Cancer de la vésicule biliaire

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Cancer de la vésicule biliaire
Classe de maladie
Cancer de la vésicule biliaire (flèche noire).png
Cancer de la vésicule biliaire (flèche noire)
Caractéristiques
Signes Ascite, Hépatomégalie, Masse abdominale, Obstruction de l'intestin grêle, Lymphadénopathie (approche clinique), Nodule ombilicale, Nodule de soeur-marie-joseph, Carcinomatose
Symptômes
Anorexie , Nausées, Contact infectieux, Sueurs nocturnes, Fatigue , Douleur abdominale, Asymptomatique , Prurit cutané , Vomissement , Perte de poids , Malaise général, Selles anormales, Urine
Étiologies
Cause idiopathique
Informations
Terme anglais Gallbladder Cancer
Autres noms Cancer vésiculaire
Wikidata ID Q977787
Spécialités Chirurgie générale, Gastro-entérologie, Oncologie
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Le cancer de la vésicule biliaire est une néoplasie rare, mais souvent fatale. Il s'agit d'une tumeur agressive avec une présentation souvent tardive. Le cancer de la vésicule biliaire ne représente que 3 à 4% des cancers digestifs. Il reste de mauvais pronostic et peu étudié du fait de sa rareté.

1 Classification[modifier | w]

Les différents sous-types de cancer de la vésicule biliaire sont [1][2][3]:

Les cellules cancéreuses peuvent être :

  • bien différenciées
  • modérément différenciées
  • peu différenciées ou indifférenciées

Les sous-types histologiques de l'adénocarcinome sont [note 1]:

  • infiltratif (au-delà de sous-séreux)
  • nodulaire (envahissement adjacent précoce, rebords définis)
  • papillaire (meilleur pronostic s'il est polypoïde, dans la lumière et peu envahissant)
  • nodulo-infiltratif ou papillo-infiltratif

2 Épidémiologie[modifier | w]

L'incidence du cancer de la vésicule biliaire dépend essentiellement de la localisation géographique. Il est plus élevé dans les populations asiatiques et d'Amérique latine (ex. le Chili, l'Inde, le Pakistan, la Corée, le Japon et Israël) en raison de la forte prévalence de calculs biliaires et d'infections chroniques de la vésicule biliaire dans ces régions. L'American Cancer Society estime 11 740 nouveaux cas de cancer de la vésicule biliaire et 3 830 décès aux États-Unis avec une prépondérance féminine en 2017. L'incidence globale du cancer de la vésicule biliaire a diminué chez les patients de plus de 50 ans, mais a augmenté dans la population plus jeune. Le cancer de la vésicule biliaire est plus fréquent chez les Caucasiens, les Autochtones du Sud-Ouest et les Américains hispaniques et moins fréquent chez les Afro-Américains. L'incidence des femmes qui développent cette néoplasie est 3 à 6 fois plus grande que celle des hommes. [3][4]

3 Étiologies[modifier | w]

Les étiologies de cette maladie ne sont pas bien définies encore : rares sont les articles qui proposent des causes soutenues par des preuves solides. Parmi celles proposées, certains suggèrent l'implication des facteurs menstruels et reproductifs ou des hormones féminines étant donné la forte incidence chez les femmes, mais d'autres études sont nécessaires. [4]

4 Physiopathologie[modifier | w]

Il existe quelques hypothèses pour expliquer le développement du cancer de la vésicule biliaire, mais elles ne sont pas encore bien comprises et définies.

Parmi celles-ci, on croit que une des mutations seraient les responsables en s'accumulant et en conduisant à un transformation maligne. L'inflammation semble être à l'origine de ces mutations. L'inflammation peut être causée par la présence de cholélithiase(s) et/ou d'agents pathogènes infectieux. La carcinogenèse des lithiases vésiculaires pourrait résulter de traumatismes itératifs et de l'irritation chronique. Cependant, des dérivés carcinogènes des acides biliaires peuvent également jouer un rôle. Les mutations les plus fréquemment décrites sont les oncogènes K-ras et les suppresseurs de tumeurs bêta-caténine (CTNNB1). La recherche n'a révélé aucun risque familial héréditaire. [5]

