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== Complications ==
== Complications ==
Les complications sont : 
La principale complication est la complication ophtalmique.   
* court terme: irritation et sécheresse oculaire  
* court terme: l'exposition et {{Complication|nom=abrasion cornéenne|RR=|référence_RR=|RC=}} secondaire à la {{Complication|nom=lagophtalmie|RR=|référence_RR=|RC=}} qui amène à une séchresse et irritation oculaire. Le colorant à la fluorescéine peut révéler des zones de kératopathie secondaire à l'exposition.   
* long terme: faiblesse faciale, asymétrie faciale, '''syncinésies'''
* long terme : amincissement et perforation de la cornée.   
 
** en plus de l'exposition cornéenne, les patients peuvent souffrir d'{{Complication|nom=épiphora|RR=|référence_RR=|RC=}} en raison d'un {{Complication|nom=ectropion|RR=|référence_RR=|RC=}} de la paupière inférieure et d'un mauvais mécanisme de pompage des larmes, d'un {{Complication|nom=larmoiement réflexe|RR=|référence_RR=|RC=}} dû à la sécheresse oculaire ou à une innervation aberrante de la glande lacrymale, des {{Complication|nom=mouvements synkinétiques|RR=|référence_RR=|RC=}}du visage tels que clignement des yeux ou rétraction de la paupière avec mouvement oral.   
Une faiblesse faciale, asymétrie faciale sont également des complications retrouvées en paralysie du nerf faciale.   
== Évolution ==
== Évolution ==
Récupération: 70% récupère complètement en dedans de 6 mois, ad 94% si on inclut récupération partielle
Récupération: 70% récupère complètement en dedans de 6 mois, ad 94% si on inclut récupération partielle.


== Prévention ==
== Prévention ==

Version du 3 avril 2021 à 09:15

La paralysie du nerf facial est une perte partielle ou totale de la motricité d’une moitié du visage. Il existe deux types de paralysies faciales: la paralysie faciale périphérique et la faciale paralysie centrale, selon la localisation de l’atteinte du nerf VII.

Paralysie du nerf facial
Classe de maladie

Paralysie de Bell
Caractéristiques
Signes Déficit moteur, Fermeture incomplète de l'oeil, Atteinte de la mastication, Abolition du réflexe cornéen, Diminution du larmoiement, Parésie faciale ipsilatérale complète, Diminution du réflexe stapédien, Agueusie des 2/3 antérieurs de l'hémilangue, Difficulté à fermer la paupière, Parésie faciale ipsilatérale
Symptômes
Hémianopsie, Vertige , Céphalée , Sensation de corps étranger oculaire, Otorrhée, Otalgie , Acouphène , Perte auditive, Aphasie , Dysarthrie , ... [+]
Étiologies
Diabète, Maladie de Lyme, Virus, Sarcoïdose, Syndrome de Guillain-Barré, Syndrome de Sjögren, Métastase, Paralysie de Bell, Virus varicelle-zona, Accident vasculaire cérébral, ... [+]
Informations
Terme anglais Facial nerve paralysis
Wikidata ID Q1347065
Spécialités ORL, Neurologie

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[1]

Épidémiologie

Les paralysies du nerf facial affectent le plus souvent les personnes âgées de 15 à 45 ans. [2][1] avec un risque à vie de 1 sur 60. Cependant, aucune preuve claire n'existe pour suggérer que les paralysies du nerf facial sont plus probables dans n'importe quel sexe ou race, et tous les âges pourraient être affectés. La plupart des gens se rétablissent spontanément dans un délai d'un mois, mais jusqu'à 30% montrent un rétablissement retardé ou incomplet. [3]

Dans le spectre des paralysies du nerf facial, la cause la plus fréquente est la paralysie de Bell (diagnostic d'exclusion), qui représente environ 70% de toutes les paralysies du nerf facial. Le traumatisme représente la deuxième composante la plus importante des paralysies du nerf facial, contribuant à environ 10 à 23% des cas. L'infection virale entraînant une paralysie du nerf facial est responsable de 4,5 à 7%, et enfin, la néoplasie constitue de 2,2 à 5%[1]

