« Trouble lié à l'usage de l'alcool » : différence entre les versions
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!Diazepam | !Diazepam | ||
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| rowspan="2" |Choix de la molécule | | rowspan="2" |'''Choix de la molécule''' | ||
| rowspan="2" |'''Peu de contre-indications''', mais utilisation prudente en contexte de : | | rowspan="2" |'''Peu de contre-indications''', mais utilisation prudente en contexte de : | ||
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*Apnée du sommeil | *Apnée du sommeil | ||
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|Début d'action | |'''Début d'action''' | ||
|Lent | |Lent | ||
|Intermédiaire (30-60 min) | |Intermédiaire (30-60 min) | ||
|Rapide (30 min) | |Rapide (30 min) | ||
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|Intermédiaire | |Intermédiaire | ||
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|Syndrome de sevrage de léger à modéré avec faible risque de complications (CIWA-Ar < 19 ou CIWA-modifiée < 12 et PAWSS < 4) | |'''Syndrome de sevrage de léger à modéré avec faible risque de complications''' | ||
(CIWA-Ar < 19 ou CIWA-modifiée < 12 et PAWSS < 4) | |||
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Faible risque de développer un syndrome de sevrage | '''Faible risque de développer un syndrome de sevrage''' | ||
|100-300 mg PO TID (+/- PRN), augmenter graduellement jusqu’à un maximum de 1 800 mg par jour selon la tolérance | |100-300 mg PO TID (+/- PRN), augmenter graduellement jusqu’à un maximum de 1 800 mg par jour selon la tolérance | ||
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Ajuster la dose et éviter, lorsque possible, pour les personnes de plus de 65 ans, surtout en milieu ambulatoire. | Ajuster la dose et éviter, lorsque possible, pour les personnes de plus de 65 ans, surtout en milieu ambulatoire. | ||
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|Syndrome de sevrage sévère | |'''Syndrome de sevrage sévère''' | ||
(CIWA-Ar ≥ 19 ou CIWA-modifiée ≥ 12) | (CIWA-Ar ≥ 19 ou CIWA-modifiée ≥ 12) | ||
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(Pour les hautes doses : IV > IR > IM) | (Pour les hautes doses : IV > IR > IM) | ||
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|Risque élevé de syndrome de sevrage sévère ou de complications | |'''Risque élevé de syndrome de sevrage sévère ou de complications''' | ||
|Non recommandé | |Non recommandé | ||
| colspan="2" |Amorcer très rapidement un traitement pour éviter le syndrome de sevrage sévère. | | colspan="2" |Amorcer très rapidement un traitement pour éviter le syndrome de sevrage sévère. | ||
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|Dose limite nécessitant une réévaluation | |'''Dose limite nécessitant une réévaluation''' | ||
|N/A | |N/A | ||
|> 12 mg en 12 h | |> 12 mg en 12 h | ||
|> 60 mg en 12 h | |> 60 mg en 12 h | ||
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|Diminution des doses lorsque l’état est stabilisé | |'''Diminution des doses lorsque l’état est stabilisé''' | ||
(ex. CIWA-Ar < 8 ou CIWA-modifiée < 7 durant 12-24 h) | (ex. CIWA-Ar < 8 ou CIWA-modifiée < 7 durant 12-24 h) | ||
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| colspan="2" |Diminuer durant 3 à 7 jours en réduisant la dose ou la fréquence | | colspan="2" |Diminuer durant 3 à 7 jours en réduisant la dose ou la fréquence | ||
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|Durée du traitement | |'''Durée du traitement''' | ||
| colspan="3" |'''7 à 10 jours''' | | colspan="3" |'''7 à 10 jours''' | ||
La prolongation de la période de traitement jusqu’à un maximum de 4 semaines pourrait toutefois être considérée dans les cas de symptômes de sevrage persistants, de rechute brève et ponctuelle ou de dépendance aux benzodiazépines. | La prolongation de la période de traitement jusqu’à un maximum de 4 semaines pourrait toutefois être considérée dans les cas de symptômes de sevrage persistants, de rechute brève et ponctuelle ou de dépendance aux benzodiazépines. |
Version du 6 janvier 2022 à 12:04
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | |
Symptômes |
Paresthésies, Humeur dépressive, Dysfonction érectile, Nausées, Tentative de suicide, Perte d'emploi, Amnésie, Hématémèse, Antécédents, Sevrage à l'alcool, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Troubles de l'humeur, Troubles anxieux, Consommation non pathologique d'alcool, Trouble de l'usage des sédatifs, Trouble de l'usage des hypnotiques, Trouble de l'usage des anxiolytiques, Auto-médication |
Informations | |
Autres noms | Alcoolisme |
Wikidata ID | Q15326 |
|
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Le trouble lié à l'usage de l'alcool (TUA) se définit comme une maladie chronique à risque de récidive. L'importance d'une approche multidisciplinaire et de l'aide à l'abstinence est clairement démontrée. L'abus d'alcool est par ailleurs lié à de nombreuses problématiques sociales, économiques et de santé. Les estimations varient, mais suggèrent que jusqu'à 40 % des patients aux prises à un TUA en subiront des complications.[1][2]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Selon l’enquête canadienne sur le tabac, l’alcool et les drogues (ECTAD) de 2019, effectuée auprès de plus de 10 000 canadiens de 15 ans et plus, 76% des répondants ont déclaré avoir consommé de l'alcool au cours de la dernière année, avec une prévalence légèrement supérieure auprès des hommes. Cette prévalence se décline de la façon suivante selon les groupes d'âge : 49% chez les 15-19 ans, 84% chez les 20-24 ans et 78% chez les plus de 25 ans. C'est toutefois au Québec que la prévalence de consommation est la plus élevée, atteignant 81% des répondants, en légère baisse par rapport à la dernière enquête de 2017.[3]
