ramos|prénom2=Roberto A.|nom2=Cruz|prénom3=Nicole R.|nom3=Villemarette-Pittman|prénom4=Piotr W.|nom4=Olejniczak|titre=Dexamethasone as Abortive Treatment for Refractory Seizures or Status Epilepticus in the Inpatient Setting|périodique=Journal of Investigative Medicine High Impact Case Reports|volume=7|date=2019-01|issn=2324-7096|pmid=31104535|pmcid=6537247|doi=10.1177/2324709619848816|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31104535|consulté le=2022-05-16|pages=2324709619848816}}</ref> | ||
Le | Le SE peut être convulsif, non convulsif, moteur focal ou myoclonique et n'importe lequel de ceux-ci peut devenir réfractaire. Il constitue l'urgence neurologique pédiatrique la plus courante.<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Sae-Yeon|nom1=Won|prénom2=Daniel|nom2=Dubinski|prénom3=Lisa|nom3=Sautter|prénom4=Elke|nom4=Hattingen|titre=Seizure and status epilepticus in chronic subdural hematoma|périodique=Acta Neurologica Scandinavica|volume=140|numéro=3|date=2019-09|issn=1600-0404|pmid=31102548|doi=10.1111/ane.13131|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31102548/|consulté le=2021-04-07|pages=194–203}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Sara|nom1=Matricardi|prénom2=Laura|nom2=Canafoglia|prénom3=Anna|nom3=Ardissone|prénom4=Isabella|nom4=Moroni|titre=Epileptic phenotypes in children with early-onset mitochondrial diseases|périodique=Acta Neurologica Scandinavica|volume=140|numéro=3|date=2019-09|issn=1600-0404|pmid=31102535|doi=10.1111/ane.13130|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31102535/|consulté le=2021-04-07|pages=184–193}}</ref><ref name=":0" /> | ||
==Épidémiologie== | ==Épidémiologie== | ||
L'incidence du SE est distribuée de façon bimodale selon l'âge, avec des pics pendant la petite enfance et chez les personnes âgées. Le taux d'incidence varie d'environ 7 à 40 cas pour 100 000 personnes / années.<ref name=":8" /> L'atteinte semble être plus fréquente chez les hommes et une proportion significative d'enfants (16% à 38%) et d'adultes (42% à 50%) atteints de SE ont des antécédents d'épilepsie.<ref name=":0" /><ref name=":8" /> L'incidence chez la personne agée est de 3 à 10 fois plus grande que chez le jeune adule.<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Simon|nom1=Shorvon|prénom2=Arjune|nom2=Sen|titre=What is status epilepticus and what do we know about its epidemiology?|périodique=Seizure - European Journal of Epilepsy|volume=75|date=2020-02-01|issn=1059-1311|issn2=1532-2688|pmid=31786006|doi=10.1016/j.seizure.2019.10.003|lire en ligne=https://www.seizure-journal.com/article/S1059-1311(19)30215-8/abstract|consulté le=2022-05-18|pages=131–136}}</ref> La mortalité à court terme (dans les 30 jours) du SE varie de 7,6% à 22% dans tous les groupes d'âge et est la plus élevée chez les personnes âgées. <ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Barbara C.|nom1=Jobst|prénom2=Elinor|nom2=Ben-Menachem|prénom3=Kevin E.|nom3=Chapman|prénom4=Aradia|nom4=Fu|titre=Highlights From the Annual Meeting of the American Epilepsy Society 2018|périodique=Epilepsy Currents|volume=19|numéro=3|date=2019-05|issn=1535-7597|pmid=31050308|pmcid=6610384|doi=10.1177/1535759719844486|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31050308/|consulté le=2021-04-07|pages=152–158}}</ref><ref name=":0" /> | |||
L'incidence du | |||
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Il existe de multiples étiologies pour le SE. <ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Lisa|nom1=Langenbruch|prénom2=Julia|nom2=Krämer|prénom3=Sati|nom3=Güler|prénom4=Gabriel|nom4=Möddel|titre=Seizures and epilepsy in multiple sclerosis: epidemiology and prognosis in a large tertiary referral center|périodique=Journal of Neurology|volume=266|numéro=7|date=2019-07|issn=1432-1459|pmid=31069528|doi=10.1007/s00415-019-09332-x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31069528/|consulté le=2021-04-07|pages=1789–1795}}</ref> | |||
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|{{Étiologie|nom=Infections du système nerveux central|principale=0}} (SNC)<ref name=":0" /> | |{{Étiologie|nom=Infections du système nerveux central|principale=0}} (SNC)<ref name=":0" /> | ||
