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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Définition}}
La cholélithiase ou les calculs biliaires sont des dépôts durcis de liquide digestif qui peuvent se former dans votre vésicule biliaire. La vésicule biliaire est un petit organe situé juste sous le foie. La vésicule biliaire contient un liquide digestif appelé bile qui est libéré dans votre intestin grêle. Aux États-Unis, 6% des hommes et 9% des femmes ont des calculs biliaires, dont la plupart sont asymptomatiques. Chez les patients présentant des calculs biliaires asymptomatiques découverts fortuitement, la probabilité de développer des symptômes ou des complications est de 1% à 2% par an. Les calculs de la vésicule biliaire asymptomatiques trouvés dans une vésicule biliaire normale et un arbre biliaire normal ne nécessitent pas de traitement à moins qu'ils ne développent des symptômes. Cependant, environ 20% de ces calculs biliaires asymptomatiques développeront des symptômes sur 15 ans de suivi. Ces calculs biliaires peuvent continuer à développer des complications telles que la cholécystite, la cholangite, la cholédocholithiase, la pancréatite par calculs biliaires et rarement le cholangiocarcinome.


== Épidémiologie ==
Les cholélithiases sont des dépôts durcis de bile qui peuvent se former dans la vésicule biliaire alors qu'il y a une altération du métabolisme du cholestérol, de la bilirubine et des sels biliaires. Exceptionnellement, des pierres peuvent aussi se créer à cause de médicaments ou de conditions médicales (ex. sphérocytose).


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Épidémiologie}}
==Épidémiologie==
La cholélithiase est assez courante et peut être trouvée chez environ 6% des hommes et 9% des femmes. La prévalence la plus élevée de cholélithiase survient dans les populations amérindiennes. Les calculs biliaires ne sont pas aussi courants en Afrique ou en Asie. L'épidémie d'obésité a probablement amplifié la hausse des calculs biliaires.<ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29262107</ref>
La cholélithiase est assez courante et peut être trouvée chez environ 10 à 20% de la population occidentale. La prévalence la plus élevée de cholélithiase survient dans les {{Facteur de risque|nom=populations amérindiennes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}. Les calculs biliaires ne sont pas aussi courants en Afrique ou en Asie. L'épidémie d'{{Facteur de risque|nom=obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} a probablement amplifié la hausse de la prévalence des calculs biliaires.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Jasmin|nom1=Tanaja|prénom2=Richard A.|nom2=Lopez|prénom3=Jehangir M.|nom3=Meer|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=29262107|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470440/|consulté le=2020-10-17}}</ref><ref name=":1">{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Application de chirurgie|url=https://apps.apple.com/ca/app/chirurgie/id1066365766?fbclid=IwAR2plu_a1rBwIpu8wkvpMcrF1OMh-Bci1eA7IdPBiv4CRS0t2kmsoYZfhQc|site=|date=|consulté le=}}</ref>


Malgré la prévalence des calculs biliaires, plus de 80% des personnes restent asymptomatiques. La douleur biliaire, cependant, se développera annuellement chez 1% à 2% des individus auparavant asymptomatiques. Ceux qui ont commencé à développer des symptômes peuvent continuer à avoir des complications majeures (cholécystite, cholédocholithiase, pancréatite par calculs biliaires, cholangite) survenant à un taux de 0,1% à 0,3% par an.<ref name=":0" />
Malgré la forte prévalence des calculs biliaires, plus de 80% des personnes restent '''asymptomatiques'''. Cependant, la douleur biliaire se développera annuellement chez 1% à 2% de ces individus. Ceux qui ont développé des symptômes peuvent continuer à avoir des complications majeures (cholécystite, cholédocholithiase, pancréatite par calculs biliaires, cholangite, néoplasie de la vésicule biliaire, syndrome de Mirizzi, fistule cholécystoduodénale) survenant à un taux de 0,1% à 0,3% par an.<ref name=":0" /><ref name=":1" />


== Étiologies ==
Les calculs de la vésicule biliaire asymptomatiques trouvés fortuitement dans une vésicule biliaire normale et un arbre biliaire normal ne nécessitent pas de traitement, mais le patient doit être avisé de consulter s'il a des symptômes. Dans de rares cas, la présence de cholélithiases asymptomatiques doit nécessiter une cholécystectomie prophylactique (ex. une splénectomie pour sphérocytose aura une cholécystectomie simultanément). Cependant, environ 15 à 20 % de ces calculs biliaires asymptomatiques développeront des symptômes sur 20 ans de suivi.<ref name=":0" /><ref name=":1" />


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Étiologies}}
Après un 2e épisode symptomatique, 70% auront une récidive si le problème n'est pas traité. <ref name=":1" />
==Physiopathologie==
[[Fichier:Solubilitécholestérol.png|vignette|Triangle d'équilibre des composantes de la solubilité du cholestérol dans la bile ]]
La vésicule biliaire est un petit organe situé juste sous le foie qui reçoit et concentre la bile formée par le foie. Elle peut ensuite se contracter et se vider dans le cholédoque vers le duodénum. L'humain produit environ 650 à 700 mL/jour de bile et la production de bile est stimulée par la sécrétine, la cholécystokinine (CCK) et la gastrine. La bile est ensuite stockée dans la vésicule biliaire qui a une capacité de 40 à 50 mL. Le rôle de la bile est de permettre l'absorption des lipides et les vitamines liposolubles A, D, E et K et excréter l'excédent de bilirubine et cholestérol<ref name=":1" />. Elle peut également contenir des déchets du métabolisme hépatique comme des médicaments.


* {{Agent causal | nom = Agent causal 1}}
Il existe trois voies principales dans la formation des calculs biliaires, que l'on résume communément en un '''triangle d'équilibre'''. Un déséquilibre d'une des composantes amène la création de cristaux dans la bile lorsqu'une concentration critique est atteinte. <ref name=":0" /> La pathophysiologie de la formation des cholélithiases implique obligatoirement la '''saturation''' et la '''cristallisation''', mais la '''croissance''' des pierres est favorisée par une diminution de la fonction de la vésicule biliaire (contraction et expulsion)<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Vasiliy Ivanovich|nom1=Reshetnyak|titre=Concept of the pathogenesis and treatment of cholelithiasis|périodique=World Journal of Hepatology|volume=4|numéro=2|date=2012-02-27|pmid=22400083|pmcid=PMC3295849|doi=10.4254/wjh.v4.i2.18|lire en ligne=https://www.wjgnet.com/1948-5182/full/v4/i2/18.htm|consulté le=2020-12-01|pages=18–34}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Vasiliy Ivanovich|nom1=Reshetnyak|titre=Concept of the pathogenesis and treatment of cholelithiasis|périodique=World Journal of Hepatology|volume=4|numéro=2|date=2012-02-27|pmid=22400083|pmcid=PMC3295849|doi=10.4254/wjh.v4.i2.18|lire en ligne=https://www.wjgnet.com/1948-5182/full/v4/i2/18.htm|consulté le=2020-12-04|pages=18–34}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|nom1=Townsend, Courtney M., Jr.,|nom2=Beauchamp, R. Daniel,|nom3=Evers, B. Mark, 1957-|nom4=Mattox, Kenneth L., 1938-|titre=Sabiston textbook of surgery : the biological basis of modern surgical practice|isbn=978-0-323-29987-9|isbn2=0-323-29987-3|isbn3=978-0-323-40162-3|oclc=921338900|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/921338900|consulté le=2020-12-04}}</ref>.
* {{Étiologie | nom = Étiologie 2}}
{| class="wikitable"
* {{Étiologie | nom = Étiologie 3}}
|+Maladies prédisposantes en fonction des mécanismes physiopathologiques
* ...
!Mécanisme
Il existe trois voies principales dans la formation des calculs biliaires: <ref name=":0" />
!Explications
!Maladies prédisposantes
|-
!{{Étiologie|nom=Supersaturation du cholestérol}}
|
*Normalement, la bile peut dissoudre la quantité de cholestérol excrétée par le foie.
*Si le foie produit plus de cholestérol que la bile ne peut en dissoudre, l'excès de cholestérol peut précipiter sous forme de cristaux.
*Les cristaux sont piégés dans le mucus de la vésicule biliaire, produisant de la boue biliaire.
*Avec le temps, les cristaux peuvent se développer pour former des calculs qui grossiront graduellement.
|
*Âge plus avancé
*Oestrogènes élevées
**Grossesse
**Prise de contraceptifs oraux
**Hormonothérapie
*Obésité
*Diète pauvre en fibres et/ou riche en sucres raffinés
*Cirrhose
*Diabète
*Certains médicaments
**Corticostéroïdes
**Prednisolone
**Cyclosporine
**Nicotine
**Clofibrate
**Etc.
|-
!{{Étiologie | nom = Excès de bilirubine}}
|
*La bilirubine, un pigment jaune issu de la dégradation des globules rouges, est sécrétée dans la bile par les cellules hépatiques.
*Certaines conditions hématologiques amènent le foie à produire trop de bilirubine lors du traitement de la dégradation de l'hémoglobine.
*Cet excès de bilirubine peut également provoquer la formation de calculs biliaires.
|
*Anémie hémolytique
*Sphérocytose
|-
!{{Étiologie|nom=Déficit de sels biliaires}}
|
*La solubilité du cholestérol est influencée par la quantité de sels biliaires dans la bile qui sont contrôlés par la circulation entéro-hépatique.
|
*Malabsorption (maladie de Crohn, maladie cœliaque)
*Iléostomie
*Fistules biliaires
|-
!{{Étiologie | nom = Dysmotilité de la vésicule biliaire}}
|
*Si la vésicule biliaire ne se vide pas efficacement, la bile peut se concentrer davantage et favoriser la croissance des calculs biliaires.
|
*Grossesse
*Alimentation parentérale
*Perte de poids rapide
*Jeûne prolongé
*Maladie cœliaque
*Anémie ferriprive
*Après une chirurgie dans la région hépaticopancréatoduodénale ou gastrique
|}
[[File:2425 Gallbladder.jpg|thumb|Anatomie de la vésicule et de l'arbre biliaires (anglais) ]]
Les calculs de cholestérol peuvent soient être pures (10%), soient avec du calcium (70-80%). Les calculs pigmentaires sont soit noir (20-30%) ou bruns.<ref name=":1" />