Des individus ayant consommé de l'alcool, c'est près du quart d'entre-eux (23%) qui ont dépassé les directives de consommation afin de prévenir les effets aigus et/ou chroniques de la consommation d'alcool. Ce sont finalement 21% des consommateurs d'alcools qui ont déclaré l'un des 5 méfaits liés à leur consommation (incapacité d'arrêter de boire après avoir initié la consommation, incapacité d'effectuer ce qui est normalement attendu de la personne, besoin de boire de l'alcool dès le réveil, ne pas être en mesure de se souvenir des évènements de la veille, ressentir un sentiment de regret ou de culpabilité en lien avec sa consommation d'alcool).[3]
Par ailleurs, seulement 2% des personnes ayant consommé de l'alcool ou des drogues ont déclaré déjà avoir eu recours à l'aide de professionnels en lien avec leur consommation (médecin, travailleurs sociaux, conseillers, professionnels de la santé). Les hommes étant légèrement plus enclins à recourir à une telle aide.[3]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Classe | Étiologies |
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Biologiques | Les facteurs génétiques, tels l'expression anormales des gènes : GABRG2, GABRA2, COMT Val 158Met, DRD2, taq1A et KIAA0040[2][6], pouvant influencer :
Les changements neuronaux découlant de l'exposition chronique à l'alcool, notamment la modification et l'expression des récepteurs NMDA, |
Psychologiques | Plusieurs facteurs étant décrits, notamment en lien avec l'impulsivité et la recherche de nouveauté, mais aussi des facteurs inhérents à la personnalité et aux trouble de la personnalité, notamment celle antisociale. D'autres modèlent décrivent plutôt une forme de mode d'évitement des stresseurs et en contexte d'anxiété sociale. Finalement, les troubles thymiques, tel le trouble dépressif caractérisé peuvent précipiter, exacerber ou encore découler d'un usage abusif de l'alcool. |
Sociaux | On dénote :
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Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
De nombreuses hypothèses ont été suggérées pour expliquer la propension de certains patients à développer un TUA. Certaines des théories les mieux étayées incluent la régulation à effet positif, la régulation à effet négatif, la vulnérabilité pharmacologique et la propension à la déviance. La régulation à effet positif conduit à boire par recherche d'un sentiment de récompense (tel le sentiment d'euphorie). La régulation à effets négatifs est observée lorsque l'on boit pour faire face à des sentiments de nature négative (tels la dépression, l'anxiété ou la dévalorisation). La vulnérabilité pharmacologique repose sur la variabilité interindividuelle aux effets aigus et chroniques de la consommation d'alcool, ainsi qu'à la capacité à métaboliser l'alcool. Enfin, la prédisposition à la déviance consiste en la tendance d'un individu à adopter un comportement déviant établi pendant l'enfance, souvent en raison d'un déficit de socialisation à un âge précoce.[2]
Sur une base neuro-biologique, l'alcool, comme plusieurs substances addictives, produit son effet de renforcement via la libération de dopamine au niveau de l'aire tegmentaire ventrale, soit la voie dopaminergique mésolimbique. Celle-ci est responsable du sentiment de désir et de récompense. Elle possède des projections allant au cortex pré-frontal et aux noyeaux accumbens. Ce sont ces projections qui engendrent le désir de consommer à nouveau la substance. Son effet sur les neurones dopaminergiques passe d'abord par la libération d'autres neurotransmetteurs (glutamate, GABA, corticolibérine et 5-HT). Le système cannabinoïde endogène est finalement aussi impliqué dans le développement d'une dépendance à l'alcool.[7]
À plus long terme, l'exposition chronique à l'alcool engendre une modification de la transmissions synaptiques de façon durable, voire permanente. Plusieurs facteurs - comme la modification des récepteurs NMDA et de la transmission glutamatergique, la diminution de la sensibilité des neurones dopaminergiques et l’augmentation de l’activité de la corticolibérine - sont impliqués. Globalement, l'effet net de cette neuroplasticité modifie l'équilibre entre l'effet inhibiteur GABA et l'effet excitateur du glutamate, au profit de ce dernier. Il en résulte une hyperactivité neuronale. C'est cet effet hyperexcitable qui déclenche plusieurs symptômes de sevrage, tels l'anxiété et la diminution du seuil convulsif, et qui sont à la base du renforcement négatif entretenant l'usage compulsif chronique de cette substance.[6][4][7]
Ce sont donc ces deux grands principes qui sont adressés par les diverses avenues pharmacologiques employées pour le traitement du TUA : (1) la libération dopaminergique lié à la récompense, (2) l'effet net excitateur lié à l'évitement des effets négatifs.