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* un traumatisme crânien avec saignement intracrânien | * un traumatisme crânien avec saignement intracrânien | ||
* un traumatisme crânien sans saignement intracrânien. | * un traumatisme crânien sans saignement intracrânien. | ||
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* le non-respect de la médication antiépileptique | * le non-respect de la médication antiépileptique | ||
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* une surdose de médicaments antiépileptiques | * une surdose de médicaments antiépileptiques | ||
* une surdose de médicaments non-antiépileptiques. | * une surdose de médicaments non-antiépileptiques. | ||
|{{Étiologie|nom=Troubles neurodégénératifs|principale=0}} évolutifs | |{{Étiologie|nom=Troubles neurodégénératifs|principale=0}} évolutifs<ref name=":0" /> | ||
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|Syndromes de {{Étiologie|nom=sevrage médicamenteux|principale=0}}<ref name=":0" /> | |Syndromes de {{Étiologie|nom=sevrage médicamenteux|principale=0}}<ref name=":0" /> | ||
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Les processus aigus représentent la plupart des cas d'état de SE chez les adultes. Le SE fébrile est la cause la plus fréquente chez les patients pédiatriques. Les infections du SNC et les erreurs innées du métabolisme sont également des étiologies courantes chez les enfants. La majorité des patients pédiatriques présentant un premier épisode de SE n'ont pas d'antécédents de convulsions.<ref name=":0" /> | |||
Les processus aigus représentent la plupart des cas d'état de | |||
==Physiopathologie== | ==Physiopathologie== | ||
Une crise convulsive consiste en une décharge électrique paroxystique des neurones du cerveau, entraînant un changement de fonction ou de comportement. Il est important de comprendre qu'une crise est un événement du SNC et peut se présenter comme convulsive ou non convulsive. Il existe à la fois des neurotransmetteurs excitateurs (glutamate, aspartate et acétylcholine) et des neurotransmetteurs inhibiteurs (acide gamma-aminobutyrique). Certains mécanismes du cerveau jouent un rôle dans la genèse et l'inhibition des crises isolées tels que le courant d'ions K<sup>+</sup> dépendant des ions Ca<sup>2+</sup> et le blocage du Mg<sup>2+</sup> du N-méthyl-d-aspartate (NMDA). Une excitation excessive et / ou une inhibition inadéquate entraînent un status epilepticus.<ref name=":0" /> Le GABA a un effet principalement inhibiteur via l’ouverture de canaux Cl<sup>-</sup> qui hyperpolarisent les neurones. Cette hyperpolarisation rend alors les neurones plus réfractaires à l’activation d’un potentiel d’action. Le glutamate, pour sa part, a un effet excitateur en favorisant l’ouverture de canaux Na<sup>+</sup> et Ca<sup>2+</sup>, ce qui dépolarise la cellule, la rendant plus excitable. Les mécanismes permettant au GABA d’accomplir sa tâche d’inhibition finissent par se fatiguer, favorisant le glutamate, créant ainsi une tendance à l'excitation perpétuelle de la cellule, menant à un SE et un état réfractaire.<ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=État de mal épileptique où que tu sois, je te traiterai|url=https://lemedecinduquebec.org/recherche?Term=epileptique&minYear=2012&maxYear=2022&chronique=-1|site=Le Médecin du Québec|date=7 juillet 2013|consulté le=}}</ref> | |||
Une crise | |||
==Présentation clinique== | ==Présentation clinique== | ||
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}} | {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}} | ||
===Facteurs de risque=== | ===Facteurs de risque=== | ||
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}} | {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}}Les facteurs de risque du status epilepticus sont: | ||
*l'âge (pédiatrique et personnes âgées plus à risque) | |||
* | *la présence de {{Facteur de risque|nom=convulsions fébriles}}durant les premieres années de vie | ||
*{{Facteur de risque|nom= | *une {{Facteur de risque|nom=méningite}} | ||
*{{Facteur de risque|nom= | *un antécédant d'{{Facteur de risque|nom=accident vasculaire cérébral (AVC)}} | ||
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*{{Facteur de risque|nom=cancer|affichage= | *un {{Facteur de risque|nom=cancer|affichage=cancer}} | ||
