« Diabète sucré » : différence entre les versions
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(agents hypoglycémiants) |
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* accumulation d'un polypeptide amyloïde dans les îlots | * accumulation d'un polypeptide amyloïde dans les îlots | ||
* les glycémies élevées désensibilisent les cellules bêta | * les glycémies élevées désensibilisent les cellules bêta | ||
* l'obésité | * l'{{Étiologie|nom=obésité}} | ||
* le régime alimentaire, | * le régime alimentaire, | ||
* l'activité physique et mode de vie | * l'activité physique et mode de vie | ||
== Histoire == | == Histoire == | ||
Le patient présente habituellement les symptômes de l'hyperglycémie. Précocement on retrouve peu de symptôme tant que l'hyperglycémie est légère.Ceci peut retarder le diagnostic de plusieurs années. L'hyperglycémie plsu prononcée va provoquer une glycosurie avec diurèse osmotique ce qui entraine une {{Symptôme|nom=Polyurie}}, {{Symptôme|nom=Pollakiurie}} et {{Symptôme|nom=Polydipsie}}. Le tableau peut évoluer vers une {{Symptôme|nom=Hypotension orthostatique}}et une {{Symptôme|nom=Déshydratation}}. | Le patient présente habituellement les symptômes de l'hyperglycémie. Précocement on retrouve peu de symptôme tant que l'hyperglycémie est légère.Ceci peut retarder le diagnostic de plusieurs années. L'hyperglycémie plsu prononcée va provoquer une glycosurie avec diurèse osmotique ce qui entraine une {{Symptôme|nom=Polyurie}}, {{Symptôme|nom=Pollakiurie}} et {{Symptôme|nom=Polydipsie}}. Le tableau peut évoluer vers une {{Symptôme|nom=Hypotension orthostatique}}et une {{Symptôme|nom=Déshydratation}}. | ||
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== Investigation == | == Investigation == | ||
Selon Lignes directrices de pratique clinique 2018 de Diabète Canada <ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Jean-Marie|nom1=Ekoe|prénom2=Ronald|nom2=Goldenberg|prénom3=Pamela|nom3=Katz|titre=Screening for Diabetes in Adults|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650090|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.004|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30814-6/abstract|consulté le=2020-03-25|pages=S16–S19}}</ref>, on doit réaliser la glycémie à jeun '''ou''' l'évaluation de la HBA1C selon l'évaluation annuelle des facteurs de risque : | |||
* Antécédents familiaux (membre de la famille au 1er degré avec diabète de type 2) | * Antécédents familiaux (membre de la famille au 1er degré avec diabète de type 2) | ||
* Populations à haut risque (non caucasien, statut socio-économique faible) | * Populations à haut risque (non caucasien, statut socio-économique faible) | ||
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== Prise en charge == | == Prise en charge == | ||
La prise en charge du diabète vise à atteindre des cibles glycémiques en fonction de la population cible. Il faut en effet jongler entre les risques de complications causées par le diabète ou les risques liés à l'hypoglycémie ou à la décompensation d'autres pathologies. | |||
Dans le cas du diabète de type 1 la prise en charge inclue immédiatement ou rapidement l'insuline. | |||
Dans le cas du diabète de type 2, la prise en charge passe d'abord par les [[Diabète sucré#Prise en charge non pharmaceutique|interventions non pharmaceutiques]] pendant 3 mois suivant les valeurs de bases et les risque associés. Ensuite on introduits les hypoglycémiant oraux, en commençant par la [[Metformine]] (voir la section [[Diabète sucré#Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2)|Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2)]]). | |||
=== Cibles glycémiques === | === Cibles glycémiques === | ||
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* thérapie nutritionnelle | * thérapie nutritionnelle | ||
=== Prise en charge des | === Prise en charge des comorbidités === | ||
* TA<130/80 | * TA<130/80 | ||
* dyslipidémie | * dyslipidémie | ||
Ligne 459 : | Ligne 442 : | ||
=== Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2) === | === Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2) === | ||
Au moment du diagnostic de diabète de type 2: débuter les interventions d’habitudes de vie saines (thérapie nutritionnelle, gestion du poids, activité physique) +/- [[metformine]]. <ref name=":3">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Guide de référence pour les cliniciens 2018|url=https://guidelines.diabetes.ca/docs/fr/CPG-quick-reference-guide-web-FR.pdf|site=|date=|consulté le=}}</ref> | |||
Si l'HbA1c est à moins de 1.5% de la cible, on peut laisser 3 mois pour atteindre la cible. En cas d'échec on s'orientera vers un agent antihyperglycémiant. | |||
Si l'HbA1c est à plus de 1.5% de la cible, on débute ou augmente immédiatement la metformine. On peut considérer immédiatement un deuxième agent antihyperglycémiant. | |||
En cas d'hyperglycémie symptomatique et/ou de décompensation métabolique, on débute l'[[insuline]] +/- la metformine. | |||
Le choix de l'agent à ajouter après la metformine dépend de la présence ou non de maladie cardiovasculaire clinique. Dans l'affirmative on choisira des molécules qui ont un bénéfice cardiovasculaire démontré. Sinon on suit l'algorythme de l'assurance maladie (RAMQ ou assurance privée au Québec). | |||
Les agent antihyperglycémiant avec bénéfice cardiovasculaires démontré sont <ref name=":3" /> | |||
* [[empaglifozine]] (Grade A, Niveau 1A) | |||