Physiopathologie

Le mécanisme de paralysie du nerf facial dépend de la cause. Puisque le nerf facial traverse un canal osseux étroit dans son trajet intratemporal, toute cause d'inflammation ou de croissance du nerf entraînera des changements ischémiques par compression. Le nerf est le plus étroit au niveau du segment labyrinthique; par conséquent, la compression est plus susceptible de se produire à cet endroit. De plus, toute cause d'anomalie squelettique ou de traumatisme peut entraîner une perturbation de la relation entre le nerf facial et son canal osseux, entraînant une paralysie. Certaines causes iatrogènes de paralysie du nerf facial (comme la chirurgie du neurinome acoustique) surviennent en raison de forces d'étirement secondaires résultant de la chirurgie. [1]

Rappel anatomique

Le nerf facial (VII) est un nerf mixte. Il a quatre principales fonctions: [4]

  • Motrice: Muscles de la face, muscles stylo-hyoïdien et digastrique et muscle de l’étrier.
  • Sensitive: Pavillon de l'oreille externe, entrée du conduit auditif externe (Zone de Ramsey-Hunt)
  • Sensorielle: Goût des 2/3 antérieur de la langue et muscle de l’étrier
  • Sécrétoire: Glandes lacrymales, nasales, palatines et glandes salivaires antérieures.
Trajet du nerf facial [1][5]
Segments du nerf facial Commentaires
Segment Intracrânien Le noyau moteur du nerf facial prend naissance dans le tronc cérébral et émerge dans l'angle ponto-cérébelleux. (antérieur à l'artère cérébelleuse antérieure inférieure). Dans son parcours intracrânien, il est rejoint par les nerfs intermédiaires, qui se composent des fibres sensorielles et autonomes du nerf facial, qui proviennent respectivement du tractus solitaris et du noyau salivatoire supérieur.

Ensuite, il se dirige en haut, en avant et en dehors pour pénétrer dans le conduit auditif interne (CAI). Le CAI est dans la partie pétreuse de l'os temporal entre la fosse crânienne postérieure et l'oreille interne.

**Le segment intracrânien n'a pas de branches.
Représentation schématique de la partie motrice du nerf facial. En jaune, les fibres issues de la partie droite du cerveau ; en orange, celles issues de la partie gauche. Noter que la partie inférieure de la face reçoit sa commande uniquement de la partie du cerveau controlatérale alors que la partie supérieure la reçoit des deux côtés.
Segment méatal Cette partie du nerf facial apparaît dans le quadrant supérieur du méat acoustique interne. Les structures importantes au sein du CAI sont:
  • Nerf facial
  • Nerf vestibulaire supérieur
  • Nerf vestibulaire inférieur
  • Nerf cochléaire
  • Artère labyrinthique
  • Ganglion vestibulaire

**Le segment méatal n'a pas de branches.

Segment labyrinthique Entre le méat auditif interne et le ganglion géniculé.

Lorsque le nerf facial et le nerf intermédiaire traversent le quadrant antérieur supérieur du méat acoustique interne, il pénètre dans le canal de Fallope, passant antéro-latéralement entre et supérieurieurement à la cochlée (antérieure) et le vestibule (postérieur), puis se plie en arrière (la partie antérieure ou le premier genou) au ganglion géniculé (où le nerf intermédiaire rejoint le nerf facial et où les fibres gustatives synapsent).

Le segment labyrinthique est le plus étroit et donc le plus vulnérable car très plus susceptible aux compromis vasculaires.

Le segment labyrinthique dégage les branches suivantes :

  • le nerf pétreux superficiel supérieur (contenant des fibres parasympathiques pour la glande lacrymale et des fibres gustatives du palais)
  • le nerf pétreux externe
  • le nerf pétreux inférieur (Certaines fibres contribuant au nerf pétreux inférieur du nerf glossopharyngé proviennent également du ganglion géniculé, mais le nerf est décrit comme une branche du nerf glossopharyngé plutôt qu'une branche du nerf facial). [5]
Segment tympanique Entre le ganglion géniculé et l'éminence pyramidal.