==Présentation clinique==
===Facteurs de risque===
Voici les principaux facteurs de risque de développer des cholélithiases:<ref name=":0" /> <ref name=":1" /><ref name=":2" />


* Sursaturation du cholestérol: Normalement, la bile peut dissoudre la quantité de cholestérol excrétée par le foie. Mais si le foie produit plus de cholestérol que la bile ne peut en dissoudre, l'excès de cholestérol peut précipiter sous forme de cristaux. Les cristaux sont piégés dans le mucus de la vésicule biliaire, produisant des boues de vésicule biliaire. Avec le temps, les cristaux peuvent se développer pour former des calculs et obstruer les canaux qui produisent finalement la maladie des calculs biliaires.
*
* Excès de bilirubine: la bilirubine, un pigment jaune issu de la dégradation des globules rouges, est sécrétée dans la bile par les cellules hépatiques. Certaines conditions hématologiques amènent le foie à produire trop de bilirubine lors du traitement de la dégradation de l'hémoglobine. Cet excès de bilirubine peut également provoquer la formation de calculs biliaires.
*être une {{Facteur de risque|nom=femme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} (3:1), la {{Facteur de risque|nom=grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et les {{Facteur de risque|nom=contraceptifs oraux|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref group="note">Un taux élevé d'œstrogène est connu pour augmenter l'excrétion de cholestérol dans la bile, provoquant une sursaturation en cholestérol. Durant la grossesse, en plus du taux élevé d'œstrogène, la fonction d'évacuation est altéré ce qui crée une boue biliaire et des cholélithiases''.'' Les contraceptifs oraux augmentent également le risque, surtout chez les jeunes femmes.</ref>
* Hypomotilité de la vésicule biliaire ou contractilité altérée: si la vésicule biliaire ne se vide pas efficacement, la bile peut se concentrer et former des calculs biliaires.<ref name=":0" />
*l'{{Facteur de risque | nom = âge de plus de 40 ans|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">La quantité de cholestérol dans la bile augmente avec l'âge alors que la synthèse d'acides biliaires diminue. Ceci est causé par la dyslipoprotéinémie due à l'augmentation linéaire de l'excrétion de cholestérol excrété dans la bile et par la baisse de synthèse d'acides biliaires (causée par la baisse de l'activité de l'enzyme cholestérol-7α-hydroxylase (CYP7A1). De plus, la perfusion sanguine de la vésicule biliaire diminue avec l'âge à cause de la présence d'athérosclérose et contribue à la dysfonction de la vésicule''.''</ref>
*l'{{Facteur de risque | nom = obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">L'obésité est accompagnée d'une augmentation de la synthèse et de l'excrétion de cholestérol dans la bile. En même temps, la quantité de cholestérol produit est directement proportionnel au fait d'être en surplus de poids''.'' Les changements de poids cycliques, indépendamment de l'IMC, peut augmenter le risque de maladies biliaires chez les hommes. Les fluctuations de poids plus importantes sont associées à des risques encore plus importants.</ref>
*l'{{Facteur de risque|nom=histoire familiale|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} (30% héréditaires).


Selon l'étiologie, les calculs biliaires ont des compositions différentes. Les trois types les plus courants sont les calculs biliaires de cholestérol, les calculs biliaires noirs et les calculs biliaires bruns. Quatre-vingt-dix pour cent des calculs biliaires sont des calculs biliaires de cholestérol.<ref name=":0" />
Voici d'autres facteurs de risque possible<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /> :


Chaque pierre a un ensemble unique de facteurs de risque. Certains facteurs de risque de développement des calculs biliaires de cholestérol sont l'obésité, l'âge, le sexe féminin, la grossesse, la génétique, la nutrition parentérale totale, la perte de poids rapide et certains médicaments (contraceptifs oraux, clofibrate et analogues de la somatostatine) .<ref name=":0" />
*une {{Facteur de risque|nom=perte de poids rapide|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
*le {{Facteur de risque|nom=diabète|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Les patients avec un diabète mellitus sont plus à risque dû à l'hypercholestérolémie associée.</ref>
*la {{Facteur de risque|nom=diète occidentale|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Une diète riche en cholestérol augmente la quantité de cholestérol dans la bile. De plus, une diète faible en fibres ralentit le transit intestinal qui contribue à l'augmentation de la formation et de l'absorption d'acides biliaires secondaires. Les glucides raffinés augmentent également la saturation de cholestérol dans la bile alors que de petites quantités d'alcool font l'effet opposé.</ref>
*l'{{Facteur de risque|nom=origine amérindienne|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">29,5% des hommes amérindiens et 64,1% des femmes amérindiennes ont des lithiases.</ref>
*une {{Facteur de risque|nom=résection intestinale|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, une {{Facteur de risque|nom=maladie iléale terminale|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou une {{Facteur de risque|nom=maladie de Crohn|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Les maladies de l'intestin grêle accompagnées de malabsorption (maladie cœliaque, maladie de Crohn) entraine une diminution de l'absorption des sels biliaires''.'' Chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn, le taux de formation de cholélithiase est de 26,4%.</ref>
*une {{Facteur de risque|nom=jeûne prolongé|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou une {{Facteur de risque|nom=alimentation par intraveineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} (HAIV)<ref group="note">Cela favorise une dilatation de la vésicule biliaire et une baisse de la motricité. Ces éléments favorisent les cholélithiases''.''</ref>
*une {{Facteur de risque|nom=vagotomie|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Amène une dyskinésie de la vésicule biliaire</ref>
*certains médicaments ({{Facteur de risque|nom=clofibrate|RR=|référence_RR=|RC=}}, {{Facteur de risque|nom=analogues de la somatostatine|RR=|référence_RR=|RC=}}, {{Facteur de risque|nom=œstrogènes|RR=|référence_RR=|RC=}}, {{Facteur de risque|nom=corticostéroïdes|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">68,8% des patients atteint du lupus érythémateux ayant une '''corticothérapie''' ont eu des cholélithiases.</ref>, {{Facteur de risque|nom=cyclosporine|RR=|référence_RR=|RC=}}, {{Facteur de risque|nom=azathioprine|RR=|référence_RR=|RC=}}, {{Facteur de risque|nom=sandostatine|RR=|référence_RR=|RC=}}, {{Facteur de risque|nom=acides nicotiniques|RR=|référence_RR=|RC=}}).


Environ 2% de tous les calculs biliaires sont des calculs pigmentaires noirs et bruns. Ceux-ci peuvent être trouvés chez les personnes ayant un taux élevé de renouvellement de l'hémoglobine. Le pigment se compose principalement de bilirubine. Les patients atteints de cirrhose, de maladies iléales, d'anémie falciforme et de fibrose kystique risquent de développer des calculs pigmentaires noirs. Les pigments bruns se trouvent principalement dans la population d'Asie du Sud-Est et ne sont pas courants aux États-Unis. Les facteurs de risque de calculs pigmentaires bruns sont la stase intraductale et la colonisation chronique de la bile par des bactéries. <ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30243451</ref><ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29791983</ref><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29635711</ref><ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29634468</ref><ref name=":0" />
Certains facteurs de risque sont plus spécifiques aux calculs pigmentaires noirs et bruns (2% de tous les calculs):<ref name=":1" /><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Ann Yih-Ann|nom1=Chung|prénom2=Meredith Colleen|nom2=Duke|titre=Acute Biliary Disease|périodique=The Surgical Clinics of North America|volume=98|numéro=5|date=2018-10|issn=1558-3171|pmid=30243451|doi=10.1016/j.suc.2018.05.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30243451/|consulté le=2020-10-17|pages=877–894}}</ref><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Kyo Sang|nom1=Yoo|titre=[Management of Gallstone]|périodique=The Korean Journal of Gastroenterology = Taehan Sohwagi Hakhoe Chi|volume=71|numéro=5|date=05 25, 2018|issn=2233-6869|pmid=29791983|doi=10.4166/kjg.2018.71.5.253|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29791983/|consulté le=2020-10-17|pages=253–259}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Charlotte|nom1=Rebholz|prénom2=Marcin|nom2=Krawczyk|prénom3=Frank|nom3=Lammert|titre=Genetics of gallstone disease|périodique=European Journal of Clinical Investigation|volume=48|numéro=7|date=2018-07|issn=1365-2362|pmid=29635711|doi=10.1111/eci.12935|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29635711/|consulté le=2020-10-17|pages=e12935}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Mounir|nom1=Ibrahim|prénom2=Shashank|nom2=Sarvepalli|prénom3=Gareth|nom3=Morris-Stiff|prénom4=Maged|nom4=Rizk|titre=Gallstones: Watch and wait, or intervene?|périodique=Cleveland Clinic Journal of Medicine|volume=85|numéro=4|date=2018-04|issn=1939-2869|pmid=29634468|doi=10.3949/ccjm.85a.17035|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29634468/|consulté le=2020-10-17|pages=323–331}}</ref><ref name=":0" /><ref name=":2" />


