Paralysie du nerf facial
Classe de maladie | |
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Caractéristiques | |
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Signes | Déficit moteur, Fermeture incomplète de l'oeil, Atteinte de la mastication, Abolition du réflexe cornéen, Diminution du larmoiement, Parésie faciale ipsilatérale complète, Diminution du réflexe stapédien, Agueusie des 2/3 antérieurs de l'hémilangue, Difficulté à fermer la paupière, Parésie faciale ipsilatérale |
Symptômes |
Hémianopsie, Vertige , Céphalée , Sensation de corps étranger oculaire, Otorrhée, Otalgie , Acouphène , Perte auditive, Aphasie , Dysarthrie , ... [+] |
Étiologies |
Diabète, Maladie de Lyme, Virus, Sarcoïdose, Syndrome de Guillain-Barré, Syndrome de Sjögren, Métastase, Paralysie de Bell, Virus varicelle-zona, Accident vasculaire cérébral, ... [+] |
Informations | |
Wikidata ID | Q1135338 |
Spécialités | ORL, Neurochirurgie, Neurologie, Médecine familiale, Médecine d'urgence, Médecine interne |
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La paralysie du nerf facial est une atteinte du nerf facial, ce qui entraine une perte partielle ou totale de la motricité d’une moitié du visage. Il faut agir promptement lorsque cette atteinte se présente puisque le pronostic de rétablissement est lié à la rapidité de l'instauration du traitement.[1]
Épidémiologie
Les paralysies du nerf facial affectent le plus souvent les personnes âgées de 15 à 45 ans avec un risque à vie de 1 sur 60.[2][3] Il n'y a pas de prédominance d'un sexe par rapport à un autre ou d'une ethnie à une autre. Tous les groupes d'âge pourraient être affectés. La plupart des gens se rétablissent spontanément dans un délai d'un mois, mais jusqu'à 30% montrent un rétablissement retardé ou incomplet.[4]
Étiologies
La paralysie du nerf facial peut être secondaire à plusieurs affections [4][5][6][2]:
- l'origine idiopathique est un diagnostic d'exclusion, communément dénommée la paralysie de Bell (70 %)
- des traumatismes (10-23 %)
- des syndromes génétiques :
- un syndrome de Melkersson-Rosenthal
- un maladie d'Albers-Schönberg (ostéopétrose)
- un syndrome de Mobius
- un syndrome de Goldenhar (dysplasie oculoauriculo-vertébrale)
- les étiologies infectieuses :
- une maladie de Lyme
- les virus (4,5-7 %) :
- le virus varicelle-zona (ce qui provoque le syndrome de Ramsay-Hunt)
- une infection au VIH
- un virus herpès simplex
- d'autres causes virales (oreillons, coxsackie, adénovirus)
- un syndrome de Guillain-Barré
- une complication d'une otite moyenne aiguë ou chronique
- les processus tumoraux (2,2-5 %)
- le cholestéatome
- une tumeur du tronc cérébral et de l'angle ponto-cérébelleux
- une tumeur du rocher (neurinome du VII en intra-pétreux)
- une tumeur parotidienne
- un hémangiome de l'os temporal
- une métastase
- les maladies systémiques :
- une sarcoïdose
- un syndrome de Sjögren
- un diabète sucré (mononévrite)
- l'iatrogénie (complication post-op)
- un AVC au niveau du noyau du nerf facial (rare).
Classification
Les maladies spécifiques en lien avec la paralysie du nerf facial sont :
Physiopathologie
Le mécanisme menant à la présentation d’une paralysie du nerf facial dépend de la cause sous-jacente. Puisque le nerf facial traverse un canal osseux étroit dans son trajet intratemporal, toute inflammation ou tout effet de masse aux alentours du nerf est susceptible d’entraîner des changements ischémiques par compression. Le nerf est le plus étroit au niveau du segment labyrinthique ; par conséquent, la compression survient le plus fréquemment à cet endroit. [2]
De plus, toute cause d'anomalie squelettique ou de traumatisme peut entraîner une perturbation de la relation entre le nerf facial et son canal osseux, entraînant une paralysie.[2][1]
Le nerf facial (VII) est un nerf mixte. Il a quatre principales fonctions : [7]
- les fonctions motrices (les muscles de la face, muscles stylo-hyoïdien et digastrique et muscle de l’étrier)
- les fonctions sensitives (pavillon de l'oreille externe, entrée du conduit auditif externe et le goût des 2/3 antérieur de la langue)
- les fonctions sécrétoire (glandes lacrymales, nasales, palatines et glandes salivaires antérieures).
