Paralysie du nerf facial

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Paralysie du nerf facial
Maladie
Bellspalsy.JPG
Caractéristiques
Signes Déficit moteur, Fermeture incomplète de l'oeil, Atteinte de la mastication, Abolition du réflexe cornéen, Diminution du larmoiement, Parésie faciale ipsilatérale complète, Diminution du réflexe stapédien, Agueusie des 2/3 antérieurs de l'hémilangue, Difficulté à fermer la paupière, Parésie faciale ipsilatérale
Symptômes
Hémianopsie, Vertige , Céphalée , Sensation de corps étranger oculaire, Otorrhée, Otalgie , Acouphène , Perte auditive, Aphasie , Dysarthrie , Sensation de plénitude dans l'oreille, Paralysie de l'hémi-visage ipsilatérale, Parésie de l'hémi-visage ipsilatérale, Xérophtalmie ipsilatérale, Écoulements salivaires à la commissure labiale, Écoulements d'aliments à la commissure labiale, Éruption vésiculaire au niveau de l'oreille, Déficits moteurs, Déficits sensitifs, Hémigligence, Lésions cutanées récentes, Hyperacousie, Dysgueusie
Informations
Wikidata ID Q1135338
Spécialités ORL, Neurochirurgie, Neurologie, Médecine familiale, Médecine d'urgence, Médecine interne

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La paralysie du nerf facial est une atteinte du nerf facial, ce qui entraine une perte partielle ou totale de la motricité d’une moitié du visage. Il faut agir promptement lorsque cette atteinte se présente puisque le pronostic de rétablissement est lié à la rapidité de l'instauration du traitement.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Les paralysies du nerf facial affectent le plus souvent les personnes âgées de 15 à 45 ans avec un risque à vie de 1 sur 60.[2][3] Il n'y a pas de prédominance d'un sexe par rapport à un autre ou d'une ethnie à une autre. Tous les groupes d'âge pourraient être affectés. La plupart des gens se rétablissent spontanément dans un délai d'un mois, mais jusqu'à 30% montrent un rétablissement retardé ou incomplet.[4]

2 Étiologies[modifier | w]

La paralysie du nerf facial peut être secondaire à plusieurs affections [4][5][6][2]:

3 Physiopathologie[modifier | w]

Le mécanisme menant à la présentation d’une paralysie du nerf facial dépend de la cause sous-jacente. Puisque le nerf facial traverse un canal osseux étroit dans son trajet intratemporal, toute inflammation ou tout effet de masse aux alentours du nerf est susceptible d’entraîner des changements ischémiques par compression. Le nerf est le plus étroit au niveau du segment labyrinthique ; par conséquent, la compression survient le plus fréquemment à cet endroit. [2]

De plus, toute cause d'anomalie squelettique ou de traumatisme peut entraîner une perturbation de la relation entre le nerf facial et son canal osseux, entraînant une paralysie.[2][1]

Le nerf facial (VII) est un nerf mixte. Il a quatre principales fonctions : [7]

  • les fonctions motrices (les muscles de la face, muscles stylo-hyoïdien et digastrique et muscle de l’étrier)
  • les fonctions sensitives (pavillon de l'oreille externe, entrée du conduit auditif externe et le goût des 2/3 antérieur de la langue)
  • les fonctions sécrétoire (glandes lacrymales, nasales, palatines et glandes salivaires antérieures).

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque à rechercher sont :

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les paralysies faciales d'origine centrale épargnent le front.

Les symptômes sont les suivants :

Il est tout de même important d'inclure les éléments suivants au questionnaire [2][1][8][9]:

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Le syndrome de Ramsey-Hunt est une paralysie faciale périphérique associée à une éruption vésiculeuse au niveau du conduit auditif externe.
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  • Neurologie – 7e Nerf crânien (MU) (MF)

Les signes cliniques à rechercher à l'examen physique sont [2][8][10]

À l'examen clinique, il est important de rechercher les signes suivants, qui sont généralement le signe d'une paralysie du nerf facial non idiopathique :

  • un rash cutané (Lyme)
  • des signes d'OMA
  • des signes de déficit neurologique bilatérale
  • une masse parotidienne
  • des signes de mastoïdite.

5 Examens paracliniques[modifier | w]

La paralysie du nerf facial est parfois la seule manifestation d'une leucémie chez l'enfant. Chez les enfants se présentant avec cette maladie, une FSC est nécessaire.

Lorsque la paralysie faciale est typique, il n'est pas nécessaire de procéder à quelque investigation supplémentaire que ce soit.

