Voici les principaux facteurs de risque:<ref name=":0" /> <ref name=":1" /><ref group="note">Il existe un truc mnémotechnique pour se rappeler sous les 5F: Female, Forty, Fatty, Fertile, Family</ref>
Voici les principaux facteurs de risque:<ref name=":0" /> <ref name=":1" /><ref group="note">Il existe un truc mnémotechnique pour se rappeler sous les 5F: Female, Forty, Fatty, Fertile, Family</ref>
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* {{Facteur de risque|nom=Femme|RR=|référence_RR=}} (3:1), {{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=}} et {{Facteur de risque|nom=Contraceptifs oraux|RR=|référence_RR=}} : un taux d'élevé d'oestrogène est connu pour augmenter l'excrétion de cholestérol dans la bile, provoquant une sursaturation en cholestérol. Durant la grossesse, en plus du taux élevé d'oestrogène, la fonction d'évacuation est altéré ce qui crée une boue biliaire et des cholélithiases''.''<ref name=":2" />
* {{Facteur de risque|nom=Femme|RR=|référence_RR=}} (3:1), {{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=}} et {{Facteur de risque|nom=Contraceptifs oraux|RR=|référence_RR=}} : un taux d'élevé d'œstrogène est connu pour augmenter l'excrétion de cholestérol dans la bile, provoquant une sursaturation en cholestérol. Durant la grossesse, en plus du taux élevé d'œstrogène, la fonction d'évacuation est altéré ce qui crée une boue biliaire et des cholélithiases''.''<ref name=":2" />
* {{Facteur de risque | nom = Âge de plus de 40 ans|RR=|référence_RR=}} : ''If GD occurs in 7%-11% of cases in a group of subjects under the age of 50 years, then calculi are detectable in 11%-30% of subjects aged 60-70 years and in 33%-50% of those over 90 years of age. The amount of cholesterol in the bile is supposed to increase with age[28]. This is caused by dyslipoproteinemia that results in a linear increase in cholesterol excretion into the bile and by the reduced synthesis of bile acids due to the dropped activity of the enzyme cholesterol 7α-hydroxylase (CYP7A1). There is a negative correlation between age and the amount of synthesized bile acids and a positive correlation between cholesterol levels and age. Furthermore, hemoperfusion of the gallbladder wall is noted to be reduced with age due to the presence of sclerotic changes. This contributes to the dysfunction of the gallbladder, its infection and inflammation with exudation into the lumen of the organ.<ref name=":2" />''
* {{Facteur de risque | nom = Âge de plus de 40 ans|RR=|référence_RR=}} : La quantité de cholestérol dans la bile augmente avec l'âge alors que la synthèse d'acides biliaires diminue. Ceci est causé par la dyslipoprotéinémie dû à l'augmentation linéaire de l'excrétion de cholestérol excrété dans la bile et par la baisse de synthèse d'acides biliaires (causée par la baisse de l'activité de l'enzyme cholesterol 7α-hydroxylase (CYP7A1). De plus, l'hémoperfusion de la vésicule biliaire diminue avec l'âge à cause de la présence d'athérosclérose et contribue à la dysfonction de la vésicule''.<ref name=":2" />''
* {{Facteur de risque | nom = Obésité|RR=|référence_RR=}} : l'obésité est accompagnée''Obesity is accompanied by increased synthesis and excretion of cholesterol into bile. At the same time, the amount of produced cholesterol is directly proportional to being overweight[8]. Weight cycling, independent of BMI, may increase the risk of GD in men. Larger weight fluctuation and more weight cycles are associated with greater risk''<ref name=":2" />