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque à rechercher sont :
- le diabète sucré
- les maladies systémiques, tels que la sarcoïdose, les vasculites et les collagénoses
- les patients atteints du VIH
- des antécédents de zona, de varicelle ou d'herpès buccal
- une IVRS récente
- des traumatismes faciaux récents
- une chirurgie parotidienne récente.
Questionnaire
Les symptômes sont les suivants :
- la paralysie ou la parésie de l'hémi-visage ipsilatérale d'apparition progressive :
- les paralysies de Bell classiques se présentent généralement par des symptômes progressant sur quelques heures (24-48h)[8]
- une apparition subite en quelques secondes est suggestif d'une cause ischémique tel qu'un AVC
- une apparition lente sur plusieurs semaines suggère une étiologie tumorale
- une sensation de corps étranger oculaire ou de xérophtalmie ipsilatérale
- la dysgueusie
- l'hyperacousie
- une dysarthrie sans aphasie
- des écoulements salivaires ou d'aliments à la commissure labiale.
Il est tout de même important d'inclure les éléments suivants au questionnaire [2][1][8][9]:
- la recherche de symptômes otologiques en lien avec les étiologies mentionnées précédemment (otalgie, otorrhée, perte auditive, sensation de plénitude dans l'oreille, acouphènes)
- des symptômes systémiques tel que la fièvre, malaise, myalgie, arthralgie évoquant des causes comme la maladie de Lyme ou une néoplasie
- des étourdissements, des vertiges et des céphalées
- des déficits moteurs ou sensitifs, une aphasie, une hémianopsie, une hémigligence, une dysarthrie pour évaluer la possibilité d'un AVC
- des lésions cutanées récentes (maladie de Lyme)
- la présence d'une éruption vésiculaire au niveau de l'oreille (Ramsay-Hunt).
Examen clinique
Les signes cliniques à rechercher à l'examen physique sont [2][8][10]
- les signes vitaux sont généralement normaux
- un examen ORL et neurologique qui permet d'objectiver :
- une parésie ou une parésie faciale ipsilatérale
- une abolition du réflexe cornéen
- une diminution du larmoiement, observé par le test de Schirmer
- une diminution du réflexe stapédien, évalué par tympanométrie (oreille)
- une fermeture incomplète de l'oeil
- une agueusie des 2/3 antérieurs de l'hémilangue, observé par le test de goût
- une difficulté à fermer la paupière.
À l'examen clinique, il est important de rechercher les signes suivants, qui sont généralement le signe d'une paralysie du nerf facial non idiopathique :
- un rash cutané (Lyme)
- des signes d'OMA
- des signes de déficit neurologique bilatérale
- une masse parotidienne
- des signes de mastoïdite.
Examens paracliniques
Lorsque la paralysie faciale est typique, il n'est pas nécessaire de procéder à quelque investigation supplémentaire que ce soit.
Certaines investigations sont conseillés en fonction du contexte [2][8][11]:
- la FSC est nécessaire s'il y a une atteinte de l'état général, de la fièvre, des adénopathies, une hépatosplénomégalie ou de la fatigue
- une TDM cérébrale C- ou C+ (selon le contexte) s'il y a :
- un traumatisme
- une récurrence
- des symptômes systémiques ou neurologiques
- une suspicion de mastoïdite, de cholestéatome ou d'OMA
- un examen neurologique anormal
- des symptômes progressant sur plus de 3 semaines
- aucune récupération après 6 à 8 semaines
- une culture virale s'il y a des vésicules faciales ou dans le conduit auditif externe
- les IgG et IgM anti-Lyme s'il s'agit de la bonne saison (mai à octobre), qu'une maladie de Lyme est suspectée ou s'il y a une atteinte bilatérale
- des tests électrophysiologiques (électroneurographie et électromyographie) dans les cas où il n'y a pas de récupération après le délai de 6 à 8 semaines.