* [[liraglutide]] (Grade A, Niveau 1A) | |||
* [[canagliflozine]] (Grade C, Niveau 2) | |||
En cas d'absence de maladie cardiovasculaire ou en cas de cible glycémique non atteinte, les molécules suivantes peuvent être envisagées, selon les critères suivants : | |||
{| class="wikitable" | |||
|+ | |||
!Éviter l’hypoglycémie et/ou gain de poids avec effi cacité glycémique adéquate | |||
!Autres considérations: | |||
DFG réduit et/ou albuminurie | |||
MCV clinique ou facteurs de risque CV | |||
Degré d’hyperglycémie | |||
Autres comorbidités (insuffisance cardiaque, maladie hépatique) | |||
Planification de grossesse | |||
Coût/Couverture | |||
Préférence du patient | |||
|- | |||
| | |||
* Inhibiteur du DPP-4 | |||
* agoniste des récepteurs du GLP-1 ou | |||
* inhibiteur du SGLT-2 | |||
|faire un choix parmi toutes les molécules disponibles. | |||
|} | |||
==== agent antihyperglycémiant ==== | |||
{| class="wikitable" | |||
|+Selon le tableau de Dr Pierre McCabe - juillet 2019 <ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=antidiabétiques|url=https://www.usherbrooke.ca/baladocritique/fileadmin/sites/baladocritique/documents/Tableau_antidiabe__tiques-juillet_2019-fr.pdf|site=|date=|consulté le=}}</ref> | |||
! rowspan="2" |Classe | |||
! rowspan="2" |Nom | |||
(Nom commercial) | |||
! colspan="4" |DFGe (ml/min/1,73m2) | |||
! rowspan="2" |%↓ taux HbA1c | |||
! rowspan="2" |effet sur le poids | |||
! rowspan="2" |Risque hypo | |||
! rowspan="2" |Innocuité CV | |||
(Etude) | |||
! rowspan="2" |Coût | |||
|- | |||
!<15 | |||
ou dialyse | |||
!<30 | |||
!<45 | |||
!<60 | |||
|- | |||
| rowspan="2" |Metformine | |||
|[[Metformine]] (Glucophage) | |||
|X | |||
|↓↓ | |||
|↓ | |||
| | |||
| - base - | |||
|neutre | |||
|rare | |||
| - | |||
|$ | |||
|- | |||
|[[Metformine]] (Glumetza) | |||
|X | |||
|↓↓ | |||
|↓ | |||
| | |||
| - base - | |||
|neutre | |||
|rare | |||
| - | |||
|$$ | |||
|- | |||
| rowspan="4" |Sécrétalogues | |||
|[[Glyburide]] (Diabeta) | |||
|X | |||
|X | |||
| colspan="2" |Prudence | |||
|↓↓ | |||
|↑ | |||
| ++ | |||
| - | |||
|$ | |||
|- | |||
|[[Gliclazide]] (Diamicron) | |||
|X | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|↓↓ | |||
|↑ | |||
| + | |||
| - | |||
|$ | |||
|- | |||
|[[Glimépiride]] (Amaryl) | |||
|X | |||
|Prudence | |||
| | |||
| | |||
|↓↓ | |||
|↑ | |||
| ++ | |||
| - | |||
|$ | |||
|- | |||
|[[Répaglinide]] (Gluconorm) | |||
|Prudence | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|↓↓ | |||
|↑ | |||
| + | |||
| - | |||
|$$ | |||
|- | |||
|Alpha-glucosidase | |||
|[[Acarbose]] (Glucobay) | |||
|X | |||
|X | |||
| | |||
| | |||
|↓ | |||
|neutre | |||
|rare | |||
|neutre (ACE)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Rury R.|nom1=Holman|prénom2=Ruth L.|nom2=Coleman|prénom3=Juliana C. N.|nom3=Chan|prénom4=Jean-Louis|nom4=Chiasson|titre=Effects of acarbose on cardiovascular and diabetes outcomes in patients with coronary heart disease and impaired glucose tolerance (ACE): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial|périodique=The Lancet. Diabetes & Endocrinology|volume=5|numéro=11|date=11 2017|issn=2213-8595|pmid=28917545|doi=10.1016/S2213-8587(17)30309-1|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28917545|consulté le=2020-03-29|pages=877–886}}</ref> | |||
|$$ | |||
|- | |||
| rowspan="2" |TZD | |||
|[[Pioglitazone]] (Actos) | |||
|NR | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|↓↓↓↓ | |||
|↑↑ | |||
|rare | |||
|neutre (PROACTIVE)<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=John A.|nom1=Dormandy|prénom2=Bernard|nom2=Charbonnel|prénom3=David JA|nom3=Eckland|prénom4=Erland|nom4=Erdmann|titre=Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial|périodique=The Lancet|volume=366|numéro=9493|date=2005-10-08|issn=0140-6736|issn2=1474-547X|pmid=16214598|doi=10.1016/S0140-6736(05)67528-9|lire en ligne=https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(05)67528-9/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=1279–1289}}</ref> | |||
|$$ | |||
|- | |||
|[[Rosiglitazone]] (Avandia) | |||
|NR | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|↓↓↓↓ | |||
|↑↑ | |||
|rare | |||
|neutre (RECORD)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip D.|nom1=Home|prénom2=Stuart J.|nom2=Pocock|prénom3=Henning|nom3=Beck-Nielsen|prénom4=Paula S.|nom4=Curtis|titre=Rosiglitazone evaluated for cardiovascular outcomes in oral agent combination therapy for type 2 diabetes (RECORD): a multicentre, randomised, open-label trial|périodique=Lancet (London, England)|volume=373|numéro=9681|date=2009-06-20|issn=1474-547X|pmid=19501900|doi=10.1016/S0140-6736(09)60953-3|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19501900|consulté le=2020-03-29|pages=2125–2135}}</ref> | |||
|$$ | |||
|- | |||
| rowspan="3" |iSGLT2 | |||
|[[Canagliflozine]] (Invokana) | |||
|X | |||
|X | |||
|↓ | |||
|↓ | |||
|↓↓↓ | |||
|↓↓ | |||
|rare | |||
|♥ (CANVAS)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Bruce|nom1=Neal|prénom2=Vlado|nom2=Perkovic|prénom3=Kenneth W.|nom3=Mahaffey|prénom4=Dick|nom4=de Zeeuw|titre=Canagliflozin and Cardiovascular and Renal Events in Type 2 Diabetes|périodique=New England Journal of Medicine|volume=377|numéro=7|date=2017-08-17|issn=0028-4793|pmid=28605608|doi=10.1056/NEJMoa1611925|lire en ligne=https://doi.org/10.1056/NEJMoa1611925|consulté le=2020-03-29|pages=644–657}}</ref> | |||
|$$$ | |||
|- | |||
|[[Dapagliflozine]] (Forxiga) | |||
|X | |||
|X | |||
|NR | |||
