« Ulcère duodénal » : différence entre les versions
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(→Traitement médical : l'IPP est un traitement, pas le sulfate ferreurs) |
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{{Information maladie | {{Information maladie | ||
| image = DU_2.jpg | |||
| image = | | description_image = Ulcère duodénal en OGD | ||
| description_image = | |||
| wikidata_id = Q172941 | | wikidata_id = Q172941 | ||
| terme_anglais = Duodenal ulcer | |||
| terme_anglais = | | spécialités = Chirurgie générale, Gastro-entérologie, Médecine d'urgence, Médecine familiale | ||
| spécialités = | |||
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| révision_linguistique_date = 2023-03-07 | |||
}} | }} | ||
L'ulcère duodénal est une perte de la substance muqueuse au niveau du duodénum (le plus souvent au niveau du bulbe) secondaire à l'action corrosive des sécrétions gastriques. L'ulcération se produit à la suite de dommages à la muqueuse qui s'étendent au-delà de la couche superficielle et atteignent la ''muscularis mucosae''. | |||
== Épidémiologie == | == Épidémiologie == | ||
Près de 5 à 10 % de la population développera un ulcère peptique au cours de sa vie<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Pertti|nom1=Aro|prénom2=Tom|nom2=Storskrubb|prénom3=Jukka|nom3=Ronkainen|prénom4=Elisabeth|nom4=Bolling-Sternevald|titre=Peptic Ulcer Disease in a General Adult Population: The Kalixanda Study: A Random Population-based Study|périodique=American Journal of Epidemiology|volume=163|numéro=11|date=2006-06-01|issn=0002-9262|doi=10.1093/aje/kwj129|lire en ligne=https://doi.org/10.1093/aje/kwj129|consulté le=2021-05-06|pages=1025–1034}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Angel|nom1=Lanas|prénom2=Francis K L|nom2=Chan|titre=Peptic ulcer disease|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10094|date=2017-08|issn=0140-6736|doi=10.1016/s0140-6736(16)32404-7|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)32404-7|consulté le=2021-05-06|pages=613–624}}</ref>. L'ulcère duodénal est le plus fréquent et représente le 2/3 des ulcères peptiques<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=D. R.|nom1=Cave|titre=Transmission and epidemiology of Helicobacter pylori|périodique=The American Journal of Medicine|volume=100|numéro=5A|date=1996-05-20|issn=0002-9343|pmid=8644777|doi=10.1016/s0002-9343(96)80224-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8644777/|consulté le=2021-02-09|pages=12S–17S; discussion 17S–18S}}</ref>. L'incidence est de 1 à 2 %, mais la maladie est plus fréquente dans les zones où l'incidence de ''H. pylori'' est plus élevée<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=R. E.|nom1=Pounder|prénom2=D.|nom2=Ng|titre=The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries|périodique=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=9 Suppl 2|date=1995|issn=0269-2813|pmid=8547526|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8547526/|consulté le=2021-02-09|pages=33–39}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Angel|nom1=Lanas|prénom2=Francis K L|nom2=Chan|titre=Peptic ulcer disease|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10094|date=2017-08|issn=0140-6736|doi=10.1016/s0140-6736(16)32404-7|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)32404-7|consulté le=2021-05-06|pages=613–624}}</ref>. Les ulcères duodénaux peuvent survenir dans n'importe quel groupe d'âge. Cependant, ils sont le plus souvent diagnostiqués chez les patients âgés de 20 à 45 ans et sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes. | |||
{{ | |||
== Étiologies == | == Étiologies == | ||
Les deux principales causes d'ulcère duodénal sont des antécédents d'utilisation récurrente ou importante d'{{Étiologie|nom=AINS|principale=0|affichage=AINS}} ainsi qu'un diagnostic de ''{{Étiologie | nom = Helicobacter pylori|principale=0}}''<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=B. J.|nom1=Marshall|prénom2=J. R.|nom2=Warren|titre=Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration|périodique=Lancet (London, England)|volume=1|numéro=8390|date=1984-06-16|issn=0140-6736|pmid=6145023|doi=10.1016/s0140-6736(84)91816-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6145023/|consulté le=2021-02-09|pages=1311–1315}}</ref>. D'autres causes d'ulcères duodénaux incluent le {{Étiologie|nom=syndrome de Zollinger-Ellison|principale=0}} et les antécédents de {{Étiologie|nom=chimiothérapie|principale=0}}<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Gisela A.|nom1=Ocasio Quinones|prénom2=Andrew|nom2=Woolf|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32491322|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557390/|consulté le=2021-02-09}}</ref>. | |||