* {{Facteur de risque | nom = Obésité|RR=|référence_RR=}} : l'obésité est accompagnée d'une augmentation de la synthèse et de l'excrétion de cholestérol dans la bile. En même temps, la quantité de cholestérol produit est directement proportionnel au fait d'être en surplus de poids''[8].'' Les changements de poids cycliques, indépendamment du BMI, peut augmenter le risque de maladies biliaires chez les hommes. Les fluctuations de poids plus importantes sont associées à des risques encore plus importants. <ref name=":2" />
* {{Facteur de risque|nom=Histoire familiale|RR=|référence_RR=}} (30% héréditaires)
* {{Facteur de risque|nom=Histoire familiale|RR=|référence_RR=}} (30% héréditaires)
Voici d'autres facteurs de risque possible:<ref name=":0" /><ref name=":1" />
Voici d'autres facteurs de risque possible:<ref name=":0" /><ref name=":1" />
* {{Facteur de risque|nom=Perte de poids rapide|RR=|référence_RR=}}
* {{Facteur de risque|nom=Perte de poids rapide|RR=|référence_RR=}}
* {{Facteur de risque|nom=Diabète|RR=|référence_RR=}} : ''Patients with diabetes mellitus are at a higher risk for GD, which is linked with hypercholesterolemia observed in this disease''.<ref name=":2" />
* {{Facteur de risque|nom=Diabète|RR=|référence_RR=}} : les patients avec un diabète mellitus sont plus à risque dû à l'hypercholestérolémie associée.<ref name=":2" />
* {{Facteur de risque|nom=Diète occidentale|RR=|référence_RR=}} : ''A high intake of cholesterol increases its bile level[31]. A low-fiber diet slows transit of the intestinal contents, which promotes the increased formation and absorption of secondary bile acids and the enhanced lithogenic properties of bile[22]. Refined carbohydrates increase cholesterol saturation of bile while small doses of alcohol have the opposite effect.''<ref name=":2" />
* {{Facteur de risque|nom=Diète occidentale|RR=|référence_RR=}} : Une diète riche en cholestérol augmente la quantité de cholestérol dans la bile. De plus, une diète faible en fibre ralentit le transit intestinale qui contribue à l'augmentation de la formation et de l'absorption d'acides biliaires secondaires et ???les propriétés lithogéniques de la bile. (''and the enhanced lithogenic properties of bile[22]).'' Les glucides raffinés augmentes également la saturation de cholestérol dans la bile alors que de petites quantités d'alcool font l'effet opposé.<ref name=":2" />
* {{Facteur de risque|nom=Origine amérindienne|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} : 29,5% des hommes amérindiens et 64,1% des femmes amérindiennes.<ref name=":2" />
* {{Facteur de risque|nom=Origine amérindienne|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} : 29,5% des hommes amérindiens et 64,1% des femmes amérindiennes.<ref name=":2" />
* {{Facteur de risque|nom=Résection|RR=|référence_RR=}} ou une {{Facteur de risque|nom=Maladie iléale terminale|RR=|référence_RR=}} ou {{Facteur de risque|nom=Maladie de Crohn|RR=|référence_RR=}} : ''Small bowel diseases accompanied by severe malabsorption (gluten enteropathy, Crohn’s disease, etc.) result in impaired bile acid absorption[22]. The rate of stone formation amounts to as high as 26.4% in Crohn’s disease with predominant localization in the terminal small bowel.''<ref name=":2" />
* {{Facteur de risque|nom=Résection|RR=|référence_RR=}} ou une {{Facteur de risque|nom=Maladie iléale terminale|RR=|référence_RR=}} ou {{Facteur de risque|nom=Maladie de Crohn|RR=|référence_RR=}} : Les maladies de l'intestin grêle accompagnées de malabsorption (maladie cœliaque, maladie de Crohn) entraine une diminution de l'absorption d'acides biliaires[22]''.'' Chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn, le taux de formation de cholélithiase est de 26,4% et sont principalement localisé à l'extrémité terminale de l'intestin grêle''.''<ref name=":2" />
* {{Facteur de risque|nom=Jeûne prolongé|RR=|référence_RR=}} ou {{Facteur de risque|nom=Alimentation par intraveineuse|RR=|référence_RR=}} (HAIV) : cela favorise une dilatation de la vésicule biliaire et une baisse de la motricité. Ces éléments favorisent les cholélithiases''[48].''<ref name=":2" />
