Ostéoporose
Maladie | |
Radiographie de la colonne démontrant des fractures ostéoportiques de L1 et L2 | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Poids inférieur à 60 kg, Perte de taille à vie ≥ 6 cm, Perte de taille annuelle ≥ 2 cm, Distance entre la crête iliaque et le rebord costal inférieur ≤ 2 travers de doigts, Distance occiput-mur inférieur à 5 cm |
Symptômes |
Asymptomatique |
Diagnostic différentiel |
Ostéomalacie, Maladie de Paget, Ostéodystrophie rénale, Anémie falciforme, Homocystinurie, Myélome multiple, Scorbut, Mastocytose systémique |
Informations | |
Terme anglais | Osteoporosis |
Wikidata ID | Q165328 |
Spécialités | Rhumatologie, endocrinologie |
|
L'ostéoporose (OP) est définie par une faible densité minérale osseuse (score T < -2.5) causée par une microstructure osseuse altérée prédisposant les patients à des fractures de fragilité,[1] notamment aux vertèbres, à la hanche et au radius distal.[2]
Quant à elles, les fractures de fragilisation sont des "fractures spontanée ou consécutive à un traumatisme bénin, comme une chute de la position debout ou d'une hauteur moindre."[3] Les fractures du crâne, de la colonne cervicale, des mains, des pieds et des chevilles ainsi que les fractures de stress ne sont pas considérées comme des fractures de fragilité.[2]
Épidémiologie
Presque tous les groupes d’âge sont sujets à l’ostéoporose, mais les personnes de 50 ans et plus sont les plus souvent touchées.[4]
- 2 millions de Canadiens et de Canadiennes souffrent d’ostéoporose.
- Au moins une femme sur trois et un homme sur cinq subiront une fracture causée par l’ostéoporose au cours de leur vie.
- Les fractures de fragilisation représentent 80 % des fractures chez les femmes ménopausées de plus de 50 ans [5].
- Les fractures dues à l’ostéoporose sont plus fréquentes que les infarctus, les accidents vasculaires cérébraux et les cancers du sein combinés.
Les fractures secondaires à l'ostéoporose entraînent de lourdes conséquences tant en termes d'autonomie que de qualité de vie. On estime qu'environ une personne sur quatre va mourir dans l'année suivant une fracture de la hanche, tandis que moins d'une personne sur trois retrouvera son niveau de fonctionnement physique initial.[6][7]
Étiologies
Bien que l'ostéoporose soit le plus souvent primaire et en lien avec le vieillissement ou la ménopause, il existe de nombreuses causes d'ostéoporose secondaires.
primaire | Représente 95% des cas chez les femmes et 80% chez les hommes.
| |
---|---|---|
Secondaire | Endocriniennes |
|
Hématologiques |
| |
Digestives/nutritionnelles |
| |
Médicamenteuses |
| |
Autres |
|
Physiopathologie
L'ostéoporose est le résultat d'un déséquilibre entre la résorption et la formation osseuse. Ces deux processus sont médiés respectivement par les ostéoclastes qui dégradent la matrice osseuse et les ostéoblastes qui la remplacent par de la nouvelle. Chez la majorité des gens, le pic de masse osseuse survient autour de 30 ans, après quoi un plateau est atteint pour une dizaine d'années. Vers 40 ans, le taux de résorption se met à dépasser graduellement celui de formation.[6]
Une accélération de la perte de masse osseuse survient chez les femmes à l'arrivée de la ménopause. Le taux de perte de masse osseuse augmente jusqu'à 3 à 5% par an pendant les cinq à sept premières années après la ménopause, puis ralenti de nouveau graduellement. Cette accélération s'explique par l'insuffisance ovarienne qui accompagne la ménopause et plus précisément par l'état d'hypooestrogénisme chronique. En temps normal, l'oestrogène joue un rôle protecteur au niveau osseux en inhibant l'activation des ostéoclastes. La ménopause entraîne donc une altération de ce mécanisme de protection, contribuant alors à la balance négative du remodelage osseux.[10]
Présentation clinique
L'ostéoporose primaire n'a pas de manifestations cliniques particulières tant qu'il n'y a pas survenue de fracture, d'où l'importance du dépistage chez les individus ayant des facteurs de risque.[2]
Facteurs de risque
Plusieurs facteurs interagissent ensemble pour contribuer au risque de fracture ostéoporotique, dont des facteurs cliniques, médicaux, comportementaux, nutritionnels et génétiques.[6]
Les facteurs de risque sont :[6]
- l'âge avancé
- le sexe féminin
- l'ethnie asiatique ou caucasienne
- la ménopause
- le tabagisme
- la grande consommation d'alcool
- la sédentarité
- le faible IMC
- le faible score à la DMO
- la déficience en vitamine D
- les antécédents de fracture
- la prise de corticostéroïdes
- la polyarthrite rhumatoïde.