Le nerf facial traverse le canal de Fallope sur la face médiale de la cavité tympanique avant son deuxième virage serré à l'éminence pyramidale. Il passe médialement à l'enclume.

Lorsque le nerf passe en arrière du ganglion géniculé, il devient le segment tympanique et se trouve immédiatement sous le canal semi-circulaire latéral dans la paroi médiale de la cavité de l'oreille moyenne. Le nerf passe en arrière du processus cochléariforme, du tenseur du tympan et de la fenêtre ovale. Juste en aval de l'éminence pyramidale, le nerf effectue un deuxième tour (postérieur ou deuxième genou).

** Le segment tympanique n'a pas de branches.

Segment mastoïde Entre le genou postérieur au foramen stylomastoïdien.

Après son deuxième genou, le nerf traverse la face postérieure de la cavité tympanique. Le nerf du muscle de l'étrier (stapedius) et la corde du tympan naissent dans ce segment. La corde du tympan passe entre le marteau et l'enclume pour fournir des fibres parasympathiques préganglionnaires au ganglion sous-maxillaire, qui fournit ensuite une innervation parasympathique aux glandes sous-maxillaires et sublinguales.

Le nerf facial dégage trois branches au niveau de ce segment :

  • nerf stapédien
  • chorda tympani: branche terminale du nerf intermédiaire portant les deux fibres sécrétomotrices à la glande sous-maxillaire et sublinguale et goût aux deux tiers antérieurs de la langue
  • nerf de la branche auriculaire du nerf vague (CN X): fibres sensitives de la partie postérieure du méat acoustique externe.
Segment extratemporal Lorsque le nerf sort du foramen stylomastoïdien, il émet le :
  • nerf auriculaire postérieur qui alimente une partie du méat acoustique externe, la membrane tympanique, les muscles auriculaires et la partie occipitale de l'occipitofrontalis.

Il passe ensuite entre le ventre postérieur du muscle digastrique et le muscle stylohyoïdien, fournissant les deux et pénètre dans la glande parotide. Situé entre les lobes profonds et superficiels de la glande, le nerf se divise en deux branches principales au niveau du pes anserinus

  • branches temporo-faciales supérieures
  • branches cervico-faciales inférieures.

Du bord antérieur de la glande, cinq branches émergent (du supérieur à l'inférieur):

  • temporal (à ne pas confondre avec les nerfs temporaux profonds de la division mandibulaire du nerf trijumeau)
  • zygomatique (à ne pas confondre avec le nerf zygomatique de la division maxillaire du nerf trijumeau)
  • buccal (à ne pas confondre avec le nerf buccal de la division mandibulaire du nerf trijumeau)
  • mandibulaire (marginal) (à ne pas confondre avec la division mandibulaire du nerf trijumeau)
  • cervical

Présentation clinique

Questionnaire

Devant un patient qui présente des signes évocateurs d'une paralysie faciale, on commencera par faire une anamnèse complète en incluant les éléments suivants: [1]

Signes évocateurs d'une atteinte secondaire, autre que la paralysie de Bell [6]
Drapeaux rouges à R/O
Atteinte faciale de type central
Atteinte faciale bilatérale
Symptôme clinique variable dans le temps
Anomalie du statut neurologique (autre nerf crânien, voies longues, fonctions supérieures)
Apparition lente (plus de deux semaines)
Facteur de risque ou symptômes suggestifs pour une maladie de Lyme (zone à risque, érythème chronique migrant, état grippal, fatigue, arthralgie, signes méningés…)
Facteur de risque VIH (ou autre MST) ou symptômes suggestifs pour VIH (ou autre MST)
État fébrile ou méningisme
Signes otologiques: Baisse de l’audition, vertiges, écoulement de l'oreille, vésicules ou douleurs du conduit auditif externe
Tuméfaction parotidienne
Post-traumatique
Diabète
Maladie systémique (type sarcoïdose, vasculite, collagénose)
Les symptômes neurologiques focaux

Examen clinique

Après avoir rassemblé les éléments clés à l'anamnèse, on procédera à un examen physique ciblé.