* | *une {{Facteur de risque|nom=maladie cardiaque}}ou des antécédents familiaux cardiaques | ||
* | *des {{Facteur de risque|nom=troubles endocriniens}} | ||
* | *des {{Facteur de risque|nom=antécédents familiaux d'épilepsie}}ou de {{Facteur de risque|nom=crise épileptique isolée}}. | ||
===Questionnaire=== | ===Questionnaire=== | ||
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}} | {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}} | ||
Les symptomes suivant sont | Les symptomes suivant sont à rechercher et aideront à déterminer l'étiologie de la crise. | ||
*{{Symptôme|nom=Confusion}} | *{{Symptôme|nom=Confusion}} | ||
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Au questionnaire du | Au questionnaire du SE, il importe également de décrire le type de crise survenue lors de l'événement | ||
Le status epilepticus {{Élément d'histoire|nom=convulsif}} se présente avec<ref name=":0" /> : | Le status epilepticus {{Élément d'histoire|nom=convulsif}} se présente avec<ref name=":0" /> : | ||
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*présence ou absence de signes moteurs subtils comme une déviation tonique de l'œil | *présence ou absence de signes moteurs subtils comme une déviation tonique de l'œil | ||
*une activité épileptique identifiée sur l'électroencéphalogramme (EEG) sans mouvement tonico-clonique. | *une activité épileptique identifiée sur l'électroencéphalogramme (EEG) sans mouvement tonico-clonique. | ||
Le | Le SE {{Élément d'histoire|nom=moteur focal}} se présente avec<ref name=":0" />: | ||
*une activité motrice réfractaire d'un membre ou groupe musculaire unilatéral avec ou sans perte de conscience | *une activité motrice réfractaire d'un membre ou groupe musculaire unilatéral avec ou sans perte de conscience | ||
*des déficits neurologiques focaux temporaires (par exemple, la paralysie de Todd) peuvent être présents dans la période post-critique. | *des déficits neurologiques focaux temporaires (par exemple, la paralysie de Todd) peuvent être présents dans la période post-critique. | ||
Le | Le SE {{Élément d'histoire|nom=myoclonique}} se présente avec<ref name=":0" />: | ||
* des spasmes musculaires intermittents. | * des spasmes musculaires intermittents. | ||
Le | Le SE {{Élément d'histoire|nom=réfractaire}} se présente avec<ref name=":0" />: | ||
* des crises persistantes (convulsives ou non convulsives) malgré l'administration de médicaments antiépileptiques. | * des crises persistantes (convulsives ou non convulsives) malgré l'administration de médicaments antiépileptiques. | ||
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==Prévention== | ==Prévention== | ||
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} | {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} | ||
Le | Le SE est souvent considéré comme une affection d'apparition aléatoire. Toutefois un controle ambulatoire des patients souffrant d'épilepsie permet d'agir rapidement en cas de crise<ref>Amengual-Gual M, Ulate-Campos A, Loddenkemper T. Status epilepticus prevention, ambulatory monitoring, early seizure detection and prediction in at-risk patients. Seizure. 2019 May;68:31-37. doi: 10.1016/j.seizure.2018.09.013. Epub 2018 Sep 18. PMID: 30391107. </ref>. | ||
==Références== | ==Références== |
Version du 18 mai 2022 à 11:50
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Confusion, Mouvements anormaux, Nystagmus , Spasmes musculaires, Tachycardie , Altération de l'état de conscience , Cyanose , Symptômes neurologiques focaux , Paralysie de Todd, Hypoxie, ... [+] |
Symptômes |
Coma, Confusion, Agitation, Incontinence, Anorexie , Mouvements anormaux, Nystagmus , Nausées, Aggressivité, Idées délirantes, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Traumatisme, Attaque de panique, Accident vasculaire cérébral, Syncope (symptôme), Hypoxie, cyanose (approche clinique), Pseudo-convulsions, Intoxication (approche clinique) |
Informations | |
Terme anglais | Status Epilepticus |
Spécialité | Neurologie |
|