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
À l'histoire, on retrouvera des épisodes rapportés de consommation excessive d'alcool de plus de quatre ou cinq verres à la fois. Un score de 2 ou plus au questionnaire CAGE est suggestif d'un TUS sous-jacent. Ce test est facile et rapide à administrer en clinique.
Un survol des principales complications sur le plan de la santé physique et mentale des patients est de mise. Une attention doit être portée au risque de chute et de blessures, ainsi qu'aux complications déjà présentes. Le questionnaire se penchera également sur les impacts globaux liés à la consommation de l'alcool : social, professionnel, judiciaire. Finalement, on recherchera les comportements à risque auxquels le patient s'expose lors des épisodes de consommation.
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Les principaux facteurs de risque sont :[4][5]
- le sexe masculin
- Le trouble de l'usage de l'alcool est plus rarement manifeste cliniquement chez la femme. Toutefois, les femmes sont plus susceptibles aux effets physiologiques néfastes de l'alcool, tels que la neurotoxité et le développement d'une cirrhose.
- l'âge compris entre 18 à 29 ans
- la présence de troubles de la personnalité sous-jacents, notamment les personnalités limite et anti-sociale
- les troubles de l'humeur, notamment les épisodes dépressifs caractérisés et la bipolarité
- le trouble lié à l'usage d'une substance autre que l'alcool
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Plusieurs conséquences découlent d'une consommation chronique et abusive d'alcool. Elles prennent différentes formes, soit comportementales, psychiatriques et médicales. En plus des différents critères diagnostics du DSM V, il est possible de rechercher les éléments suivants au questionnaire :[5][8]
- l'histoire détaillée de consommation d'alcool, la présence de co-consommation, ainsi que les antécédents médicaux et psychiatriques
- la présence de symptômes de sevrage
- l'histoire familiale des troubles liés à l'usage de substances
- les traitements tentés antérieurement
- les problèmes judiciaires actuels et passés
- l'absentéisme au travail ou à l'école, la perte d'emploi et les problèmes conjugaux.
Dans un contexte de visite médicale routinière, les patients se présentent généralement asymptomatiques. Il est tout de même possible que ceux-ci présentent des symptômes liés à leur consommation ou à des complications découlant de celle-ci. Ces symptômes sont les suivants :[2][5][8]
- la dyspepsie
- les nausées, les vomissements et l'hématémèse, pouvant être signe d'un syndrome de boerhaave ou encore de varices oesophagiennes
- la perte de poids
- la distension abdominale
- les tremblements, les paresthésies, la diminution de l'équilibre, la diminution de la motricité fine
- Pouvant être liés à une atteinte cérébelleuse ou une atteinte nerveuse périphérique.
- les troubles de l'érection et la diminution de la taille des testicules par rapport à leur taille antérieure.
Les symptômes comportementaux et psychiatriques sont également à rechercher et peuvent découler du TUA ou encore être associés à des comorbidités :[5][8]
- l'altération du sommeil
- l'anxiété
- l'humeur dépressive
- l'atteinte mnésique, incluant l'atteinte de la mémoire au long cours et l'amnésie lors des épisodes d'intoxication
- les difficultés interpersonnelles
- les symptômes psychotiques, tels les hallucinations et les idées délirantes
- les idéations suicidaires et les tentatives de suicide antérieures, ainsi que la présence d'un plan.
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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L'examen clinique est le plus souvent normal, mais permet parfois d'objectiver les signes suivants, le plus couramment en cas d'atteinte neurologique ou de cirrhose hépatique :[5]
- examen neurologique :
- l'ataxie
- la confusion
- le nystagmus
- la neuropathie périphérique
- examen de l'abdomen :
- les signes d'ascite, soient les flancs bombants, le signe du flot, la matité à la percussion.
- la tête de méduse
- l'hépatosplénomégalie
- les hémorroïdes
- examen des téguments
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Les examens paracliniques pertinents en présence d'un TUA sont les suivants :[2][5][8]
- la formule sanguine complète
- la diminution de l'hémoglobine sérique (Hb)
- l'augmentation du volume glomérulaire moyen (VGM)
- la pancytopénie
- Apparaissant généralement après une consommation importante et prolongée. La cirrhose peut également entraîner une thrombocytopénie.
- les tests de test de la fonction hépatique :
- l'augmentation de l'ALT et de l'AST, un ratio AST:ALT d'au moins 2:1 suggère une atteinte hépatique secondaire à l'alcool
- l'hyperbilirubinémie
- l'hypoalbuminémie, signant un état de dénutrition ou une insuffisance hépatique
- l'augmentation de la GGT
- Étant un indicateur sensible. Une élévation indique généralement une importante consommation chronique d'alcool.
- Elle peut aussi être utilisée pour suivre l'abstinence puisqu'elle tend à revenir à la normale dans les jours/semaines suivant l'arrêt de la consommation
- l'augmentation de la lipase, pouvant orienter vers une pancréatite chronique
- l'augmentation de l'INR.
- Dans certains contextes :
- l'éthanolémie
- Le plus souvent, la mesure de l'éthanolémie est employée en contexte d'intoxication aigüe et d'altération de l'état de conscience. Sa mesure peut refléter la tolérance du patient à l'alcool.
- l'hypertriglycéridémie et hypercholestérolémie
- l'hyponatrémie, hypokaliémie, hypomagnésémie et hypophosphatémie
- la diminution du folate (B9), de la cobalamine (B12) et de la thiamine (B1)
- l'hyperuricémie.