| | |||
|↓↓↓ | |||
|↓↓ | |||
|rare | |||
|neutre (DECLARE) | |||
|$$$ | |||
|- | |||
|[[Empagliflozine]] (Jardiance) | |||
|X | |||
|X | |||
| | |||
| | |||
|↓↓↓ | |||
|↓↓ | |||
|rare | |||
|♥ (EMPA-REG)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Bernard|nom1=Zinman|prénom2=Christoph|nom2=Wanner|prénom3=John M.|nom3=Lachin|prénom4=David|nom4=Fitchett|titre=Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes|périodique=New England Journal of Medicine|volume=373|numéro=22|date=2015-11-26|issn=0028-4793|pmid=26378978|doi=10.1056/NEJMoa1504720|lire en ligne=https://doi.org/10.1056/NEJMoa1504720|consulté le=2020-03-29|pages=2117–2128}}</ref> | |||
|$$$ | |||
|- | |||
| rowspan="4" |iDPP-4 | |||
Incrétines | |||
|[[Sitagliptine]] (Januvia) | |||
|↓↓ | |||
|↓↓ | |||
|↓ | |||
| | |||
|↓↓ | |||
|neutre | |||
|rare | |||
|neutre (TECOS) | |||
|$$$ | |||
|- | |||
|[[Saxagliptine]] (Onglyza) | |||
|NR | |||
|↓ | |||
| | |||
| | |||
|↓↓ | |||
|neutre | |||
|rare | |||
|neutre (SAVOIR-TIMI) | |||
|$$$ | |||
|- | |||
|[[Linagliptine]] (Trajenta) | |||
|Prudence | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|↓↓ | |||
|neutre | |||
|rare | |||
|neutre (CARMELINA) | |||
|$$$ | |||
|- | |||
|[[Alogliptine]] (Nesina) | |||
|↓↓ | |||
|↓ | |||
|↓ | |||
| | |||
|↓↓ | |||
|neutre | |||
|rare | |||
|neutre (EXAMINE) | |||
|$$$ | |||
|- | |||
| rowspan="5" |AR GLP-1 | |||
Incrétines | |||
=== Insuline === | (S/C) | ||
|[[Liraglutide]] (Victoza) | |||
|NR | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|↓↓↓↓ | |||
|↓↓ | |||
|rare | |||
|♥ (LEADER)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Steven P.|nom1=Marso|prénom2=Gilbert H.|nom2=Daniels|prénom3=Kirstine|nom3=Brown-Frandsen|prénom4=Peter|nom4=Kristensen|titre=Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes|périodique=New England Journal of Medicine|volume=375|numéro=4|date=2016-07-28|issn=0028-4793|pmid=27295427|pmcid=PMC4985288|doi=10.1056/NEJMoa1603827|lire en ligne=https://doi.org/10.1056/NEJMoa1603827|consulté le=2020-03-29|pages=311–322}}</ref> | |||
|$$$$ | |||
|- | |||
|[[Dulaglutide]] (Trulicity) | |||
|Prudence | |||
| | |||
| | |||
| | |||
|↓↓↓↓ | |||
|↓↓ | |||
|rare | |||
|♥(REWIND)<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Hertzel C.|nom1=Gerstein|prénom2=Helen M.|nom2=Colhoun|prénom3=Gilles R.|nom3=Dagenais|prénom4=Rafael|nom4=Diaz|titre=Dulaglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes (REWIND): a double-blind, randomised placebo-controlled trial|périodique=The Lancet|volume=394|numéro=10193|date=2019-07-13|issn=0140-6736|issn2=1474-547X|pmid=31189511|doi=10.1016/S0140-6736(19)31149-3|lire en ligne=https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(19)31149-3/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=121–130}}</ref> | |||
|$$$$ | |||
|- | |||
|[[Exénatide]] (Bydureon) | |||
|X | |||
|X | |||
|Prudence | |||
| | |||
|↓↓↓↓ | |||
|↓↓ | |||
|rare | |||
|neutre (EXSCEL) | |||
|$$$$ | |||
|- | |||
|[[Lixisénatide]] (Adlyxine) | |||
|X | |||
|X | |||
| | |||
| | |||
|↓↓↓ | |||
|↓↓ | |||
|rare | |||
|neutre (ELIXA) | |||
|$$$$ | |||
|- | |||
|[[Sémaglutide]] (Ozempic) | |||
|NR | |||
|NR | |||
| | |||
| | |||
|↓↓↓↓↓ | |||
|↓↓↓ | |||
|rare | |||
|♥ (SUSTAIN 6)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Steven P.|nom1=Marso|prénom2=Stephen C.|nom2=Bain|prénom3=Agostino|nom3=Consoli|prénom4=Freddy G.|nom4=Eliaschewitz|titre=Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes|périodique=New England Journal of Medicine|volume=375|numéro=19|date=2016-11-10|issn=0028-4793|pmid=27633186|doi=10.1056/NEJMoa1607141|lire en ligne=https://doi.org/10.1056/NEJMoa1607141|consulté le=2020-03-29|pages=1834–1844}}</ref> | |||
|$$$$ | |||
|- | |||
| rowspan="2" |Combinaison | |||
AP GLP1 | |||
+ insuline basale | |||
(S/C) | |||
|Insuline glargine | |||
Lixisénatide | |||
(Soliqua) | |||
|X | |||
|X | |||
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|↓↓↓↓↓ | |||
|↓ | |||
| +++ | |||
| - | |||
|$$$ | |||
|- | |||
|Insuline dégludec | |||
liraglutide | |||
(Xultophy) | |||
|NR | |||
|NR | |||
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|↓ | |||
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| - | |||
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|} | |||
=== Insulines === | |||
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Insulines}} | |||
== Suivi == | == Suivi == | ||
Ligne 515 : | Ligne 834 : | ||
=== Pédiatrie=== | === Pédiatrie=== | ||
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Pédiatrie}} | {{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Pédiatrie}} | ||
=== Grossesse === | |||
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Grossesse}} | |||
== Notes == | == Notes == |
Version du 29 mars 2020 à 00:37
Approche clinique | |
Le contrôle de la glycémie, une partie crucial de la prise en charge du diabète sucré | |
Caractéristiques | |
---|---|
Examens paracliniques | Glycémie à jeun, Hémoglobine glyquée HBA1c, Glycémie au hasard |
Drapeaux rouges |
Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire, Hypoglycémie aiguë |
Informations | |
Terme anglais | Diabetes mellitus |
Autres noms | Diabète |
Spécialité | Endocrinologie |
|
Le diabète sucré, est un trouble métabolique caractérisé par la présence d'une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d'insuline et/ou de l'action de l'insuline[1]. Il est aussi associé à une résistance périphérique tissulaire à l'insuline[2].