* {{Facteur de risque|nom=Jeûne prolongé|RR=|référence_RR=}} ou {{Facteur de risque|nom=Alimentation par intraveineuse|RR=|référence_RR=}} (HAIV) : cela favorise une dilatation de la vésicule biliaire et une baisse de la motricité. Ces éléments favorisent les cholélithiases''[48].''<ref name=":2" />
* {{Facteur de risque|nom=Vagotomie|RR=|référence_RR=}} : amène une dyskinésie de la vésicule biliaire
* {{Facteur de risque|nom=Vagotomie|RR=|référence_RR=}} : amène une dyskinésie de la vésicule biliaire
* {{Facteur de risque|nom=États hémolytiques|RR=|référence_RR=}} : taux élevé de renouvèlement de l'hémoglobine, amène une augmentation de la bilirubine
* {{Facteur de risque|nom=États hémolytiques|RR=|référence_RR=}} : taux élevé de renouvèlement de l'hémoglobine, amène une augmentation de la bilirubine
* Autres médicaments: {{Facteur de risque|nom=Clofibrate|RR=|référence_RR=}} et l'{{Facteur de risque|nom=Analogues de la somatostatine|RR=|référence_RR=}} : ''Estrogens, prednisolone, cyclosporine, azathioprine, sandostatin[67], clofibrate, nicotinic acid and a number of other long-term drugs increase the risk for GD[68,69]. Oral contraceptives increase the incidence of GD in younger women, especially in the early period of their use of oral contraceptives[70]. Sixty-eight point eight percent of SLE patients on corticosteroid therapy had cholelithiasis[71].'' <ref name=":2" />
* Autres médicaments: {{Facteur de risque|nom=Clofibrate|RR=|référence_RR=}} et l'{{Facteur de risque|nom=Analogues de la somatostatine|RR=|référence_RR=}} : Oestrogènes, la prenisolone, la cyclosporine, l'azathioprine, la sandostatine, la clofibrate, les acides nicotiniques et beaucoup d'autres médicaments à long-terme augmente le risque de maladies de la vésicule biliaire. Les contraceptifs oraux augmente également le risque, surtout chez les jeunes femmes. 68,8% des patients atteint du lupus érythémateux ayant une corticothérapie ont eu des cholélithiases. <ref name=":2" />
Certains facteurs de risque sont plus spécifiques aux calculs pigmentaires noirs et bruns (2% de tous les calculs):<ref name=":1" /><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Ann Yih-Ann|nom1=Chung|prénom2=Meredith Colleen|nom2=Duke|titre=Acute Biliary Disease|périodique=The Surgical Clinics of North America|volume=98|numéro=5|date=2018-10|issn=1558-3171|pmid=30243451|doi=10.1016/j.suc.2018.05.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30243451/|consulté le=2020-10-17|pages=877–894}}</ref><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Kyo Sang|nom1=Yoo|titre=[Management of Gallstone]|périodique=The Korean Journal of Gastroenterology = Taehan Sohwagi Hakhoe Chi|volume=71|numéro=5|date=05 25, 2018|issn=2233-6869|pmid=29791983|doi=10.4166/kjg.2018.71.5.253|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29791983/|consulté le=2020-10-17|pages=253–259}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Charlotte|nom1=Rebholz|prénom2=Marcin|nom2=Krawczyk|prénom3=Frank|nom3=Lammert|titre=Genetics of gallstone disease|périodique=European Journal of Clinical Investigation|volume=48|numéro=7|date=2018-07|issn=1365-2362|pmid=29635711|doi=10.1111/eci.12935|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29635711/|consulté le=2020-10-17|pages=e12935}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Mounir|nom1=Ibrahim|prénom2=Shashank|nom2=Sarvepalli|prénom3=Gareth|nom3=Morris-Stiff|prénom4=Maged|nom4=Rizk|titre=Gallstones: Watch and wait, or intervene?|périodique=Cleveland Clinic Journal of Medicine|volume=85|numéro=4|date=2018-04|issn=1939-2869|pmid=29634468|doi=10.3949/ccjm.85a.17035|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29634468/|consulté le=2020-10-17|pages=323–331}}</ref><ref name=":0" />