Questionnaire
Une anamnèse complète comprend l'évocation de facteurs de risque potentiels attribuables à la perte osseuse secondaire (ex. prise de corticostéroïdes). Une histoire sociale complète doit également être obtenue en tenant compte des antécédents de tabagisme et de la consommation chronique d'alcool. Des antécédents familiaux d'ostéoporose doivent également être notés. Le patient doit être interrogé sur toute fracture antérieure en mettant l'accent sur les mécanismes de chute au niveau du sol à faible vélocité et sur toute fracture après l'âge de 40 ans.
Les symptômes de cette maladie sont :
- la douleur osseuse, en contexte de fracture
- Cependant, seulement le tiers des fractures vertébrales par compression sont symptomatiques.[11]
- les symptômes spécifiques aux causes secondaires.
Examen clinique
Un examen physique approfondi doit être réalisé annuellement à la recherche d'une fracture vertébrale asymptomatique. Il est important de rechercher :[3][6]
- un poids < 60 kg
- une perte de taille à vie ≥ 6 cm
- une perte de taille annuelle ≥ 2 cm
- une distance entre la crête iliaque et le rebord costal inférieur ≤ 2 travers de doigts
- une distance occiput-mur > 5 cm.
Si ces signes cliniques sont présents, il est recommandé de compléter par une radiographie latérale de la colonne dorso-lombaire. [3]
De plus, il est essentiel de rechercher des signes cliniques suggérant une cause secondaire d'ostéoporose, tels que: [6]
- une thyroïde nodulaire
- un aspect cushingoïde
- une hépatomégalie
- un ictère.
Examens paracliniques
L'ostéodensitométrie (ODM) est la modalité de choix pour le diagnostic d'ostéoporose, il s'agit de la première modalité recommandée selon les lignes directrices canadiennes de 2010, ainsi que selon l'organisation mondiale de la santé (OMS)
La faible densité osseuse de la hanche a la valeur prédictive la plus élevée de fracture future. En effet, la densité osseuse de la colonne vertébrale peut être faussement élevée en raison de la calcification due à une maladie dégénérative des articulations. La densité vertébrale peut toujours être utile chez les jeunes femmes périménopausées sans maladie articulaire dégénérative importante. La colonne vertébrale peut montrer des changements ostéoporotiques initiaux avant qu'ils ne puissent être détectés au niveau de la hanche.[12]
Le bilan biologique de base pour l'ostéoporose est à faire lors du diagnostic de l'ostéoporose dans l'objectif d'éliminer les causes secondaires. Le bilan biologique de base est :[13]
- la formule sanguine complète, à la recherche d'anémie ou de cytopénie
- le calcium corrigé pour l'albumine
- la phosphatase alcaline
- la créatinine
- la TSH.
Les tests suivants sont à envisager selon la clinique :[13]
- le dosage de la vitamine D (25-OH-vitamine D), après trois ou quatre mois de supplémentation adéquate et seulement lors d'indication de traitement de l'ostéoporose[3]
- l'électrophorèse des protéines sériques (EPPS), seulement en présence d'une fracture vertébrale[3]
- Ce test permet de rechercher un myélome multiple. Une électrophorèse des protéines urinaires pourrait également être demandée dans un deuxième temps selon les trouvailles au bilan.[14]
- la protéine C réactive (CRP) ou la vitesse de sédimentation (VS)
- les enzymes hépatiques, notamment l'ALT
- le phosphore
- l'hormone parathyroïdienne (PTH), généralement en deuxième temps lorsqu'une anomalie au bilan phosphocalcique est objectivée
- la calciurie sur 24h
- les anticorps anti-transglutaminase, lorsqu'une malabsorption est suspectée
- la testostérone totale (TT) chez l'homme, à la recherche d'un hypogonadisme
- l'estradiol
- l'hormone lutéinisante (LH).
