Paralysie du nerf facial
La paralysie du nerf facial est une affection courante et souvent idiopathique. On parle alors de la paralysie de Bell. Elle peut être d'origine centrale (motoneurone supérieur) ou
| Classe de maladie | |
 Paralysie de Bell | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Déficit moteur, Fermeture incomplète de l'oeil, Atteinte de la mastication, Abolition du réflexe cornéen, Diminution du larmoiement, Parésie faciale ipsilatérale complète, Diminution du réflexe stapédien, Agueusie des 2/3 antérieurs de l'hémilangue, Difficulté à fermer la paupière, Parésie faciale ipsilatérale |
| Symptômes |
Hémianopsie, Vertige , Céphalée , Sensation de corps étranger oculaire, Otorrhée, Otalgie , Acouphène , Perte auditive, Aphasie , Dysarthrie , ... [+] |
| Étiologies |
Diabète, Maladie de Lyme, Virus, Sarcoïdose, Syndrome de Guillain-Barré, Syndrome de Sjögren, Métastase, Paralysie de Bell, Virus varicelle-zona, Accident vasculaire cérébral, ... [+] |
| Informations | |
| Terme anglais | Facial nerve paralysis |
| Wikidata ID | Q1347065 |
| Spécialités | ORL, Neurologie |
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périphérique (motoneurone inférieur). [1]
Épidémiologie
Bien que la majorité des cas soient idiopathiques, tout clinicien doit exclure un événement cérébrovasculaire. [2] À l'heure actuelle, aucune preuve claire n'existe pour suggérer que les paralysies du nerf facial sont plus probables dans n'importe quel sexe ou race, et tous les âges pourraient être affectés. Cependant, les paralysies du nerf facial affectent le plus souvent les personnes âgées de 15 à 45 ans. [3][1]
Étiologies
Dans le spectre des paralysies du nerf facial, la cause la plus fréquente est la paralysie de Bell, qui représente environ 70% de toutes les paralysies du nerf facial. Les traumatismes représentent la deuxième composante la plus importante des paralysies du nerf facial, contribuant à environ 10 à 23% des cas. L'infection virale entraînant une paralysie du nerf facial est responsable de 4,5 à 7%, et enfin, la néoplasie constitue entre 2,2 et 5%. [4]
Physiopathologie
Le mécanisme de paralysie du nerf facial dépend de la cause. En raison du nerf facial traversant un canal osseux étroit dans le cours intratemporal, toute cause d'inflammation ou de croissance du nerf entraînera des changements ischémiques par compression. Le nerf est le plus étroit au niveau du segment labyrinthique; par conséquent, la compression est plus susceptible de se produire à ce stade. De plus, toute cause d'anomalie squelettique ou de traumatisme peut entraîner une perturbation de la relation entre le nerf facial et son canal osseux, entraînant une paralysie. Certaines causes iatrogènes de paralysie du nerf facial (comme la chirurgie du neurinome acoustique) surviennent en raison de forces d'étirement secondaires résultant de la chirurgie. [1]
Rappel anatomique
Le nerf facial (VII) est un nerf mixte. Il a quatre principales fonctions: [5]
- Motrice: Muscles de la face, muscles stylo-hyoïdien et digastrique et muscle de l’étrier.
- Sensitive: Zone de Ramsey-Hunt
- Sensorielle: Goût des 2/3 antérieur de la langue et muscle de l’étrier
- Sécrétoire: Glandes lacrymales, nasales, palatines et glandes salivaires antérieures.