L'hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, le cœur et les vaisseaux sanguins[1].
On distingue classiquement 3 types de diabète sucré :
- le diabète de type 1
- le diabète de type 2
- le diabète gestationnel Objectif du CMC
Diabète sucré (37-2)
Épidémiologie
Prévalence du diabète sucré au Canada (2015) : 9,3%. En 2025, on estime que 12,1% des Canadiens souffriront de diabète de type 2. En effet, la prévalence du diabète sucré est en augmentation depuis la fin des années 1990[1].
Le diabète de type 1 représente < 10% des cas de diabète[3]. Il a longtemps été la forme de diabète la plus fréquente avant l'âge de 30 ans, mais la prépondérance du type 2 chez les jeunes est en augmentation.
Il existe une prédisposition génétique au diabète de type 2, la prédisposition de certaines ethnies, en particulier les Autochtones d’Amérique, Hispano-américains et les asiatiques en témoigne. Plusieurs polymorphysmes génétiques sont associés, mais aucun gène unique n'a été incriminé.
Selon l'Agence de Santé publique du Canada, les personnes atteintes de diabètes sont plus à risque de souffrir de maladies cérébrovasculaires, d'infarctus aigu du myocarde, de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque, de néphropathie chronique, d'insuffisance rénale terminale et/ou d'amputation des membres inférieurs que les personnes non atteintes de diabète[1].
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur le sujet de la page (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion homme:femme, régions où la prévalence est la plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les saignements digestifs bas représentent 20% à 30% de tous les patients présentant des saignements GI majeurs. L'HDB est moins fréquente que les hémorragies digestives hautes (HDH) avec une prévalence de 20 à 27 cas par 100 000 vs 50 à 150 cas par 100 000. |
Étiologies et physiopathologie
Physiologiquement, lorsque la glycémie augmente, les cellules bêta dans le pancréas commencent à sécréter de l'insuline. La présence d'insuline dans le sang permet au glucose d'entrer dans les cellules. Le glucose est nécessaire à la survie des cellules, puisqu'il est le principal substrat des mitochondries pour produire l'ATP. L'excès de glucose dans le sang peut aussi être entreposé dans le foie sous forme de glycogène. Ces différents mécanismes permettent la diminution de la glycémie à un taux normal[4].
Étiologies du diabète de type 1
Pour le diabète de type 1, anciennement appelé juvénile ou insulino-dépendant, la cause est une production insuffisante à absente à cause d'une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas [3]. La destruction progresse jusqu’à ce que la masse cellulaire bêta soit insuffisante pour contrôler la glycémie. Il est découvert le plus souvent chez le jeune, mais peut apparaitre tardivement et passer faussement pour un diabète de type 2. Certaines populations présentent une forme de diabète de type 1 non associée à une action auto-immune, on le qualifie d'idiopathique.
La physiopathologie de la destruction est encore imparfaitement comprise, mais on pense à une interaction entre une prédisposition génétique, une production d'auto-Ag et des facteurs environnementaux.
Les gènes prédisposant comprennent ceux du complexe majeur d'histocompatibilité, notamment les HLA-DR3,DQB1*0201 et HLA-DR4,DQB1*0302, que l'on retrouve chez >90% de la population avec un diabète de type 1.
Les auto-Ag identifié sont dirigés contre la glutamate décarboxylase, l'insuline, la proinsuline, l'insulinoma-associated protein, zinc transporter ZnT8, ou d'autres protéines de la cellule bêta. Ces protéines seraient libérées lors du remplacement normal des cellules bêta ou lors d'infection virale, entrainant une réponse immunitaire à médiation cellulaire T qui entraîne la destruction des cellules. Les cellules alpha, sécrétant du glucagon, sont épargnées. La réponse étant cellulaire, le fait de trouver des Ac contre ces auto-Ag ne serait pas la cause de la destruction cellulaire, mais une réponse.
Plusieurs virus ont été associés au déclenchement du diabète de type 1. On peut citer les virus coxsackie, de la rubéole, le cytomégalovirus, le virus Epstein-Barr et les rétrovirus. En infectant les cellules bêta, ils augmenterait l'exposiiton des auto-Ag et augmenteraient l'Activation des Lymphocytes autoréactifs.