D'autres recherches pointent du doigt le phénomène de reflux pancréatico-biliaire. Effectivement, celui-ci survient lorsqu'une anomalie est présente au niveau de la jonction des voies biliaire et pancréatique. Le conduit commun qui relie le cholédoque et le canal de Wirsung serait particulièrement long, menant à une jonction hors de la paroi duodénale. Cela augmenterait la résistances dans les canaux pancréatiques et biliaires, réduirait ainsi le débit des sécrétions, mènerait à un reflux des sucs pancréatiques vers les voies biliaires et annulerait l'effet régulateur du sphincter d'Oddi. Il en résulterait une inflammation chronique de l'endothélium biliaire menant à une érosion et une régénération de la membrane endothéliale. Ce renouvellement cellulaire favoriserait une dysplasie et une transformation maligne. Finalement, la stagnation et la concentration de la bile dans la vésicule biliaire exacerberaient les effets cancérigènes, donc le cancer de la vésicule biliaire serait le site le plus fréquent de survenue de cancer par ce mécanisme.[6][7][8]

En ce qui a trait à l''adénocarcinome spécifiquement, celle-ci évolue de la dysplasie pré-néoplasique au carcinome in situ et, finalement, au cancer invasif, après environ 15 ans d'inflammation.

5 Présentation clinique[modifier | w]

5.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque de cette maladie sont [3][4][9][10] :

5.2 Questionnaire[modifier | w]

Les patients atteints d'un cancer de la vésicule biliaire sont souvent asymptomatiques ou décrivent des symptômes vagues. Les symptômes de cette maladie sont [3][17]:

D'ailleurs, les patient ayant fait un passage dans les zones endémiques ou ayant eu un contact infectieux avec Salmonella (ex. typhi et parathyphi) ou Helicobacter bilis sont à risque.

5.3 Examen clinique[modifier | w]

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants [18] :

6 Examens paracliniques[modifier | w]

6.1 Laboratoires[modifier | w]

Les analyses sanguines suivantes sont utiles pour le diagnostic de cette maladie [10][19][20] :

  • une FSC, les ions, la créatininémie et la calcémie
  • les marqueurs tumoraux CEA[Se: 79,4%][Sp: 79,2%] et CA 19-9[Se: 50%][Sp: 92,7%] sont fréquemment élevés, mais considérés comme non diagnostiques en raison du manque de spécificité et de sensibilité ; cependant, ces marqueurs sont utiles pour surveiller la réponse au traitement
  • un bilan hépatique pour évaluer s'il y a un tableau choléstatique ou hépatocellulaire sous-jacent (ex. obstruction du cholédoque, virus de l'hépatite B ou C, maladies auto-immunes, etc.).
Cancer de la vésicule biliaire probable à l'échographie

6.2 Imagerie[modifier | w]

Les imageries suivantes peuvent être demandées lorsqu'on suspecte un cancer de la vésicule biliaire [3][10][19][20].

  • L'échographie endoscopique transabdominale permet une description précise du stade du cancer, de la profondeur de l'invasion, de la lymphadénopathie locale de voir s'il y a de l'ascite.
  • La tomodensitométrie thoracoabdominopelvienne est utile pour détecter les extensions de la pathologie au foie, aux ganglions lymphatiques ou la présence de métastases. Avec une précision jusqu'à 93%, on peut déterminer si la vésicule biliaire est résécable avant toute opération.
  • La cholangio-IRM (MRCP) permet d'évaluer l'étendue de la maladie et d'identifier les candidats non résécables présentant une invasion du ligament hépatoduodénal, un enrobage vasculaire et/ou une atteinte des ganglions lymphatiques (sensibilité et spécificité proche de 100%).
  • La TEP par tomodensitométrie (PET/CT) peut distinguer le caractère malin ou bénin de la tumeur et identifier une maladie occulte à un stade avancé afin d'éviter une intervention chirurgicale inutile.
  • Si la résécabilité est douteuse à l'imagerie, une laparoscopie diagnostique permet d'évaluer l'étendue de la lésion, d'identifier des régions atteintes manquées (ou sous-estimées) à l'imagerie et déterminer officiellement de la résécabilité et curabilité opératoire.[21] Les imageries ont tendance à sous-estimer l'atteinte vasculaire et la carcinomatose, ce qui n'est pas le cas de la laparoscopie diagnostique. Si en cours de laparoscopie diagnostique le chirurgien s'aperçoit que la lésion est résécable, on transforme la laparoscopie diagnostique en laparoscopie thérapeutique.

