Cholélithiase
Maladie | |
cholélithiases | |
Caractéristiques | |
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Signes | Aucun signe clinique |
Symptômes |
Asymptomatique |
Diagnostic différentiel |
Syndrome du côlon irritable, Appendicite, Gastrite, Ulcère gastro-duodénal, Cancer du pancréas, Cancer de la vésicule biliaire, Cholangiocarcinome, Spasme œsophagien, Hépatite, Cholédocholothiase, ... [+] |
Informations | |
Wikidata ID | Q7069348 |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Les cholélithiases, aussi appelée calculs biliaires, sont des dépôts durcis de bille qui peuvent se former dans la vésicule biliaire.
Épidémiologie
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Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
La cholélithiase est assez courante et peut être trouvée chez environ 10 à 20% de la population occidentale. La prévalence la plus élevée de cholélithiase survient dans les populations amérindiennes. Les calculs biliaires ne sont pas aussi courants en Afrique ou en Asie. L'épidémie d'obésité a probablement amplifié la hausse des calculs biliaires.[1][2]
Malgré la prévalence des calculs biliaires, plus de 80% des personnes restent asymptomatiques. La douleur biliaire, cependant, se développera annuellement chez 1% à 2% des individus auparavant asymptomatiques. Ceux qui ont développé des symptômes peuvent continuer à avoir des complications majeures (cholécystite, cholédocholithiase, pancréatite par calculs biliaires, cholangite, néoplasie de la vésicule bilaire, syndrome de Mirizzi, fistule cholécystoduodénale) survenant à un taux de 0,1% à 0,3% par an.[1][2]
Les calculs de la vésicule biliaire asymptomatiques trouvés dans une vésicule biliaire normale et un arbre biliaire normal ne nécessitent pas de traitement à moins qu'ils ne développent des symptômes et dans de rares situations médicales (ex : splénectomie pour sphérocytose, nécessite cholécystectomie simultanément). Cependant, environ 15 à 20% de ces calculs biliaires asymptomatiques développeront des symptômes sur 20 ans de suivi.[1][2]
Après un 2e épisode symptomatique, 70% auront une récidive si le problème n'est pas traité. [2]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Il existe trois voies principales dans la formation des calculs biliaires: [1]
- sursaturation du cholestérol: normalement, la bile peut dissoudre la quantité de cholestérol excrétée par le foie. Mais si le foie produit plus de cholestérol que la bile ne peut en dissoudre, l'excès de cholestérol peut précipiter sous forme de cristaux. Les cristaux sont piégés dans le mucus de la vésicule biliaire, produisant des boues de vésicule biliaire. Avec le temps, les cristaux peuvent se développer pour former des calculs et obstruer les canaux qui produisent finalement la maladie des calculs biliaires.
- excès de bilirubine: la bilirubine, un pigment jaune issu de la dégradation des globules rouges, est sécrétée dans la bile par les cellules hépatiques. Certaines conditions hématologiques amènent le foie à produire trop de bilirubine lors du traitement de la dégradation de l'hémoglobine. Cet excès de bilirubine peut également provoquer la formation de calculs biliaires.
- hypomotilité de la vésicule biliaire ou contractilité altérée: si la vésicule biliaire ne se vide pas efficacement, la bile peut se concentrer et former des calculs biliaires.