Certains facteurs de risque sont plus spécifiques aux calculs pigmentaires noirs et bruns (2% de tous les calculs):<ref name=":1" /><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Ann Yih-Ann|nom1=Chung|prénom2=Meredith Colleen|nom2=Duke|titre=Acute Biliary Disease|périodique=The Surgical Clinics of North America|volume=98|numéro=5|date=2018-10|issn=1558-3171|pmid=30243451|doi=10.1016/j.suc.2018.05.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30243451/|consulté le=2020-10-17|pages=877–894}}</ref><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Kyo Sang|nom1=Yoo|titre=[Management of Gallstone]|périodique=The Korean Journal of Gastroenterology = Taehan Sohwagi Hakhoe Chi|volume=71|numéro=5|date=05 25, 2018|issn=2233-6869|pmid=29791983|doi=10.4166/kjg.2018.71.5.253|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29791983/|consulté le=2020-10-17|pages=253–259}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Charlotte|nom1=Rebholz|prénom2=Marcin|nom2=Krawczyk|prénom3=Frank|nom3=Lammert|titre=Genetics of gallstone disease|périodique=European Journal of Clinical Investigation|volume=48|numéro=7|date=2018-07|issn=1365-2362|pmid=29635711|doi=10.1111/eci.12935|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29635711/|consulté le=2020-10-17|pages=e12935}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Mounir|nom1=Ibrahim|prénom2=Shashank|nom2=Sarvepalli|prénom3=Gareth|nom3=Morris-Stiff|prénom4=Maged|nom4=Rizk|titre=Gallstones: Watch and wait, or intervene?|périodique=Cleveland Clinic Journal of Medicine|volume=85|numéro=4|date=2018-04|issn=1939-2869|pmid=29634468|doi=10.3949/ccjm.85a.17035|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29634468/|consulté le=2020-10-17|pages=323–331}}</ref><ref name=":0" />
* Calculs pigmentaires noirs (20-30%)
* Calculs pigmentaires noirs (20-30%)
** {{Facteur de risque|nom=Hémolyse|RR=|référence_RR=}} (taux élevé de renouvellement de l'hémoglobine)
** {{Facteur de risque|nom=Hémolyse|RR=|référence_RR=}} (taux élevé de renouvellement de l'hémoglobine)
** {{Facteur de risque|nom=Cirrhose|RR=|référence_RR=}} : ''In liver cirrhosis, GS are detectable in 30% of patients[61,62]. It is stated that subjects with HBsAg[63] and viral hepatitis C have an increased risk for GS formation. Hepatic metabolic dysfunction and bile duct lesions are mentioned among its possible causes[57]. In primary biliary cirrhosis, bile duct stones (more commonly pigment ones) are encountered in 39% of patients. The incidence of GD increases in fatty hepatosis[64].''<ref name=":2" />
** {{Facteur de risque|nom=Cirrhose|RR=|référence_RR=}} : 30% des cirrhotiques ont des cholélithiases. La présence de HBsAg et hépatite C virale augmente le risque de formation de cholélithiases. Une dysfonction du métabolique hépatique et des lésions des voies biliaires pourraient être la cause. Dans une cirrhose biliaire primaire, les calculs (souvent pigmentaires) sont présent dans 39% des patients. Le risque de cholélithiases augmente également chez les foies gras.<ref name=":2" />
** {{Facteur de risque|nom=Maladie iléale|RR=|référence_RR=}}
** {{Facteur de risque|nom=Maladie iléale|RR=|référence_RR=}}
** {{Facteur de risque|nom=Anémie falciforme|RR=|référence_RR=}}
** {{Facteur de risque|nom=Anémie falciforme|RR=|référence_RR=}}
Les cholélithiases, aussi appelée calculs biliaires, sont des dépôts durcis de bille qui peuvent se former dans la vésicule biliaire alors qu'il y a une altération du métabolisme du cholestérol, de la bilirubine et des sels biliaires. Exceptionnellement, des pierres peuvent aussi se créer à cause de médicaments ou de conditions médicales (ex. : sphérocytose).