L'état de status epilepticus (SE) est une urgence neurologique nécessitant une évaluation et une prise en charge immédiates pour éviter une morbidité ou une mortalité significative. Auparavant défini comme une crise d'une durée égale ou supérieure à 30 minutes, ou une série de crises dans lesquelles le patient ne retrouve pas un état mental normal entre les crises, la définition du SE a subit une révision en 2012. Les lignes directrices de la Neurocritical Care Society de 2012 définissent désormais cet état par une crise persistant 5 minutes ou plus ( activité convulsive clinique et / ou électrographique continue) ou deux crises consécutives sans une reprise de conscience et récupération entre les crises.[1][2][3][4]
Le SE peut être convulsif, non convulsif, moteur focal ou myoclonique et n'importe lequel de ceux-ci peut devenir réfractaire. Il constitue l'urgence neurologique pédiatrique la plus courante.[5][6][3]
Épidémiologie
L'incidence du SE est distribuée de façon bimodale selon l'âge, avec des pics pendant la petite enfance et chez les personnes âgées. Le taux d'incidence varie d'environ 7 à 40 cas pour 100 000 personnes / années.[7] L'atteinte semble être plus fréquente chez les hommes et une proportion significative d'enfants (16% à 38%) et d'adultes (42% à 50%) atteints de SE ont des antécédents d'épilepsie.[3][7] L'incidence chez la personne agée est de 3 à 10 fois plus grande que chez le jeune adule.[8] La mortalité à court terme (dans les 30 jours) du SE varie de 7,6% à 22% dans tous les groupes d'âge et est la plus élevée chez les personnes âgées. [7][3]
Étiologies
Il existe de multiples étiologies pour le SE. [9]
Processus aigus | Processus chroniques | |
---|---|---|
infections du système nerveux central (SNC)[3] |
|
Épilepsie préexistante avec des crises convulsives[3] |
perturbations métaboliques[3] |
|
non-observance des médicaments antiépileptiques[3] |
accidents cérébrovasculaires (ACV)[3] | tumeurs du SNC[10] | |
lésions anoxiques[3][10] | lésion cérébrale antérieure[10] | |
lésions traumatiques[3] |
|
encéphalopathie périnatale[3][10] |
toxicité médicamenteuse[3][10] |
|
troubles neurodégénératifs évolutifs[3] |
Syndromes de sevrage médicamenteux[3] |
|
|
urgence hypertensive[3] | ||
maladies auto-immunes[3] |
Les processus aigus représentent la plupart des cas d'état de SE chez les adultes. Le SE fébrile est la cause la plus fréquente chez les patients pédiatriques. Les infections du SNC et les erreurs innées du métabolisme sont également des étiologies courantes chez les enfants. La majorité des patients pédiatriques présentant un premier épisode de SE n'ont pas d'antécédents de convulsions.[3]
Physiopathologie
Une crise convulsive consiste en une décharge électrique paroxystique des neurones du cerveau, entraînant un changement de fonction ou de comportement. Il est important de comprendre qu'une crise est un événement du SNC et peut se présenter comme convulsive ou non convulsive. Il existe à la fois des neurotransmetteurs excitateurs (glutamate, aspartate et acétylcholine) et des neurotransmetteurs inhibiteurs (acide gamma-aminobutyrique). Certains mécanismes du cerveau jouent un rôle dans la genèse et l'inhibition des crises isolées tels que le courant d'ions K+ dépendant des ions Ca2+ et le blocage du Mg2+ du N-méthyl-d-aspartate (NMDA). Une excitation excessive et / ou une inhibition inadéquate entraînent un status epilepticus.[3] Le GABA a un effet principalement inhibiteur via l’ouverture de canaux Cl- qui hyperpolarisent les neurones. Cette hyperpolarisation rend alors les neurones plus réfractaires à l’activation d’un potentiel d’action. Le glutamate, pour sa part, a un effet excitateur en favorisant l’ouverture de canaux Na+ et Ca2+, ce qui dépolarise la cellule, la rendant plus excitable. Les mécanismes permettant au GABA d’accomplir sa tâche d’inhibition finissent par se fatiguer, favorisant le glutamate, créant ainsi une tendance à l'excitation perpétuelle de la cellule, menant à un SE et un état réfractaire.[3][11]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
|
Les facteurs de risque du status epilepticus sont:
- l'âge (pédiatrique et personnes âgées plus à risque)
- la présence de convulsions fébrilesdurant les premieres années de vie
- une méningite
- un antécédant d'accident vasculaire cérébral (AVC)
- un trauma crânien
- la présence d'une tumeur cérébrale
- un cancer
- une maladie cardiaqueou des antécédents familiaux cardiaques
- des troubles endocriniens
- des antécédents familiaux d'épilepsieou de crise épileptique isolée.