Il existe deux éléments cliniques primordiaux qui permettent de différencier la paralysie faciale périphérique de la centrale:

  • le déficit moteur touche la partie supérieure et inférieure de la face. On parle d'un déficit homogène.
  • absence de dissociation automatico-volontaire: Asymétrie identique lors des mouvements volontaires et involontaires de la face. [7]
Signes cliniques: paralysie faciale centrale vs périphérique
Paralysie faciale centrale Paralysie faciale périphérique
Atteinte de la partie inférieure du visage seulement: effacement du pli nasogénien, chute de la commissure labiale, impossibilité de siffler, attraction de la bouche du côté sain lors du sourire. La paralysie faciale périphérique touche de façon équivalente les parties supérieure et inférieure du visage: aux signes décrits ci-dessus s'associent une fermeture incomplète de l'oeil, découvrant la bascule du globe oculaire vers le haut (signe de Charles Bell) et un effacement des rides du front.
Présence d'une dissociation automatico-volontaire: Asymétrie est plus marquée lors des mouvements volontaires que lors des mouvements automatiques. Pas de dissociation automatico-volontaire
Présence possible d'un déficit moteur ou sensitif homolatéral (hémiplégie ou hémiparésie)
Éléments d'examen physique devant une paralysie faciale [1][8]
Examen Commentaire
test des mouvements du visage Aidera à faire la distinction entre une lésion du motoneurone supérieur (le front sera épargné) et inférieur (tous les mouvements du visage sont compromis). Le degré de paralysie du nerf facial est évalué à l'aide du système de notation de House-Brackman. [9]
Système de notation de House-Brackman (H-B)
I Fonction symétrique normale partout
II Légère faiblesse à l'inspection approfondie + légère asymétrie du sourire
III Faiblesse évidente non défigurante, fermeture complète des yeux
IV Faiblesse défigurante évidente, ne peut pas lever le front, fermeture des yeux incomplète, synkinésie sévère
V Mouvement à peine perceptible, fermeture des yeux incomplète, léger mouvement du coin de la bouche, synkinésie absente
VI Aucun mouvement

Il est important de noter que la différence entre les grades 3 et 4 est la fermeture des yeux.

réflexe cornéen Lorsqu'un œil est testé, les deux doivent clignoter. Lorsque l'œil opposé ne clignote pas, une paralysie du nerf facial controlatéral peut en être la cause. Lorsque seul l'œil non testé clignote, la paralysie faciale est généralement ipsilatérale. Une lésion sensorielle entraîne évidemment un réflexe cornéen négatif (c'est-à-dire qu'aucun œil ne clignote lorsque l'œil affecté est testé). [10]

La division ophtalmique du nerf trijumeau contrôle le membre afférent, le membre efférent est la branche temporale et zygomatique du nerf facial.

test de Schirmer Évaluation du larmoiement de la glande lacrymale - le larmoiement sera diminué de 75% par rapport au côté normal en utilisant une bande pliée de papier buvard dans le cul-de-sac conjonctival inférieur. Il est important de noter qu'une lésion unilatérale au sein du ganglion géniculé peut produire des déficiences lacrymales bilatérales.
test du réflexe stapédien Cette réaction involontaire en réponse à des stimuli sonores de haute intensité provoque une contraction du muscle stapédien et est médiée par le nerf facial. Le test du réflexe stapédien peut être effectué par tympanométrie.
test salivaire Le taux de salivation est évalué à partir d'un canal sous-maxillaire après stimulation avec une solution d'acide citrique à 6%. S'il est positif, il y aura une réduction de la salivation de 25% du côté affecté et indiquer une lésion au niveau ou à proximité de la racine de la corde du tympan.
test de goût En utilisant du sel, sucre, aigre et amer le long des faces latérales des deux tiers antérieurs de la langue. Un résultat positif indiquera une lésion au niveau ou à proximité de la racine de la corde du tympan.
Examen de l'oreille Examiner l'oreille de l'extérieur afin d'éliminer l'otite externe, l'otite moyenne, l'otite moyenne chronique et le cholestéatome. La présence de vésicules peut indiquer un syndrome de Ramsay-Hunt.
Examen de la parotide Pour toute masse pouvant révéler une tumeur maligne parotidienne
examen de la cavité buccale Recherche des gonflements parapharyngés et d'éruptions vésiculaires
Examen opthalmologique Établir la fermeture de la paupière. Si l'œil ne peut pas se fermer complètement, il est conseillé de consulter d'urgence une consultation ophtalmologique et de fournir un équipement de protection oculaire.