Les patients atteints de la maladie de Crohn et ceux atteints d'une maladie de l'iléon (ou d'une résection) ne sont pas capables de réabsorber les sels biliaires, ce qui augmente le risque de calculs biliaires.<ref name=":0" />
*calculs pigmentaires noirs (20-30%)
**l'{{Facteur de risque|nom=hémolyse|RR=|référence_RR=|RC=}} (peu importe la maladie)<ref group="note">Un taux élevé de renouvellement de l'hémoglobine amène une augmentation de la bilirubine. </ref>
**une {{Facteur de risque|nom=cirrhose|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">30% des cirrhotiques ont des cholélithiases. La présence de HBsAg et hépatite C augmente le risque de formation de cholélithiases. Une dysfonction du métabolisme hépatique et des lésions des voies biliaires pourraient être la cause. Dans une cirrhose biliaire primaire, les calculs (souvent pigmentaires) sont présent dans 39% des patients. Le risque de cholélithiases augmente également chez les stéatoses.</ref>
**une {{Facteur de risque|nom=maladie iléale|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
**l'{{Facteur de risque|nom=anémie falciforme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
**la {{Facteur de risque|nom=fibrose kystique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
*calculs pigmentaires bruns
**la {{Facteur de risque|nom=stase des voies biliaires|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} (trouble de la motilité des voies biliaires)
**la {{Facteur de risque|nom=population d'Asie du Sud-est|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} (pas courant aux États-Unis)
**la {{Facteur de risque|nom=colonisation chronique de la bile par des bactéries|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}.


== Physiopathologie ==
===Questionnaire===
Les cholélithiases sont majoritairement {{Symptôme|nom=Asymptomatique (symptôme)|prévalence=|affichage=asymptomatiques}}. Les symptômes et complications de la cholélithiase surviennent lorsque les calculs obstruent le canal cystique, les voies biliaires ou les deux.<ref name=":0" />


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}}
La présentation clinique la plus fréquente des cholélithiases est celle de la [[Colique biliaire|colique biliaire]]. Elle peut être typique ou atypique.<ref name=":0" />
Les calculs biliaires de cholestérol se forment principalement en raison d'une sécrétion excessive de cholestérol par les cellules hépatiques et d'une hypomotilité ou d'une altération de la vidange de la vésicule biliaire. Dans les calculs biliaires pigmentés, dans des conditions de renouvellement élevé de l'hème, la bilirubine peut être présente dans la bile à des concentrations supérieures à la normale. La bilirubine peut alors cristalliser et éventuellement former des calculs. <ref name=":0" />


Les symptômes et complications de la cholélithiase surviennent lorsque les calculs obstruent le canal cystique, les voies biliaires ou les deux. L'obstruction temporaire du canal cystique (comme lorsqu'une pierre se loge dans le canal cystique avant que le canal ne se dilate et que la pierre ne retourne dans la vésicule biliaire) entraîne des douleurs biliaires, mais elle est généralement de courte durée. Ceci est connu sous le nom de cholélithiase. Une obstruction plus persistante du canal cystique (comme lorsqu'une grosse pierre se loge en permanence dans le col de la vésicule biliaire) peut entraîner une cholécystite aiguë. Parfois, un calcul biliaire peut traverser le canal cystique et se loger et avoir un impact sur le canal cholédoque, ce qui provoque une obstruction et une jaunisse. Cette complication est connue sous le nom de cholédocholithiase.<ref name=":0" />
===Examen clinique===
L'{{Examen clinique|nom=examen de l'abdomen|indication=}} du patient porteur d'une cholélithiase est {{Signe clinique|nom=Aucun signe clinique (signe clinique)|affichage=normal|prévalence=}}'''. On veut également confirmer l'absence d'ictère, qui serait synonyme d'une complication de cholélithiases.


Si les calculs biliaires traversent le canal cystique, le canal biliaire commun et sont délogés au niveau de l'ampoule de la partie distale du canal biliaire, une pancréatite biliaire aiguë peut résulter de la sauvegarde de liquide et augmenter la pression dans les canaux pancréatiques et l'activation in situ des enzymes pancréatiques. Parfois, de gros calculs biliaires perforent la paroi de la vésicule biliaire et créent une fistule entre la vésicule biliaire et le petit ou le gros intestin, produisant une occlusion intestinale ou un iléus.
Toutefois, des épisodes répétés de coliques biliaires peuvent occasionner une '''cholécystite chronique''' avec une sensibilité à l'hypochondre droit. Un examen physique approfondi est utile pour distinguer les douleurs biliaires dues à une cholécystite aiguë, une cholélithiase non compliquée ou d'autres complications.<ref name=":0" />
==Examens paracliniques==


== Présentation clinique ==
===Laboratoire===
Les examens paracliniques de la cholélithiase asymptomatiques sont généralement normaux, sinon on doit suspecter une complication. On demande donc les bilans suivants pour confirmer la bénignité de la situation : 


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}}
*une {{Examen paraclinique|nom=formule sanguine complète|indication=}} : {{Signe paraclinique|nom=leucocytes normaux|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}, {{Signe paraclinique|nom=neutrophiles normaux|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}
Les patients atteints de lithiase biliaire présentent généralement des symptômes de colique biliaire (épisodes intermittents de douleur abdominale constante et aiguë dans le quadrant supérieur droit (RUQ) souvent associés à des nausées et des vomissements), des résultats d'examen physique normaux et des résultats normaux des tests de laboratoire. Elle peut être accompagnée de diaphorèse, de nausées et de vomissements.<ref name=":0" />
*un {{Examen paraclinique|nom=bilan métabolique|indication=}} : bilan lipidique ou autres investigations si le patient ne présente aucun facteur de risque de cholélithiase.
*un {{Examen paraclinique|nom=bilan hépatique|indication=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}} : {{Signe paraclinique|nom=phosphatase alcaline normale|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}, {{Signe paraclinique|nom=GGT normale|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}, {{Signe paraclinique|nom=bilirubine totale normale|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}, {{Signe paraclinique|nom=bilirubine directe normale|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}, {{Signe paraclinique|nom=bilirubine indirecte normale|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}
*une {{Examen paraclinique|nom=bilan pancréatique|indication=}} : {{Signe paraclinique|nom=lipasémie normale|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}, {{Signe paraclinique|nom=amylasémie normale|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}.


===Imagerie===
{| class="wikitable"
|+Imageries pour les cholélithiases<ref name=":0" /><ref name=":1" />
!Modalité
!Commentaires
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Échographie abdominale|indication=|Se=0.84|référence_Se=|Sp=0.99|référence_Sp=}}
|[[Fichier:EchoVB.jpg|vignette|Échographie de la vésicule biliaire contenant de la boue biliaire et des cholélithiases|203x203px]]