Certaines investigations sont conseillés en fonction du contexte [2][8][11]:

  • la FSC est nécessaire s'il y a une atteinte de l'état général, de la fièvre, des adénopathies, une hépatosplénomégalie ou de la fatigue
  • une TDM cérébrale C- ou C+ (selon le contexte) s'il y a :
    • un traumatisme
    • une récurrence
    • des symptômes systémiques ou neurologiques
    • une suspicion de mastoïdite, de cholestéatome ou d'OMA
    • un examen neurologique anormal
    • des symptômes progressant sur plus de 3 semaines
    • aucune récupération après 6 à 8 semaines
  • une culture virale s'il y a des vésicules faciales ou dans le conduit auditif externe
  • les IgG et IgM anti-Lyme s'il s'agit de la bonne saison (mai à octobre), qu'une maladie de Lyme est suspectée ou s'il y a une atteinte bilatérale
  • des tests électrophysiologiques (électroneurographie et électromyographie) dans les cas où il n'y a pas de récupération après le délai de 6 à 8 semaines.

6 Approche clinique[modifier | w]

Il est toujours important de différencier une paralysie faciale centrale d'une paralysie faciale périphérique. Il existe deux éléments cliniques primordiaux qui permettent de différencier la paralysie faciale périphérique de la centrale.

Distinction entre une paralysie faciale centrale vs périphérique[12]
Paralysie faciale centrale Paralysie faciale périphérique
  • Atteinte de la partie inférieure du visage seulement[note 3]
  • Atteinte des parties supérieure et inférieure du visage
  • Présence d'une dissociation automatico-volontaire[note 4]
  • Pas de dissociation automatico-volontaire
  • Présence possible d'un déficit moteur ou sensitif homolatéral (hémiplégie ou hémiparésie)
  • Une élocution gênée et atteinte de la mastication
  • Des cils plus apparents du côté paralysé que du côté sain à l'occlusion forcée des yeux (signe des cils de Souques)
  • Hyperacousie douloureuse (nerf du muscle de l'étrier)
  • Agueusie des deux tiers antérieurs de l'hémilangue
  • Abolition du réflexe cornéen (atteinte du muscle orbiculaire)
  • Hypoesthésie cutanée dans la zone de Ramsay-Hunt (conque de l'oreille, conduit auditif externe)
  • Diminution des sécrétions lacrymales (test de Schirmer)

7 Classification clinique[modifier | w]

Lors d'un diagnostic de Paralysie de Bell, il est possible de quantifier les déficits du patient grâce à l'échelle de House & Brackmann[8][13].

Échelle de House & Brackmann [8][13]
Grade Parésie Fonction motrice Au repos Mouvement actifs
1 Normal Aucune Normale Pas de déformation Normaux
2 Dysfonction légère Légère Faiblesse subtile Pas de déformation Diminution au niveau du front, différence subtile au niveau des paupière et de la bouche
3 Dysfonction modérée Modérée Faiblesse asymétrique plus marquée Pas de déformation Mouvement frontaux encore perceptifs, fermeture totale des paupières possible à l'effort, mouvement de la bouche diminuée
4 Dysfonction modérée à sévère Moyenne Asymétrie défigurante Déformation Mouvements frontaux absents

Fermeture paupières incomplète

Bouche asymétrique

5 Dysfonction sévère Marquée Mouvements résiduels visibles Asymétrie

(Ptose commissure labiale, plus nasolabial effacé)

Mouvements frontaux absents

Fermeture paupières incomplète

Bouche asymétrique

6 Paralysie complète Complète Aucun mouvement Atonie Aucun

8 Traitement[modifier | w]

8.1 Intervention médicale[modifier | w]

De façon générale, il faut être réactif et intervenir le plus tôt possible dans un contexte de paralysie faciale : le potentiel de récupération est lié à la rapidité de l’instauration d’un traitement approprié.[1][14][15]

  • Indépendamment de l’étiologie de la paralysie faciale, des mesures doivent être mises en place pour limiter les complications de nature oculaire qui y sont associées.[16] Aussi longtemps que l'oeil ne se ferme pas bien, il est recommandé de prescrire des larmes artificielles, un onguent lubrifiant et une protection oculaire (ex: lunettes de jour et fermeture de l'oeil la nuit).
  • Dans un contexte où la suspicion est forte pour une étiologie virale des antiviraux devraient être débutés sans délai. Il est recommandé de les débuter en dedans des 72 heures de l'apparition des symptômes en combinaison avec les corticostéroïdes.
  • Si la maladie de Lyme est suspectée, le traitement de cette condition doit être envisagée.[17]
  • Tous les patients doivent recevoir un traitement de prednisone 1 mg/kg/dose po die (Max 60 mg/jr) x 10 jours. Le traitement varie d'une référence à l'autre : on recommande au moins 5 jours de corticostéroïdes à haute dose soit prednisolone 50 mg PO die X 10 jours ou parfois une régime decrescendo (prednisone 60 mg PO die X 5 jours puis en diminuant de 10 mg PO die jusqu'à 0 mg).
  • Si le patient a un syndrome de Ramsay-Hunt ou si l'atteinte est sévère (House-Brackmann grade IV ou plus) : valacyclovir 1000 mg PO TID X 7 jours ou acyclovir 400 mg 5X/jour X 10 jours. Ce traitement est considéré plus efficace s'il est débuté dans les 72 premières heures suivant le début des symptômes. S'il s'agit d'un syndrome de Ramsay-Hunt, cela diminue également l'incidence et la sévérité de la névralgie post-herpétique.
  • Une prise en charge médicale du diabète sucré doit être envisagé s'il s'agit d'une mononévrite diabétique.