Examens paracliniques

Après l'anamnèse et l'examen physique, certaines investigations sont nécessaires pour diagnostiquer une paralysie faciale.

Examens paracliniques devant une paralysie faciale [1]
Examen Commentaire
Formule sanguine complète, urémie, électrolytes, protéine C-réactive Nécessaires pour tous les patients admis en raison d'une cause infectieuse de paralysie faciale
Anticorps contre le virus varicelle-zona Titres élevés dans le RHS
IgG et IgM (totales?) Élevées dans la maladie de Lyme
Tomodensitométrie avec contraste Uniquement en cas d'otite externe nécrosante, de cholestéatome, de notion de traumatisme crânien ou de suspicion de néoplasie. Elle n'a pas l'intérêt dans la Paralysie de Bell simple.
Imagerie par résonance magnétique avec contraste Utile pour la détection des tumeurs de l'angle ponto-cérebelleux
Audiogramme Doit être réalisé de façon semi-urgente afin de déterminer le type de toute perte auditive associée et son degré
Tests vestibulaires Si atteinte vestibulaire
Tests de stimulation minimale à maximale Le nerf facial est stimulé avec un courant faible du côté affecté et augmenté progressivement jusqu'à la réponse maximale ou la tolérance du patient. Cette réponse est ensuite comparée au côté non affecté avec un système de classement à 4 étapes. Le test est positif s'il existe une différence cliniquement significative entre les deux côtés.
Électroneurographie (ENOG) Vise à établir l'amplitude du potentiel d'action musculaire et est la plus précise pour déterminer le niveau de paralysie. Elle implique une stimulation du nerf facial autour du niveau du foramen stylomastoïdien et la détection d'une réponse motrice près du pli nasolabial. Cette réponse est alors comparée au côté normal. À demander dans un cas de paralysie faciale complète
Électromyographie (EMG) Détermine l'activité dans les muscles faciaux grâce à la détection de potentiels de fibrillation qui ne se manifestent qu'après environ trois semaines de dénervation.
Stimulation magnétique (***pas très utile) Teste les aspects intratemporaux et du tronc cérébral du nerf facial par stimulation transcrânienne. Le test doit être effectué immédiatement car la dégénérescence wallerienne du nerf modifiera les résultats. La stimulation magnétique peut être bénéfique pour les lésions du nerf facial intratemporal où l'intégrité axonale demeure, car la stimulation du site proximal avec des intensités de stimulus plus élevées que d'habitude surmonte le blocage au site de la lésion et permet à l'activité du nerf facial de se produire. [11]

Les tests électrophysiologiques aident à la détermination du pronostic. [12]

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Diagnostic

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

Chez l'adulte, la paralysie faciale peut être secondaire a plusieurs affections.

Diagnostic différentiel de la paralysie faciale [13][14][15]
Cause Commentaire
Paralysie de Bell
  • C'est un diagnostic d'exclusion.
  • Son apparition est souvent soudaine et sans autres signes cliniques associés.
  • Une réactivation de l'HSV-1 est la cause la plus fréquemment retrouvée.
causes congénitales
  • Traumatisme à la naissance
  • Syndromes génétiques :
    • Syndrome de Melkersson-Rosenthal
    • Maladie d'Albers-Schönberg (ostéopétrose)
    • Syndrome de Mobius
    • Syndrome de Goldenhar (dysplasie oculoauriculo-vertébrale)
Infectieuse
Syndrome de Ramsey-Hunt: Paralysie faciale périphérique associée à une éruption vésiculeuse au niveau du conduit auditif externe
traumatique