* Les coliques biliaires sont généralement causées par la contraction de la vésicule biliaire en réponse à une certaine forme de stimulation, forçant une pierre à travers la vésicule biliaire dans l'ouverture du canal cystique, entraînant une augmentation de la tension et de la pression de la paroi de la vésicule biliaire, ce qui entraîne souvent une douleur appelée colique biliaire. Lorsque la vésicule biliaire se détend, les calculs retombent souvent dans la vésicule biliaire et la douleur disparaît en 30 à 90 minutes.
* Première ligne, meilleure modalité pour diagnostiquer la cholélithiase.
* Les repas gras sont un déclencheur courant de la contraction de la vésicule biliaire. La douleur commence généralement dans l'heure qui suit un repas gras et est souvent décrite comme intense et terne, et peut durer de 1 à 5 heures. Cependant, une association avec les repas n'est pas universelle et chez une proportion importante de patients, la douleur est nocturne. La fréquence des épisodes récurrents est variable, bien que la plupart des patients ne présentent pas de symptômes au quotidien.
* 5% à 15% de faux négatif en cholécystite aiguë.
* Un examen physique approfondi est utile pour distinguer les douleurs biliaires dues à une cholécystite aiguë, une cholélithiase non compliquée ou d'autres complications.
*Calculs biliaires : apparence de {{Signe paraclinique|nom=structures hyperéchogènes vésicule biliaire|affichage=structures hyperéchogènes dans la vésicule biliaire|localisation=vésicule biliaire}} avec des {{Signe paraclinique|nom=ombres acoustiques|affichage=ombres acoustiques|localisation=vésicule biliaire}} profondes (cône d'ombre, car les ondes ne passent pas la pierre)
* Dans les coliques biliaires non compliquées, le patient est apébrile et subit un examen abdominal essentiellement bénin sans rebond ni gardiennage.<ref name=":0" />
*De la {{Signe paraclinique|nom=boue biliaire|affichage=boue dans la vésicule biliaire}} peut également être observée, avec une apparence de superposition hyperéchogène dans la vésicule biliaire. Les boues, contrairement aux pierres, ne projettent pas d'ombrage acoustique.
*Il est aussi possible de voir les calculs flotter dans la vésicule biliaire lors d'un changement de position.
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Cholangio-pancréatographie par imagerie par résonance magnétique|indication=|affichage=Cholangio-pancréatographie par IRM (MRCP)}}
|
*Utile pour l'évaluation des voies biliaires intra-hépatiques et extra-hépatiques.
*C'est une méthode non invasive.
*On voit les cholélithiases par soustraction dans la bile.
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Tomodensitométrie abdominale|indication=}}
|
*Beaucoup moins sensibles pour les cholélithiases. 50% des lithiases calcifiées peuvent être visualisées.
*Elle peut être utile pour déterminer si une dilatation du canal biliaire commun est présente et peut détecter une inflammation ou des complications pancréatiques.
*Utile si l'échographie exclut la maladie biliaire et que d'autres causes de douleur abdominale sont recherchées.
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Radiographie abdominale|indication=}}
|[[File:StonesXray.PNG|thumb|Cholélithiases visibles sur une radiographie simple de l'abdomen|180x180px]]


Une cholécystite aiguë survient lorsque la pierre persistante déloge le canal cystique provoque la distension et l'inflammation de la vésicule biliaire. Le patient peut également présenter de la fièvre, des douleurs dans le quadrant supérieur droit et une sensibilité au niveau de la vésicule biliaire (c'est ce qu'on appelle le signe de Murphy). <ref name=":0" />
* 15% des cholélithiases sont radio-opaques ({{Signe paraclinique|nom=calcification arrondie|affichage=calcification arrondie en regard de la vésicule biliaire|localisation=vésicule biliaire}}).
|}


En cas de fièvre, de tachycardie persistante, d'hypotension ou de jaunisse, il faut rechercher les complications de la cholélithiase, y compris la cholécystite, la cholangite, la pancréatite ou d'autres causes systémiques.<ref name=":0" />
==Approche clinique==
Lorsqu'un patient se présente avec des douleurs à l'hypocondre droit intermittents apparaissant à la suite de repas, cela doit faire penser à la colique biliaire (causée par des cholélithiases). En présence de suspicion de cholélithiase, il faut rechercher les nombreux facteurs de risque. Il est toutefois important de se rappeler que la grande majorité des cholélithiases sont asymptomatiques.


La cholédocholithiase est une complication des calculs biliaires lorsque les calculs obstruent le canal cholédoque, ils empêchent l'écoulement de la bile du foie vers l'intestin. La pression augmente, entraînant une élévation des enzymes hépatiques et un ictère.<ref name=":0" />
Afin de confirmer le diagnostic, le meilleur examen à faire est l'échographie abdominale, car les calculs biliaires ne sont pas nécessairement visibles à la radiographie ou à la tomodensitométrie.


La cholangite est déclenchée par la colonisation de bactéries et la prolifération de la bile statique au-dessus d'une pierre du conduit commun obstruant. Cela produit une inflammation purulente du foie et de l'arbre biliaire. La triade de Charcot consiste en une sensibilité sévère du RUQ avec fièvre et jaunisse et est classique pour la cholangite. L'ablation chirurgicale de l'obstruction de la pierre avec des antibiotiques par voie intraveineuse est nécessaire pour traiter cette pathologie.<ref name=":0" />
==Diagnostic==
Le diagnostic de la présence de cholélithiases se fait par une imagerie qui démontre au moins une pierre ou de la boue dans la vésicule biliaire.  


=== Facteurs de risque ===
==Diagnostic différentiel==
Voici une liste non exhaustive du diagnostic différentiel: <ref name=":0" />


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Facteurs de risque}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=pancréatite aiguë}} {{Diagnostic différentiel|nom=pancréatite chronique|affichage=(ou chronique)}}
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 1}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=cholédocholothiase}}
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 2}}
*les tumeurs des voies biliaires ({{Diagnostic différentiel|nom=cholangiocarcinome}})
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 3}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=cancer de la vésicule biliaire}}
* ...
*la {{Diagnostic différentiel|nom=douleur abdominale d'origine métabolique}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=cancer du pancréas}}
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=hépatite}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=reflux gastro-œsophagien}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=gastrite}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=spasme œsophagien}}


=== Questionnaire ===
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=ulcère gastro-duodénal}}
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=appendicite}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=syndrome du côlon irritable}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=diverticulite du colon droit}}.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}
==Traitement==
* {{Symptôme | nom = Symptôme 1}}
{| class="wikitable"
* {{Symptôme | nom = Symptôme 2}}
|+Traitement selon le type de présentation clinique<ref name=":1" />
* {{Symptôme | nom = Symptôme 3}}
!Type
* ...
!Présentation clinique
!Traitement
|-
!1
|Avec cholélithiases, sans symptômes
|
*Il faut faire un traitement expectative ou une chirurgie si le patient remplit les critères de chirurgie prophylactique (voir ci-dessous).
*Des conseils diététiques pour diminuer les épisodes sont aussi pertinents.
*On doit enseigner au patient les symptômes pour lesquels il devrait consulter promptement (ictère, fièvre, douleur persistante du quadrant supérieur droit).
|-
!2
|Avec cholélithiases et symptômes typiques
|
*Chirurgie (degré d'urgence selon la situation clinique)
|-
!3
|Avec cholélithiases et symptômes atypiques
|
*Faire des investigations complémentaire. S'il n'y a pas d'autre cause trouvée, faire une cholécystectomie. Le consentement doit inclure que les symptômes peuvent ne pas se corriger avec l'intervention chirurgicale.
|-
!4
|Sans cholélithiase, mais avec symptômes typiques
|
*Évaluer pour un dysfonctionnement des voies biliaires.  
**Si l'investigation s'avère positive, faire une endocholécystectomie.
**Si l'investigation s'avère négative, traiter pour de la dyspepsie ou pour un syndrome du colon irritable.
|}


=== Examen clinique ===
===Traitement médical===
{| class="wikitable"
|+Traitement médical
!Traitement
!Commentaires
|-
!{{Traitement|nom=Acide ursodésoxycholique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
|
* Pour les lithiases de cholestérol seulement


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}}
*Il y a une dissolution complète dans 40% des cas et 50% ont une récidive avec à l'arrêt des médicaments. La thérapie peut prendre de 9 à 12 mois pour dissoudre la pierre.<ref name=":0" />
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 1}}: {{Signe | nom = Signe 1}}, {{Signe | nom = Signe 2}}
*Contre-indications : >2 cm, calcifié, calculs pigmentaires, obstruction, cholangite, pancréatite.
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 2}}: {{Signe | nom = Signe 3}}
*Le taux d'échec est élevé et les symptômes ne sont souvent pas corrigés. On utilise se traitement uniquement chez les patients avec de '''fortes contre-indications chirurgicales.'''
* ...
|-
!{{Traitement|nom=lithotripsie extra-corporelle|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
|
* Pour les lithiases uniques entre 0,5 et 2 cm.
* Il y a une récidive dans 20% des cas.
*La méthode '''n'est pas approuvée''' par la FDA ni Santé Canada.
|}


== Examens paracliniques ==
=== Traitement chirurgical ===
La chirurgie est une {{Traitement|nom=cholécystectomie|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}. La cholécystectomie peut être en laparotomie ou en laparoscopie selon la situation clinique. La plupart des patients sont pris en charge en ambulatoire (chirurgie d'un jour).<ref name=":0" /><ref name=":1" />


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examens paracliniques}}
Voici les indications pour un traitement chirurgical des cholélithiases <ref name=":1" />:
* {{Investigation | nom = Investigation 1 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 1}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 2}}, ...
* {{Investigation | nom = Investigation 2 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 3}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 4}}, ...
* ...
Les laboratoires initiaux pour évaluer les calculs biliaires comprennent souvent CBC, CMP, PT / PTT, lipase, amylase, Alk Phos, bilirubine totale, analyse d'urine.<ref name=":0" />