8.2 Intervention chirurgicale[modifier | w]

Si l'étiologie de la paralysie faciale est d'origine tumorale (choléstéatome, tumeur parotidienne, etc.), le traitement de la cause sous-jacente est essentielle.

Si le pronostic de récupération spontanée est faible, des interventions chirurgicales peuvent être indiquées. Parfois, dans un contexte traumatique, la prise en charge recommandée peut être d’aller en salle d’opération d’emblée. Un autre contexte où une procédure peut être employée est si après 6 mois, on ne note aucune progression et qu’il est considéré qu’une intervention pourrait aider le patient à récupérer un certain fonctionnement. Ces procédures incluent entre autres des techniques de greffe et de réanimation faciale. [1][17]

8.3 Consultations[modifier | w]

Il faut parfois solliciter des spécialistes dans des contextes bien précis : [18]

  • l'ORL pour les cas sévères, chez les enfants ou s'il n'y a pas d'évidence de récupération complète après 3 mois de traitement
  • la neurologie si des symptômes neurologiques atypiques sont identifiés
  • l'infectiologie si une maladie de Lyme ou un Ramsay-Hunt est suspecté
  • l'ophtalmologie si une atteinte oculaire demeure non soulagée par le traitement conservateur
  • la psychologie si nécessaire.

9 Complications[modifier | w]

Les complications sont les suivantes[1][17] :

La survenue de ces conséquences est associée à la vitesse de la prise en charge de l’atteinte. La référence en ophtalmologie rapidement est très importante pour le pronostic lorsque les déficits ne sont pas aider par le traitement de base.[1]

10 Évolution[modifier | w]

70% des patients récupèrent complètement dans les 6 mois suite au développement de cette atteinte. Si l'on considère également les patients qui auront une récupération partielle, ce chiffre se majore à 94%. Les symptômes prennent normalement 3 semaines avant d'atteindre leur intensité maximale et diminuant jusqu'à disparaître dans la majorité des cas dans les 3 semaines suivantes. La durée des symptômes est un indicateur des probabilités d'avoir des séquelles et plus la guérison est longue, plus il y a de chances d'avoir des déficits à long terme. Aussi, l'âge auquel le patient développe la paralysie de Bell, influence le pronostic. Les patients âgés de 60 ans et plus risquent davantage de garder des séquelles à long terme de la maladie.

Le risque de récurrence est estimé d’être de 3 à 11%. Ainsi, il est primordial de sensibiliser le patient à cet effet, et de l’aviser de l’importance de consulter rapidement si une récidive survient.[17]

11 Prévention[modifier | w]

Les patients atteints de paralysie du nerf facial ont un ensemble unique de défis à relever. L'éducation des patients est essentielle pour réduire le risque de complications grâce à des régimes d'autogestion. Ceux-ci incluent, la façon de fermer un œil pour éviter l'abrasion / l'ulcération de la cornée, l'humidification régulière des yeux et de la bouche et la gestion de l'alimentation et des boissons. Fournir aux patients des guides et du matériel pédagogique pertinents sur la manière de s'attaquer à ces problèmes peut être extrêmement bénéfique pour le bien-être et les résultats des patients. [19]

La physiothérapie faciale et la réanimation faciale sont discutées au cas par cas. [14]

Finalement, il faut rester à l’affût de symptômes psychologiques chez les patients ayant ce type d’atteinte. En effet, la survenue de trouble telle que la dépression y est associée.[1]

12 Notes[modifier | w]

  1. Facteurs de risque : une utilisation de forceps, un 2e stade du travail prolongé, un poids de naissance supérieur ou égal à 3500g
  2. Atteinte motoneurone inférieur + otorragie + signes cochléovestibulaires
  3. Effacement du pli nasogénien, chute de la commissure labiale, impossibilité de siffler, attraction de la bouche du côté sain lors du sourire.
  4. Asymétrie est plus marquée lors des mouvements volontaires que lors des mouvements automatiques.