Approche clinique
Le dépistage systématique de l'ostéoporose en mesurant la DMO doit être fait chez toutes les femmes et les hommes répondant aux critères ci-dessous :
Femmes et homme < 50 ans | Femmes ménopausées et
hommes de 50-64 ans |
Femmes et hommes > 65 ans |
---|---|---|
|
|
Tous |
Diagnostic
Un diagnostic clinique d'ostéoporose peut être réalisé dans un contexte de fracture de fragilité, et ce, sans même avoir à mesurer la densité minérale osseuse. En effet, la survenue d'une fracture de fragilisation est le facteur le plus important dans la prédiction du risque de fracture, indépendamment du résultat de la DMO. [3]
En absence de fracture de fragilité, le diagnostic d'ostéoporose se fait à l'aide du score T, qui correspond au nombre d'écart-types par lequel la densité minérale osseuse (DMO) du patient, mesurée à l'ostéodensitométrie au radius distal, à la colonne ou à la hanche, diffère par rapport à la DMO d'un jeune sujet en bonne santé du même sexe et de la même ethnie. Un score T de moins de -2,5 est diagnostic d'ostéoporose.[6][16]
Résultat du test d'ostéodensitométrie | |||
---|---|---|---|
DMO normale | DMO faible | Ostéoporose | |
Score T | -1 à + 2.5 | -1 à -2.5 | < -2.5 |
Outils cliniques
L'ostéoporose s'inscrivant sur un continuum de perte de DMO, avant même le diagnostic, il est important d'évaluer le risque de fractures ostéoporotiques au long terme. Grâce au score T obtenu à l'ODM, il est possible de calculer ce risque sur une période de dix ans. Deux outils sont actuellement disponibles au Canada pour calculer ce risque :[2][17]
- le FRAX (Fracture Risk Assessment Tool de l'Organisation mondiale de la Santé)
- le CAROC (Canadian Association of Radiologists and Osteoporosis Canada Risk Assessment Tool de l'Association canadienne de radiologie et d'Ostéoporose Canada) [3]
Le FRAX repose sur un ensemble complet de facteurs de risque clinique tel que le sexe, l'âge, l'IMC, les antécédents de fracture, l'existence d'une fracture de la hanche chez un parents, une utilisation prolongée de glucocorticoïdes, une polyarthrite rhumatoïde (ou toutes autres causes d'ostéoporose secondaire), la consommation d'alcool, le tabagisme et la densité minérale osseuse du col fémoral (de façon facultative). Cet outil est donc très complet et permet une évaluation du risque même en absence de données sur la densité minérale osseuse (dans un cas particulier où le patient ne peut subir d'ODM). [5]
Le CAROC est quant à lui beaucoup plus facile à utiliser grâce à la simplicité de l'outil. En effet, le score T du col fémoral, le sexe et l'âge sont les facteurs de risque pris en compte pour calculer le risque de fracture sur une période de dix ans.
Le choix de l'outil est essentiellement une question de préférence personnelle et de commodité.[5] Les deux outils permettent de générer le risque de fracture ostéoporotique sur une période de dix ans via un pourcentage, ce qui catégorise le risque en trois catégories: faibles (<10%), modéré (10%-20%) et élevé (> 20%). Ce pourcentage permettra de guider l'approche pharmacologique tel qu'indiqué dans la section Traitement.