L'échographie reste la première ligne et la meilleure modalité d'imagerie pour diagnostiquer les calculs biliaires. Une revue systématique a estimé que la sensibilité était de 84% et la spécificité de 99%, mieux que les autres modalités. Une échographie radiologique ou une échographie au point de service peuvent être utilisées pour détecter une maladie biliaire. Plusieurs études dans la littérature ont montré que l'échographie au point de service par les cliniciens est précise et fiable pour diagnostiquer ou exclure les maladies biliaires. Les calculs biliaires à l'échographie ont l'apparence de structures hyperéchogènes dans la vésicule biliaire avec des ombres acoustiques distales. Des boues dans la vésicule biliaire peuvent également être observées, avec une apparence de superposition hyperéchogène dans la vésicule biliaire. Les boues, contrairement aux pierres, ne projettent pas d'ombrage acoustique. Si les signes supplémentaires suivants sont notés, il faut soupçonner une cholécystite aiguë: paroi de la vésicule biliaire antérieure épaissie (supérieure à 3 mm), présence de liquide péricholécystique ou signe de Murphy échographique positif. De plus, les mesures du canal biliaire commun (CBD) peuvent être obtenues par échographie et, si elles sont augmentées, peuvent suggérer une cholédocholithiase. La plage normale de CBD est de 4 mm chez les patients jusqu'à 40 ans, avec 1 mm supplémentaire autorisé pour chaque décennie supplémentaire de vie. Les patients post-cholécystectomie sont autorisés jusqu'à 10 mm de diamètre puisque le canal commun devient le réservoir de la bile une fois la vésicule biliaire retirée.<ref name=":0" />
*les cholélithiases symptomatiques (certains symptômes non spécifiques ne seront pas soulagés par la chirurgie)
*s'il y a des complications (voir section ''Complications'')
*si cholélithiases asymptomatique en plus des critères ci-dessous
**les lithiases > 2,5 cm
**les personnes ayant eu une greffe cardiaque ou pulmonaire (ceci ne concerne pas les greffes rénales)<ref group="note">Il y a une augmentation de la formation de cholélithiase due à la prise de cyclosporine</ref>
**une chirurgie bariatrique ou gastrectomie pariétale avec cholélithiases déjà documentées<ref group="note">36% auront des cholélithiases à 6 mois.</ref>
**une hémoglobinopathie (anémie falciforme, thalassémie, sphérocytose)
**une alimentation par intra-veineuse chronique (HAIV)
**des cholélithiases durant une chirurgie abdominale extensive (si accessible facilement et sans contamination ajoutée)<ref group="note">30% auront des symptômes en moins d'un an </ref>
**une vésicule de porcelaine
***s'il y a des calcifications intramurales complètes, il y a 0% de risque de néoplasie
***s'il y a des calcifications muqueuses sélectives, il y a 5% de risque de néoplasie<ref group="note">C'est une chirurgie ouverte dans ce cas-là.</ref>
**une dyskinésie de la vésicule biliaire.


Si une étude échographique est équivoque pour exclure une cholécystite aiguë, une cholescintigraphie en médecine nucléaire, également connue sous le nom de scan HIDA, peut être réalisée. Dans une vésicule biliaire normale et saine, un traceur radioactif injecté dans une veine périphérique circule vers le foie où il pénètre dans l'arbre biliaire et est absorbé dans la vésicule biliaire dans les 4 heures. Une vésicule biliaire malade avec une obstruction du canal cystique empêchera le traceur de pénétrer dans la vésicule biliaire. Le scanner HIDA a une sensibilité allant jusqu'à 97% et une spécificité de 94% pour le diagnostic de la cholécystite aiguë.<ref name=":0" />
==Suivi==
On ne suit pas régulièrement le patient porteur de cholélithiases. Il doit toutefois être instruit de consulter son médecin traitant si des symptômes se développent (douleur quadrant supérieur droit occasionnel, nausée en post-prandiale, douleur irradiant dans le dos après les repas, etc.) ou plus rapidement à l'urgence s'il développe des douleurs persistantes (plus de 5h), de la température, un ictère ou des crises très rapprochées l'empêchant de s'alimenter.  


La tomodensitométrie de l'abdomen n'ajoute pas à une sensibilité ou une spécificité accrue pour le diagnostic des calculs biliaires ou de la cholécystite. Il peut être utile pour déterminer si une dilatation du CBD est présente et peut détecter une inflammation ou des complications pancréatiques (masses, pseudo-kystes, caractéristiques nécrosantes). L'imagerie par tomodensitométrie est également utile si l'échographie RUQ exclut la maladie biliaire et que d'autres causes de douleur abdominale sont recherchées. <ref name=":0" />
==Complications==
Voici des complications possibles des cholélithiases: <ref name=":0" /><ref name=":1" />


De plus, des tests tels que la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique ou magnétique (ERCP / MRCP) sont parfois utiles pour traiter des patients atteints de jaunisse et de CBD dilaté ou de cholangite suspectée, mais sont généralement obtenus après une échographie. La CPRE est un test invasif, nécessitant l'utilisation d'un colorant de contraste, mais présente également l'avantage de permettre une intervention si une pathologie est détectée (par exemple, stenting, extraction de calculs, biopsie). Le MRCP, quant à lui, est non invasif et ne nécessite pas de colorant de contraste.<ref name=":0" />
*{{Complication | nom = colique biliaire|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">L'obstruction transitoire du canal cystique (comme lorsqu'une pierre se loge temporairement dans le col ou dans le canal cystique) entraîne des douleurs biliaires, mais elle est généralement de courte durée (<4 heures). Ceci est connu sous le nom de '''[[Colique biliaire|colique biliaire]]'''. Les coliques biliaires sont initiées par la sécrétion de la '''cholécystokinine''' en post-prandial ou pendant la nuit par une activation parasympathique, ce qui induit une contraction de la vésicule biliaire, mais celle-ci se contracte sur un obstacle.</ref>
*{{Complication | nom = cholécystite aiguë|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Une obstruction plus persistante du canal cystique (comme lorsqu'une grosse pierre se loge en permanence dans le col de la vésicule biliaire) peut entraîner une '''[[cholécystite aiguë]].''' Une obstruction chronique de la vésicule biliaire peut aussi amener un '''mucocèle''' de la vésicule. Des crises de colique biliaire à répétition peut amener un tableau de '''cholécystite chronique'''.   </ref>
*{{Complication|nom=cholédocholithiase|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}<ref group="note">Si le calcul migre au-delà du canal cystique, il peut se loger dans le cholédoque, ce qui provoque une obstruction biliaire et de l'ictère. Cette complication est connue sous le nom de '''cholédocholithiase'''. </ref>
*{{Complication|nom=cholangite|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}<ref group="note">Si les voies biliaires se surinfectent, à ce moment, on parle de [[cholangite]].</ref>
*{{Complication | nom = pancréatite|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Si les calculs biliaires traversent le canal cystique et le cholédoque et transitent ou restent pris dans l'ampoule pancréatique, une '''[[pancréatite]] biliaire aiguë''' peut survenir secondaire à l'augmentation de la pression intra-luminale dans le canal de Wirsung.</ref>
*{{Complication|nom=iléus biliaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}<ref group="note">Parfois, de gros calculs biliaires perforent (en grugeant graduellement) la paroi de la vésicule biliaire et créent une '''fistule''' entre la vésicule biliaire et le petit ou le gros intestin, produisant une '''occlusion intestinale ou un [[iléus biliaire]].'''</ref>
*{{Complication|nom=syndrome de Mirrizi|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}<ref group="note">Une cholélithiase volumineuse peut également comprimer de façon extrinsèque le canal hépatique commun, ce qui cause une obstruction partielle ou complète de celui-ci ; ceci s'appelle le '''[[Syndrome de Mirizzi|syndrome de Mirizzi]]'''.</ref>
*{{Complication|nom=empyème de la vésicule biliaire|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=empyème de la vésicule biliaire, nécrose}}
*{{Complication|nom=cancer de la vésicule biliaire|RR=|référence_RR=|RC=}}
*{{Complication|nom=fistule cholécysto-entérique|RR=|référence_RR=|RC=}}.


== Approche clinique ==
==Évolution==
Les calculs sont majoritairement asymptomatiques. Les symptômes se développent de l'ordre de 1 à 2% par année chez les porteurs de cholélithiases<ref name=":0" /><ref name=":1" />.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Approche clinique}}
==Prévention==
Afin d'éviter les cholélithiases, il est possible d'agir sur les facteurs de risques modifiables (diète, obésité, médicaments). Il faut aussi prêter attention à la présentation clinique des cholélithiases lorsque les patients sont particulièrement à risque.