Selon l'étiologie, les calculs biliaires ont des compositions différentes. Les trois types les plus courants sont les calculs biliaires de cholestérol, les calculs biliaires noirs et les calculs biliaires bruns. 90% des calculs biliaires sont des calculs biliaires de cholestérol.[1]
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La vésicule biliaire est un petit organe situé juste sous le foie. La vésicule biliaire contient un liquide digestif appelé bile qui est libéré dans votre intestin grêle. L'humain produit environ 650 à 700 mL/jour et la production de bile est stimulée par la sécrétine, la cholécystokinine (CCK) et la gastrine. Celle-ci est ensuite stockée dans la vésicule biliaire qui a une capacité de 40 à 50 mL. Le rôle de la bile est d'absorber les lipides et les vitamines A, D, E et K et excrétion bili et cholestérol.[2]
Les lithiases se créent lorsqu'il y a une perte d'équilibre entre le cholestérol (trop élevé), la lécithine (trop basse) et les sels biliaires (trop bas). Les calculs biliaires de cholestérol se forment principalement en raison d'une sécrétion excessive de cholestérol par les cellules hépatiques et d'une hypomotilité ou d'une altération de la vidange de la vésicule biliaire. Dans les calculs biliaires pigmentés, comme dans le cas d'un renouvellement élevé de l'hème, la bilirubine peut être présente dans la bile à des concentrations supérieures à la normale. La bilirubine peut alors cristalliser et éventuellement former des calculs. [1][2]
Les calculs de cholestérol peuvent soient être pure (10%), soient avec du calcium (70-80%). Les calculs pigmentaires sont soit noire (20-30%), soit bruns.[2]
Les symptômes et complications de la cholélithiase surviennent lorsque les calculs obstruent le canal cystique, les voies biliaires ou les deux.[1]
- L'obstruction temporaire du canal cystique (comme lorsqu'une pierre se loge dans le canal cystique avant que le canal ne se dilate et que la pierre ne retourne dans la vésicule biliaire) entraîne des douleurs biliaires, mais elle est généralement de courte durée. Ceci est connu sous le nom de cholélithiase ou colique biliaire.
- Une obstruction plus persistante du canal cystique (comme lorsqu'une grosse pierre se loge en permanence dans le col de la vésicule biliaire) peut entraîner une cholécystite aiguë.
- Parfois, un calcul biliaire peut traverser le canal cystique et se loger et avoir un impact sur le canal cholédoque, ce qui provoque une obstruction et de l'ictère. Cette complication est connue sous le nom de cholédocholithiase.
- Si les calculs biliaires traversent le canal cystique, le canal biliaire commun et sont délogés au niveau de l'ampoule de la partie distale du canal biliaire, une pancréatite biliaire aiguë peut résulter de la sauvegarde de liquide et augmenter la pression dans les canaux pancréatiques et l'activation in situ des enzymes pancréatiques.
- Parfois, de gros calculs biliaires perforent la paroi de la vésicule biliaire et créent une fistule entre la vésicule biliaire et le petit ou le gros intestin, produisant une occlusion intestinale ou un iléus.
JE NE COMPREND PAS CETTE PARTIE:
· Boue biliaire:
o 70% régression,
o 20% lithiases ou Cx
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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Facteurs de risque
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Voici les principaux facteurs de risque:[1] [2]
- femme (3:1)
- Âge de plus de 40 ans
- obésité
- histoire familiale (30% héréditaires)
- grossesse et contraceptifs oraux
Il existe un truc mnémotechnique pour se rappeler sous les 5F: Female, Forty, Fatty, Fertile, Family
Voici d'autres facteurs de risque possible:[1][2]
- perte de poids rapide
- diabète (dysmotilité)
- diète occidentale
- résection ou une maladie iléale terminale ou maladie de Crohn
- jeûne prolongé ou alimentation par intraveineuse (HAIV)
- vagotomie
- États hémolytiques
- Autres médicaments: clofibrate et l'analogues de la somatostatine
Certains facteurs de risque sont plus spécifiques aux calculs pigmentaires noirs et bruns (2% de tous les calculs):[2][3][4][5][6][1]
- Calculs pigmentaires noires (20-30%)
- hémolyse (taux élevé de renouvellement de l'hémoglobine)
- cirrhose
- maladie iléale
- anémie falciforme
- fibrose kystique
- Calculs pigmentaires bruns
- stase des voies biliaires (trouble de la motilité des voies biliaires)
- population d'Asie du Sud-est (pas courant aux États-Unis)
- colonisation chronique de la bile par des bactéries
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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La présentation clinique la plus fréquente des cholélithiases est celle de la colique biliaire. Elle peut être typique ou atypique.[1]
La présentation classique de la colique biliaire comprend: [2][1]
- douleur à l'hypocondre droit qui dure entre 1 et 5h (<24 heures) : ce sont des épisodes intermittents
- La douleur disparait, car elle est causée par la contraction de la vésicule biliaire en réponse à une stimulation, forçant un calcul à travers l'ouverture du canal cystique. Une fois détendue, les calculs retombent dans la vésicule.