Le régime alimentaire pourrait aussi être un facteur. L'exposition des nourrissons aux produits laitiers de vache (bêta caséine), une forte concentration de nitrate de l'Eau potable et une faible consomation de vitamine D augmenteraient le risque de diabète de type 1. De même une exposition précoce (<4 mois) ou tardive (>7mois) au gluten et aux céréales favoriserait la production d'auto-Ac anti-îlots. [3].
Étiologies du diabète de type 2
Le diabète de type 2 est lié à une résistance à l'insuline acquise. La résistance hépatique conduit à une incapacité à supprimer la production de glucose hépatique et la résistance périphérique compromet la captation périphérique du glucose. Ceci résulte en une hyperglycémie à jeun et postprandiale. Plus tardivement, la production d'insuline peut aussi diminuer, majorant encore plus l'hyperglycémie. La pathologie apparait quand la sécrétion d'insuline devient insuffisante pour contrer la résistance.
Chez les patients souffrant de diabète de type 2, un ou plusieurs de des mécanismes physiologiques font défaut. Chez les patients souffrant d'embonpoint ou d'obésité, on peut observer une résistance des tissus périphérique à l'insuline, alors que la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas est normale ou légèrement diminuée[4]. En effet, chez les patients ayant un surplus de poids chronique, l'augmentation en acides gras libres dans le sang diminue la sensibilité des tissus périphériques, comme les muscles, à l'insuline, diminue la sécrétion d'insuline par le pancréas et augmente la production de glucose par le foie, causant ainsi une augmentation chronique de la glycémie[5]. Chez d'autres patients souffrant de diabète de type 2, particulièrement après plusieurs années, le pancréas ne sécrètent plus assez d'insuline causant ainsi une dérégulation des mécanismes physiologiques. Cette condition peut coexister avec une résistance tissulaire périphérique à l'insuline[4].
Plusieurs facteurs sont en jeux, sont principalement ceux favorisant la résistance à l'insuline :
- dysfonctionnement des cellules bêta, dont une suppression du pic précoce d'insuline et une perte de la pulsatilité
- accumulation d'un polypeptide amyloïde dans les îlots
- les glycémies élevées désensibilisent les cellules bêta
- l'obésité
- le régime alimentaire,
- l'activité physique et mode de vie
Histoire
Le patient présente habituellement les symptômes de l'hyperglycémie. Précocement on retrouve peu de symptôme tant que l'hyperglycémie est légère.Ceci peut retarder le diagnostic de plusieurs années. L'hyperglycémie plsu prononcée va provoquer une glycosurie avec diurèse osmotique ce qui entraine une polyurie, pollakiurie et polydipsie. Le tableau peut évoluer vers une hypotension orthostatiqueet une déshydratation.
Les patients avec diabète de type 1 se présentent plus avec une hyperglycémie symptomatique et une acidocétose diabétique. Certains patients profitent ensuite d'une phase temporaire de rémission avec des glycémie normales sans besoin de traitement du fait d'un rétablissement partiel de la sécrétion.
Les patients avec un diabète de type 2 peuvent aussi commencer avec une hyperglycémie symptomatique, mais sont plus souvent asymptomatique. Le diagnostique est souvent fait au détour d'une mesure de routine de la glycémie. Certains patients ne présentent que comme premier symptôme ceux de la complication du diabète. Chez certains, un état hyperosmolaire est révélateur, le plus souvent, à la suite d'une période de stress ou la prise de corticostéroïdes[3].
Trouvaille | Type 1 | Type 2 | Précision |
---|---|---|---|
Personnels | |||
Âge (facteur de risque) | >45 ans, facteur de risque | ||
hypertension artérielle | associé | ||
Antécédent de trouble de la régulation glycémique | associé | ||
Diabète sucré gestationnel ou accouchement d'un bébé > 4,1 kg | associé | ||
dyslipidémie | Facteur de risque | (cholestérol HDL < 35 mg/dL [0,9 mmol/L] ou triglycérides > 250 mg/dL [2,8 mmol/L]) | |
insuline endogène | Extrêmement faible à indécelable | Variables; peuvent être faibles, normales ou élevées | |
Ag spécifiques HLA-D | Oui | Non | |
auto-Ac pancréatiques au moment du diagnostic | Oui, mais peuvent être absents | Non | |
Anatomopathologie des îlots | Insulite, perte sélective de la plupart des cellules bêta | Les îlots apparaissent plus petits; présence fréquente de dépôts amyloïde (amyline) | |
Éthnie | Noir, Hispanique, Américain d'origine asiatique ou Amérindienne | ||
Familial | |||
Concordance jumeaux | ≤ 50% | > 90% | |
antécédent familiaux de diabète sucré | associé |
Trouvaille | Type 1 | Type 2 | Précision |
---|---|---|---|
sédentarité | associé | ||
tabac | |||
Trouvaille | Type 1 | Type 2 | Précision |
---|---|---|---|
âge (probabilité) | < 30 ans | > 30 ans | les jeunes sont de plus en plus touchés par le type 2 |
obésité surpoids associés | Rare | Très fréquent | |
polydipsie | |||
polyurie | |||
polyakiurie | |||
hypotension orthostatique |
Trouvaille | Type 1 | Type 2 | Précision |
---|---|---|---|
Neurologique | |||
neuropathie | |||
Cardiologique | |||
MCAS | |||
Néphrologique | |||
Néphropatie | |||
Ophtalmologique | |||
Rétinopathie |
Examen physique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
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Test | Trouvaille | Penser à... | Précisions |
---|---|---|---|
TA | |||
Examen Neurologique | |||
Examen du pied | |||
fond d'œil | - | ||
Test urinaire | albuminurie |
Investigation
Selon Lignes directrices de pratique clinique 2018 de Diabète Canada [6], on doit réaliser la glycémie à jeun ou l'évaluation de la HBA1C selon l'évaluation annuelle des facteurs de risque :
- Antécédents familiaux (membre de la famille au 1er degré avec diabète de type 2)
- Populations à haut risque (non caucasien, statut socio-économique faible)
- Antécédents de diabète gestationnel/prédiabète
- Facteurs de risque cardiovasculaire
- Complication terminale à un organe en lien avec le diabète
- Autres conditions et médications associées au diabète
En cas d'absence de facteur de risque et un âge < 40 ans, aucun dépistage n'est indiqué.