13 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 et 1,7 James A. Owusu, C. Matthew Stewart et Kofi Boahene, « Facial Nerve Paralysis », The Medical Clinics of North America, vol. 102, no 6,‎ , p. 1135–1143 (ISSN 1557-9859, PMID 30342614, DOI 10.1016/j.mcna.2018.06.011, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 et 2,6 Nathan R. Walker, Rakesh K. Mistry et Thomas Mazzoni, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31747222, lire en ligne)
  3. Erik Peitersen, « Bell's palsy: the spontaneous course of 2,500 peripheral facial nerve palsies of different etiologies », Acta Oto-Laryngologica. Supplementum, no 549,‎ , p. 4–30 (ISSN 0365-5237, PMID 12482166, lire en ligne)
  4. 4,0 et 4,1 Jeffrey D. Tiemstra et Nandini Khatkhate, « Bell's Palsy: Diagnosis and Management », American Family Physician, vol. 76, no 7,‎ , p. 997–1002 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  5. « Item 99 - Paralysie faciale périphérique », sur Campus ORL (consulté le 30 novembre 2020)
  6. Margarita Lorch et Stephen J. Teach, « Facial nerve palsy: etiology and approach to diagnosis and treatment », Pediatric Emergency Care, vol. 26, no 10,‎ , p. 763–769; quiz 770–773 (ISSN 1535-1815, PMID 20930602, DOI 10.1097/PEC.0b013e3181f3bd4a, lire en ligne)
  7. Elsevier Masson, -de-l-anatomie-a-la-pathologie « Nerf facial : de l’anatomie à la pathologie », sur EM-Consulte (consulté le 29 novembre 2020)
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 et 8,5 « Paralysie de Bell », sur Urgence CHU Sainte-Justine (consulté le 28 août 2022)
  9. Netgen, « Paralysie faciale : diagnostic et prise en charge par le médecin de premier recours », sur Revue Médicale Suisse (consulté le 29 novembre 2020)
  10. (en) James A. Owusu, C. Matthew Stewart et Kofi Boahene, « Facial Nerve Paralysis », Medical Clinics of North America, série Otolaryngology, vol. 102, no 6,‎ , p. 1135–1143 (ISSN 0025-7125, DOI 10.1016/j.mcna.2018.06.011, lire en ligne)
  11. M. Riordan, « Investigation and treatment of facial paralysis », Archives of Disease in Childhood, vol. 84, no 4,‎ , p. 286–288 (ISSN 1468-2044, PMID 11259220, Central PMCID 1718736, DOI 10.1136/adc.84.4.286, lire en ligne)
  12. « Paralysie faciale », sur Collège des Enseignants de Neurologie, (consulté le 29 novembre 2020)
  13. 13,0 et 13,1 « Medicalcul - Classification de House & Brackmann ~ ORL », sur medicalcul.free.fr (consulté le 28 août 2022)
  14. 14,0 et 14,1 Cheka R Spencer et Richard M Irving, « Causes and management of facial nerve palsy », British Journal of Hospital Medicine, vol. 77, no 12,‎ , p. 686–691 (ISSN 1750-8460, DOI 10.12968/hmed.2016.77.12.686, lire en ligne)
  15. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 1er septembre 2022)
  16. Margarita Lorch et Stephen J. Teach, « Facial nerve palsy: etiology and approach to diagnosis and treatment », Pediatric Emergency Care, vol. 26, no 10,‎ , p. 763–769; quiz 770–773 (ISSN 1535-1815, PMID 20930602, DOI 10.1097/PEC.0b013e3181f3bd4a, lire en ligne)
  17. 17,0 17,1 17,2 et 17,3 Nate Jowett, « A General Approach to Facial Palsy », Otolaryngologic Clinics of North America, vol. 51, no 6,‎ , p. 1019–1031 (ISSN 1557-8259, PMID 30119926, DOI 10.1016/j.otc.2018.07.002, lire en ligne)
  18. (en) Reginald F. Baugh, Gregory J. Basura, Lisa E. Ishii et Seth R. Schwartz, « Clinical Practice Guideline: Bell’s Palsy », Otolaryngology–Head and Neck Surgery, vol. 149, no 3_suppl,‎ , S1–S27 (ISSN 0194-5998, DOI 10.1177/0194599813505967, lire en ligne)
  19. Cheka R Spencer et Richard M Irving, « Causes and management of facial nerve palsy », British Journal of Hospital Medicine, vol. 77, no 12,‎ , p. 686–691 (ISSN 1750-8460, DOI 10.12968/hmed.2016.77.12.686, lire en ligne)

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