- irradiation dorsale
- douleur post-prandiale (1h après dans 50% des cas)
- Peut être aussi être interprété comme une douleur nocturne (ou au coucher)
- Particulièrement à la suite de repas gras
- nausées et vomissements (60%)
- ballonement (50%)
- diaphorèse
- absence de fièvre
L'histoire naturelle de la maladie va évoluer vers des complications (voir section Complications).[2]
Examen clinique
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Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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La colique biliaire donne généralement des résultats d'examen physique normaux. Un examen physique approfondi est utile pour distinguer les douleurs biliaires dues à une cholécystite aiguë, une cholélithiase non compliquée ou d'autres complications.[1]
- examen de l'abdomen: bénin, sans rebond ni gardiennage
Examens paracliniques
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Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Laboratoire
Les examens paracliniques de la colique biliaire sont généralement normaux.[1]
- Bilan de base
- Temps de céphaline activée
- Bilan métabolique
- Bilan hépatique: PAL, bilirubine totale
- Bilan pancréatique: Lipase, amylase
- Analyse d'urine
Imagerie
Plusieurs imageries peuvent être effectués:[1][2]
- Échographie abdominale: première ligne, meilleure modalité pour diagnostiquer
- Sensibilité de 84% et spécificité de 99%
- FN 5% ->15% en cholécystite aigue (VEUT DIRE QUOI, FAUX NÉGATIFS ?
- Calculs biliaires: apparence de structures hyperéchogènes dans la vésicule biliaire avec des ombres acoustiques distales (cône d'ombre, car les ondes ne passent pas la pierre)
- Des boues dans la vésicule biliaire peuvent également être observées, avec une apparence de superposition hyperéchogène dans la vésicule biliaire. Les boues, contrairement aux pierres, ne projettent pas d'ombrage acoustique.
- Il est aussi possible de voir les calculs flotter dans la vésicule biliaire lors d'un changement de position
- Soupçonner une cholécystite aiguë si la paroi de la vésicule biliaire antérieure est épaissie (> 3 mm), présence de liquide péricholécystique ou signe de Murphy échographique positif (À ENLEVER ?)
- Soupçonner une cholédocholithiase si les mesures du canal biliaire commun (CBD) sont augmentées. (La normale est de 4 mm jusqu'à 40 ans, puis 1 mm supplémentaire par décennie supplémentaire de vie) (À ENLEVER ?)
- Les patients post-cholécystectomie sont autorisés jusqu'à 10 mm de diamètre puisque le canal commun devient le réservoir de la bile une fois la vésicule biliaire retirée.
- Radiographie abdominale: 15% des cholélithiases sont radio-opaques
- Tomodensitométrie de l'abdomen
- Beaucoup moins sensibles pour les cholélithiases
- 50% des lithiases calcifiées peuvent être visualisées
- Il peut être utile pour déterminer si une dilatation du canal biliaire commun est présente et peut détecter une inflammation ou des complications pancréatiques (masses, pseudo-kystes, caractéristiques nécrosantes)
- Utile si l'échographie exclut la maladie biliaire et que d'autres causes de douleur abdominale sont recherchées.
- Cholangio-pancréatographie par imagerie par résonance magnétique (MRCP)
- Utile pour l'évaluation des voies biliaires intra-hépatiques et extra-hépatiques
- C'est une méthode non-invasive
Si la présentation des cholélithiases est atypique, il faut rechercher toutes les autres causes possibles, donc il peut être pertinent de faire un scanner urinaire, une oesogastroduodénoscopie, un examen du transit intestinal ou une scintigraphie HIDA.[2]
§ CN, PUD, HH, hernie abdo, mx hépatique, grêle (JE NE COMPRENDS PAS CERTAINES ABBRÉVIATIONS...)