Approche clinique
Il est toujours important de différencier une paralysie faciale centrale d'une paralysie faciale périphérique. Il existe deux éléments cliniques primordiaux qui permettent de différencier la paralysie faciale périphérique de la centrale.
Paralysie faciale centrale | Paralysie faciale périphérique |
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Classification clinique
Lors d'un diagnostic de Paralysie de Bell, il est possible de quantifier les déficits du patient grâce à l'échelle de House & Brackmann[8][13].
Grade | Parésie | Fonction motrice | Au repos | Mouvement actifs | |
---|---|---|---|---|---|
1 | Normal | Aucune | Normale | Pas de déformation | Normaux |
2 | Dysfonction légère | Légère | Faiblesse subtile | Pas de déformation | Diminution au niveau du front, différence subtile au niveau des paupière et de la bouche |
3 | Dysfonction modérée | Modérée | Faiblesse asymétrique plus marquée | Pas de déformation | Mouvement frontaux encore perceptifs, fermeture totale des paupières possible à l'effort, mouvement de la bouche diminuée |
4 | Dysfonction modérée à sévère | Moyenne | Asymétrie défigurante | Déformation | Mouvements frontaux absents
Fermeture paupières incomplète Bouche asymétrique |
5 | Dysfonction sévère | Marquée | Mouvements résiduels visibles | Asymétrie
(Ptose commissure labiale, plus nasolabial effacé) |
Mouvements frontaux absents
Fermeture paupières incomplète Bouche asymétrique |
6 | Paralysie complète | Complète | Aucun mouvement | Atonie | Aucun |
Traitement
Intervention médicale
De façon générale, il faut être réactif et intervenir le plus tôt possible dans un contexte de paralysie faciale : le potentiel de récupération est lié à la rapidité de l’instauration d’un traitement approprié.[1][14][15]
- Indépendamment de l’étiologie de la paralysie faciale, des mesures doivent être mises en place pour limiter les complications de nature oculaire qui y sont associées.[16] Aussi longtemps que l'oeil ne se ferme pas bien, il est recommandé de prescrire des larmes artificielles, un onguent lubrifiant et une protection oculaire (ex: lunettes de jour et fermeture de l'oeil la nuit).
- Dans un contexte où la suspicion est forte pour une étiologie virale des antiviraux devraient être débutés sans délai. Il est recommandé de les débuter en dedans des 72 heures de l'apparition des symptômes en combinaison avec les corticostéroïdes.
- Si la maladie de Lyme est suspectée, le traitement de cette condition doit être envisagée.[17]
- Tous les patients doivent recevoir un traitement de prednisone 1 mg/kg/dose po die (Max 60 mg/jr) x 10 jours. Le traitement varie d'une référence à l'autre : on recommande au moins 5 jours de corticostéroïdes à haute dose soit prednisolone 50 mg PO die X 10 jours ou parfois une régime decrescendo (prednisone 60 mg PO die X 5 jours puis en diminuant de 10 mg PO die jusqu'à 0 mg).
- Si le patient a un syndrome de Ramsay-Hunt ou si l'atteinte est sévère (House-Brackmann grade IV ou plus) : valacyclovir 1000 mg PO TID X 7 jours ou acyclovir 400 mg 5X/jour X 10 jours. Ce traitement est considéré plus efficace s'il est débuté dans les 72 premières heures suivant le début des symptômes. S'il s'agit d'un syndrome de Ramsay-Hunt, cela diminue également l'incidence et la sévérité de la névralgie post-herpétique.
- Une prise en charge médicale du diabète sucré doit être envisagé s'il s'agit d'une mononévrite diabétique.
Intervention chirurgicale
Si l'étiologie de la paralysie faciale est d'origine tumorale (choléstéatome, tumeur parotidienne, etc.), le traitement de la cause sous-jacente est essentielle.