== Diagnostic ==
==Notes==
 
<references group="note" />
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}
 
== Diagnostic différentiel ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic différentiel}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 1}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 2}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 3}}
* ...
* Pancréatite aiguë <ref name=":0" />
 
 
* Appendicite<ref name=":0" />
 
 
* Strictures des conduits biliaires <ref name=":0" />
 
 
* Tumeurs des voies biliaires <ref name=":0" />
 
 
* Acidocétose diabétique <ref name=":0" />
 
 
* Traitement émergent de la gastro-entérite <ref name=":0" />
 
 
* Spasme œsophagien<ref name=":0" />
 
 
* Cancer de la vésicule biliaire <ref name=":0" />
 
 
* Reflux gastro-œsophagien (RGO) <ref name=":0" />
 
 
* Hépatite<ref name=":0" />
 
 
* Syndrome du côlon irritable <ref name=":0" />
 
 
* Cancer du pancréas <ref name=":0" />
 
 
* Pancréatite (aiguë ou chronique) <ref name=":0" />
 
 
* Ulcère gastro-duodénal <ref name=":0" />
 
== Traitement ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Traitement}}
 
* {{Traitement | nom = Traitement 1}}
* {{Traitement | nom = Traitement 2}}
* {{Traitement | nom = Traitement 3}}
* ...
La gestion des calculs biliaires peut être divisée en deux catégories: les calculs biliaires asymptomatiques et les calculs biliaires symptomatiques.<ref name=":0" />
 
Les calculs biliaires asymptomatiques nécessitent que le patient soit informé des symptômes de colique biliaire et du moment où il doit consulter un médecin. La cholélithiase sans complications peut être traitée de manière aiguë par analgésie orale ou parentérale au service des urgences ou au centre de soins d'urgence une fois le diagnostic établi et les autres diagnostics exclus. Les patients doivent également se voir proposer des conseils diététiques pour réduire le risque d'épisodes récurrents et être référés à un chirurgien généraliste pour une cholécystectomie laparoscopique élective. Aujourd'hui, la cholécystectomie laparoscopique est la norme de soins et la plupart des patients sont pris en charge en ambulatoire.<ref name=":0" />
 
Les patients présentant des symptômes et un bilan compatibles avec une cholécystite aiguë nécessiteront une hospitalisation, une consultation chirurgicale et des antibiotiques par voie intraveineuse. Les patients atteints de cholédocholithiase ou de pancréatite biliaire devront également être hospitalisés, consulter un gastro-intestinal (GI) et CPRE ou MRCP. Les patients atteints de cholangite ascendante aiguë sont généralement de mauvaise apparence et septiques. Ils nécessitent souvent également une réanimation agressive et des soins de niveau ICU en plus d'une intervention chirurgicale pour drainer une infection des voies biliaires. <ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29724580</ref><ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29208548</ref><ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28074277</ref><ref name=":0" />
 
Un traitement médical avec de l'acide ursodésoxycholique est une option mais pas pratique. Le patient doit avoir des calculs de moins de 1 cm avec une teneur élevée en cholestérol. Mais la thérapie peut prendre de 9 à 12 mois pour dissoudre la pierre dans seulement 50% des cas.<ref name=":0" />
 
La lithotripsie extracorporelle par ondes de choc pour les calculs biliaires non calcifiés est une autre option.<ref name=":0" />
 
== Suivi ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}
 
== Complications ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Complications}}
* {{Complication | nom = Complication 1}}
* {{Complication | nom = Complication 2}}
* {{Complication | nom = Complication 3}}
* ...
* Pancréatite
* Calculs des voies biliaires
* Cholécystite aiguë
* Empyème de la vésicule biliaire, nécrose
* Cancer de la vésicule biliaire
* Fistule cholécysto-entérique <ref name=":0" />
 
== Évolution ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Évolution}}
Les données suggèrent que seulement 50% des patients atteints de calculs biliaires développent des symptômes. Le taux de mortalité après cholécystectomie laparoscopique élective est inférieur à 1%. Cependant, la cholécystectomie d'urgence est associée à des taux de mortalité élevés. D'autres problèmes incluent des calculs dans le canal biliaire après une intervention chirurgicale, une hernie incisionnelle et une lésion du canal biliaire. Quelques pourcentages de patients développent une douleur post-cholécystectomie.<ref name=":0" />
 
== Prévention ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Prévention}}
 
== Concepts clés ==
 
La cholélithiase fait partie d'un spectre de maladies biliaires qui va des patients asymptomatiques aux patients présentant de fréquents épisodes de coliques biliaires. Des complications liées aux calculs biliaires peuvent se développer, telles que la cholédocholithiase et la cholécystite. Le traitement définitif des calculs symptomatiques est la cholécystectomie. L'échographie est la principale modalité de diagnostic des calculs biliaires. Il a été démontré que l'échographie au point de service entre les mains d'opérateurs qualifiés est aussi précise que l'échographie radiologique dans la détection des calculs biliaires.
 
== Références ==


==Références==
{{Article de l'application de chirurgie générale|date=2020/10/26}}


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Dernière version du 17 avril 2024 à 20:29

Cholélithiase
Maladie

Apparence macroscopique des cholélithiases
Caractéristiques
Signes Aucun signe clinique
Symptômes
Asymptomatique
Diagnostic différentiel
Syndrome du côlon irritable, Appendicite, Gastrite, Ulcère gastro-duodénal, Cancer du pancréas, Cancer de la vésicule biliaire, Cholangiocarcinome, Spasme œsophagien, Hépatite, Cholédocholothiase, ... [+]
Informations
Terme anglais Cholelithiasis
Autres noms Calculs biliaires
Wikidata ID Q7069348
SNOMED CT ID 266474003
Spécialités Chirurgie générale, Médecine familiale, Gastro-entérologie, Médecine interne, Médecine d'urgence
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[ Classe (v3) ]


Les cholélithiases sont des dépôts durcis de bile qui peuvent se former dans la vésicule biliaire alors qu'il y a une altération du métabolisme du cholestérol, de la bilirubine et des sels biliaires. Exceptionnellement, des pierres peuvent aussi se créer à cause de médicaments ou de conditions médicales (ex. sphérocytose).

Épidémiologie

La cholélithiase est assez courante et peut être trouvée chez environ 10 à 20% de la population occidentale. La prévalence la plus élevée de cholélithiase survient dans les populations amérindiennes. Les calculs biliaires ne sont pas aussi courants en Afrique ou en Asie. L'épidémie d'obésité a probablement amplifié la hausse de la prévalence des calculs biliaires.[1][2]

Malgré la forte prévalence des calculs biliaires, plus de 80% des personnes restent asymptomatiques. Cependant, la douleur biliaire se développera annuellement chez 1% à 2% de ces individus. Ceux qui ont développé des symptômes peuvent continuer à avoir des complications majeures (cholécystite, cholédocholithiase, pancréatite par calculs biliaires, cholangite, néoplasie de la vésicule biliaire, syndrome de Mirizzi, fistule cholécystoduodénale) survenant à un taux de 0,1% à 0,3% par an.[1][2]

Les calculs de la vésicule biliaire asymptomatiques trouvés fortuitement dans une vésicule biliaire normale et un arbre biliaire normal ne nécessitent pas de traitement, mais le patient doit être avisé de consulter s'il a des symptômes. Dans de rares cas, la présence de cholélithiases asymptomatiques doit nécessiter une cholécystectomie prophylactique (ex. une splénectomie pour sphérocytose aura une cholécystectomie simultanément). Cependant, environ 15 à 20 % de ces calculs biliaires asymptomatiques développeront des symptômes sur 20 ans de suivi.[1][2]

Après un 2e épisode symptomatique, 70% auront une récidive si le problème n'est pas traité. [2]

Physiopathologie

Triangle d'équilibre des composantes de la solubilité du cholestérol dans la bile

La vésicule biliaire est un petit organe situé juste sous le foie qui reçoit et concentre la bile formée par le foie. Elle peut ensuite se contracter et se vider dans le cholédoque vers le duodénum. L'humain produit environ 650 à 700 mL/jour de bile et la production de bile est stimulée par la sécrétine, la cholécystokinine (CCK) et la gastrine. La bile est ensuite stockée dans la vésicule biliaire qui a une capacité de 40 à 50 mL. Le rôle de la bile est de permettre l'absorption des lipides et les vitamines liposolubles A, D, E et K et excréter l'excédent de bilirubine et cholestérol[2]. Elle peut également contenir des déchets du métabolisme hépatique comme des médicaments.

Il existe trois voies principales dans la formation des calculs biliaires, que l'on résume communément en un triangle d'équilibre. Un déséquilibre d'une des composantes amène la création de cristaux dans la bile lorsqu'une concentration critique est atteinte. [1] La pathophysiologie de la formation des cholélithiases implique obligatoirement la saturation et la cristallisation, mais la croissance des pierres est favorisée par une diminution de la fonction de la vésicule biliaire (contraction et expulsion)[3][4][5].