En cas d'absence de facteur de risque et un âge ≥ 40 ans ou un risque calculé > 33% à 10 ans, un dépistage tous les 3 ans.
En cas de présence de facteur de risque ou un risque très élevé calculé de >50% a`10 ans, un dépistage toues les 6 à 12 mois.
Test | Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée | Résultats évocateurs | Diagnostic |
---|---|---|---|
Glycémie à jeun (8 heures) | Dépistage | <5.6 | normal |
5.6- 6.0 | à risque | ||
6.1- 6.9 | prédiabète | ||
≥ 7.0 | diabète | ||
Hémoglobine glyquée HBA1c | Dépistage et suivi | < 5.5 | normal |
5.6 - 5.9 | à risque | ||
6.0 - 6.4 | prédiabète | ||
≥ 6.5 | diabète | ||
Glycémie au hasard | non recommendé | ... | ... |
cholestérol | C-LDL <2,0 mmol/L (ou réduction de >50% du taux de base) |
Prise en charge
La prise en charge du diabète vise à atteindre des cibles glycémiques en fonction de la population cible. Il faut en effet jongler entre les risques de complications causées par le diabète ou les risques liés à l'hypoglycémie ou à la décompensation d'autres pathologies.
Dans le cas du diabète de type 1 la prise en charge inclue immédiatement ou rapidement l'insuline.
Dans le cas du diabète de type 2, la prise en charge passe d'abord par les interventions non pharmaceutiques pendant 3 mois suivant les valeurs de bases et les risque associés. Ensuite on introduits les hypoglycémiant oraux, en commençant par la Metformine (voir la section Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2)).
Cibles glycémiques
Selon Lignes directrices de pratique clinique 2018 de Diabète Canada[7], les cible de traitement sont basées sur les mesures de l'HbA1c, qui reflète le niveau de la glycémie des 3 mois :
Test | Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée | Cible | Population |
---|---|---|---|
Hémoglobine glyquée HBA1c | Suivi | ≤ 6.5 | adultes avec diabète de type 2 afi n de réduire le risque d’IRC et de rétinopathie si à faible risque d’hypoglycémie |
≤ 7.0 | la plupart des adultes avec diabète type 1 ou 2 | ||
7.1-8.5 | 7.1-8.0 : dépendance fonctionnelle | ||
7.1-8.5 : hypoglycémie sévère récurrente et/ou non perception de l’hypoglycémie | |||
7.1-8.5 : espérance de vie limitée | |||
7.1-8.5 : personne âgée frêle et/ou avec démence | |||
>8.5 | à éviter | ||
cholestérol | C-LDL <2,0 mmol/L (ou réduction de >50% du taux de base) | tous |
De plus on peut considérer les facteurs suivant qui peuvent influencer la valeur de l'HbA1c [8]:
Facteur | Élévation du taux HbA1c | Baisse du taux HbA1c | Fluctuation du taux HbA1c |
---|---|---|---|
Érythropoïese | Carence en fer
Carence en vitamine B12 Réduction de l’érythropoïèse |
Prise d’érythropoïétine, de fer
ou de vitamine B12 Réticulocytose Hépatopathie chronique |
|
Altération de l'hémoglobine | Hémoglobine fœtale
Hémoglobinopathies Méthémoglobine Déterminants génétiques | ||
Altération de la glycation | Alcoolisme
Insuffisance rénale chronique Baisse du pH des érythrocytes |
Prise d’AAS, de vitamine C ou de vitamine E
Hémoglobinopathies Augmentation du pH des érythrocytes |
|
Hémolyse | Prolongation de la durée de vie des érythrocytes:
Splénectomie |
Baisse de la durée de vie des érythrocytes:
Insuffisance rénale chronique Hémoglobinopathies Splénomégalie Polyarthrite rhumatoïde Prise de ribavirine (antirétroviral) Prise de dapsone (antibiotique) |
|
Tests | Hémoglobine carbamylée
Alcoolisme Fortes doses d’AAS Usage chronique d’opiacés |
Hypertriglycéridémie | Hémoglobinopathies |
L'autosurveillance de la glycémie :
La fructosamine reflète le contrôle de la glycémie au cours des 1 à 2 semaines précédentes. Elle représente l'albumine glycosylée mais qui comprend également d'autres protéines glycosylées. On peut l'utiliser ponctuellement si l'HbA1c n'est pas fiable pour les raisons indiquées ci-haut.
Prise en charge non pharmaceutique
- activité physique
- thérapie nutritionnelle
Prise en charge des comorbidités
- TA<130/80
- dyslipidémie
- tabac
Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2)
Au moment du diagnostic de diabète de type 2: débuter les interventions d’habitudes de vie saines (thérapie nutritionnelle, gestion du poids, activité physique) +/- metformine. [9]
Si l'HbA1c est à moins de 1.5% de la cible, on peut laisser 3 mois pour atteindre la cible. En cas d'échec on s'orientera vers un agent antihyperglycémiant.
Si l'HbA1c est à plus de 1.5% de la cible, on débute ou augmente immédiatement la metformine. On peut considérer immédiatement un deuxième agent antihyperglycémiant.
En cas d'hyperglycémie symptomatique et/ou de décompensation métabolique, on débute l'insuline +/- la metformine.