- l'éthanolémie
En contexte de perturbation du bilan hépatique, et surtout en présence de stigmates d'hépatopathie, une échographie abdominale est généralement le premier test d'imagerie à demander.
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
Critères diagnostics du DSM V[8]
A . Mode d’usage problématique de l’alcool conduisant à une altération du fonctionnement ou une souffrance cliniquement significative, caractérisé par la présence d’au moins deux des manifestations suivantes, au cours d’une période de 12 mois :
- L’alcool est souvent consommé en quantité plus importante ou pendant une période plus prolongée que prévu.
- Il y a un désir persistant, ou des efforts infructueux, pour diminuer ou contrôler la consommation d’alcool.
- Beaucoup de temps est passé à des activités nécessaires pour obtenir de l’alcool, à utiliser de l’alcool ou à récupérer de ses effets.
- Envie impérieuse (craving), fort désir ou besoin pressant de consommer de l’alcool.
- Consommation répétée d’alcool conduisant à l’incapacité de remplir des obligations majeures, au travail, à l’école ou à la maison.
- Consommation continue d’alcool malgré des problèmes interpersonnels ou sociaux, persistants ou récurrents, causés ou exacerbés par les effets de l’alcool.
- Des activités sociales, professionnelles ou de loisirs importantes sont abandonnées ou réduites à cause de l’usage de l’alcool.
- Consommation répétée d’alcool dans des situations où cela peut être physiquement dangereux.
- L’usage de l’alcool est poursuivi bien que la personne sache avoir un problème psychologique ou physique persistant ou récurrent susceptible d’avoir été causé ou exacerbé par l’alcool.
- Tolérance, définie par l’un des symptômes suivants :
- Besoin de quantités notablement plus fortes d’alcool pour obtenir une intoxication ou l’effet désiré;
- Effet notablement diminué en cas de l’usage continu de la même quantité d’alcool.
- Sevrage caractérisé par l’une ou l’autre des manifestations suivantes :
- Syndrome de sevrage caractéristique de l’alcool;
- L’alcool (ou une substance très proche, telle qu’une benzodiazépine) est pris pour soulager ou éviter les symptômes de sevrage.
Spécifier si :
En rémission précoce : Après que tous les critères du trouble de l’usage de l’alcool aient été préalablement remplis, plus aucun ne l’a été pendant au moins 3 mois mais pendant moins de 12 mois (à l’exception du critère A4, « Envie impérieuse [craving], fort désir ou besoin pressant de consommer de l’alcool », qui peut être rempli) .
En rémission prolongée : Après que tous les critères du trouble de l’usage de l’alcool aient été préalablement remplis, plus aucun ne l’a été à aucun moment pendant au moins 12 mois (à l’exception du critère A4, « Envie impérieuse [craving], fort désir ou besoin pressant de consommer de l’alcool », qui peut être rempli) .
Spécifier si :
En environnement protégé : Cette spécification supplémentaire est utilisée si le sujet est dans un environnement où l’accès à l’alcool est limité .
Spécifier la sévérité actuelle :
Léger : Présence de 2-3 symptômes
Moyen : Présence de 4-5 symptômes
Grave : Présence de 6 symptômes ou plus
Outils cliniques
Questionnaire AUDIT-10: un questionnaire de dépistage, et sa version abrégée de 3 questions (AUDIT-C)
- 10 questions avec réponses comprises entre 0 et 4 points
- Un score < 8 est peu suggestif d'un TUA.
- Un score compris entre 8 et 15, il est conseillé de réitérer les recommandations de consommation sécuritaire de l'alcool.
- Un score compris entre 16 et 19 nécessite un counselling et d'explorer la consommation d'alcool lors de visites subséquentes.
- Un score plus grand que 20 est fortement suggestif d'un TUA et nécessite une prise en charge appropriée selon le stade de changement du patient.
Échelle CIWA-Ar: pour évaluer la gravité des symptômes de sevrage
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel est le suivant :[2][8]
- la consommation non pathologique d'alcool
- le trouble de l'usage des sédatifs, des hypnotiques ou des anxiolytiques.
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Dans une visée de continuum des soins et selon une approche de réduction des méfaits, la décision de traiter un TUA repose sur une décision partagée avec le patient et comprendra la planification du sevrage de la substance ainsi que la prévention des rechutes. La prise en charge par une équipe multidisciplinaire permettra finalement de favoriser les chances de succès de l'abandon de la substances. Au final, un patient dont l'auto-critique face à son TUA est faible, ou qui n'est pas ouvert au changement sera peu investi dans sa thérapie. Une approche de réduction des méfaits est donc souvent à favoriser, avec un suivi médical et psycho-social approprié.
Les sections qui suivent sont en grandes partie basées sur le Guide d'usage optimal - Sevrage d'alcool et prévention des rechutes[10] publié par l'INESSS en aout 2021. Ces recommandations s'appliquent pour les individus âgés de plus de 18 ans, et excluent les femmes enceintes ou qui allaitent.