Les deux principales causes d' | |||
== Physiopathologie == | == Physiopathologie == | ||
=== Infection à ''H. pylori'' === | |||
''H.'' ''pylori'' est retrouvé chez jusqu'à 90 % des cas d'ulcère duodénal. Le mécanisme par lequel ''H. pylori'' prédispose les individus n'est pas clair. On pense que la colonisation par ''H. pylori'' et l'inflammation persistante entraînent un affaiblissement de la couche superficielle de la muqueuse, ce qui la rend vulnérable à l'acide gastrique. Il est possible que ''H. pylori'' augmente la production d'acide par l'intermédiaire des mécanismes inflammatoires<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=J. E.|nom1=Crabtree|titre=Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori|périodique=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=10 Suppl 1|date=1996-04|issn=0269-2813|pmid=8730257|doi=10.1046/j.1365-2036.1996.22164003.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8730257/|consulté le=2021-02-09|pages=29–37}}</ref><ref name=":0" />. Les médiateurs inflammatoires libérés diminuent l'activité des cellules D sécrétant la somatostatine, ce qui entraîne une hyperactivité des cellules G sécrétrices de gastrine et stimule la production d'acide par les cellules pariétales. | |||
=== AINS=== | |||
Les prostaglandines jouent un rôle crucial dans le développement de la muqueuse protectrice de l'intestin grêle. Leur synthèse est catalysée par l'enzyme cyclooxygénase (COX), qui existe sous deux isoformes, COX-1 et COX-2. Les AINS agissent en inhibant la voie médiée par COX-1 et COX-2, et leur utilisation prolongée entraîne une diminution importante et persistante des prostaglandines conduisant à une susceptibilité aux lésions muqueuses<ref name=":0" />. | |||
Les prostaglandines jouent un rôle crucial dans le développement de la muqueuse protectrice | |||
== | ===Complications=== | ||
L'hémorragie résulte de l'érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse duodénale par un ulcère. L'ulcère peut aussi pénétrer la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse. Les vaisseaux principaux qui peuvent être rencontrés sont l'artère gastroduodénale et les artères pancréaticoduodénales supéro-antérieure et postérieure<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Shimpei|nom1=Anami|prénom2=Hiroki|nom2=Minamiguchi|prénom3=Naoaki|nom3=Shibata|prénom4=Takao|nom4=Koyama|titre=Successful endovascular treatment of endoscopically unmanageable hemorrhage from a duodenal ulcer fed by a renal artery: A case report|périodique=World Journal of Clinical Cases|volume=6|numéro=15|date=2018-12-06|issn=2307-8960|pmid=30568956|pmcid=6288507|doi=10.12998/wjcc.v6.i15.1012|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6288507/|consulté le=2021-05-04|pages=1012–1017}}</ref>. | |||
{{ | == Présentation clinique== | ||
=== Facteurs de risque=== | |||
Les facteurs de risque d'ulcère duodénal sont les suivants : | |||
*l'infection à ''{{Facteur de risque | nom = Helicobacter pylori}}'' | |||
* la prise d'{{Facteur de risque | nom = acide acétylsalicylique|affichage=acide acétylsalicylique}} ou d'{{Facteur de risque | nom = AINS|affichage=AINS}}, particulièrement si les patients présentent les caractéristiques suivantes : | |||
**une durée de traitement supérieure à 1 semaine | |||
**une dose élevée | |||
**le type d'AINS (risque plus élevé avec l'indométacine et le naproxène, par exemple)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Musa|nom1=Drina|titre=Peptic ulcer disease and non-steroidal anti-inflammatory drugs|périodique=Australian Prescriber|volume=40|numéro=3|date=2017-06-01|pmid=28798512|pmcid=PMC5478398|doi=10.18773/austprescr.2017.037|lire en ligne=https://www.nps.org.au/australian-prescriber/articles/peptic-ulcer-disease-and-non-steroidal-anti-inflammatory-drugs|consulté le=2021-04-23|pages=91–93}}</ref> | |||
**la prise concomitante de corticostéroïdes, d'anticoagulants ou d'inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) | |||
**un âge supérieur à 60 ans | |||
*le {{Facteur de risque | nom = tabagisme}} | |||