| Intracrânien | Le noyau moteur du nerf facial prend naissance dans le tronc cérébral et émerge dans l'angle ponto-cérébelleux. Dans son parcours intracrânien, il est rejoint par les nerfs intermédiaires, qui se composent des fibres sensorielles et autonomes du nerf facial. Puis, il se dirige en haut, en avant et en dehors pour pénétrer dans le conduit auditif interne Au sein du segment intracrânien, aucune branche n'est émise. | |
|---|---|---|
| Intratemporal | Segment labyrinthique - entre le conduit auditif interne et le ganglion géniculé | Cette zone forme la partie la plus étroite du nerf facial et par conséquent la plus vulnérable. Au niveau du ganglion géniculé, le nerf facial subit le premier de deux virages serrés (genou). À ce genou, le nerf pétreux supérieur se sépare du tronc principal. Le nerf pétreux supérieur fournit des fibres parasympathiques préganglionnaires au ganglion ptérygopalatin. Le ganglion ptérygopalatin fournit des fibres parasympathiques postganglionnaires aux glandes lacrymales, nasales et palatines. Les lésions proximales sont associées à une altération du larmoiement, à une hyperacousie et à une perte de goût sur les deux tiers antérieurs de la langue. |
| Segment tympanique - entre le ganglion géniculé et le deuxième genou. | Le nerf facial traverse le canal de Fallope sur la face médiale de la cavité tympanique avant son deuxième virage serré (genou). Les relations importantes du nerf facial à ce stade comprennent:
Le nerf facial passe entre le marteau et l'enclume (passant en dedans du marteau et latéralement à l'enclume). | |
| Segment mastoïde - du deuxième genou au foramen stylomastoïdien | Après son deuxième genou, le nerf traverse la face postérieure de la cavité tympanique. Le nerf du muscle de l'étrier (stapedius) et la corde du tympan naissent dans ce segment. La corde du tympan traverse en avant la cavité tympanique pour fournir des fibres parasympathiques préganglionnaires au ganglion sous-maxillaire, qui fournit ensuite une innervation parasympathique aux glandes sous-maxillaires et sublinguales. | |
| Extratemporal | Le nerf se déplace vers le bas et latéralement autour du processus styloïde. Avant d'entrer dans la glande parotide, il dégage des branches vers les trois muscles suivants:
Dans la glande parotide, le nerf divise la glande en parties superficielles et profondes. | |
Présentation clinique
Questionnaire
Devant un patient qui présente des signes évocateurs d'une paralysie faciale, on commencera par faire une anamnèse complète en incluant les éléments suivants: [1]
- Recherche d'une une période prodromique virale pouvant indiquer une paralysie de Bell ou un RHS, en mettant l'accent sur l'apparition d'éruptions vésiculaires.
- Recherche de signes otologiques (otalgie, écoulement, perte auditive, sensation de satiété dans l'oreille, acouphènes, étourdissements).
- Recherche de signes neurologiques (déficit moteur, sensitif etc.).
| Drapeaux rouges à R/O |
|---|
| Atteinte faciale de type central |
| Atteinte faciale bilatérale |
| Symptôme clinique variable dans le temps |
| Anomalie du statut neurologique (autre nerf crânien, voies longues, fonctions supérieures) |
| Apparition lente (plus de deux semaines) |
| Facteur de risque ou symptômes suggestifs pour une maladie de Lyme (zone à risque, érythème chronique migrant, état grippal, fatigue, arthralgie, signes méningés…) |
| Facteur de risque VIH (ou autre MST) ou symptômes suggestifs pour VIH (ou autre MST) |
| Etat fébrile ou méningisme |
| Signes otologiques: Baisse de l’audition, vertiges, écoulement de l'oreille, vésicules ou douleurs du conduit auditif externe |
| Tuméfaction parotidienne |
| Post-traumatique |
| Diabète |
| Maladie systémique (type sarcoïdose, vasculite, collagénose) |
Examen clinique
Après avoir rassemblé les éléments clés à l'anamnèse, on procédera à un examen physique ciblé.
Il existe deux éléments cliniques primordiaux qui permettent de différencier la paralysie faciale périphérique de la centrale:
- Le déficit moteur touche la partie supérieure et inférieure de la face. On parle de déficit homogène.