Sevrage de l'alcool
Évaluation du risque lié au sevrage
- Évaluer le risque de complication du sevrage - Échelle PAWSS (Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale).[11]
- Rechercher les facteurs de risque de sevrage compliqués
- Présence d’un syndrome de sevrage actif modéré ou sévère lors de la présentation
- Antécédent de sevrage sévère ou de complications liées au sevrage (ex. hallucinations, convulsions, delirium tremens)
- Sevrages antérieurs multiples, surtout si rapprochés
- Hyperactivité marquée du système nerveux autonome (ex. tachycardie, diaphorèse, hypertension)
- Personne de plus de 65 ans
- Présence de comorbidités physiques ou médicales ou de traumatisme craniocérébral
- Dépendance physiologique aux benzodiazépines, aux barbituriques ou à d'autres agents GABAergiques
- Consommation concomitante d’autres substances psychoactives.
- Si le sevrage est déjà enclenché, évaluer la sévérité des symptômes - Échelle CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment of Alcohol Scale, Revised).[12]
- Évaluer la présence d'une encéphalopathie de Wernicke - Critères de Caine.
Décision d'un traitement ambulatoire ou en milieu hospitalier
Contexte du sevrage | Indications |
---|---|
En milieu hospitalier | Le déroulement du sevrage d'alcool devrait être envisagé en milieu hospitalier selon les éléments suivants :
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En ambulatoire | Le déroulement du sevrage d'alcool pourrait être envisagé en milieu ambulatoire selon les éléments suivants :
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Consultation d'un collègue expérimenté | La consultation à un collègue expérimenté devrait être envisagée selon les éléments suivants :
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Principe de traitement :
- Y a-t-il indication de prescrire un traitement pharmacologique ?
- Un traitement pharmacologique devrait être envisagé lorsque :
- Symptômes de sevrage modéré à sévère (score CIWA-Ar ≥ 8 ou CIWA-modifiée ≥ 7)
- Sevrage à risque élevé de complications (PAWSS ≥ 4)
- Un traitement pharmacologique pourrait être envisagé lorsque
- Sevrage à risque faible de complications (PAWSS < 4) ET
- Symptômes de sevrage légers (score CIWA-Ar < 8 ou CIWA-modifiée < 7) ; OU
- FDR additionnels de développer un syndrome de sevrage.
- Sevrage à risque faible de complications (PAWSS < 4) ET
- Un traitement pharmacologique devrait être envisagé lorsque :
- Comment l'agent devrait être administré ?
- En milieu hospitalier :
- De nombreux établissements hospitaliers sont dotés de protocoles en contexte de sevrage d'alcool. Il est encouragé de se référer à ceux-ci.
- Favoriser un schéma posologique en fonction de la présence et de la sévérité des symptômes :
- PRN plutôt que régulier
- Doses selon la sévérité des symptômes.
- Dans certains contextes (ex. personne dépendante aux benzodiazépines, ATCD de délirium tremens, etc.) ou lorsqu'une surveillance suffisamment étroite est indisponible, l'utilisation de doses régulières décroissantes de benzodiaxépines peut être envisagée.
- En milieu ambulatoire :
- Fractionnement du service des doses (ex. aux 24-72h) afin de limiter le potentiel d'abus, ET afin de favoriser la surveillance de l'état du patient.
- Voie PO à employer.
- Établissement d'un filet de sécurité et remise de la feuille de suivi au patient.
- En milieu hospitalier :
Choix de l'agent
Gabapentin | Benzodiazépines | ||
---|---|---|---|
Lorazepam | Diazepam | ||
Choix de la molécule | Peu de contre-indications, mais utilisation prudente en contexte de :
|
Molécules indiquées en contexte de symptômes de sevrage sévères ou de risque élevé d'un sevrage compliqué
| |
À favoriser p/r au diazépam en contexte d'IRC et d'insuffisance hépatique.
|
C-I :
| ||
Début d'action | Lent | Intermédiaire (30-60 min) | Rapide (30 min) |
Durée d'action | Intermédiaire | Intermédiaire | Longue |
Syndrome de sevrage de léger à modéré avec faible risque de complications
(CIWA-Ar < 19 ou CIWA-modifiée < 12 et PAWSS < 4)
|
100-300 mg PO TID (+/- PRN), augmenter graduellement jusqu’à un maximum de 1 800 mg par jour selon la tolérance
|
1-2 mg PO/SL toutes les 4 à 6 h PRN
|
5-10 mg PO toutes les 4 à 6 h PRN
|
Syndrome de sevrage sévère
(CIWA-Ar ≥ 19 ou CIWA-modifiée ≥ 12) |
Non recommandé | 2-4 mg toutes les 1 à 2 h PRN
|
10-20 mg toutes les 1 à 2 h PRN
|
Risque élevé de syndrome de sevrage sévère ou de complications | Non recommandé | Amorcer très rapidement un traitement pour éviter le syndrome de sevrage sévère. | |
Dose limite nécessitant une réévaluation | N/A | > 12 mg en 12 h | > 60 mg en 12 h |
Diminution des doses lorsque l’état est stabilisé
(ex. CIWA-Ar < 8 ou CIWA-modifiée < 7 durant 12-24 h) |
Par paliers de 100-200 mg PO TID durant 3 à 7 jours, sauf si poursuite pour la prévention des rechutes. | Diminuer durant 3 à 7 jours en réduisant la dose ou la fréquence | |
Durée du traitement | 7 à 10 jours
La prolongation de la période de traitement jusqu’à un maximum de 4 semaines pourrait toutefois être considérée dans les cas de symptômes de sevrage persistants, de rechute brève et ponctuelle ou de dépendance aux benzodiazépines. |
En milieu hospitalier, le protocoles de sevrage du type CIWA-Ar sont couramment utilisés. Ces protocoles reposent sur des doses pré-déterminées de benzodiazépines en fonction du score CIWA, ainsi que de la stabilité du patient. Dans certains contextes, notamment de soins intensifs, des agents tels le phénobarbital sont utilisés. Ces protocoles dépassent le cadre de l'article actuel, mais seront éventuellement traités sur la page Sevrage d'alcool.[10][13]
Thiamine et correction électrolytique
- Pour tous : Thiamine 100 à 500 mg/jour PO, IV ou IM durant 1 semaine
- Dose à ajuster selon la profondeur du déficit estimé, la présence de stigmates d'encéphalopathie de Wernicke, la suspicion d'un trouble absorptif ou la présence de diarrhées.