*l'{{Facteur de risque | nom = alcool}} | |||
*les {{Facteur de risque | nom = antécédents familiaux}} d'ulcère peptique. | |||
== | === Questionnaire=== | ||
Les patients peuvent présenter les symptômes suivants : | |||
*une {{Symptôme|nom=douleur abdominale|localisation=épigastrique|affichage=douleur abdominale épigastrique}} | |||
**{{Symptôme | nom = douleur abdominale|affichage=décrite comme une « brûlure »|qualité=brûlure}} | |||
**{{Symptôme | nom = douleur abdominale|affichage=survient tard après un repas|temps=post-prandiale}} ou {{Symptôme|nom=douleur abdominale|affichage=à jeun|temps=à jeûn}}, parfois d'{{Symptôme | nom = douleur abdominale|affichage=apparition nocturne|temps=nocturne}} | |||
**{{Symptôme | nom = douleur épigastrique|affichage=soulagée par la prise de nourriture|palliation=prise de nourriture}} ou d’{{Symptôme | nom = douleur épigastrique|affichage=antiacide|palliation=antiacide}} | |||
*de l'{{Symptôme | nom = hématémèse}} | |||
*du {{Symptôme | nom = méléna}} | |||
*des {{Symptôme|nom=Rectorragies (signe clinique)|affichage=rectorragies}}. | |||
* | |||
En cas de perforation, la douleur abdominale est subite, aiguë et sévère. | |||
===Examen clinique=== | |||
À l'examen physique, on peut noter les signes suivants : | |||
== | * les {{Examen clinique|nom=Signes vitaux|affichage=signes vitaux}} sont {{Signe clinique|nom=signes vitaux normaux|affichage=normaux}}, à moins d'une perforation<ref group="note">Rechercher alors les signes de choc hémorragique (tachycardie, hypotension artérielle, extrémités froides, etc.).</ref> | ||
* l'{{Examen clinique | nom = Examen abdominal|affichage=examen abdominal}} pour révéler : | |||
** une {{Signe clinique|nom=sensibilité à la palpation|localisation=épigastrique|affichage=sensibilité à la palpation épigastrique}} | |||
** une {{Signe | nom = Distension abdominale (signe clinique)|affichage=distension abdominale}} | |||
**il faut rechercher les signes de complication : l'abdomen de bois, un rebond positif, une diminution du péristaltisme (iléus). | |||
==Examens paracliniques== | |||
En général, les examens requis sont : | |||
== | * une {{Examen paraclinique|nom=FSC}} : l'{{Signe paraclinique|nom=anémie ferriprive}} est fréquente, mais la thrombocytopénie est également importante à obtenir | ||
* les {{Examen paraclinique|nom=ions}} et la {{Examen paraclinique|nom=créatininémie}} : important pour calculer les doses éventuelles des médicaments, pour l'administration de soluté (le cas échéant), pour dépister l'IRA ou l'IRC | |||
* l'{{Examen paraclinique|nom=INR}} et le {{Examen paraclinique|nom=TCA}} (dépister les coagulopathies) | |||
* un {{Examen paraclinique|nom=grouper-croiser}} (en cas de saignement important) | |||
* un {{Examen paraclinique|nom=gaz veineux}} et des {{Examen paraclinique|nom=lactates}} (en cas de saignement important ou pour dépister un choc hémorragique). | |||
[[Fichier:Ulcère duodénal endoscopie.jpg|vignette|Un ulcère duodénal à l'endoscopie]][[Fichier:Ulcère duodénal (tomodensitométrie avec contraste).png|vignette|Tomodensitométrie avec contraste d'un ulcère duodénal]] | |||
* {{ | ===Imagerie=== | ||
*L'{{Examen paraclinique|nom=Oesophagogastroduodénoscopie|affichage=OGD}} est l'examen de choix pour visualiser l'{{Signe paraclinique|nom=ulcère duodénal|affichage=ulcère duodénal}}. La plupart sont situés dans la première partie du duodénum à moins de 3 cm du pylore'''<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Peptic ulcer differential diagnosis - wikidoc|url=https://www.wikidoc.org/index.php/Peptic_ulcer_differential_diagnosis|site=www.wikidoc.org|consulté le=2021-04-23}}</ref>'''. L'OGD n'est pas requise lorsque la radiographie permet de détecter un ulcère non compliqué, mais est recommandée chez les patients présentant des symptômes réfractaires à la thérapie pour éliminer une autre cause d'ulcère. '''Contrairement aux ulcères gastriques, les ulcères duodénaux présentent rarement un risque néoplasique et la biopsie de routine n'est donc pas indiquée'''<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Subhas|nom1=Banerjee|prénom2=Brooks D.|nom2=Cash|prénom3=Jason A.|nom3=Dominitz|prénom4=Todd H.|nom4=Baron|titre=The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease|périodique=Gastrointestinal Endoscopy|volume=71|numéro=4|date=2010-04-XX|doi=10.1016/j.gie.2009.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0016510709027515|consulté le=2021-05-04|pages=663–668}}</ref>. | |||