- Absence de dissociation automatico-volontaire: Asymétrie identique lors des mouvements volontaires et involontaires de la face. [7]
| Paralysie faciale centrale | Paralysie faciale périphérique |
|---|---|
| Atteinte de la partie inférieure du visage: effacement du pli nasogénien, chute de la commissure labiale, impossibilité de siffler, attraction de la bouche du côté sain lors du sourire. | La paralysie faciale périphérique touche de façon équivalente les parties supérieure et inférieure du visage: aux signes décrits ci-dessus s'associent une fermeture incomplète de l'oeil, découvrant la bascule du globe oculaire vers le haut (signe de Charles Bell) et un effacement des rides du front. |
| Présence d'une dissociation automatico-volontaire: Asymétrie est plus marquée lors des mouvements volontaires que lors des mouvements automatiques. | Pas de dissociation automatico-volontaire |
| Présence possible d'un déficit moteur ou sensitif homolatéral (hémiplégie ou hémiparésie)
|
|
| Examen | Commentaire | ||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| test des mouvements du visage | Aidera à faire la distinction entre une lésion du motoneurone supérieur (le front sera épargné) et inférieur (tous les mouvements du visage sont compromis). Le degré de paralysie du nerf facial est évalué à l'aide du système de notation de House-Brackman. [9]
Il est important de noter que la différence entre les grades 3 et 4 est la fermeture des yeux. | ||||||||||||||
| test des clignements (réflexe cornéen) | En tapotant sur la glabelle du patient, une suspension en clignotement se produira du côté affecté (la division ophtalmique du nerf trijumeau contrôle le membre afférent, le membre efférent est la branche temporale et zygomatique du nerf facial). | ||||||||||||||
| test de Schirmer | Évaluation du larmoiement de la glande lacrymale - le larmoiement sera diminué de 75% par rapport au côté normal en utilisant une bande pliée de papier buvard dans le cul-de-sac conjonctival inférieur. Il est important de noter qu'une lésion unilatérale au sein du ganglion géniculé peut produire des déficiences lacrymales bilatérales. | ||||||||||||||
| test du réflexe stapédien | Cette réaction involontaire en réponse à des stimuli sonores de haute intensité provoque une contraction du muscle stapédien et est médiée par le nerf facial. Le test du réflexe stapédien peut être effectué par tympanométrie. | ||||||||||||||
| test salivaire | Le taux de salivation est évalué à partir d'un canal sous-maxillaire après stimulation avec une solution d'acide citrique à 6%. S'il est positif, il y aura une réduction de la salivation de 25% du côté affecté et indiquer une lésion au niveau ou à proximité de la racine de la corde du tympan. | ||||||||||||||
| test de goût | En utilisant du sel, sucre, aigre et amer le long des faces latérales des deux tiers antérieurs de la langue. Un résultat positif indiquera une lésion au niveau ou à proximité de la racine de la corde du tympan. | ||||||||||||||
| Examen de l'oreille | Examiner l'oreille de l'extérieur afin de R/O l'otite externe, l'otite moyenne, l'otite moyenne chronique et le cholestéatome. La présence de vésicules peut indiquer un syndrome de Ramsay-Hunt. | ||||||||||||||
| Examen de la parotide | Pour toute masse pouvant révéler une tumeur maligne parotidienne | ||||||||||||||
| examen de la cavité buccale | Recherche des gonflements parapharyngés et d'éruptions vésiculaires | ||||||||||||||
| Examen opthalmologique | Établir la fermeture de la paupière. Si l'œil ne peut pas se fermer complètement, il est conseillé de consulter d'urgence une consultation ophtalmologique et de fournir un équipement de protection oculaire. | ||||||||||||||
Examens paracliniques
Après l'anamnèse et l'examen physique, certaines investigations sont nécessaires pour diagnostiquer une paralysie faciale.