Maladies prédisposantes en fonction des mécanismes physiopathologiques
Mécanisme Explications Maladies prédisposantes
supersaturation du cholestérol
  • Normalement, la bile peut dissoudre la quantité de cholestérol excrétée par le foie.
  • Si le foie produit plus de cholestérol que la bile ne peut en dissoudre, l'excès de cholestérol peut précipiter sous forme de cristaux.
  • Les cristaux sont piégés dans le mucus de la vésicule biliaire, produisant de la boue biliaire.
  • Avec le temps, les cristaux peuvent se développer pour former des calculs qui grossiront graduellement.
  • Âge plus avancé
  • Oestrogènes élevées
    • Grossesse
    • Prise de contraceptifs oraux
    • Hormonothérapie
  • Obésité
  • Diète pauvre en fibres et/ou riche en sucres raffinés
  • Cirrhose
  • Diabète
  • Certains médicaments
    • Corticostéroïdes
    • Prednisolone
    • Cyclosporine
    • Nicotine
    • Clofibrate
    • Etc.
excès de bilirubine
  • La bilirubine, un pigment jaune issu de la dégradation des globules rouges, est sécrétée dans la bile par les cellules hépatiques.
  • Certaines conditions hématologiques amènent le foie à produire trop de bilirubine lors du traitement de la dégradation de l'hémoglobine.
  • Cet excès de bilirubine peut également provoquer la formation de calculs biliaires.
  • Anémie hémolytique
  • Sphérocytose
déficit de sels biliaires
  • La solubilité du cholestérol est influencée par la quantité de sels biliaires dans la bile qui sont contrôlés par la circulation entéro-hépatique.
  • Malabsorption (maladie de Crohn, maladie cœliaque)
  • Iléostomie
  • Fistules biliaires
dysmotilité de la vésicule biliaire
  • Si la vésicule biliaire ne se vide pas efficacement, la bile peut se concentrer davantage et favoriser la croissance des calculs biliaires.
  • Grossesse
  • Alimentation parentérale
  • Perte de poids rapide
  • Jeûne prolongé
  • Maladie cœliaque
  • Anémie ferriprive
  • Après une chirurgie dans la région hépaticopancréatoduodénale ou gastrique
Anatomie de la vésicule et de l'arbre biliaires (anglais)

Les calculs de cholestérol peuvent soient être pures (10%), soient avec du calcium (70-80%). Les calculs pigmentaires sont soit noir (20-30%) ou bruns.[2]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Voici les principaux facteurs de risque de développer des cholélithiases:[1] [2][3]

Voici d'autres facteurs de risque possible[1][2][3] :

Certains facteurs de risque sont plus spécifiques aux calculs pigmentaires noirs et bruns (2% de tous les calculs):[2][6][7][8][9][1][3]

Questionnaire

Les cholélithiases sont majoritairement asymptomatiques. Les symptômes et complications de la cholélithiase surviennent lorsque les calculs obstruent le canal cystique, les voies biliaires ou les deux.[1]

La présentation clinique la plus fréquente des cholélithiases est celle de la colique biliaire. Elle peut être typique ou atypique.[1]

Examen clinique

L'examen de l'abdomen du patient porteur d'une cholélithiase est normal'. On veut également confirmer l'absence d'ictère, qui serait synonyme d'une complication de cholélithiases.

Toutefois, des épisodes répétés de coliques biliaires peuvent occasionner une cholécystite chronique avec une sensibilité à l'hypochondre droit. Un examen physique approfondi est utile pour distinguer les douleurs biliaires dues à une cholécystite aiguë, une cholélithiase non compliquée ou d'autres complications.[1]

Examens paracliniques

Laboratoire

Les examens paracliniques de la cholélithiase asymptomatiques sont généralement normaux, sinon on doit suspecter une complication. On demande donc les bilans suivants pour confirmer la bénignité de la situation :

Imagerie

Imageries pour les cholélithiases[1][2]
Modalité Commentaires
Échographie abdominale[Se: 0.84 %][Sp: 0.99 %]
Échographie de la vésicule biliaire contenant de la boue biliaire et des cholélithiases
  • Première ligne, meilleure modalité pour diagnostiquer la cholélithiase.
  • 5% à 15% de faux négatif en cholécystite aiguë.
  • Calculs biliaires : apparence de structures hyperéchogènes dans la vésicule biliaire avec des ombres acoustiques profondes (cône d'ombre, car les ondes ne passent pas la pierre)
  • De la boue dans la vésicule biliaire peut également être observée, avec une apparence de superposition hyperéchogène dans la vésicule biliaire. Les boues, contrairement aux pierres, ne projettent pas d'ombrage acoustique.
  • Il est aussi possible de voir les calculs flotter dans la vésicule biliaire lors d'un changement de position.
Cholangio-pancréatographie par IRM (MRCP)
  • Utile pour l'évaluation des voies biliaires intra-hépatiques et extra-hépatiques.
  • C'est une méthode non invasive.
  • On voit les cholélithiases par soustraction dans la bile.
Tomodensitométrie abdominale
  • Beaucoup moins sensibles pour les cholélithiases. 50% des lithiases calcifiées peuvent être visualisées.
  • Elle peut être utile pour déterminer si une dilatation du canal biliaire commun est présente et peut détecter une inflammation ou des complications pancréatiques.
  • Utile si l'échographie exclut la maladie biliaire et que d'autres causes de douleur abdominale sont recherchées.
Radiographie abdominale
Cholélithiases visibles sur une radiographie simple de l'abdomen

Approche clinique

Lorsqu'un patient se présente avec des douleurs à l'hypocondre droit intermittents apparaissant à la suite de repas, cela doit faire penser à la colique biliaire (causée par des cholélithiases). En présence de suspicion de cholélithiase, il faut rechercher les nombreux facteurs de risque. Il est toutefois important de se rappeler que la grande majorité des cholélithiases sont asymptomatiques.

Afin de confirmer le diagnostic, le meilleur examen à faire est l'échographie abdominale, car les calculs biliaires ne sont pas nécessairement visibles à la radiographie ou à la tomodensitométrie.

Diagnostic

Le diagnostic de la présence de cholélithiases se fait par une imagerie qui démontre au moins une pierre ou de la boue dans la vésicule biliaire.

Diagnostic différentiel

Voici une liste non exhaustive du diagnostic différentiel: [1]

Traitement

Traitement selon le type de présentation clinique[2]
Type Présentation clinique Traitement
1 Avec cholélithiases, sans symptômes
  • Il faut faire un traitement expectative ou une chirurgie si le patient remplit les critères de chirurgie prophylactique (voir ci-dessous).
  • Des conseils diététiques pour diminuer les épisodes sont aussi pertinents.
  • On doit enseigner au patient les symptômes pour lesquels il devrait consulter promptement (ictère, fièvre, douleur persistante du quadrant supérieur droit).
2 Avec cholélithiases et symptômes typiques
  • Chirurgie (degré d'urgence selon la situation clinique)
3 Avec cholélithiases et symptômes atypiques
  • Faire des investigations complémentaire. S'il n'y a pas d'autre cause trouvée, faire une cholécystectomie. Le consentement doit inclure que les symptômes peuvent ne pas se corriger avec l'intervention chirurgicale.
4 Sans cholélithiase, mais avec symptômes typiques
  • Évaluer pour un dysfonctionnement des voies biliaires.
    • Si l'investigation s'avère positive, faire une endocholécystectomie.
    • Si l'investigation s'avère négative, traiter pour de la dyspepsie ou pour un syndrome du colon irritable.

Traitement médical

Traitement médical
Traitement Commentaires
acide ursodésoxycholique
  • Pour les lithiases de cholestérol seulement
  • Il y a une dissolution complète dans 40% des cas et 50% ont une récidive avec à l'arrêt des médicaments. La thérapie peut prendre de 9 à 12 mois pour dissoudre la pierre.[1]
  • Contre-indications : >2 cm, calcifié, calculs pigmentaires, obstruction, cholangite, pancréatite.
  • Le taux d'échec est élevé et les symptômes ne sont souvent pas corrigés. On utilise se traitement uniquement chez les patients avec de fortes contre-indications chirurgicales.
lithotripsie extra-corporelle
  • Pour les lithiases uniques entre 0,5 et 2 cm.
  • Il y a une récidive dans 20% des cas.
  • La méthode n'est pas approuvée par la FDA ni Santé Canada.

Traitement chirurgical

La chirurgie est une cholécystectomie. La cholécystectomie peut être en laparotomie ou en laparoscopie selon la situation clinique. La plupart des patients sont pris en charge en ambulatoire (chirurgie d'un jour).[1][2]

Voici les indications pour un traitement chirurgical des cholélithiases [2]:

  • les cholélithiases symptomatiques (certains symptômes non spécifiques ne seront pas soulagés par la chirurgie)
  • s'il y a des complications (voir section Complications)
  • si cholélithiases asymptomatique en plus des critères ci-dessous
    • les lithiases > 2,5 cm
    • les personnes ayant eu une greffe cardiaque ou pulmonaire (ceci ne concerne pas les greffes rénales)[note 13]
    • une chirurgie bariatrique ou gastrectomie pariétale avec cholélithiases déjà documentées[note 14]
    • une hémoglobinopathie (anémie falciforme, thalassémie, sphérocytose)
    • une alimentation par intra-veineuse chronique (HAIV)
    • des cholélithiases durant une chirurgie abdominale extensive (si accessible facilement et sans contamination ajoutée)[note 15]
    • une vésicule de porcelaine
      • s'il y a des calcifications intramurales complètes, il y a 0% de risque de néoplasie
      • s'il y a des calcifications muqueuses sélectives, il y a 5% de risque de néoplasie[note 16]
    • une dyskinésie de la vésicule biliaire.

