Gliclazide

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Gliclazide
Médicament
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Caractéristiques
Classes Hypoglycémiants oraux
Noms commerciaux DiamicronMD
Voies d'administration POS / L
Formes posologiques 2 mg (PO)4 mg (S / L)
Catégorie en grossesse X
Informations
Wikidata ID Q290001
Spécialité Endocrinologie

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[ Classe (v1) ]

Le gliclazide, vendu sous le nom de marque Diamicron entre autres, est un médicament antidiabétique utilisé pour traiter diabète sucré de type 2 [1]. Il est utilisé lorsque les changements alimentaires, l'exercice, la perte de poids et la metformine ne suffisent pas[2]. Il est pris par la bouche.[1]

Les effets secondaires peuvent inclure hypoglycémie, vomissements, douleurs abdominales, éruption cutanée et problèmes hépatiques [2][1]. Il n'est pas recommandé chez la femme enceinte.[1][2] Le gliclazide appartient à la famille de médicaments sulfonylurée .[1] Il agit principalement en augmentant la libération de insuline. [1]

Le gliclazide a été breveté en 1966 et approuvé pour un usage médical en 1972.[3] Il figure sur la Liste des médicaments essentiels de l'Organisation mondiale de la santé, les médicaments les plus sûrs et les plus efficaces nécessaires dans un système de santé. [4] Le prix de gros dans le monde en développement est d'environ 2,46 à 3,92 $ US par mois.[5] Au Royaume-Uni, un mois de médicaments coûte au NHS environ 2,12 £ .[1] Il n'est pas disponible à la vente aux États-Unis.[6]

1 Indications[modifier | w]

Le gliclazide est utilisé pour contrôler l'hyperglycémie dans le diabète de type 2 sensible au gliclazide chez le patient avec un diabète sucré léger, stable et sans tendance à l'acidocétose. Il est utilisé lorsque le diabète ne peut pas être contrôlé par une gestion appropriée de la diète et de l'exercice diététiques ou lorsque l'insulinothérapie n'est pas appropriée. La National Kidney Foundation (mise à jour 2012) affirme que le gliclazide ne nécessite pas de modification de la posologie, même en cas d'insuffisance rénale terminale.

1.1 Posologie chez l'adulte[modifier | w]

40 à 240 mg selon la réponse, une ou deux fois par jour avant les repas, pas plus de 160 mg à la fois.[7]

1.2 Contre-indications[modifier | w]

  • Diabète de type 1[8]
  • Hypersensibilité aux sulfonylurées [8]
  • Insuffisance rénale (mais relativement utile en cas d'insuffisance rénale légère, par exemple CKD stade 3)
  • hépatique sévère [8]
  • Grossesse et allaitement[8]
  • prescription de miconazole

2 Effets indésirables[modifier | w]

  • Hypoglycémie - bien qu'il ait été démontré qu'il avait la même efficacité que le glimépiride, l'une des sulfonylurées les plus récentes, l'étude européenne GUIDE a montré qu'il a environ 50% d'épisodes confirmés d'hypoglycémie en moins par rapport au glimépiride.[9]

3 Interactions[modifier | w]

L'action hyperglycémique peut être causée par danazol, chlorpromazine, glucocorticoïdes, progestatifs ou des agonistes β-2. Son action hypoglycémiante peut être potentialisée par le phénylbutazone, l'alcool, le fluconazole, les bêtabloquants et éventuellement les inhibiteurs de l'ECA. Il a été constaté que la rifampicine augmentait le métabolisme du gliclazide chez l'homme chez le vivo.[10]

4 Surdosage[modifier | w]

Un surdosage de gliclazide peut provoquer une hypoglycémie sévère, nécessitant une administration urgente de glucose par voie IV et une surveillance.

5 Pharmacologie clinique[modifier | w]

5.1 Mode d'action[modifier | w]

Le gliclazide se lie sélectivement aux récepteurs de sulfonylurée (SUR-1) à la surface des cellules bêta pancréatiques. Il aurait une protection cardiovasculaire car il ne se lie pas aux récepteurs de sulfonylurée (SUR-2A) dans le cœur.[11] Cette liaison ferme efficacement ces canaux ioniques K + . Cela diminue l'efflux de potassium de la cellule, ce qui conduit à la dépolarisation de la cellule. Cela provoque l'ouverture des canaux ioniques Ca 2+ dépendants de la tension, ce qui augmente l'influx de Ca 2+ . Le calcium peut alors se lier à la calmoduline et l'activer, ce qui entraîne à son tour une exocytose des vésicules d'insuline entraînant une libération d'insuline. Le modèle murin du diabète MODY suggère que la clairance réduite du gliclazide est à l'origine son succès thérapeutique chez les patients humains MODY, mais Urbanova et col. ont constaté que les patients humains MODY réagissent différemment et qu'il n'y a pas eu de diminution constante de la clairance du gliclazide chez les patients HNF1A-MODY et HNF4A-MODY sélectionnés au hasard.[12]

Sa classification est ambiguë, car la littérature l'utilise à la fois comme sulfonylurée [13] de première génération et [14] de deuxième génération.