Si le pronostic de récupération spontanée est faible, des interventions chirurgicales peuvent être indiquées. Parfois, dans un contexte traumatique, la prise en charge recommandée peut être d’aller en salle d’opération d’emblée. Un autre contexte où une procédure peut être employée est si après 6 mois, on ne note aucune progression et qu’il est considéré qu’une intervention pourrait aider le patient à récupérer un certain fonctionnement. Ces procédures incluent entre autres des techniques de greffe et de réanimation faciale. [1][17]
Consultations
Il faut parfois solliciter des spécialistes dans des contextes bien précis : [18]
- l'ORL pour les cas sévères, chez les enfants ou s'il n'y a pas d'évidence de récupération complète après 3 mois de traitement
- la neurologie si des symptômes neurologiques atypiques sont identifiés
- l'infectiologie si une maladie de Lyme ou un Ramsay-Hunt est suspecté
- l'ophtalmologie si une atteinte oculaire demeure non soulagée par le traitement conservateur
- la psychologie si nécessaire.
Complications
Les complications sont les suivantes[1][17] :
- les conséquences ophtalmiques :
- une perte de mécanisme de protection kératique, tel qu'une diminution de clignement des yeux
- une xérophtalmie dû à une lagophtalmie
- des abrasions cornéennes
- l'ulcère cornéen
- l'ectropion en réponse à de l’épiphora (lacrymal).
- les conséquences sur les fonctions orales :
- une dysarthrie
- une dysphagie
- les conséquences psychosociales :
La survenue de ces conséquences est associée à la vitesse de la prise en charge de l’atteinte. La référence en ophtalmologie rapidement est très importante pour le pronostic lorsque les déficits ne sont pas aider par le traitement de base.[1]
Évolution
70% des patients récupèrent complètement dans les 6 mois suite au développement de cette atteinte. Si l'on considère également les patients qui auront une récupération partielle, ce chiffre se majore à 94%. Les symptômes prennent normalement 3 semaines avant d'atteindre leur intensité maximale et diminuant jusqu'à disparaître dans la majorité des cas dans les 3 semaines suivantes. La durée des symptômes est un indicateur des probabilités d'avoir des séquelles et plus la guérison est longue, plus il y a de chances d'avoir des déficits à long terme. Aussi, l'âge auquel le patient développe la paralysie de Bell, influence le pronostic. Les patients âgés de 60 ans et plus risquent davantage de garder des séquelles à long terme de la maladie.
Le risque de récurrence est estimé d’être de 3 à 11%. Ainsi, il est primordial de sensibiliser le patient à cet effet, et de l’aviser de l’importance de consulter rapidement si une récidive survient.[17]
Prévention
Les patients atteints de paralysie du nerf facial ont un ensemble unique de défis à relever. L'éducation des patients est essentielle pour réduire le risque de complications grâce à des régimes d'autogestion. Ceux-ci incluent, la façon de fermer un œil pour éviter l'abrasion / l'ulcération de la cornée, l'humidification régulière des yeux et de la bouche et la gestion de l'alimentation et des boissons. Fournir aux patients des guides et du matériel pédagogique pertinents sur la manière de s'attaquer à ces problèmes peut être extrêmement bénéfique pour le bien-être et les résultats des patients. [19]
La physiothérapie faciale et la réanimation faciale sont discutées au cas par cas. [14]
Finalement, il faut rester à l’affût de symptômes psychologiques chez les patients ayant ce type d’atteinte. En effet, la survenue de trouble telle que la dépression y est associée.[1]
Notes
- ↑ Facteurs de risque : une utilisation de forceps, un 2e stade du travail prolongé, un poids de naissance supérieur ou égal à 3500g
- ↑ Atteinte motoneurone inférieur + otorragie + signes cochléovestibulaires
- ↑ Effacement du pli nasogénien, chute de la commissure labiale, impossibilité de siffler, attraction de la bouche du côté sain lors du sourire.
- ↑ Asymétrie est plus marquée lors des mouvements volontaires que lors des mouvements automatiques.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/17 à partir de Facial Nerve Palsy (StatPearls / Facial Nerve Palsy (2020/07/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31747222 (livre).
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