6.3 Histopathologie[modifier | w]

À l'histologie, les facteurs de risque qu'un polype soit malin sont :

  • > 1cm
  • < 3 polypes
  • le polype est sessile
  • il y a un envahissement muqueux.

La localisation des cancers de la vésicule biliaire est à :

  • 60% au fundus
  • 30% au corps
  • 10% au col.

7 Classification TNM[modifier | w]

Classification TNM du cancer de la vésicule biliaire[20][22]
Tumeur primaire (T)
TX Impossible d'évaluer la tumeur
T0 Aucune évidence de tumeur primaire
Tis Carcinome in situ
T1 T1a Envahissement de la lamina propria
T1b Envahissement de la couche musculaire
T2 T2a Envahissement du tissu conjonctif périmusculaire du côté péritonéal sans extension à la séreuse
T2b Envahissement du tissu conjonctif périmusculaire du côté hépatique sans extension au foie
T3 Perforation de la séreuse (péritoine viscéral) et/ou envahissement direct du foie et/ou d'un autre organe ou d'une structure adjacent (ex. l'estomac, le duodénum, le côlon, le pancréas, l'épiploon, les voies biliaires extrahépatiques)
T4 Envahissement de la veine porte principale, ou de l'artère hépatique, ou de deux organes, ou ≥ 2 structures extrahépatiques
Statut ganglionnaire (N)
NX Impossible d'évaluer les ganglions
N0 Absence de métastase régionale
N1 Métastase au ganglion cystique, de la voie biliaire commune, de l'artère hépatique ou de la veine porte (ou 1 à 3 ganglions atteints)
N2 Métastase au ganglion périaortique, péricaval, AMS ou du tronc céliaque (ou ≥ 4 ganglions atteints)
Métastases (M)
M0 Absence de métastase
M1 Présence de métastases à distance
Stades
Stade 0 Tis + N0 + M0
Stade IA T1a + N0 + M0
Stade IB T1b + N0 + M0
Stade IIA T2a + N0 + M0
Stade IIB T2b + N0 + M0
Stade IIIA T3 + N0 + M0
Stade IIIB T1/T2/T3 + N1 + M0
Stade IVA T4 + N0/N1 + M0
Stade IVB N'importe quel T + N2 + M0
N'importe quel T + N'importe quel N + M1

  • Cancer de la vésicule biliaire (T1A et T1B)

  • Cancer de la vésicule biliaire (T2)

  • Cancer de la vésicule biliaire (T3)

  • Cancer de la vésicule biliaire (T4)

  • Cancer de la vésicule biliaire avec métastases ganglionnaires (T4, N1)

Il est important de noter que ce cancer progresse particulièrement à travers la vésicule biliaire, car sa paroi est dépourvue de muscularis mucosae et de sous-muqueuse. Ainsi, les cellules néoplasiques passent directement de la couche muqueuse à la musculeuse et la différence entre les types de tumeur primaire (T) ne correspondra pas à celle d'un autre organe (ex. colon). Le réseau lymphatique est également plus rapidement atteint pour un stade plus précoce.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

A) Tumeur de la vésicule biliaire B) Coupe histologique de la tumeur montrant du tissu nécrotique

Le différentiel diagnostic de la maladie est [3][18] :

9 Traitement[modifier | w]

En général, l'objectif d'un cancer à un stade précoce est potentiellement curatif (résection chirurgicale suivie d'un traitement adjuvant). À l'inverse, le traitement de la maladie localement avancée et métastatique repose sur la chimiothérapie palliative.[3]

Le traitement pour la vésicule biliaire dépend de la manière dont la lésion a été découverte [23]:

  • à l'imagerie
  • à l'examen pathologique
  • pendant une chirurgie.