- Idéalement IM / IV si en milieu hospitalier en raison de la faible absorption parentérale. Fractionner les doses PO pour favoriser l'absorption.
- Corriger les déficits électrolytiques au besoin, notamment l'hypomagnésémie qui limite la distribution cellulaire de la thiamine.
Suivi
- Surveillance de l'état du patient et ajustement décroissante et graduelle des doses d'agents
- En établissement : surveillance étroite pour les 2-3 premières doses du protocole prescrit (jusqu'à stabilisation des symptômes de sevrage) et en portant attention au niveau de sédation.
- En ambulatoire : surveillance le plus souvent effectuée par le pharmacien communautaire ou par un membre de l'équipe traitante
- Dans les premières 24-72h de l'initiation du sevrage, puis 2 à 3 fois par semaine
- Vérifier : la consommation d'alcool ou de substances, des évidences de sous-dosage ou de sur-dosage, l'observance à la médication, l'apparition d'idéations suicidaires.
- Établissement d'un filet de sécurité et remise de la feuille de suivi au patient.
- Envisager un plan de prévention des rechutes dès qu'un sevrage médicalement supervisé est envisagé.
Prévention des rechutes
Traitement non-phamacologique
Bien que les traitements pharmacologiques devraient être offerts à tous les patients, l'approche non-pharmacologique demeure essentielle. Elle n'est par ailleurs pas coercitive et ne devrait pas limiter l'accès aux agents pharmacologiques.
Avenues à explorer :[2][10][14]
- Renseigner les patients sur les méfaits de l'alcool.
- Suggérer le retrait de tout alcool du logis.
- Soutenir la motivation à atteindre les objectifs en lien avec le TUA
- Offrir un soutien psychosocial.
- Envisager les approches psychoéducative et de thérapie cognitivo-comportementale (TCC)
- Recommander les groupes de soutien, tels les Alcooliques anonymes (AA), et encourager les membres de la famille à assister à certaines rencontres.
- Orienter le patient à un centre de thérapie fermée.
- Impliquer les organismes communautaires locaux, qui peuvent offrir de nombreux services, tout en participant à briser l'isolement.
- Recourir aux Centre de réadaptation en dépendances des régions spécifiques, ou leur équivalent.
Traitement pharmacologique d'aide au maintien de l'abstinence
Principes du traitement [10][15][16]
Tout patient atteint d'un TUA et voulant cesser sa consommation d'alcool devrait se voir offrir une aide pharmacologique au maintien de l'abstinence en raison du haut taux d'échec en l'absence de pharmacothérapie. L'approche sera individualisée selon les objectifs de traitement (ex. l'abstinence, la réduction de la consommation), et le choix des modalités reposera notamment sur la présence de comorbidités (ex. trouble anxieux, troubles du sommeil).
Les médicaments sélectionnés devraient être servis à la pharmacie de façon fractionnée afin de limiter le potentiel d'abus (notamment pour le gabapentin et le topiramate). Au besoin, le recours au programme Alerte (pour le Québec) peut être envisagé. La fréquence des services sera ajustée selon l'alliance thérapeutique avec le patient et son observance.
Contre-indications
- Être âgé de moins de 18 ans
- Être enceinte ou allaiter
- Présenter des signes ou de symptômes de sevrage
- Il peut être acceptable de débuter un traitement d'aide au maintien de l'abstinence en fin de sevrage, mais cette approche n'est pas recommandée puisqu'elle ne permet pas de distinguer les symptômes du sevrage des effets secondaires de la médication.[10]
Avant de débuter le traitement
En plus d'une anamnèse complète et des bilans pouvant déjà avoir été demandés pour évaluer les complications du TUA, voici le bilan de base à demander avant d’initier un traitement, certains résultats pouvant influencer le choix et le dosage de la médication :
- FSC
- Électrolytes, magnésium, créatinine
- ALT, AST, GGT, phosphatase alcaline, bilirubine totale, albumine, INR
- Glucose
- Selon le contexte clinique et les facteurs de risque, rechercher:
- b-HCG chez les femmes en âge de procréer
- Dépistage ITSS selon les facteurs de risque
Choix de l'agent et ajustements posologiques
Naltrexone
(1ere intention) |
Acamprosate
(2e intention) |
Gabapentine
(2e intention) |
Topiramate
(2e intention) | |
---|---|---|---|---|
Dosage | 25 mg PO DIE pendant 2 à 4 jours,
puis augmentation à 50 mg PO DIE. |
Débuter et limiter à 666 mg PO TID
Autorisation x 3 mois (puis ad 12 mois consécutifs). |
100-300 mg PO TID, augmenter graduellement ad 1200 - 1800 mg PO par jour selon la tolérance.