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Les symptomes suivant sont à rechercher et aideront à déterminer l'étiologie de la crise.
- confusion
- Perte de conscience
- Symptomes neurologiques comme une difficulté à parler, une faiblesse dans un des membres, céphalées, aura prodromique.
- Incontinence lors de la crise
- Morsure de la langue plutot en latéral
- palpitations indiquant une cause d'origine cardiogénique
- Mouvements tonico cloniques ou myocloniques.
Après 20 minutes de crises, les signes suivant risquent d'apparaitrent :
- Hypotension
- Hypoxie
- Acidose métabolique
- Hyperthermie
- Hypoglycémie
*******
Au questionnaire du SE, il importe également de décrire le type de crise survenue lors de l'événement
Le status epilepticus convulsif se présente avec[3] :
- des mouvements tonico-cloniques généralisés des extrémités
- une altération de l'état mental.
Le status epilepticus non convulsif se présente avec[3]:
- un état mental altéré
- présence ou absence de signes moteurs subtils comme une déviation tonique de l'œil
- une activité épileptique identifiée sur l'électroencéphalogramme (EEG) sans mouvement tonico-clonique.
Le SE moteur focal se présente avec[3]:
- une activité motrice réfractaire d'un membre ou groupe musculaire unilatéral avec ou sans perte de conscience
- des déficits neurologiques focaux temporaires (par exemple, la paralysie de Todd) peuvent être présents dans la période post-critique.
Le SE myoclonique se présente avec[3]:
- des spasmes musculaires intermittents.
Le SE réfractaire se présente avec[3]:
- des crises persistantes (convulsives ou non convulsives) malgré l'administration de médicaments antiépileptiques.
*******
Il est aussi important d'aborder les s éléments suivant au questionnaire :
- Contexte de survenue
- Durée de la perte de conscience et période post ictale. La période post ictale, ou post critique représente l'état de confusion suite à la reprise de conscience.
- Vérifier si crises survenues dans le passé.
- S'assurer de faire la distinction entre une crise et une pseudocrise épileptique(troubles d'origine psychogène).
- Recherche de facteurs déclenchants comme la prise de médicaments, la fatigue, etc.
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Signes vitaux :
- La prise des signes vitaux révelera une hypotension, une hyperthermie et une hypoxie. Il est aussi important de vérifier le pouls du patient car de la tachycardie est possible.
Examen neurologique[12] :
- Vérifier la présence de comportements automatiques, roulement des yeux vers le haut, confusion post ictal, altération de l'état mental et cyanose.
- Vérifier la rigidité musculaire et l'hyper reflexie pouvant indiquer un AVC.
- Vérifier la présence de mydriase ou de nystagmus.
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Le diagnostic de l'état de mal épileptique convulsif est posé cliniquement, mais nécessite une neuroimagerie et des études de laboratoire pour identifier une étiologie potentielle.
Imageries
- Tomodensitométrie de la tête : Une tomodensitométrie de la tête (TDM) est appropriée dans la plupart des situations et la plus facile à obtenir.
- IRM: L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau est plus sensible pour identifier les malformations chez les patients pédiatriques, mais peut être difficile à obtenir et peut nécessiter une sédation.
Études de laboratoires :
- Électrolytes sériques (sodium, potassium, calcium et magnésium)
- BUN
- Créatinine
- Bicarbonate sérique
- Formule sanguine complète
- Ponction lombaire avec évaluation du liquide céphalo-rachidien (LCR).
- Si trouble épileptique connu, vérifier les taux de médicaments antiépileptiques.
- Études de toxicologie si suspicion d'ingestion toxique (Dépistage de toxicologie urinaire, taux sériques de toxines spécifiques telles que la théophylline ou le lithium).