Si la lésion est symptomatique ou présente des signes de malignité, il est indiqué de procéder à une chirurgie ouverte avec un examen extemporané (marge sur le lit vésiculaire et sur le moignon cystique). On procèdera à une cholécystectomie incluant le lit vésiculaire. [21]

Le tableau ci-bas explique les différents scénarios diagnostiques et thérapeutiques en fonction de la méthode de découverte du cancer (pathologie, imagerie, pendant une chirurgie).

Traitement en fonction de la méthode de découverte du cancer de la vésicule biliaire [3][23][21][24]
Méthode de découverte Stades Résécabilité Traitements
Pathologie T1A Oui
Ganglion du canal cystique atteint Oui
≥ T1B

(si on découvre par hasard un cancer de stade ≥ T2 sur un spécimen de cholécystectomie, il est recommandé de revenir pour une exploration approfondie et une nouvelle résection)

Oui
  • Cholécystectomie étendue avec une lymphadénectomie
  • Résection hépatique en bloc avec lymphadénectomie et possible résection du cholédoque et reconstruction biliaire en Y-de-Roux
  • Chimiothérapie systémique
Non résécable à l'imagerie
Imagerie s/p Oui
  • Cholécystectomie étendue avec une lymphadénectomie ou résection hépatique si transgression tumorale postérieure en bloc avec lymphadénectomie et possible résection du cholédoque
  • Chimiothérapie systémique
Non
  • Chimiothérapie systémique
  • Radiothérapie palliative
  • Essai clinique
Pendant une chirurgie T1A s/p
  • Suivi oncologique sans traitement adjuvant (imagerie thorax, PET, etc.)
  • En cas de marges cystique positive ou d'essaimage, il est indiqué de procéder à une cholécystectomie étendue dans un deuxième temps. S'il y a eu perforation de la vésicule biliaire lors de la première chirurgie, on doit retirer les sites d'insertion des trocarts car il y a un risque d'essaimage tumoral péritonéal.
≥ T1B

(Il est suggérer d'arrêter la chirurgie si l'évaluation de la résécabilité est impossible)

Oui
  • Cholécystectomie étendue avec une lymphadénectomie
  • Résection hépatique en bloc avec lymphadénectomie et possible résection du cholédoque
  • Résection des sites de trocarts
  • Chimiothérapie systémique
Non
  • Chimiothérapie systémique
  • Radiothérapie palliative
  • Essai clinique

  • Résection avec hépatectomie segments IVb et V (chirurgie)

  • Adénocarcinome de la vésicule biliaire avec réaction de type sarcoïde dans les ganglions lymphatiques régionaux

  • Un foie bien perfusé après une résection des segments IVb/V, avec anastomose bilio-intestinale haute intrahilaire (flèche)

9.1 Chimiothérapie néoadjuvante[modifier | w]

Le traitement néoadjuvant systémique consiste en une chimiothérapie avant l'intervention chirurgicale lorsque l'on doute de la résécabilité tumorale et que le patient est un bon candidat (peu de comorbidités).

Plusieurs options sont possibles [23]:

Comme le cancer de la vésicule biliaire est plus rare, les études sont moins définitives sur le traitement optimal. On utilise donc par inférence les protocoles de chimiothérapie néoadjuvante des tumeurs hépatiques et pancréatiques.

9.2 Chimiothérapie post-opératoire[modifier | w]

Une chimiothérapie post-opératoire devrait être offerte dans les 8 à 12 semaines post-opératoires. Il faudra des analyses sanguines et une imagerie de re-staging avec le début du traitement. Un traitement adjuvant doit être proposé aux patients présentant un rapport d'échantillon pathologique réséqué de T2 ou supérieur, avec atteinte ganglionnaire et marge positive, de préférence pendant six mois de chimiothérapie adjuvante (ACT) ou alternative de quatre mois avec chimioradiothérapie adjuvante concomitante (ACRT)[3][24][25][26][27].