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
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Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Voici une liste non-exhaustive du diagnostic différentiel: [1]
- Strictures des conduits biliaires (CA VIENT DE STAT PEARLS TRADUIT, MAIS JE NE COMPREND PAS C'EST QUOI QUAND JE CHERCHE SUR INTERNET)
- Reflux gastro-œsophagien (RGO)
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
La prise en charge varie selon le type de patient:[2]
Type | Présentation clinique | Traitement |
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1 | Avec cholélithiases, sans symptômes | Traitement expectative ou une chirurgie si rempli les critères de chirurgie prophylactique (voir ci-dessous) |
2 | Avec cholélithiases et symptômes typiques | Chirurgie |
3 | Avec cholélithiases et symptômes atypiques | Faire des investigations complémentaire. Si il n'y a pas d'autre cause trouvée, faire une une cholécystectomie (surtout si bonne réponse à l'ursodiol. La chirurgie risque de ne pas corriger les symptômes. |
4 | Sans cholélithiase, mais avec symptômes typiques | Évaluer pour un dysfonctionnement des voies biliaires. Si l'investigation s'avère positif, faire une endocholécystectomie. Dans le cas contraire, traiter pour de la dyspepsie ou pour un syndrome du colon irritable. |
Traitement médical
- acide ursodésoxycholique : pour les lithiases de cholestérol seulement
- Il y a une dissolution complète dans 40% des cas et 50% ont une récidive avec à l'arrêt des médicaments
- Contre-indications: >2 cm, calcifié, calculs pigmentaires, obstruction, cholangite, pancréatite
- lithotripsie extra-corporelle: pour les lithiases uniques entre 0,5 et 2 cm
- Il y a une récidive dans 20% des cas
- La méthode n'est pas approuvé par la FDA
Traitement chirurgical
Indications pour un traitement chirurgical:
- Cholélithiases symptomatiques (Certains symptômes non-spécifiques ne seront pas soulagés par la chirurgie)
- S'il y a des complications (voir section)
- Si cholélithiases asymptomatique en plus des critères ci-dessous
- (Lithiases > 2,5 cm ???) (ÉCRIT TEL QUEL DANS LE DOCUMENT DE L'APP)
- Personnes ayant eu une greffe cardiaque ou pulmonaire (ceci ne concerne pas les greffes rénales)
- Il y a une augmentation de la formation de cholélithiase dû à la prise de cyclosporine
- Chirurgie bariatrique : 36% auront des cholélithiases à 6 mois
- Hémoglobinopathie (anémie falciforme, thalassémie, sphérocytose)
- HAIV chronique (HAIV = hépatite auto-immune, VIH ?)
- Cholélithiases durant une chirurgie abdominale : 1/3 Sx en < 1 an : si accessible facilement, ø contamination ajoutée (JE NE COMPRENDS PAS CETTE PHRASE)
- Vésicule de porcelaine
- S'il y a des calcifications intramurales complètes, il y a 0% de risque de néoplasie
- S'il y a des calcifications muqueuses sélectives, il y a 5% de risque de néoplasie
- C'est une chirurgie ouverte dans ce cas-là
- Dyskinésie de la vésicule biliaire
La chirurgie est une cholécystectomie.