D'autres études peuvent être envisagées en fonction de la présentation (tests de la fonction hépatique, erreurs innées du métabolisme et études de coagulation). Un test de grossesse doit être effectué chez toutes les femmes en âge de procréer. Un EEG doit être obtenu. L'état de mal épileptique non convulsif nécessite toutes les études d'imagerie et de laboratoire mentionnées précédemment pour l'identification d'une étiologie sous-jacente, mais nécessite également une surveillance EEG pour le diagnostic.[13][14][15][3]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
L'approche clinique comprend une identification et prise en charge de la crise rapidement pour assurer la sécurité du patient. Lorsque stabilisé, un questionnaire et un examen physique complet doivent etre réalisés de sorte à identifier la possible étiologie de la crise. Des imageries sont aussi souvent nécessaires.
Si un diagnostic épileptique est posé il est important de prendre en charge le patient dans son entiereté. Pour commencer, plusieurs modalités thérapeutiques sont disponibles. On y compte entre autre la médication (anti épileptiques), la chirurgie(lorsqu'une région précise du cerveau est en cause pour les crises) et la thérapie par stimulation du nerf vague[16].
Ensuite, il est important de fournir au patient de l'information quant aux impacts des crises sur son métier et ses loisirs. La conduite peut aussi représenter un risque particulier avant un controle médicamenteux optimal. Il doit etre s'écouler 5 ans sans crise pour conduire un véhiclue ou 6 mois avec un nouveau controle médicamenteux sans crise[17].
Il est important de discuter des déclencheurs de crise avec le patient. La photosensibilité par exemple est une hypersensibilité visuelle du cerveau face a des stimulis vascillants ou scintillants qui peuvent ensuite exacerber des crises épileptiques. 3-5% des personnes épileptiques sont affectées par la photosensibilité. Le stress et la fatigue sont aussi des facteurs de risque associé à la photosensibilité[18].
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Le diagnostic est principalement clinique et se base sur la réponse à au moins un des deux critères suivants : une convulsion d'une durée supérieure à 5 minutes ou deux épisodes de convulsions sans reprise de conscience entre les crises.
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Les diagnostics différentiels de l'état de mal épileptique comprennent: [3]
- Intoxication aiguë
- Hypoxie cérébrale catastrophique précoce
- Encéphalopathie d'origine toxique et métabolique
- AVC ischémique
- Crises non épileptiques (syncope et attaque de panique inclues)
- Traumatisme[3]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
L'état de mal épileptique doit être traité rapidement et de manière organisée, avec une évaluation / gestion simultanée des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation, tout en administrant un traitement antiépileptique (DEA). L’objectif principal de la prise en charge est d’interrompre définitivement l’activité épileptique le plus rapidement possible tout en soutenant l’état cardiovasculaire et respiratoire du patient.[15][19][3]
Voici alors les étapes de la prise en charge adéquate d'une crise.
Respiration et circulation
- Positionner la tête pour maintenir les voies respiratoires ouvertes (une intubation rapide peut être nécessaire à tout moment pendant la prise en charge si l'oxygénation ou la ventilation est altérée).
- Fournir de l'oxygène supplémentaire.
- Lancer la surveillance de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire, de la pression artérielle et de la saturation en oxygène.
- Obtenez un accès vasculaire.
- Vérifier une glycémie au chevet et traiter l'hypoglycémie si présente (si une carence en thiamine est possible, administrer de la thiamine avant le dextrose).
Traitement médicamenteux
- Les benzodiazépines représentent le médicament antiépileptique de choix pour le contrôle d'urgence. Le lorazépam est préféré en raison de son début d'action rapide et est dosé à 0,1 mg / kg IV. Pas plus de 2 mg doivent être administrés par minute. Si le lorazépam n'est pas disponible, le diazépam peut être utilisé à raison de 0,15 mg / kg IV jusqu'à un maximum de 5 mg par minute. Une dose répétée peut être administrée après 3-5 minutes si les crises ne disparaissent pas après la première dose. L'administration intraveineuse est préférée mais les benzodiazépines peuvent être administrées par voie intramusculaire, rectale, nasale ou buccale si l'accès vasculaire n'est pas disponible.