Le choix de l'agent à ajouter après la metformine dépend de la présence ou non de maladie cardiovasculaire clinique. Dans l'affirmative on choisira des molécules qui ont un bénéfice cardiovasculaire démontré. Sinon on suit l'algorythme de l'assurance maladie (RAMQ ou assurance privée au Québec).
Les agent antihyperglycémiant avec bénéfice cardiovasculaires démontré sont [9]
- empaglifozine (Grade A, Niveau 1A)
- liraglutide (Grade A, Niveau 1A)
- canagliflozine (Grade C, Niveau 2)
En cas d'absence de maladie cardiovasculaire ou en cas de cible glycémique non atteinte, les molécules suivantes peuvent être envisagées, selon les critères suivants :
Éviter l’hypoglycémie et/ou gain de poids avec effi cacité glycémique adéquate | Autres considérations:
DFG réduit et/ou albuminurie MCV clinique ou facteurs de risque CV Degré d’hyperglycémie Autres comorbidités (insuffisance cardiaque, maladie hépatique) Planification de grossesse Coût/Couverture Préférence du patient |
---|---|
|
faire un choix parmi toutes les molécules disponibles. |
agent antihyperglycémiant
Classe | Nom
(Nom commercial) |
DFGe (ml/min/1,73m2) | %↓ taux HbA1c | effet sur le poids | Risque hypo | Innocuité CV
(Etude) |
Coût | |||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
<15
ou dialyse |
<30 | <45 | <60 | |||||||
Metformine | Metformine (Glucophage) | X | ↓↓ | ↓ | - base - | neutre | rare | - | $ | |
Metformine (Glumetza) | X | ↓↓ | ↓ | - base - | neutre | rare | - | $$ | ||
Sécrétalogues | Glyburide (Diabeta) | X | X | Prudence | ↓↓ | ↑ | ++ | - | $ | |
Gliclazide (Diamicron) | X | ↓↓ | ↑ | + | - | $ | ||||
Glimépiride (Amaryl) | X | Prudence | ↓↓ | ↑ | ++ | - | $ | |||
Répaglinide (Gluconorm) | Prudence | ↓↓ | ↑ | + | - | $$ | ||||
Alpha-glucosidase | Acarbose (Glucobay) | X | X | ↓ | neutre | rare | neutre (ACE)[11] | $$ | ||
TZD | Pioglitazone (Actos) | NR | ↓↓↓↓ | ↑↑ | rare | neutre (PROACTIVE)[12] | $$ | |||
Rosiglitazone (Avandia) | NR | ↓↓↓↓ | ↑↑ | rare | neutre (RECORD)[13] | $$ | ||||
iSGLT2 | Canagliflozine (Invokana) | X | X | ↓ | ↓ | ↓↓↓ | ↓↓ | rare | ♥ (CANVAS)[14] | $$$ |
Dapagliflozine (Forxiga) | X | X | NR | ↓↓↓ | ↓↓ | rare | neutre (DECLARE) | $$$ | ||
Empagliflozine (Jardiance) | X | X | ↓↓↓ | ↓↓ | rare | ♥ (EMPA-REG)[15] | $$$ | |||
iDPP-4
Incrétines |
Sitagliptine (Januvia) | ↓↓ | ↓↓ | ↓ | ↓↓ | neutre | rare | neutre (TECOS) | $$$ | |
Saxagliptine (Onglyza) | NR | ↓ | ↓↓ | neutre | rare | neutre (SAVOIR-TIMI) | $$$ | |||
Linagliptine (Trajenta) | Prudence | ↓↓ | neutre | rare | neutre (CARMELINA) | $$$ | ||||
Alogliptine (Nesina) | ↓↓ | ↓ | ↓ | ↓↓ | neutre | rare | neutre (EXAMINE) | $$$ | ||
AR GLP-1
Incrétines (S/C) |
Liraglutide (Victoza) | NR | ↓↓↓↓ | ↓↓ | rare | ♥ (LEADER)[16] | $$$$ | |||
Dulaglutide (Trulicity) | Prudence | ↓↓↓↓ | ↓↓ | rare | ♥(REWIND)[17] | $$$$ | ||||
Exénatide (Bydureon) | X | X | Prudence | ↓↓↓↓ | ↓↓ | rare | neutre (EXSCEL) | $$$$ | ||
Lixisénatide (Adlyxine) | X | X | ↓↓↓ | ↓↓ | rare | neutre (ELIXA) | $$$$ | |||
Sémaglutide (Ozempic) | NR | NR | ↓↓↓↓↓ | ↓↓↓ | rare | ♥ (SUSTAIN 6)[18] | $$$$ | |||
Combinaison
AP GLP1 + insuline basale (S/C) |
Insuline glargine
Lixisénatide (Soliqua) |
X | X | ↓↓↓↓↓ | ↓ | +++ | - | $$$ | ||
Insuline dégludec
liraglutide (Xultophy) |
NR | NR | ↓↓↓↓↓↓ | ↓ | +++ | - | $$$$ |
Insulines
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Suivi
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Description: | Cette section traite du suivi de l'approche clinique |
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Complications
Le diabète provoque de nombreuses complications s'il n'est pas pris en charge correctement [19][20][21][22][23]:
- rétinopathie
- néphropathie chronique
- neuropathies périphériques
- dysfonctionnement et troubles sexuels
- ulcérations cutanées (situation clinique)
- amputation
- onychomycose
Drapeaux rouges
Toute contribution serait appréciée.