(10 à 23%)

néoplasique

(2,2 à 5%)

Evoquée en cas de paralysie faciale d'installation progressive. Peut-être secondaire à:
systémique
accident vasculaire cérébral Paralysie faciale centrale

Traitement

La prise en charge spécifique dépend de l'étiologie de la paralysie faciale. Cependant, les soins oculaires restent indispensables quelque soit l'étiologie. La physiothérapie faciale et la réanimation faciale sont discutées au cas par cas. [16]

Traitement selon certains types de paralysie [16]
Type Traitement
Paralysie de Bell Corticothérapie (> 1 mg/kg par jour de prednisolone) avec diminution graduelle des doses. (Exemple de prescription : Prednisone 50mg DIE PO x 7jours puis 25 mg DIE PO x 7jours).

Anti-viral (valaciclovir ou aciclovir), en association à la corticothérapie dans les formes H-B IV ou plus. Plus bénéfique s'il est débuté en dedans de 72 heures des symptômes

Pas de recommendation n'a été émis quant à La physiothérapie faciale dans les case de paralysie de Bell. [17]

Paralysie de Ramsey Hunt Le traitement dépend de l'immuncompétence du patient.

En absence d'immunodéfience le traitement est identique à la paralysie de Bell. Il est important d'initier le traitement antiviral précocement pour assurer une guérison plus rapide des lésions cutanées, ainsi qu'une diminution de l'incidence et la sévérité de la névralgie post-herpétique.

Les patients atteints de paralysie du nerf facial ont un ensemble unique de défis à relever. L'éducation des patients est essentielle pour réduire le risque de complications grâce à des régimes d'autogestion. Ceux-ci incluent, la façon de fermer un œil pour éviter l'abrasion / l'ulcération de la cornée, l'humidification régulière des yeux et de la bouche et la gestion de l'alimentation et des boissons. Fournir aux patients des guides et du matériel pédagogique pertinents sur la manière de s'attaquer à ces problèmes peut être extrêmement bénéfique pour le bien-être et les résultats des patients. [18]

Suivi

Une référence peut être utile dans certains cas, vers un : [19]

  • ORL doit être faite rapidement pour les cas sévères ou si pas de récupération complète après 3 mois, évaluation pour réanimation faciale
  • neurologue si symptômes neurologiques autres,
  • ophtalmo si atteinte oculaire non soulagée avec traitement conservateur,
  • support psychologique si nécessaire.

Complications

La principale complication est la complication ophtalmique.

  • court terme: l'exposition et abrasion cornéenne secondaire à la lagophtalmie qui amène à une séchresse et irritation oculaire. Le colorant à la fluorescéine peut révéler des zones de kératopathie secondaire à l'exposition.
  • long terme : amincissement et perforation de la cornée.
    • en plus de l'exposition cornéenne, les patients peuvent souffrir d'épiphora en raison d'un ectropion de la paupière inférieure et d'un mauvais mécanisme de pompage des larmes, d'un larmoiement réflexe dû à la sécheresse oculaire ou à une innervation aberrante de la glande lacrymale, des mouvements synkinétiquesdu visage tels que clignement des yeux ou rétraction de la paupière avec mouvement oral.

Une faiblesse faciale, asymétrie faciale sont également des complications retrouvées en paralysie du nerf faciale.

Évolution

Récupération: 70% récupère complètement en dedans de 6 mois, ad 94% si on inclut récupération partielle.

Prévention

le risque de récurrence d'environ 7%, éduquer le patient et aviser le patient d'aller consulter rapidement.