(ex. ↑ tous les 3 jours sur +/- 5 palliers)
|
25 mg PO DIE, augmenter graduellement ad 100 - 150 mg PO BID selon la tolérance (ex. par paliers de 25 mg par semaine)
|
Effets secondaires | GI: No/Vo, crampes abdominales
Anxiété, insomnie Céphalées Risque d'idées suicidaires |
Diarrhée
Somnolence, étourdissements, insomnie, fatigue inhabituelle Risque d'idées suicidaires |
Somnolence, étourdissements, fatigue
Tremblements, ataxie, nystagmus Diarrhée Oedème périphérique Risque d'idées suicidaires |
Paresthésie
Somnolence, étourdissements, nervosité, troubles cognitifs, fatigue Myopie aigüe, glaucome à angle étroit, anomalies des champs visuels Perte de poids, diminution de l'appétit Néphrolithiases Acidose métabolique Risque d'idées suicidaires |
Suivi | Suivi clinique : initialement de façon hebdomadaire, puis 1 fois par mois pendant 6 mois lorsque la condition est jugée stable. Si le traitement est poursuivi pour plus de 6 mois, alors le suivi peut avoir lieu à un intervalle plus éloigné, ex. aux 3 mois.
| |||
Bilan : ALT, AST, albumine, bilirubine
totale et INR 4-6 semaines après le début du traitement, puis q6 mois |
Pas de bilans | Pas de bilans
traitement : agitation, confusion, diaphorèse, symptômes GI, tremblements, tachycardie, hypertension, insomnie, crises convulsives. |
Pas de bilans
Surveiller signes d'acidose métabolique
traitement: crises convulsives. | |
Mécanisme d'action | Agoniste non sélectif des récepteurs
opioïdes δ, κ et μ. Diminue l'activité opioïdes dans la région mésolimbique, ce qui module l'effet de récompense médié par la dopamine associé à la prise d'alcool. |
Module la neurotransmission
glutamatergique. |
Analogue GABA.
Mécanisme peu compris. |
Mécanisme inconnu. Pourrait augmenter
l'activité inhibitrice GABAergique et inhiber les canaux sodiques voltage- dépendant au niveau du cerveau. |
Contre-indications |
d'allaitement. |
rénale modérée (30-49 ml/min), d'insuffisance hépatique sévère (CHILD C), de grossesse ou d'allaitement. |
|
|
Interactions
médicamenteuses |
Utilisation simultanée d'autres molécules hépatotoxiques
Opioïdes: peut précipiter un syndrome de sevrage aux opioïdes |
Aucune. | Opioïdes et dépresseurs SNC : ↑ du risque de sédation et de dépression respiratoire.
Antiacides à base d'aluminium ou de magnésium. |
↓ de la concentration et de l'efficacité des contraceptifs oraux.
Multiples autres interactions. |
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Pour le suivi des diverses thérapies, se référer à la section Traitement. Le suivi peut être effectué par le clinicien, ou par tout autre membre de l'équipe multidisciplinaire s'occupant du patient.
On peut généralement s'attendre à une amélioration après 3 mois de traitement avec l'acamprosate et 6 mois avec les autres molécules. L'absence des critères du TUA pendant une période de 3 à 12 mois est considéré comme une rémission précoce, tandis l'absence de ces mêmes critères pendant une période de plus de 12 mois est considéré comme une rémission du TUA.
En cas d'échec au maintien de l'abstinence, ou en cas de ré-augmentation des quantités d'alcool consommées si la réduction de la consommation était l'objectif, il est possible de tenter une intensification du suivi en ambulatoire, ou encore de référer le patient vers un milieu spécialisé d'accompagnement des patients aux prises à une dépendance.[10][15]
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
|
Le trouble lié à l'usage de l'alcool entraîne de nombreuses conséquences sur la santé et le contexte de vie du patient, mais aussi de son entourage. D'après les rapports de l'OMS, il est associé à au moins 3 millions de décès chaque année, la plupart d'entre eux survenant chez les hommes. Outre la mort, les troubles liés à la consommation d'alcool sont associés à :[2]
- les traumatismes non intentionnels, incluant les accidents de la route
- la cirrhose
- l'encéphalopathie de Gayet Wernicke et le syndrome de Korsakoff
- les cancers oropharyngés
- le carcinome hépatocellulaire
- le cancer du sein
- le cancer de la vessie
- l'accident vasculaire cérébral hémorragique
- l'augmentation du taux de criminalité, incluant les homicides
- le suicide.
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La sévérité de la consommation d'alcool ne semble pas avoir de franche corrélation avec le cours naturel de la maladie. Selon une étude longitudinale faites chez des consommateurs hommes, la sévérité de la consommation initiale d'alcool n'était pas associée à l'évolution clinique du patient 4 ans plus tard.[5]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
Concepts clés
- Les complications des troubles liés à la consommation d'alcool peuvent être considérables et avoir un impact sur le statut socio-économique, la santé mentale, les relations interpersonnelles, l'emploi et le bien-être physique d'un patient.