STAT PEARLS:
La gestion des calculs biliaires peut être divisée en deux catégories: les calculs biliaires asymptomatiques et les calculs biliaires symptomatiques.[1]
Les calculs biliaires asymptomatiques nécessitent que le patient soit informé des symptômes de colique biliaire et du moment où il doit consulter un médecin. La cholélithiase sans complications peut être traitée de manière aiguë par analgésie orale ou parentérale au service des urgences ou au centre de soins d'urgence une fois le diagnostic établi et les autres diagnostics exclus. Les patients doivent également se voir proposer des conseils diététiques pour réduire le risque d'épisodes récurrents et être référés à un chirurgien généraliste pour une cholécystectomie laparoscopique élective. Aujourd'hui, la cholécystectomie laparoscopique est la norme de soins et la plupart des patients sont pris en charge en ambulatoire.[1]
Un traitement médical avec de l'acide ursodésoxycholique est une option mais pas pratique. Le patient doit avoir des calculs de moins de 1 cm avec une teneur élevée en cholestérol. Mais la thérapie peut prendre de 9 à 12 mois pour dissoudre la pierre dans seulement 50% des cas.[1]
La lithotripsie extracorporelle par ondes de choc pour les calculs biliaires non calcifiés est une autre option.[1]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Voici des complications possibles des cholélithiases: [1][2]
- cholécystite aiguë
- cholédocholithiase
- cholangite
- pancréatite
- iléus biliaire
- syndrome de Mirrizi
- empyème de la vésicule biliaire, nécrose
- cancer de la vésicule biliaire
- fistule cholécysto-entérique
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Les données suggèrent que seulement 50% des patients atteints de calculs biliaires développent des symptômes. Le taux de mortalité après cholécystectomie laparoscopique élective est inférieur à 1%. Cependant, la cholécystectomie d'urgence est associée à des taux de mortalité élevés. D'autres problèmes incluent des calculs dans le canal biliaire après une intervention chirurgicale, une hernie incisionnelle et une lésion du canal biliaire. Quelques pourcentages de patients développent une douleur post-cholécystectomie.[1]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Concepts clés
La cholélithiase fait partie d'un spectre de maladies biliaires qui va des patients asymptomatiques aux patients présentant de fréquents épisodes de coliques biliaires. Des complications liées aux calculs biliaires peuvent se développer, telles que la cholédocholithiase et la cholécystite. Le traitement définitif des calculs symptomatiques est la cholécystectomie. L'échographie est la principale modalité de diagnostic des calculs biliaires. Il a été démontré que l'échographie au point de service entre les mains d'opérateurs qualifiés est aussi précise que l'échographie radiologique dans la détection des calculs biliaires.
Références
- Cet article a été créé en partie ou en totalité le 2020/10/26 à partir de Chirurgie (application), créée par Dre Hélène Milot, Dr Olivier Mailloux et collaborateurs et partagé sous la licence CC-BY-SA 4.0 international
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/10/12 à partir de Cholelithiasis (StatPearls / Cholelithiasis (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29262107 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 et 1,21 Jasmin Tanaja, Richard A. Lopez et Jehangir M. Meer, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29262107, lire en ligne)
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 et 2,15 « Application de chirurgie »
- ↑ Ann Yih-Ann Chung et Meredith Colleen Duke, « Acute Biliary Disease », The Surgical Clinics of North America, vol. 98, no 5, , p. 877–894 (ISSN 1558-3171, PMID 30243451, DOI 10.1016/j.suc.2018.05.003, lire en ligne)
- ↑ Kyo Sang Yoo, « [Management of Gallstone] », The Korean Journal of Gastroenterology = Taehan Sohwagi Hakhoe Chi, vol. 71, no 5, 05 25, 2018, p. 253–259 (ISSN 2233-6869, PMID 29791983, DOI 10.4166/kjg.2018.71.5.253, lire en ligne)
- ↑ Charlotte Rebholz, Marcin Krawczyk et Frank Lammert, « Genetics of gallstone disease », European Journal of Clinical Investigation, vol. 48, no 7, , e12935 (ISSN 1365-2362, PMID 29635711, DOI 10.1111/eci.12935, lire en ligne)
- ↑ Mounir Ibrahim, Shashank Sarvepalli, Gareth Morris-Stiff et Maged Rizk, « Gallstones: Watch and wait, or intervene? », Cleveland Clinic Journal of Medicine, vol. 85, no 4, , p. 323–331 (ISSN 1939-2869, PMID 29634468, DOI 10.3949/ccjm.85a.17035, lire en ligne)