Certains facteurs de risque font passer le risque de fracture à la classe supérieure que celui calculé par le CAROC ou le FRAX, tel que :[5]
- une fracture de fragilisation après 40 ans (autre que celle d'une vertèbre ou d'une hanche)
- la prise de glucocorticoïdes dans la dernière année (≥ 7.5 mg ≥ 3 mois (en cours))
Si un patient a les deux facteurs de risque ci-dessus (fracture de fragilisation et prise de glucocorticoïdes), son risque est alors d'emblée un risque élevé, et ce, indépendamment de sa DMO.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de l'ostéoporose est :[6][12]
- l'ostéomalacie
- l'homocystinurie
- l'ostéodystrophie rénale
- la mastocytose
- le myélome multiple
- la maladie de Paget
- le scorbut
- l'anémie falciforme.
Traitement
Les options de traitement varient selon le niveau de risque obtenu aux outils comme le CAROC ou le FRAX.
Niveau de risque | Recommandation de traitement |
---|---|
Patient à risque faible
(< 10% de fracture sur 10 ans) |
Vérifier les apports en calcium et en vitamine D, puis prescrire les suppléments au besoin.
Autres traitements pharmacologiques non-indiqués chez ces patients |
Patient à risque modéré
(10 à 20% de fracture sur 10 ans) |
Débuter ou non le traitement pharmacologique (selon les facteurs de risque et une discussion éclairée avec le patient)
Possible de stratifier davantage le niveau de risque à l'aide de radiographies latérales à la recherche de fractures vertébrales. |
Patient à risque élevé
(> 20% de fracture sur 10 ans OU 1 fracture de fragilisation de la hanche/vertèbre antérieure > 40 ans OU ≥ 2 fractures de fragilisation (autre que celle d'une vertèbre ou d'une hanche)[18] OU Prise de prednisone > 7,5 mg/jour pendant plus de trois mois[19]. |
Débuter le traitement pharmacologique. |
Mesures non-pharmacologiques
Recommander des changements de style de vie à tous les patients :[13][12][5]
- l'activité physique avec mise en charge et les exercices qui améliorent l'équilibre, comme le yoga et le tai-chi
- Des exercices avec appui sur chaises sont une bonne alternative pour de nombreux patients.
- Une alimentation riche en calcium
- la cessation tabagique, en proposant l'aide nécessaire
- le sevrage d'alcool, en utilisant au besoin les aides pharmacologiques
- Les protecteurs de hanche
- Chez certains patients vivant en établissement de soins de longue durée chez qui le port de tels appareils n'augmentent pas, paradoxalement, le risque de chute (ex. patients à risque d'incontinences urinaires).
Mesures pharmacologiques
Tout patient de plus de 50 ans, souffrant d'ostéoporose ou non, devraient avoir un apport suffisant en calcium (1200 mg/jour avec l'alimentation et les suppléments au besoin) et en vitamine D (800-2000 UI/jour).[13]
Selon les indications précédemment décrites, plusieurs traitements pharmacologiques sont disponibles. De manière générale, la pharmacothérapie abaisse le risque de fracture vertébrale de 30 à 70% selon l'observance et le produit sélectionné.[5]
Même si les traitements pharmacologiques peuvent engendrer des effets secondaires, les avantages l'emportent largement sur les risques éventuels pour les patients à risque élevé de fracture.
Traitements et indications | Posologie
(doses de traitement)[22] |
Effets secondaires | Contre-indications | |||
---|---|---|---|---|---|---|
Agents anti-résorptifs | Bisphosphonates
|
PO
[alendronate (Fosamax)] [risedronate (Actonel)]
|
Alendronate
70 mg PO 1x/semaine 10 mg PO DIE
150 mg PO 1x/mois 35 mg PO 1x/sem 3 mg PO DIE |
|
Communs:
|
|
IV
[acide zolédronique (Aclasta)] |
5 mg IV 1x/an |
|
Insuffisance rénale chronique (DFGe < 35) | |||
Denosumab (Prolia)
|
Sous-cutané aux 6 mois | 60 mg SC q 6 mois |
|
Coûteux avec couverture RAMQ limitée | ||
Agents anabolisants | Parathormone (tériparatide) (Fortéo)
|
Sous-cutané DIE pour un maximum de 24 mois | 20 mg SC DIE |
|
| |
Hormonothérapie | Oestrogène/progestérone
|
|
Variable |
|
Attention si :
| |
Modulateurs sélectifs des récepteurs aux œstrogènes (MSRE) | Raloxifène
|
PO | 60 mg PO DIE |
|
Antécédent thromboembolique |
À noter qu'il n'y a aucune preuve que la testostérone diminuait le nombre de fractures, donc la testostérone n'est pas recommandée pour le traitement de l'ostéoporose chez les hommes. [5]
Mécanismes d'actions :
Agents anti-résorbtifs
Bisphosphonates : Inhibent la résorption osseuse en entrainant l'apoptose des ostéoclastes.