Références

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 et 1,7 Nathan R. Walker, Rakesh K. Mistry et Thomas Mazzoni, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31747222, lire en ligne)
  2. Imran Rahman et S. Ahmed Sadiq, « Ophthalmic management of facial nerve palsy: a review », Survey of Ophthalmology, vol. 52, no 2,‎ , p. 121–144 (ISSN 0039-6257, PMID 17355853, DOI 10.1016/j.survophthal.2006.12.009, lire en ligne)
  3. Erik Peitersen, « Bell's palsy: the spontaneous course of 2,500 peripheral facial nerve palsies of different etiologies », Acta Oto-Laryngologica. Supplementum, no 549,‎ , p. 4–30 (ISSN 0365-5237, PMID 12482166, lire en ligne)
  4. Elsevier Masson, -de-l-anatomie-a-la-pathologie « Nerf facial : de l’anatomie à la pathologie », sur EM-Consulte (consulté le 29 novembre 2020)
  5. 5,0 et 5,1 (en-US) Frank Gaillard, « Facial nerve | Radiology Reference Article | Radiopaedia.org », sur Radiopaedia (consulté le 24 mars 2021)
  6. Netgen, « Paralysie faciale : diagnostic et prise en charge par le médecin de premier recours », sur Revue Médicale Suisse (consulté le 29 novembre 2020)
  7. « Paralysie faciale », sur Collège des Enseignants de Neurologie, (consulté le 29 novembre 2020)
  8. (en) James A. Owusu, C. Matthew Stewart et Kofi Boahene, « Facial Nerve Paralysis », Medical Clinics of North America, série Otolaryngology, vol. 102, no 6,‎ , p. 1135–1143 (ISSN 0025-7125, DOI 10.1016/j.mcna.2018.06.011, lire en ligne)
  9. Shari D. Reitzen, James S. Babb et Anil K. Lalwani, « Significance and reliability of the House-Brackmann grading system for regional facial nerve function », Otolaryngology--Head and Neck Surgery: Official Journal of American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, vol. 140, no 2,‎ , p. 154–158 (ISSN 0194-5998, PMID 19201280, DOI 10.1016/j.otohns.2008.11.021, lire en ligne)
  10. « Corneal reflex (CN V, VII) | Deranged Physiology », sur derangedphysiology.com (consulté le 24 mars 2021)
  11. G. Har-El et J. R. McPhee, « Transcranial magnetic stimulation in acute facial nerve injury », The Laryngoscope, vol. 110, no 7,‎ , p. 1105–1111 (ISSN 0023-852X, PMID 10892678, DOI 10.1097/00005537-200007000-00007, lire en ligne)
  12. M. Riordan, « Investigation and treatment of facial paralysis », Archives of Disease in Childhood, vol. 84, no 4,‎ , p. 286–288 (ISSN 1468-2044, PMID 11259220, Central PMCID 1718736, DOI 10.1136/adc.84.4.286, lire en ligne)
  13. Jeffrey D. Tiemstra et Nandini Khatkhate, « Bell's Palsy: Diagnosis and Management », American Family Physician, vol. 76, no 7,‎ , p. 997–1002 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  14. « Item 99 - Paralysie faciale périphérique », sur Campus ORL (consulté le 30 novembre 2020)
  15. Margarita Lorch et Stephen J. Teach, « Facial nerve palsy: etiology and approach to diagnosis and treatment », Pediatric Emergency Care, vol. 26, no 10,‎ , p. 763–769; quiz 770–773 (ISSN 1535-1815, PMID 20930602, DOI 10.1097/PEC.0b013e3181f3bd4a, lire en ligne)
  16. 16,0 et 16,1 Cheka R Spencer et Richard M Irving, « Causes and management of facial nerve palsy », British Journal of Hospital Medicine, vol. 77, no 12,‎ , p. 686–691 (ISSN 1750-8460, DOI 10.12968/hmed.2016.77.12.686, lire en ligne)
  17. (en) « Physical therapy for Bell´s palsy (idiopathic facial paralysis) », sur https://www.cochranelibrary.com/
  18. Cheka R Spencer et Richard M Irving, « Causes and management of facial nerve palsy », British Journal of Hospital Medicine, vol. 77, no 12,‎ , p. 686–691 (ISSN 1750-8460, DOI 10.12968/hmed.2016.77.12.686, lire en ligne)
  19. Opinion d'expert (Utilisateur:3.21.231.245) [3 avril 2021] Basée sur l'expertise d'un ORL
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