9.3 Chimiothérapie palliative[modifier | w]

Les cancers de la vésicule biliaire localement avancés et métastatiques non résécables sont candidats à de chimiothérapie palliative. Un stade localement avancé peut être géré par radiothérapie externe et implique généralement un radiosensibilisateur, tel que le 5-FU, mais cette modalité permet rarement de contrôler la tumeur. Les patients aptes à la chimiothérapie pourraient envisager l'option de première ligne de gemcitabine [1 000 mg/m] plus cisplatine (cis) [25 mg/m] avec une toxicité acceptable[28]. D'autres combinaisons de chimiothérapie à base de gemcitabine peuvent être des alternatives.[29] Les patients avec une moins bonne classe fonctionnelle peuvent tenter ultimement la capécitabine avec une survie moindre. Tous les patients atteints d'une maladie avancée non résécable devraient se voir offrir de participer à des essais cliniques.

10 Suivi[modifier | w]

Suite aux traitements, le suivi comprend un questionnaire, un examen physique assidu, des examens de laboratoire (tests de la fonction hépatique et des marqueurs tumoraux (CEA et CA19-9)) et une TDM thoraco-abdomino-pelvienne à chaque 3-6 mois pour une période de 2 ans. Les visites régulières peuvent être continuées pendant 3 années supplémentaires, et être changées pour des visites annuelles après 5 ans de suivi.[20] Toutes les autres investigations peuvent avoir lieu lorsqu'elles sont cliniquement indiquées. [3]

11 Complications[modifier | w]

La principale complication de cette maladie est la récidive tumorale. Si le patient présente des douleurs abdominales, un ictère obstructif et une perte de poids significative, une récidive régionale avec atteinte intra-abdominale doit être suspectée.[3]

12 Évolution[modifier | w]

La survie globale pour le cancer de la vésicule biliaire est généralement faible à cause du caractère agressif des tumeurs, de la présentation tardive, de la complexité de la position anatomique et du stade avancé au moment du diagnostic. Les taux de survie à 1 an et 5 ans ne dépassent pas les 20% en général.[30] La survie à 5 ans par stade est [10][31] :

  • au stade 0 : 80%
  • au stade I : 50%
  • au stade II : 28%
  • au stade IIIa : 8%
  • au stade IIIb : 7%
  • au stade IVa : 4%
  • au stade IVb : 2%.

Les facteurs pronostiques pour cette maladie sont [3][10] :

  • le stade TNM à l'investigation de départ
  • la localisation spécifique de la tumeur
  • l'opérabilité de la tumeur
  • la réponse à la chimiothérapie
  • la présence de jaunisse
  • la propagation néoplasique.

De plus, le syndrome de Mirizzi (obstruction du canal hépatique commun par une pierre impactée dans le col de la vésicule biliaire due à une compression extrinsèque) a montré une association avec le cancer de la vésicule biliaire. Elle est de mauvais pronostic car non résécable à la présentation. [17]

13 Notes[modifier | w]

  1. ↑ L'adénocarcinome ne provient pas d'un adénome comme on le voit habituellement dans les organes creux digestifs.
  2. ↑ Souvent causée par Salmonella (ex. typhi et parathyphi) et Helicobacter bilis
  3. ↑ La vésicule en porcelaine est une trouvaille occasionnelle à l'imagerie et elle était anciennement associée à un facteur de risque important du cancer de la vésicule biliaire. Cependant, plusieurs articles récents démontrent qu'elle représente un facteur de risque plutôt faible pour cette pathologie.

14 Références[modifier | w]

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  2. ↑ « WHO classification », sur www.pathologyoutlines.com (consulté le 22 mars 2023)
  3. ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 et 3,11 Shiva Kumar R. Mukkamalla, Sarang Kashyap, Alejandro Recio-Boiles et Hani M. Babiker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28723031, lire en ligne)
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  30. ↑ R. P. Kiran, N. Pokala et S. J. Dudrick, « Incidence pattern and survival for gallbladder cancer over three decades--an analysis of 10301 patients », Annals of Surgical Oncology, vol. 14, no 2,‎ , p. 827–832 (ISSN 1068-9265, PMID 17109082, DOI 10.1245/s10434-006-9224-4, lire en ligne)
  31. ↑ « Survival statistics for gallbladder cancer » (consulté le 10 février 2023)
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