| Examen | Commentaire |
|---|---|
| Formule sanguine complète, urémie, électrolytes, protéine C-réactive | Nécessaires pour tous les patients admis en raison d'une cause infectieuse de paralysie faciale |
| Anticorps contre le virus varicelle-zona | Titres élevés dans le RHS |
| IgG et IgM (totales?) | Élevées dans la maladie de Lyme |
| Tomodensitométrie (contraste?) | Uniquement en cas d'otite externe nécrosante, de cholestéatome, de notion de traumatisme crânien ou de suspicion de néoplasie. Elle n'a pas l'intérêt dans la Paralysie de Bell simple. |
| Imagerie par résonance magnétique avec contraste | Utile pour la détection des tumeurs de l'angle ponto-cérebelleux |
| Audiogramme | Doit être réalisé de façon semi-urgente afin de déterminer le type de toute perte auditive associée et son degré |
| Tests de stimulation minimale à maximale | Le nerf facial est stimulé avec un courant faible du côté affecté et augmenté progressivement jusqu'à la réponse maximale ou la tolérance du patient. Cette réponse est ensuite comparée au côté non affecté avec un système de classement à 4 étapes. Le test est positif s'il existe une différence cliniquement significative entre les deux côtés. |
| Électroneurographie (ENOG) | Vise à établir l'amplitude du potentiel d'action musculaire et est la plus précise pour déterminer le niveau de paralysie. Elle implique une stimulation du nerf facial autour du niveau du foramen stylomastoïdien et la détection d'une réponse motrice près du pli nasolabial. Cette réponse est alors comparée au côté normal. |
| Électromyographie (EMG) | Détermine l'activité dans les muscles faciaux grâce à la détection de potentiels de fibrillation qui ne se manifestent qu'après environ trois semaines de dénervation. |
| Stimulation magnétique | Teste les aspects intratemporaux et du tronc cérébral du nerf facial par stimulation transcrânienne. Le test doit être effectué immédiatement car la dégénérescence wallerienne du nerf modifiera les résultats. La stimulation magnétique peut être bénéfique pour les lésions du nerf facial intratemporal où l'intégrité axonale demeure, car la stimulation du site proximal avec des intensités de stimulus plus élevées que d'habitude surmonte le blocage au site de la lésion et permet à l'activité du nerf facial de se produire. [10] |
Les tests électrophysiologiques aident à la détermination du pronostic. [11]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
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Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
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| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
Diagnostic différentiel
Chez l'adulte, la paralysie faciale peut être secondaire a plusieurs affections.
| Cause | Commentaire |
|---|---|
| Paralysie de Bell |
|
| Infectieuse | 
|
| Traumatique
(10 à 23%) |
|
| Néoplasie
(2,2 à 5%) |
Evoquée en cas de paralysie faciale d'installation progressive. Peut-être secondaire à:
Tumeur du tronc cérébral, de l'angle ponto-cérébelleux, tumeurs du rochers (neurinome du VII en intra-pétreux) et tumeurs malignes de la région parotidienne. |
| Systémique |
|
| Accident vasculaire cérébral | Paralysie faciale centrale |
Traitement
La prise en charge spécifique dépend de l'étiologie de la paralysie faciale. Cependant, les soins oculaires restent indispensables quelque soit l'étiologie. La physiothérapie faciale est discutée au cas par cas. [14]
| Type | Traitement |
|---|---|
| Paralysie de Bell | Corticothérapie (> 1 mg/kg par jour de prednisolone)
Anti-viral (valaciclovir ou aciclovir), en association à la corticothérapie dans les formes H-B IV ou plus. La physiothérapie faciale n'a pas d'intérêt en cas de paralysie de Bell. [15] |
| Paralysie de Ramsey Hunt | Le traitement dépend de l'immuncompétence du patient.