Épidémiologie
La cholélithiase est assez courante et peut être trouvée chez environ 10 à 20% de la population occidentale. La prévalence la plus élevée de cholélithiase survient dans les populations amérindiennes. Les calculs biliaires ne sont pas aussi courants en Afrique ou en Asie. L'épidémie d'obésité a probablement amplifié la hausse des calculs biliaires.[1][2]
Malgré la prévalence des calculs biliaires, plus de 80% des personnes restent asymptomatiques. La douleur biliaire, cependant, se développera annuellement chez 1% à 2% de ces individus. Ceux qui ont développé des symptômes peuvent continuer à avoir des complications majeures (cholécystite, cholédocholithiase, pancréatite par calculs biliaires, cholangite, néoplasie de la vésicule bilaire, syndrome de Mirizzi, fistule cholécystoduodénale) survenant à un taux de 0,1% à 0,3% par an.[1][2]
Les calculs de la vésicule biliaire asymptomatiques trouvés fortuitement dans une vésicule biliaire normale et un arbre biliaire normal ne nécessitent pas de traitement, mais le patient doit être avisé de consulter s'il a des symptômes. Dans de rares cas, la présence de cholélithiases asymptomatiques doit nécessiter une cholécystectomie prophylactique (ex : splénectomie pour sphérocytose, nécessite cholécystectomie simultanément). Cependant, environ 15 à 20% de ces calculs biliaires asymptomatiques développeront des symptômes sur 20 ans de suivi.[1][2]
Après un 2e épisode symptomatique, 70% auront une récidive si le problème n'est pas traité. [2]
Physiopathologie
Triangle d'équilibre des composantes de la solubilité du cholestérol dans la bile
La vésicule biliaire est un petit organe situé juste sous le foie qui reçoit et concentre la bile formée par le foie. Elle peut ensuite se contracter et se vider dans le cholédoque vers le duodénum. L'humain produit environ 650 à 700 mL/jour de bile et la production de bile est stimulée par la sécrétine, la cholécystokinine (CCK) et la gastrine. La bile est ensuite stockée dans la vésicule biliaire qui a une capacité de 40 à 50 mL. Le rôle de la bile est de permettre l'absorption des lipides et les vitamines liposolubles A, D, E et K et excréter l'excédent de bilirubine et cholestérol[2]. Elle peut également contenir des déchets du métabolisme hépatique comme des médicaments.
Il existe trois voies principales dans la formation des calculs biliaires, que l'on résume communément en un triangle d'équilibre. Un déséquilibre d'une des composantes amène la création de cristaux dans la bile lorsqu'une concentration critique est atteinte. [1] La pathophysiologie de la formation des cholélithiases implique obligatoirement la saturation et la cristallisation, mais la croissance des pierres est favorisée par une diminution de la fonction de la vésicule biliaire (contraction, expulsion)[3][4][5].
supersaturation du cholestérol: normalement, la bile peut dissoudre la quantité de cholestérol excrétée par le foie. Mais si le foie produit plus de cholestérol que la bile ne peut en dissoudre, l'excès de cholestérol peut précipiter sous forme de cristaux. Les cristaux sont piégés dans le mucus de la vésicule biliaire, produisant de la boue biliaire. Avec le temps, les cristaux peuvent se développer pour former des calculs qui grossiront graduellement.
Étiologies possibles: un âge plus avancé, œstrogènes élevées (grossesse, prise de contraceptifs oraux, médicaments pour les femmes ménopausées), obésité, diète pauvre en fibres et/ou riche en sucres raffinés, cirrhose, diabète, certains médicaments (corticostéroïdes, prednisolone, cyclosporine, nicotine, clofibrate, etc.)
excès de bilirubine: la bilirubine, un pigment jaune issu de la dégradation des globules rouges, est sécrétée dans la bile par les cellules hépatiques. Certaines conditions hématologiques amènent le foie à produire trop de bilirubine lors du traitement de la dégradation de l'hémoglobine. Cet excès de bilirubine peut également provoquer la formation de calculs biliaires.
déficit de sels biliaires: la solubilité du cholestérol est influencée par la quantité de sels biliaires dans la bile qui sont contrôlés par la circulation entéro-hépatique.
Étiologies possibles: grossesse, alimentation parentérale, perte de poids rapide, jeûne prolongé, maladie cœliaque, anémie ferriprive, après une chirurgie dans la région hépatopancréatoduodénale ou gastrique
Les calculs de cholestérol peuvent soient être pure (10%), soient avec du calcium (70-80%). Les calculs pigmentaires sont soit noire (20-30%), soit bruns.[2]
Présentation clinique
Tel que mentionné ci-haut, les cholélithiases sont majoritairement asymptomatiques. Les symptômes et complications de la cholélithiase surviennent lorsque les calculs obstruent le canal cystique, les voies biliaires ou les deux.[1]
Anatomie de la vésicule et de l'arbre biliaires (anglais)
L'obstruction transitoire du canal cystique (comme lorsqu'une pierre se loge temporairement dans le col ou dans le canal cystique) entraîne des douleurs biliaires, mais elle est généralement de courte durée (<4 heures). Ceci est connu sous le nom de colique biliaire. Les coliques biliaires sont initiées par la sécrétion de la cholécystokinine en post-prandial ou pendant la nuit qui induit une contraction de la vésicule biliaire, mais celle-ci se contracte sur un obstacle.