- Les antiépileptiques doivent être administrés en même temps que les benzodiazépines. Les choix incluent la fosphénytoïne (20 mg / kg d'équivalents phénytoïne (PE) jusqu'à 100-150 PE / minute, la phénytoïne (20 mg / kg jusqu'à 25-50 mg / minute), le lévétiracétam (40-60 mg / kg jusqu'à un total de 4500 mg plus de 15 minutes) et d'acide valproïque (30 mg / kg à 10 mg / kg / minute) (préoccupation pour l'hépatotoxicité avec l'utilisation d'acide valproïque chez les enfants de moins de deux ans).
- Si la deuxième dose de benzodiazépines n'interrompt pas les crises, traiter comme état de mal épileptique réfractaire.
- L'état de mal épileptique réfractaire doit être traité avec une perfusion continue d'un médicament antiépileptique. Les choix incluent une perfusion intraveineuse (IV) de midazolam, de pentobarbital, de thiopental ou de propofol (la perfusion de propofol ne doit pas être utilisée chez les enfants en raison du risque de syndrome de perfusion de propofol).
- Le sulfate de magnésium est indiqué pour les femmes enceintes atteintes d'éclampsie.
Un neurologue doit être consulté dès le début de la prise en charge, en même temps que l'administration du traitement de première intention.[3] Tous les patients présentant un état de mal épileptique doivent être hospitalisés, de préférence à l'unité de soins intensifs.[3]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Il est important d'effectuer un suivi auprès du patient de sorte vérifier si il y a eu une récidive de crise ou des complications additionnelles. De plus, un suivi permet d'évaluer la compliance et l'efficacité de la médication.
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les complications de l'état de mal épileptique peuvent être séparées en complications médicales et neurologiques et également en complications immédiates et retardées.[3]
1. Les complications médicales :
Les complications médicales comprennent :
- Une arythmie cardiaque
- Des lésions cardiaques dues à une poussée de catécholamine
- Une insuffisance respiratoire
- Une hypoventilation
- Une hypoxie
- Une pneumonie par aspiration
- Un oedème pulmonaire
- De la fièvre et une leucocytose
Ces complications sont graves quoique couramment observées chez les patients souffrant d'un état de mal épileptique [20]. [3]
2. Les complications neurologiques :
On retrouve dans cette catégorie la progression vers l'épilepsie chronique et l'état de mal épileptique récurrent. En cas d'état de mal épileptique réfractaire prolongé, il peut y avoir des dommages neurologiques permanents induits par l'activité hyper-métabolique dans les régions du cerveau qui subissent une activité électrique prolongée et anormale.[3]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Le taux de mortalité des patients présentant le premier épisode d'état épileptique convulsif généralisé se situe entre 16 et 20 pour cent [19], [[21]. La mortalité dépend de l'étiologie de l'état de mal épileptique, l'état de mal épileptique anoxique approchant 80 pour cent [22]. L'état de mal épileptique réfractaire a des taux de mortalité entre 35 et 60 pour cent, les patients nécessitant des traitements prolongés de barbituriques ou de benzodiazépines étant les plus affectés. Les jeunes patients qui ont un état de mal épileptique réfractaire cryptogène s'en sortent un peu mieux que les patients plus âgés dont l'étiologie est identifiée. [23], [24]. Certains modèles in vitro montrent que des lésions neurologiques permanentes peuvent s'installer après 30 minutes d'état de mal épileptique. Environ 40 pour cent des patients avec le premier épisode de mal épileptique développent une épilepsie ultérieure et il existe un risque de 25 à 30 pour cent de récidive de statut épileptique après le premier épisode [25].[3]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Le SE est souvent considéré comme une affection d'apparition aléatoire. Toutefois un controle ambulatoire des patients souffrant d'épilepsie permet d'agir rapidement en cas de crise[26].
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/30 à partir de Status Epilepticus (StatPearls / Status Epilepticus (2020/09/25)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613459 (livre).
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- ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 3,21 3,22 3,23 3,24 3,25 3,26 3,27 3,28 3,29 3,30 3,31 3,32 3,33 3,34 et 3,35 Pan Peng, Jing Peng, Fei Yin et Xiaolu Deng, « Ketogenic Diet as a Treatment for Super-Refractory Status Epilepticus in Febrile Infection-Related Epilepsy Syndrome », Frontiers in Neurology, vol. 10, , p. 423 (ISSN 1664-2295, PMID 31105638, Central PMCID 6498987, DOI 10.3389/fneur.2019.00423, lire en ligne)
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