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Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Drapeau rouge |
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Exemple: | Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
|
Drapeaux rouges | Causes sérieuses possibles | Causes bénignes confondantes possibles |
---|---|---|
drapeau rouge 1 |
|
|
drapeau rouge 2 |
|
|
... | ... |
Particularités
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Description: | Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles. |
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Gériatrie
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Description: | Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique. |
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Pédiatrie
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Grossesse
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Notes
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Description: | Dans la section notes se trouve toutes les notes de bas de page (références du groupe "note" [ou autres]). |
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Exemple: | TRAITEMENTS
Les traitements:
NOTES Gériatrie
Pédiatrie
|
Références
- ↑ 1,0 1,1 1,2 et 1,3 « Diabète », sur wikimedi.ca, (consulté le 24 octobre 2018)
- ↑ Preeti Kishore, « Diabète sucré », sur www.merckmanuals.com (consulté le 24 octobre 2018)
- ↑ 3,0 3,1 3,2 et 3,3 « Diabète sucré »
- ↑ 4,0 4,1 et 4,2 (en) Toronto Notes, Toronto, Marvasti et McQueen, (ISBN 978-1-927363-40-9)
- ↑ Weisnagel, S. J., (2016). MED-1234. Diabète et pancréas-Cours 1. Faculté de médecine de l'Université Laval.
- ↑ (en) Jean-Marie Ekoe, Ronald Goldenberg et Pamela Katz, « Screening for Diabetes in Adults », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42, , S16–S19 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650090, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.004, lire en ligne)
- ↑ (en) S. Ali Imran, Gina Agarwal, Harpreet S. Bajaj et Stuart Ross, « Targets for Glycemic Control », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42, , S42–S46 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650110, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.030, lire en ligne)
- ↑ (en) Lori D. Berard, Rick Siemens et Vincent Woo, « Monitoring Glycemic Control », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42, , S47–S53 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650111, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.007, lire en ligne)
- ↑ 9,0 et 9,1 « Guide de référence pour les cliniciens 2018 »
- ↑ « antidiabétiques »
- ↑ Rury R. Holman, Ruth L. Coleman, Juliana C. N. Chan et Jean-Louis Chiasson, « Effects of acarbose on cardiovascular and diabetes outcomes in patients with coronary heart disease and impaired glucose tolerance (ACE): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial », The Lancet. Diabetes & Endocrinology, vol. 5, no 11, , p. 877–886 (ISSN 2213-8595, PMID 28917545, DOI 10.1016/S2213-8587(17)30309-1, lire en ligne)
- ↑ (en) John A. Dormandy, Bernard Charbonnel, David JA Eckland et Erland Erdmann, « Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial », The Lancet, vol. 366, no 9493, , p. 1279–1289 (ISSN 0140-6736 et 1474-547X, PMID 16214598, DOI 10.1016/S0140-6736(05)67528-9, lire en ligne)
- ↑ Philip D. Home, Stuart J. Pocock, Henning Beck-Nielsen et Paula S. Curtis, « Rosiglitazone evaluated for cardiovascular outcomes in oral agent combination therapy for type 2 diabetes (RECORD): a multicentre, randomised, open-label trial », Lancet (London, England), vol. 373, no 9681, , p. 2125–2135 (ISSN 1474-547X, PMID 19501900, DOI 10.1016/S0140-6736(09)60953-3, lire en ligne)
- ↑ Bruce Neal, Vlado Perkovic, Kenneth W. Mahaffey et Dick de Zeeuw, « Canagliflozin and Cardiovascular and Renal Events in Type 2 Diabetes », New England Journal of Medicine, vol. 377, no 7, , p. 644–657 (ISSN 0028-4793, PMID 28605608, DOI 10.1056/NEJMoa1611925, lire en ligne)
- ↑ Bernard Zinman, Christoph Wanner, John M. Lachin et David Fitchett, « Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes », New England Journal of Medicine, vol. 373, no 22, , p. 2117–2128 (ISSN 0028-4793, PMID 26378978, DOI 10.1056/NEJMoa1504720, lire en ligne)
- ↑ Steven P. Marso, Gilbert H. Daniels, Kirstine Brown-Frandsen et Peter Kristensen, « Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes », New England Journal of Medicine, vol. 375, no 4, , p. 311–322 (ISSN 0028-4793, PMID 27295427, Central PMCID PMC4985288, DOI 10.1056/NEJMoa1603827, lire en ligne)
- ↑ (en) Hertzel C. Gerstein, Helen M. Colhoun, Gilles R. Dagenais et Rafael Diaz, « Dulaglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes (REWIND): a double-blind, randomised placebo-controlled trial », The Lancet, vol. 394, no 10193, , p. 121–130 (ISSN 0140-6736 et 1474-547X, PMID 31189511, DOI 10.1016/S0140-6736(19)31149-3, lire en ligne)
- ↑ Steven P. Marso, Stephen C. Bain, Agostino Consoli et Freddy G. Eliaschewitz, « Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes », New England Journal of Medicine, vol. 375, no 19, , p. 1834–1844 (ISSN 0028-4793, PMID 27633186, DOI 10.1056/NEJMoa1607141, lire en ligne)
- ↑ (en) John M. Embil, Zaina Albalawi, Keith Bowering et Elly Trepman, « Foot Care », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42, , S222–S227 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650101, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.020, lire en ligne)
- ↑ (en) Richard Bebb, Adam Millar et Gerald Brock, « Sexual Dysfunction and Hypogonadism in Men With Diabetes », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42, , S228–S233 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650102, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.035, lire en ligne)
- ↑ (en) Vera Bril, Ari Breiner, Bruce A. Perkins et Douglas Zochodne, « Neuropathy », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42, , S217–S221 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650100, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.028, lire en ligne)
- ↑ (en) Filiberto Altomare, Amin Kherani et Julie Lovshin, « Retinopathy », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42, , S210–S216 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650099, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.027, lire en ligne)
- ↑ (en) Philip McFarlane, David Cherney, Richard E. Gilbert et Peter Senior, « Chronic Kidney Disease in Diabetes », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42, , S201–S209 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650098, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.11.004, lire en ligne)