Dénosumab : Anticorps monoclonal anti-RANKL
Agents anabolisants - tériparatide
Stimulent la formation osseuse par les ostéoblastes
Hormonothérapie
Augmentation des hormones sexuelles qui préviennent la résorption osseuse
Modulateurs sélectifs des récepteurs aux oestrogènes (MRSE) - raloxifène
Agissent comme des œstrogènes sur les os et antagonisent les effets des œstrogènes sur l'utérus et les seins
Considérations relatives aux biphosphonates [1][12][23][24][25]
Les cliniciens doivent également rester prudents quant à l'utilisation prolongée d'un traitement ininterrompu aux bisphosphonates au-delà d'une période de 3 à 5 ans. Les patients doivent également être informés des événements indésirables potentiellement morbides. Les patients doivent être avisés de consulter immédiatement s'ils présentent des symptômes d'inconfort à la cuisse. Celle-ci peut être le signe d'une fracture atypique pathologique imminente du fémur.[12]
Tout patient prenant des bisphosphonates pendant une période donnée et présentant une douleur à la cuisse doit subir la prise en charge suivante :[12]
- Arrêter immédiatement toute activité de mise en charge.
- Obtenir des radiographies complètes du fémur et de la hanche. L'attention doit être dirigée vers la régions sous-trochantérienne et diaphysaire du fémur, en particulier le cortex latéral, qui montre souvent des signes de réaction périostée.
- Cesser immédiatement l'utilisation des bisphosphonates.
- Consulter un chirurgien orthopédique pour fixation chirurgicale prophylactique[12].
Pauses thérapeutiques
- En raison des complications graves possibles avec l'utilisation prolongée de bisphosphonates, il est recommandé de cesser ou d'effectuer une pause thérapeutique de façon individualisé aux conditions du patient. On évalue d'abord le risque de fracture de façon ponctuelle, en demandant une ODM de contrôle au besoin :
- Si le risque de fracture est faible (< 10%), on peut cesser le bisphosphonates.[26][27]
- Si le risque de fracture est modéré ou élevé, il est possible d'effectuer une pause thérapeutique d'un à trois ans si le patient a d'abord été traité pendant cinq à sept ans. Par contre, aucune fracture récente ou ATCD de fracture vertébrale ou de hanche ne doit être répertorié.[26][27]
- Il est toutefois recommandé de poursuivre le traitement de l'ostéoporose sans congé thérapeutique pour les personnes qui sont traitées avec le raloxifène, le dénosumab ou l'hormonothérapie. En effet, l'inhibition de la résorption osseuse ne se prolonge pas avec ces traitements.[27]
- Au contraire, notamment avec le dénosumab (Prolia), on assisterait à risque de fracture accru.