En absence d'immunodéfience le traitement est identique à la paralysie de Bell. Il est important d'initier le traitement antiviral précocement pour assurer une guérison plus rapide des lésions cutanées, ainsi qu'une diminution de l'incidence et la sévérité de la névralgie post-herpétique. |
Les patients atteints de paralysie du nerf facial ont un ensemble unique de défis à relever. L'éducation des patients est essentielle pour réduire le risque de complications grâce à des régimes d'autogestion. Ceux-ci incluent, la façon de fermer un œil pour éviter l'abrasion / l'ulcération de la cornée, l'humidification régulière des yeux et de la bouche et la gestion de l'alimentation et des boissons. Fournir aux patients des guides et du matériel pédagogique pertinents sur la manière de s'attaquer à ces problèmes peut être extrêmement bénéfique pour le bien-être et les résultats des patients. [16]
Suivi
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| Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
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| Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Texte |
| Balises sémantiques: | Complication |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | |
| Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | |
| Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
Références
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 et 1,6 Nathan R. Walker, Rakesh K. Mistry et Thomas Mazzoni, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31747222, lire en ligne)
- ↑ Erik Peitersen, « Bell's palsy: the spontaneous course of 2,500 peripheral facial nerve palsies of different etiologies », Acta Oto-Laryngologica. Supplementum, no 549, , p. 4–30 (ISSN 0365-5237, PMID 12482166, lire en ligne)
- ↑ Imran Rahman et S. Ahmed Sadiq, « Ophthalmic management of facial nerve palsy: a review », Survey of Ophthalmology, vol. 52, no 2, , p. 121–144 (ISSN 0039-6257, PMID 17355853, DOI 10.1016/j.survophthal.2006.12.009, lire en ligne)
- ↑ Liam Masterson, Martin Vallis, Ros Quinlivan et Peter Prinsley, « Assessment and management of facial nerve palsy », BMJ (Clinical research ed.), vol. 351, , h3725 (ISSN 1756-1833, PMID 26378061, DOI 10.1136/bmj.h3725, lire en ligne)
- ↑ Elsevier Masson, -de-l-anatomie-a-la-pathologie « Nerf facial : de l’anatomie à la pathologie », sur EM-Consulte (consulté le 29 novembre 2020)
- ↑ Netgen, « Paralysie faciale : diagnostic et prise en charge par le médecin de premier recours », sur Revue Médicale Suisse (consulté le 29 novembre 2020)
- ↑ « Paralysie faciale », sur Collège des Enseignants de Neurologie, (consulté le 29 novembre 2020)
- ↑ (en) James A. Owusu, C. Matthew Stewart et Kofi Boahene, « Facial Nerve Paralysis », Medical Clinics of North America, série Otolaryngology, vol. 102, no 6, , p. 1135–1143 (ISSN 0025-7125, DOI 10.1016/j.mcna.2018.06.011, lire en ligne)
- ↑ Shari D. Reitzen, James S. Babb et Anil K. Lalwani, « Significance and reliability of the House-Brackmann grading system for regional facial nerve function », Otolaryngology--Head and Neck Surgery: Official Journal of American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, vol. 140, no 2, , p. 154–158 (ISSN 0194-5998, PMID 19201280, DOI 10.1016/j.otohns.2008.11.021, lire en ligne)
- ↑ G. Har-El et J. R. McPhee, « Transcranial magnetic stimulation in acute facial nerve injury », The Laryngoscope, vol. 110, no 7, , p. 1105–1111 (ISSN 0023-852X, PMID 10892678, DOI 10.1097/00005537-200007000-00007, lire en ligne)
- ↑ M. Riordan, « Investigation and treatment of facial paralysis », Archives of Disease in Childhood, vol. 84, no 4, , p. 286–288 (ISSN 1468-2044, PMID 11259220, Central PMCID 1718736, DOI 10.1136/adc.84.4.286, lire en ligne)
- ↑ Jeffrey D. Tiemstra et Nandini Khatkhate, « Bell's Palsy: Diagnosis and Management », American Family Physician, vol. 76, no 7, , p. 997–1002 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
- ↑ « Item 99 - Paralysie faciale périphérique », sur Campus ORL (consulté le 30 novembre 2020)
- ↑ 14,0 et 14,1 Cheka R Spencer et Richard M Irving, « Causes and management of facial nerve palsy », British Journal of Hospital Medicine, vol. 77, no 12, , p. 686–691 (ISSN 1750-8460, DOI 10.12968/hmed.2016.77.12.686, lire en ligne)
- ↑ (en) « Physical therapy for Bell´s palsy (idiopathic facial paralysis) », sur https://www.cochranelibrary.com/
- ↑ Cheka R Spencer et Richard M Irving, « Causes and management of facial nerve palsy », British Journal of Hospital Medicine, vol. 77, no 12, , p. 686–691 (ISSN 1750-8460, DOI 10.12968/hmed.2016.77.12.686, lire en ligne)