- Une intervention précoce et des discussions ouvertes entre le patient et le clinicien sont importantes et permettent aux patients initialement peu ouverts au changement de cheminer.
- Les succès du patient doivent être soulignés, et les ressources offertes à chaque visite.[2]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/11/05 à partir de Alcohol Use Disorder (StatPearls / Alcohol Use Disorder (2021/04/16)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613774 (livre).
- ↑ Pierre Patigny, Nicolas Zdanowicz et Brice Lepiece, « How should psychiatrists and general physician communicate to increase patients' perception of continuity of care after their hospitalization for alcohol withdrawal? », Psychiatria Danubina, vol. 30, no Suppl 7, , p. 409–411 (ISSN 0353-5053, PMID 30439814, lire en ligne)
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 et 2,8 Sara M. Nehring et Andrew M. Freeman, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613774, lire en ligne)
- ↑ 3,0 3,1 et 3,2 « Enquête canadienne sur l’alcool et les drogues (ECAD) : sommaire des résultats pour 2019 », sur Gouvernement du Canada, (consulté le 20 décembre 2021)
- ↑ 4,0 4,1 et 4,2 Pierre Lalonde, Psychiatrie Clinique, Montréal, Chenelière éducation, , 1081 p., p. 849-872
- ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 5,6 et 5,7 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 21 novembre 2021)
- ↑ 6,0 et 6,1 Francisco J. Pavón, Antonia Serrano, David G. Stouffer et Ilham Polis, « Ethanol-induced alterations in endocannabinoids and relevant neurotransmitters in the nucleus accumbens of fatty acid amide hydrolase knockout mice », Addiction Biology, vol. 24, no 6, , p. 1204–1215 (ISSN 1369-1600, PMID 30421483, Central PMCID 6551299, DOI 10.1111/adb.12695, lire en ligne)
- ↑ 7,0 et 7,1 Robin C. Wackernah, Matthew J. Minnick et Peter Clapp, « Alcohol use disorder: pathophysiology, effects, and pharmacologic options for treatment », Substance Abuse and Rehabilitation, vol. 5, , p. 1–12 (ISSN 1179-8467, PMID 24648792, Central PMCID 3931699, DOI 10.2147/SAR.S37907, lire en ligne)
- ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 et 8,5 American Psychiatric Association, DSM-5 - Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, États-Unis, Elsevier Health Sciences France, , p. 642-658
- ↑ J. A. Ewing, « Detecting alcoholism. The CAGE questionnaire », JAMA: The Journal of the American Medical Association, vol. 252, no 14, , p. 1905–1907 (DOI 10.1001/jama.252.14.1905, lire en ligne)
- ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 10,6 10,7 et 10,8 Institut national d’excellence en santé et en services sociaux (INESSS). Sevrage d’alcool et prévention des rechutes – Guide d’usage optimal. Rédigé par Caroline Poisson et Catherine Awad. Québec, Qc : INESSS; 2021. 12 p. (ISBN 9782550898597, lire en ligne)
- ↑ (en) José R. Maldonado, Yelizaveta Sher, Smita Das et Kelsey Hills-Evans, « Prospective Validation Study of the Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale (PAWSS) in Medically Ill Inpatients: A New Scale for the Prediction of Complicated Alcohol Withdrawal Syndrome », Alcohol and Alcoholism, vol. 50, no 5, , p. 509–518 (ISSN 0735-0414 et 1464-3502, DOI 10.1093/alcalc/agv043, lire en ligne)
- ↑ (en) John T. Sullivan, Kathy Sykora, Joyce Schneiderman et Claudio A. Naranjo, « Assessment of Alcohol Withdrawal: the revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar) », Addiction, vol. 84, no 11, , p. 1353–1357 (ISSN 0965-2140 et 1360-0443, DOI 10.1111/j.1360-0443.1989.tb00737.x, lire en ligne)
- ↑ (en) William P. Tidwell, Tonya L. Thomas, Jonathon D. Pouliot et Angelo E. Canonico, « Treatment of Alcohol Withdrawal Syndrome: Phenobarbital vs CIWA-Ar Protocol », American Journal of Critical Care, vol. 27, no 6, , p. 454–460 (ISSN 1062-3264 et 1937-710X, DOI 10.4037/ajcc2018745, lire en ligne)
- ↑ Lode Godderis, Emma Boonen, Ana L. Cabrera Martimbianco et Ellen Delvaux, « WHO/ILO work-related burden of disease and injury: Protocol for systematic reviews of exposure to long working hours and of the effect of exposure to long working hours on alcohol consumption and alcohol use disorders », Environment International, vol. 120, , p. 22–33 (ISSN 1873-6750, PMID 30055358, DOI 10.1016/j.envint.2018.07.025, lire en ligne)
- ↑ 15,0 et 15,1 « Initier un traitement pharmacologique pour la prévention des rechutes chez une personne avec un trouble lié à l’usage d’alcool », sur Iness.qc.ca (consulté le 12 novembre 2021)
- ↑ (en) Henry R. Kranzler, « Diagnosis and Pharmacotherapy of Alcohol Use Disorder, A Review », Journal of the American Medical Association (JAMA), , p. 815-825 ([doi:10.1001/jama.2018.11406 lire en ligne])