Suivi
L'ostéodensitométrie
Les recommandations varient selon les guides de pratique quant à la fréquence du suivi à offrir aux patients souffrant d'ostéoporose, mais tous s'entendent sur l'ostéodensitométrie (ODM) comme étant la modalité de choix pour le suivi.[13]
Risque | Suivi recommandé |
---|---|
Pour tous | En cas d'apparition de nouveaux facteurs de risques |
Faible risque | ODM de contrôle après 5 à 10 ans |
Risque modéré sans traitement anti-résorptif | ODM de contrôle après 1 à 3 ans, viser > 2 ans |
Risque élevé ou décision de traitement | Moments suggérés pour les suivis :
|
N.B. certains groupes d'experts recommandent des délais allant de 1 à 3 ans pour les contrôles ostéodensitométriques. Cependant, compte tenu de l'incertitude inhérente aux examens d'ODM et de la difficulté d'interprétation, il est plutôt recommander d'attendre minimalement 2 ans entre deux examens afin d'objectiver des changements significatifs.[5][18]
Selon le niveau fonctionnel, l'espérance de vie et les anciens résultats de DMO, il est finalement non recommandé de suivre systématiquement la DMO après l'âge de 75 ans chez les patients non traités. Cette recommandation repose sur le fait que l'introduction d'un traitement prend plusieurs années avant d'apporter une différence significative sur le risque de fracture. [18]
Si la densité osseuse continue de diminuer malgré un traitement adéquat :[29]
- Diminution < 5% : continuer avec le même agent et répéter ODM deux ans plus tard.
- Diminution > 5% : changer d'agent ou de voie d'administration (ex. passer de biphosphonate oral à biphosphonate intraveineux).
Les marqueurs biochimiques du remodelage osseux [18][19]
Le CTX-1, un marqueur sérique, permet d'évaluer le degré de résorption osseuse de façon très sensible et spécifique. Il ne doit pas être utilisé pour le diagnostic ou pour le choix de molécule.
- Le dosage répété du CTX-1 pourrait permettre de déterminer l'effet résiduel lors d'une pause thérapeutique, d'agir comme outil pour l'adhérence thérapeutique ou de s'assurer du suivi.
- Le suivi annuel est suggéré pour les patients prenant des bisphosphonates PO.
- Une valeur < 0,3 ng/ml ou μg/L est visée.
Complications
Les fractures pathologiques, en particulier au niveau de la hanche ou de la colonne vertébrale, sont les complications les plus graves de l'ostéoporose. Les fractures de la hanche résultent souvent de chutes et peuvent entraîner une invalidité et même un risque accru de mortalité dans les premiers jours suivant la blessure. Il existe également des fractures vertébrales en l'absence de chutes du patient, avec des fractures par compression entraînant des maux de dos et une posture cyphotique.[30][12] Voici pourquoi il est essentiel de questionner et examiner les patients annuellement pour rechercher les fractures vertébrales asymptomatiques.
Évolution
Si l'ostéoporose est détectée tôt et traitée, le pronostic est encourageant. Cependant, si la maladie n'est pas traitée, elle peut entraîner des douleurs chroniques et des fractures.
Prévention
L'équipe interprofessionnelle de soins doit insister sur l'importance d'une bonne alimentation, d'un poids santé et d'exercices en mise en charge réguliers pour la santé des os tout au long de la vie.[12][31]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/12/01 à partir de Osteoporosis (StatPearls / Osteoporosis (2021/07/18)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28722930 (livre).
- ↑ 1,0 et 1,1 Matthew A. Varacallo et Ed J. Fox, « Osteoporosis and its complications », The Medical Clinics of North America, vol. 98, no 4, , p. 817–831, xii–xiii (ISSN 1557-9859, PMID 24994054, DOI 10.1016/j.mcna.2014.03.007, lire en ligne)
- ↑ 2,0 2,1 2,2 et 2,3 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 12 décembre 2021)
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 et 3,6 Dre Angèle Turcotte, « Évaluer le risque de fracture sans se casser la tête », Le Médecin du Québec, , p. 22 (lire en ligne)
- ↑ « Qu’est-ce que l’ostéoporose? | Osteoporosis », sur Osteoporose Canada, (consulté le 12 décembre 2021)
- ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 5,6 5,7 et 5,8 (en) Alexandra Papaioannou, Suzanne Morin, Angela M. Cheung et Stephanie Atkinson, « 2010 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada: summary », CMAJ, vol. 182, no 17, , p. 1864–1873 (ISSN 0820-3946 et 1488-2329, PMID 20940232, DOI 10.1503/cmaj.100771, lire en ligne)
- ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 et 6,7 (en) Nancy E. Lane, « Epidemiology, etiology, and diagnosis of osteoporosis », American Journal of Obstetrics & Gynecology, vol. 194, no 2, , S3–S11 (ISSN 0002-9378 et 1097-6868, DOI 10.1016/j.ajog.2005.08.047, lire en ligne)
- ↑ Agence de la santé publique du Canada, « Rapport du Système canadien de surveillance des maladies chroniques : L’ostéoporose et les fractures connexes au Canada, 2020 », sur www.canada.ca, (consulté le 12 décembre 2021)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 12 décembre 2021)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 12 décembre 2021)
- ↑ « Ostéoporose - Troubles musculosquelettiques et du tissu conjonctif », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 17 décembre 2021)
- ↑ « Ostéoporose - Troubles musculosquelettiques et du tissu conjonctif », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 17 décembre 2021)
- ↑ 12,0 12,1 12,2 12,3 12,4 12,5 12,6 12,7 et 12,8 Joann L. Porter et Matthew Varacallo, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28722930, lire en ligne)
- ↑ 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 13,5 et 13,6 « Ostéoporose », sur lanthiermed.com (consulté le 13 décembre 2021)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 31 décembre 2021)
- ↑ « D’évaluation de densité minérale osseuse | Osteoporosis », sur Ostéoporose Canada, (consulté le 17 décembre 2021)
- ↑ « Ostéoporose - Troubles musculosquelettiques et du tissu conjonctif », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 12 décembre 2021)
- ↑ « D’évaluation des risques de fracture | Osteoporosis », sur Osteoporose Canada, (consulté le 12 décembre 2021)
- ↑ 18,0 18,1 18,2 18,3 et 18,4 Dr Jacques Brown, « Ostéodensitométrie et marqueurs osseux: diagnostic et suivi », Le Médecin du Québec, , p. 29 (lire en ligne)
- ↑ 19,0 et 19,1 Marie-Anaïs Rémillard, « La fracture ostéoporotique : la grande oubliée », Le rhumatologue, (lire en ligne)
- ↑ « Traitement | Osteoporosis », sur Ostéoporose Canada, (consulté le 17 décembre 2021)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 15 décembre 2021)
- ↑ « Rx vigilance », sur Rx.vigilance.ca (consulté le 20 janvier 2022)
- ↑ Sam Y. Jiang, David J. Kaufman, Bonnie Y. Chien et Michael Longoria, « Prophylactic Fixation Can Be Cost-effective in Preventing a Contralateral Bisphosphonate-associated Femur Fracture », Clinical Orthopaedics and Related Research, vol. 477, no 3, , p. 480–490 (ISSN 1528-1132, PMID 30394950, Central PMCID 6382193, DOI 10.1097/CORR.0000000000000545, lire en ligne)
- ↑ Morten Schultz Larsen et Hagen Schmal, « The enigma of atypical femoral fractures: A summary of current knowledge », EFORT open reviews, vol. 3, no 9, , p. 494–500 (ISSN 2058-5241, PMID 30305933, Central PMCID 6174857, DOI 10.1302/2058-5241.3.170070, lire en ligne)
- ↑ E. Michael Lewiecki, « New and emerging concepts in the use of denosumab for the treatment of osteoporosis », Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease, vol. 10, no 11, , p. 209–223 (ISSN 1759-720X, PMID 30386439, Central PMCID 6204627, DOI 10.1177/1759720X18805759, lire en ligne)
- ↑ 26,0 et 26,1 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 4 janvier 2022)
- ↑ 27,0 27,1 et 27,2 Suzanne Morin, « But du traitement : prévenir les fractures », Le Médecin du Québec, (lire en ligne)
- ↑ (en) « Cinq examens ou traitements sur lesquels on devrait s’interroger en #rhumatologie », sur Choosing Wisely Canada (consulté le 4 janvier 2022)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 13 décembre 2021)
- ↑
- ↑ Maria A. Lopez-Olivo, Jude K. A. des Bordes, Maha N. Syed et Ahmed Alemam, « Quality appraisal of educational websites about osteoporosis and bone health », Archives of Osteoporosis, vol. 16, no 1, , p. 28 (ISSN 1862-3514, PMID 33566216, DOI 10.1007/s11657-021-00877-x, lire en ligne)