Une obstruction plus persistante du canal cystique (comme lorsqu'une grosse pierre se loge en permanence dans le col de la vésicule biliaire) peut entraîner une cholécystite aiguë.
Une obstruction chronique de la vésicule biliaire peut aussi amener un mucocèle de la vésicule.
Des crises de colique biliaire à répétition peut amener un tableau de cholécystite chronique.
Si le calcul migre au-delà du canal cystique, il peut se loger dans le cholédoque, ce qui provoque une obstruction biliaire et de l'ictère. Cette complication est connue sous le nom de cholédocholithiase. Si les voies biliaires se surinfectent, à ce moment, on parle de cholangite.
Si les calculs biliaires traversent le canal cystique, le cholédoque et transitent ou restent pris dans l'ampoule pancréatique, une pancréatite biliaire aiguë peut survenir secondaire à l'augmentation de la pression intra-luminale dans le canal de Wirsung.
Parfois, de gros calculs biliaires perforent la paroi de la vésicule biliaire et créent une fistule entre la vésicule biliaire et le petit ou le gros intestin, produisant une occlusion intestinale ou un iléus biliaire.
Une cholélithiase volumineuse peut également comprimer de façon extrinsèque le canal hépatique commun, ce qui cause une obstruction partielle ou complète de celui-ci ; ceci s'appelle le syndrome de Mirizzi.
femme (3:1), grossesse et contraceptifs oraux : un taux d'élevé d'œstrogène est connu pour augmenter l'excrétion de cholestérol dans la bile, provoquant une sursaturation en cholestérol. Durant la grossesse, en plus du taux élevé d'œstrogène, la fonction d'évacuation est altéré ce qui crée une boue biliaire et des cholélithiases.[3]
Âge de plus de 40 ans : La quantité de cholestérol dans la bile augmente avec l'âge alors que la synthèse d'acides biliaires diminue. Ceci est causé par la dyslipoprotéinémie dû à l'augmentation linéaire de l'excrétion de cholestérol excrété dans la bile et par la baisse de synthèse d'acides biliaires (causée par la baisse de l'activité de l'enzyme cholesterol 7α-hydroxylase (CYP7A1). De plus, l'hémoperfusion de la vésicule biliaire diminue avec l'âge à cause de la présence d'athérosclérose et contribue à la dysfonction de la vésicule.[3]
obésité : l'obésité est accompagnée d'une augmentation de la synthèse et de l'excrétion de cholestérol dans la bile. En même temps, la quantité de cholestérol produit est directement proportionnel au fait d'être en surplus de poids[8]. Les changements de poids cycliques, indépendamment du BMI, peut augmenter le risque de maladies biliaires chez les hommes. Les fluctuations de poids plus importantes sont associées à des risques encore plus importants. [3]
diabète : les patients avec un diabète mellitus sont plus à risque dû à l'hypercholestérolémie associée.[3]
diète occidentale : Une diète riche en cholestérol augmente la quantité de cholestérol dans la bile. De plus, une diète faible en fibre ralentit le transit intestinale qui contribue à l'augmentation de la formation et de l'absorption d'acides biliaires secondaires et ???les propriétés lithogéniques de la bile. (and the enhanced lithogenic properties of bile[22]). Les glucides raffinés augmentes également la saturation de cholestérol dans la bile alors que de petites quantités d'alcool font l'effet opposé.[3]
résection ou une maladie iléale terminale ou maladie de Crohn : Les maladies de l'intestin grêle accompagnées de malabsorption (maladie cœliaque, maladie de Crohn) entraine une diminution de l'absorption d'acides biliaires[22]. Chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn, le taux de formation de cholélithiase est de 26,4% et sont principalement localisé à l'extrémité terminale de l'intestin grêle.[3]
jeûne prolongé ou alimentation par intraveineuse (HAIV) : cela favorise une dilatation de la vésicule biliaire et une baisse de la motricité. Ces éléments favorisent les cholélithiases[48].[3]
vagotomie : amène une dyskinésie de la vésicule biliaire
États hémolytiques : taux élevé de renouvèlement de l'hémoglobine, amène une augmentation de la bilirubine
Autres médicaments: clofibrate et l'analogues de la somatostatine : Oestrogènes, la prenisolone, la cyclosporine, l'azathioprine, la sandostatine, la clofibrate, les acides nicotiniques et beaucoup d'autres médicaments à long-terme augmente le risque de maladies de la vésicule biliaire. Les contraceptifs oraux augmente également le risque, surtout chez les jeunes femmes. 68,8% des patients atteint du lupus érythémateux ayant une corticothérapie ont eu des cholélithiases. [3]
Certains facteurs de risque sont plus spécifiques aux calculs pigmentaires noirs et bruns (2% de tous les calculs):[2][6][7][8][9][1]
Calculs pigmentaires noirs (20-30%)
hémolyse (taux élevé de renouvellement de l'hémoglobine)
cirrhose : 30% des cirrhotiques ont des cholélithiases. La présence de HBsAg et hépatite C virale augmente le risque de formation de cholélithiases. Une dysfonction du métabolique hépatique et des lésions des voies biliaires pourraient être la cause. Dans une cirrhose biliaire primaire, les calculs (souvent pigmentaires) sont présent dans 39% des patients. Le risque de cholélithiases augmente également chez les foies gras.[3]
La douleur disparait, car elle est causée par la contraction de la vésicule biliaire en réponse à une stimulation, forçant un calcul à travers l'ouverture du canal cystique. Une fois détendue, les calculs retombent dans la vésicule.