5.2 Métabolisme[modifier | w]

Le gliclazide subit un métabolisme important en plusieurs métabolites inactifs chez l'homme, principalement le méthylhydroxygliclazide et le carboxygliclazide. Le CYP2C9 est impliqué dans la formation d'hydroxygliclazide dans les microsomes hépatiques humains et dans un panel de P450 humains recombinants in vitro.


6 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 et 1,6 British National Formulary : BNF 69, 69, (ISBN 9780857111562), p. 474
  2. 2,0 2,1 et 2,2 « Bilxona 30mg Modified-release Tablets - Summary of Product Characteristics (SPC) - (eMC) » [archive du ], sur www.medicines.org.uk, (consulté le 27 décembre 2016)
  3. (en) Janos Fischer et C. Robin Ganellin, Analogue-based Drug Discovery, John Wiley & Sons, (ISBN 9783527607495, lire en ligne), p. 449
  4. World Health Organization model list of essential medicines: 21st list 2019, Geneva, World Health Organization,
  5. « Gliclazide », sur International Drug Price Indicator Guide (consulté le 8 décembre 2016)
  6. « Gliclazide Advanced Patient Information - Drugs.com » [archive du ], sur www.drugs.com (consulté le 27 décembre 2016)
  7. « wikidoc »
  8. 8,0 8,1 8,2 et 8,3 (en) « GLICLAZIDE 60 MG MR TABLETS DRUG LEAFLET », sur Drugs.com (consulté le 23 mars 2020)
  9. G. Schernthaner, A. Grimaldi, U. Di Mario, J. Drzewoski, P. Kempler, M. Kvapil, A. Novials, R. Rottiers, G. E. H. M. Rutten et K. M. Shaw, « GUIDE study: Double-blind comparison of once-daily gliclazide MR and glimepiride in type 2 diabetic patients », European Journal of Clinical Investigation, vol. 34, no 8,‎ , p. 535–42 (PMID 15305887, DOI 10.1111/j.1365-2362.2004.01381.x)
  10. J Park, KA Kim, PW Park, CW Park et JG Shin, « Effect of rifampin on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of gliclazide », Clinical Pharmacology & Therapeutics, vol. 74, no 4,‎ , p. 334–40 (PMID 14534520, DOI 10.1016/S0009-9236(03)00221-2)
  11. C. L. Lawrence, P. Proks, G. C. Rodrigo, P. Jones, Y. Hayabuchi, N. B. Standen et F. M. Ashcroft, « Gliclazide produces high-affinity block of KATP channels in mouse isolated pancreatic beta cells but not rat heart or arterial smooth muscle cells », Diabetologia, vol. 44, no 8,‎ , p. 1019–25 (PMID 11484080, DOI 10.1007/s001250100595)
  12. Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte ; aucun texte n’a été fourni pour les références nommées Urbanova et al. 2015
  13. György Ballagi-Pordány, Anna Köszeghy, Mária-Zsófia Koltai, Zoltán Aranyi et Gábor Pogátsa, « Divergent cardiac effects of the first and second generation hypoglycemic sulfonylurea compounds », Diabetes Research and Clinical Practice, vol. 8, no 2,‎ , p. 109–14 (PMID 2106423, DOI 10.1016/0168-8227(90)90020-T)
  14. Tatsuhiro Shimoyama, Shinya Yamaguchi, Kazuto Takahashi, Hidenori Katsuta, Eisuke Ito, Hiroyuki Seki, Kenji Ushikawa, Hiroshi Katahira, Katsuhiko Yoshimoto, Hideki Ohno, Shinya Nagamatsu et Hitoshi Ishida, « Gliclazide protects 3T3L1 adipocytes against insulin resistance induced by hydrogen peroxide with restoration of GLUT4 translocation », Metabolism, vol. 55, no 6,‎ , p. 722–30 (PMID 16713429, DOI 10.1016/j.metabol.2006.01.019)