Suivi

On ne suit pas régulièrement le patient porteur de cholélithiases. Il doit toutefois être instruit de consulter son médecin traitant si des symptômes se développent (douleur quadrant supérieur droit occasionnel, nausée en post-prandiale, douleur irradiant dans le dos après les repas, etc.) ou plus rapidement à l'urgence s'il développe des douleurs persistantes (plus de 5h), de la température, un ictère ou des crises très rapprochées l'empêchant de s'alimenter.

Complications

Voici des complications possibles des cholélithiases: [1][2]

Évolution

Les calculs sont majoritairement asymptomatiques. Les symptômes se développent de l'ordre de 1 à 2% par année chez les porteurs de cholélithiases[1][2].

Prévention

Afin d'éviter les cholélithiases, il est possible d'agir sur les facteurs de risques modifiables (diète, obésité, médicaments). Il faut aussi prêter attention à la présentation clinique des cholélithiases lorsque les patients sont particulièrement à risque.

Notes

  1. ↑ Un taux élevé d'œstrogène est connu pour augmenter l'excrétion de cholestérol dans la bile, provoquant une sursaturation en cholestérol. Durant la grossesse, en plus du taux élevé d'œstrogène, la fonction d'évacuation est altéré ce qui crée une boue biliaire et des cholélithiases. Les contraceptifs oraux augmentent également le risque, surtout chez les jeunes femmes.
  2. ↑ La quantité de cholestérol dans la bile augmente avec l'âge alors que la synthèse d'acides biliaires diminue. Ceci est causé par la dyslipoprotéinémie due à l'augmentation linéaire de l'excrétion de cholestérol excrété dans la bile et par la baisse de synthèse d'acides biliaires (causée par la baisse de l'activité de l'enzyme cholestérol-7α-hydroxylase (CYP7A1). De plus, la perfusion sanguine de la vésicule biliaire diminue avec l'âge à cause de la présence d'athérosclérose et contribue à la dysfonction de la vésicule.
  3. ↑ L'obésité est accompagnée d'une augmentation de la synthèse et de l'excrétion de cholestérol dans la bile. En même temps, la quantité de cholestérol produit est directement proportionnel au fait d'être en surplus de poids. Les changements de poids cycliques, indépendamment de l'IMC, peut augmenter le risque de maladies biliaires chez les hommes. Les fluctuations de poids plus importantes sont associées à des risques encore plus importants.
  4. ↑ Les patients avec un diabète mellitus sont plus à risque dû à l'hypercholestérolémie associée.
  5. ↑ Une diète riche en cholestérol augmente la quantité de cholestérol dans la bile. De plus, une diète faible en fibres ralentit le transit intestinal qui contribue à l'augmentation de la formation et de l'absorption d'acides biliaires secondaires. Les glucides raffinés augmentent également la saturation de cholestérol dans la bile alors que de petites quantités d'alcool font l'effet opposé.
  6. ↑ 29,5% des hommes amérindiens et 64,1% des femmes amérindiennes ont des lithiases.
  7. ↑ Les maladies de l'intestin grêle accompagnées de malabsorption (maladie cœliaque, maladie de Crohn) entraine une diminution de l'absorption des sels biliaires. Chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn, le taux de formation de cholélithiase est de 26,4%.
  8. ↑ Cela favorise une dilatation de la vésicule biliaire et une baisse de la motricité. Ces éléments favorisent les cholélithiases.
  9. ↑ Amène une dyskinésie de la vésicule biliaire
  10. ↑ 68,8% des patients atteint du lupus érythémateux ayant une corticothérapie ont eu des cholélithiases.
  11. ↑ Un taux élevé de renouvellement de l'hémoglobine amène une augmentation de la bilirubine.
  12. ↑ 30% des cirrhotiques ont des cholélithiases. La présence de HBsAg et hépatite C augmente le risque de formation de cholélithiases. Une dysfonction du métabolisme hépatique et des lésions des voies biliaires pourraient être la cause. Dans une cirrhose biliaire primaire, les calculs (souvent pigmentaires) sont présent dans 39% des patients. Le risque de cholélithiases augmente également chez les stéatoses.
  13. ↑ Il y a une augmentation de la formation de cholélithiase due à la prise de cyclosporine
  14. ↑ 36% auront des cholélithiases à 6 mois.
  15. ↑ 30% auront des symptômes en moins d'un an
  16. ↑ C'est une chirurgie ouverte dans ce cas-là.
  17. ↑ L'obstruction transitoire du canal cystique (comme lorsqu'une pierre se loge temporairement dans le col ou dans le canal cystique) entraîne des douleurs biliaires, mais elle est généralement de courte durée (<4 heures). Ceci est connu sous le nom de colique biliaire. Les coliques biliaires sont initiées par la sécrétion de la cholécystokinine en post-prandial ou pendant la nuit par une activation parasympathique, ce qui induit une contraction de la vésicule biliaire, mais celle-ci se contracte sur un obstacle.
  18. ↑ Une obstruction plus persistante du canal cystique (comme lorsqu'une grosse pierre se loge en permanence dans le col de la vésicule biliaire) peut entraîner une cholécystite aiguë. Une obstruction chronique de la vésicule biliaire peut aussi amener un mucocèle de la vésicule. Des crises de colique biliaire à répétition peut amener un tableau de cholécystite chronique.   
  19. ↑ Si le calcul migre au-delà du canal cystique, il peut se loger dans le cholédoque, ce qui provoque une obstruction biliaire et de l'ictère. Cette complication est connue sous le nom de cholédocholithiase.
  20. ↑ Si les voies biliaires se surinfectent, à ce moment, on parle de cholangite.
  21. ↑ Si les calculs biliaires traversent le canal cystique et le cholédoque et transitent ou restent pris dans l'ampoule pancréatique, une pancréatite biliaire aiguë peut survenir secondaire à l'augmentation de la pression intra-luminale dans le canal de Wirsung.
  22. ↑ Parfois, de gros calculs biliaires perforent (en grugeant graduellement) la paroi de la vésicule biliaire et créent une fistule entre la vésicule biliaire et le petit ou le gros intestin, produisant une occlusion intestinale ou un iléus biliaire.
  23. ↑ Une cholélithiase volumineuse peut également comprimer de façon extrinsèque le canal hépatique commun, ce qui cause une obstruction partielle ou complète de celui-ci ; ceci s'appelle le syndrome de Mirizzi.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 et 1,15 Jasmin Tanaja, Richard A. Lopez et Jehangir M. Meer, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29262107, lire en ligne)
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 et 2,14 « Application de chirurgie »
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 et 3,3 (en) Vasiliy Ivanovich Reshetnyak, « Concept of the pathogenesis and treatment of cholelithiasis », World Journal of Hepatology, vol. 4, no 2,‎ , p. 18–34 (PMID 22400083, Central PMCID PMC3295849, DOI 10.4254/wjh.v4.i2.18, lire en ligne)
  4. ↑ (en) Vasiliy Ivanovich Reshetnyak, « Concept of the pathogenesis and treatment of cholelithiasis », World Journal of Hepatology, vol. 4, no 2,‎ , p. 18–34 (PMID 22400083, Central PMCID PMC3295849, DOI 10.4254/wjh.v4.i2.18, lire en ligne)
  5. ↑ Townsend, Courtney M., Jr.,, Beauchamp, R. Daniel,, Evers, B. Mark, 1957- et Mattox, Kenneth L., 1938-, Sabiston textbook of surgery : the biological basis of modern surgical practice (ISBN 978-0-323-29987-9, 0-323-29987-3 et 978-0-323-40162-3, OCLC 921338900, lire en ligne)
  6. ↑ Ann Yih-Ann Chung et Meredith Colleen Duke, « Acute Biliary Disease », The Surgical Clinics of North America, vol. 98, no 5,‎ , p. 877–894 (ISSN 1558-3171, PMID 30243451, DOI 10.1016/j.suc.2018.05.003, lire en ligne)
  7. ↑ Kyo Sang Yoo, « [Management of Gallstone] », The Korean Journal of Gastroenterology = Taehan Sohwagi Hakhoe Chi, vol. 71, no 5,‎ 05 25, 2018, p. 253–259 (ISSN 2233-6869, PMID 29791983, DOI 10.4166/kjg.2018.71.5.253, lire en ligne)
  8. ↑ Charlotte Rebholz, Marcin Krawczyk et Frank Lammert, « Genetics of gallstone disease », European Journal of Clinical Investigation, vol. 48, no 7,‎ , e12935 (ISSN 1365-2362, PMID 29635711, DOI 10.1111/eci.12935, lire en ligne)
  9. ↑ Mounir Ibrahim, Shashank Sarvepalli, Gareth Morris-Stiff et Maged Rizk, « Gallstones: Watch and wait, or intervene? », Cleveland Clinic Journal of Medicine, vol. 85, no 4,‎ , p. 323–331 (ISSN 1939-2869, PMID 29634468, DOI 10.3949/ccjm.85a.17035, lire en ligne)
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