L'histoire naturelle de la maladie va évoluer vers des complications (voir section Complications).[2]
Examen clinique
L'examen physique du patient porteur d'une cholélithiase est normal. Toutefois, des épisodes répétées de coliques biliaires peut occasioner une cholécystite chronique avec une sensibilité à l'hypochondre droit. Un examen physique approfondi est utile pour distinguer les douleurs biliaires dues à une cholécystite aiguë, une cholélithiase non compliquée ou d'autres complications.[1] On veut également confirmer l'absence d'ictère qui serait synonyme d'une complication de cholélithiases.
Les examens paracliniques de la colique biliaire sont généralement normaux, sinon on doit suspecter un tableau clinique plus complexe. On demande donc les bilans suivants pour confirmer la bénignité de la situation :
Échographie de la vésicule biliaire contenant de la boue biliaire et des cholélithiasesÉchographie abdominale: première ligne, meilleure modalité pour diagnostiquer
Sensibilité de 84% et spécificité de 99%
5% à 15% de faux négatif en cholécystite aiguë
Calculs biliaires: apparence de structures hyperéchogènes dans la vésicule biliaire avec des ombres acoustiques distales (cône d'ombre, car les ondes ne passent pas la pierre)
De la boue dans la vésicule biliaire peut également être observée, avec une apparence de superposition hyperéchogène dans la vésicule biliaire. Les boues, contrairement aux pierres, ne projettent pas d'ombrage acoustique.
Il est aussi possible de voir les calculs flotter dans la vésicule biliaire lors d'un changement de position
Radiographie abdominale: 15% des cholélithiases sont radio-opaquesCholélithiases visibles sur une radiographie simple de l'abdomen
50% des lithiases calcifiées peuvent être visualisées
Elle peut être utile pour déterminer si une dilatation du canal biliaire commun est présente et peut détecter une inflammation ou des complications pancréatiques
Utile si l'échographie exclut la maladie biliaire et que d'autres causes de douleur abdominale sont recherchées.
Utile pour l'évaluation des voies biliaires intra-hépatiques et extra-hépatiques
C'est une méthode non-invasive
on voit les cholélithiases par soustraction dans la bile
Approche clinique
La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information. Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description:
Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:
Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
Diagnostic
La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information. Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description:
Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:
Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
une blessure myocardique aiguë
des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
un changement ischémique de novo à l'ECG
une apparition d'ondes Q pathologiques
une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.
Diagnostic différentiel
La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information. Toute contribution serait appréciée.
Description:
Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
la cystite [diagnostic différentiel].
Voici une liste non-exhaustive du diagnostic différentiel: [1]
Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
La prise en charge varie selon le type de patient:[2]
Traitement selon le type de présentation clinique
Type
Présentation clinique
Traitement
1
Avec cholélithiases, sans symptômes
Traitement expectative ou une chirurgie si rempli les critères de chirurgie prophylactique (voir ci-dessous)
2
Avec cholélithiases et symptômes typiques
Chirurgie
3
Avec cholélithiases et symptômes atypiques
Faire des investigations complémentaire. Si il n'y a pas d'autre cause trouvée, faire une une cholécystectomie (surtout si bonne réponse à l'ursodiol. La chirurgie risque de ne pas corriger les symptômes.
4
Sans cholélithiase, mais avec symptômes typiques
Évaluer pour un dysfonctionnement des voies biliaires. Si l'investigation s'avère positif, faire une endocholécystectomie. Dans le cas contraire, traiter pour de la dyspepsie ou pour un syndrome du colon irritable.
Cholélithiases durant une chirurgie abdominale : 1/3 Sx en < 1 an : si accessible facilement, ø contamination ajoutée (JE NE COMPRENDS PAS CETTE PHRASE)
Vésicule de porcelaine
S'il y a des calcifications intramurales complètes, il y a 0% de risque de néoplasie
S'il y a des calcifications muqueuses sélectives, il y a 5% de risque de néoplasie
La gestion des calculs biliaires peut être divisée en deux catégories: les calculs biliaires asymptomatiques et les calculs biliaires symptomatiques.[1]
Les calculs biliaires asymptomatiques nécessitent que le patient soit informé des symptômes de colique biliaire et du moment où il doit consulter un médecin. La cholélithiase sans complications peut être traitée de manière aiguë par analgésie orale ou parentérale au service des urgences ou au centre de soins d'urgence une fois le diagnostic établi et les autres diagnostics exclus. Les patients doivent également se voir proposer des conseils diététiques pour réduire le risque d'épisodes récurrents et être référés à un chirurgien généraliste pour une cholécystectomie laparoscopique élective. Aujourd'hui, la cholécystectomie laparoscopique est la norme de soins et la plupart des patients sont pris en charge en ambulatoire.[1]
Un traitement médical avec de l'acide ursodésoxycholique est une option mais pas pratique. Le patient doit avoir des calculs de moins de 1 cm avec une teneur élevée en cholestérol. Mais la thérapie peut prendre de 9 à 12 mois pour dissoudre la pierre dans seulement 50% des cas.[1]
La lithotripsie extracorporelle par ondes de choc pour les calculs biliaires non calcifiés est une autre option.[1]
Suivi
La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information. Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description:
Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:
Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
Quels doivent être les consignes données au patient ?
Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
Complications
La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information. Toute contribution serait appréciée.
Description:
Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
la rupture d'un pilier mitral [Complication]
l'oedème aiguë du poumon [Complication]
la tachycardie ventriculaire [Complication]
le bloc AV de haut grade [Complication].
Voici des complications possibles des cholélithiases: [1][2]
La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information. Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description:
Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:
Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
Exemple:
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.
Les données suggèrent que seulement 50% des patients atteints de calculs biliaires développent des symptômes. Le taux de mortalité après cholécystectomie laparoscopique élective est inférieur à 1%. Cependant, la cholécystectomie d'urgence est associée à des taux de mortalité élevés. D'autres problèmes incluent des calculs dans le canal biliaire après une intervention chirurgicale, une hernie incisionnelle et une lésion du canal biliaire. Quelques pourcentages de patients développent une douleur post-cholécystectomie.[1]
Prévention
La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information. Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description:
Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:
Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
Exemple:
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
l'arrêt tabagique
l'activité physique régulière
la perte de poids si obésité
le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
éviter toute consommation de cocaïne.
Concepts clés
La cholélithiase fait partie d'un spectre de maladies biliaires qui va des patients asymptomatiques aux patients présentant de fréquents épisodes de coliques biliaires. Des complications liées aux calculs biliaires peuvent se développer, telles que la cholédocholithiase et la cholécystite. Le traitement définitif des calculs symptomatiques est la cholécystectomie. L'échographie est la principale modalité de diagnostic des calculs biliaires. Il a été démontré que l'échographie au point de service entre les mains d'opérateurs qualifiés est aussi précise que l'échographie radiologique dans la détection des calculs biliaires.
↑Mounir Ibrahim, Shashank Sarvepalli, Gareth Morris-Stiff et Maged Rizk, « Gallstones: Watch and wait, or intervene? », Cleveland Clinic Journal of Medicine, vol. 85, no 4, , p. 323–331 (ISSN1939-2869, PMID29634468, DOI10.3949/ccjm.85a.17035, lire en ligne)
↑Il existe un truc mnémotechnique pour se rappeler sous les 5F: Female, Forty, Fatty, Fertile, Family
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