*La {{Examen paraclinique|nom=tomodensitométrie}} peut détecter les ulcères duodénaux perforés. | |||
*Le {{Examen paraclinique|nom=repas baryté avec contraste}} est une option pour les patients présentant des contre-indications à l'OGD : | |||
** le baryum est privilégié comme agent de contraste en électif | |||
**on favorise l'hydrosoluble en urgence si on a un doute sur une perforation. | |||
*À la {{Examen paraclinique|nom=radiographie de l'abdomen}}, en position debout, de l'{{Signe paraclinique|nom=air sous les coupoles}} est visible s'il y a perforation. | |||
=== H. pylori=== | |||
Une fois le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal posé, il est essentiel d'établir l'étiologie de la maladie pour orienter le traitement et prévenir les récidives<ref name=":0" />. La recherche de ''H. pylori'' est indiquée pour tous les patients. Les options de dépistage sont présentées dans le tableau suivant<ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=en-ca|titre=Chirurgie|url=https://apps.apple.com/ca/app/chirurgie/id1066365766|site=App Store|consulté le=2021-04-24}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Julia|nom1=Fashner|prénom2=Alfred C.|nom2=Gitu|titre=Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease and H. pylori Infection|périodique=American Family Physician|volume=91|numéro=4|date=2015-02-15|issn=0002-838X|issn2=1532-0650|lire en ligne=https://www.aafp.org/afp/2015/0215/p236.html|consulté le=2021-04-24|pages=236–242}}</ref>. | |||
{| class="wikitable" | |||
|+Méthodes diagnostiques de l'''Helicobacter pylori'' | |||
!Méthode | |||
!Indication | |||
!Caractéristiques | |||
|- | |||
!{{Examen paraclinique|nom=Test respiratoire à l'urée}} | |||
| | |||
*Identifie le porteur actuel | |||
*Suivi de l'éradication | |||
| | |||
* Non invasif | |||
*95 % sensibilité/spécificité | |||
*Faux négatif si utilisation d'IPP | |||
|- | |||
!{{Examen paraclinique|nom=Sérologie pour l'Helicobacter pylori}} (ELISA) | |||
| | |||
*Identifie l'exposition | |||
| | |||
*Non invasif | |||
*90 % sensibilité/spécificité | |||
*Pas affecté par la prise d'IPP | |||
|- | |||
!{{Examen paraclinique|nom=Biopsie duodénale}} et uréase rapide ({{Examen paraclinique|nom=CLO test}}) | |||
| | |||
*Identifie le porteur actuel | |||
*Suivi de l'éradication | |||
| | |||
*Sensibilité/spécificité > 90 % | |||
* Examen de choix si OGD | |||
*Doit cesser IPP, sulcrate et antibiotiques 4 semaines avant | |||
*Invasive | |||
|- | |||
!{{Examen paraclinique|nom=Culture d'une biopsie duodénale}} | |||
| | |||
*Suivi de l’éradication | |||
| | |||
*Sensibilité 80 %/spécificité 100 % | |||
* Invasive | |||
|- | |||
!{{Examen paraclinique|nom=Biopsie duodénale}} sur gastroscopie (protocole de Sydney) | |||
| | |||
*Porteur actuel et suivi | |||
| | |||
*5 biopsies minimum, 3 sites distincts dans l'estomac | |||
|} | |||
==Approche clinique == | |||
Le diagnostic d'ulcère duodénal ou gastrique doit être considéré chez les patients présentant des symptômes de dyspepsie ou de douleur abdominale haute qui rapportent également des antécédents d'utilisation d'AINS ou un diagnostic antérieur de ''Helicobacter pylori.'' Le tableau ci-dessous présente les principales différences entre l'ulcère gastrique et duodénal. Tout patient chez qui est diagnostiqué un ulcère gastro-duodénal doit subir un test de dépistage de ''H.'' ''pylori''<ref name=":0" />. Chez les jeunes patients avec un ulcère loin du bulbe duodénal, il est indiqué de mesurer le taux de gastrine à jeun pour écarter la présence d'un gastrinome. | |||
= | {| class="wikitable" | ||
|+Comparaison de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal | |||
! | |||
!Ulcère gastrique | |||
!Ulcère duodénal | |||
|- | |||
!Présentation clinique | |||
| | |||
*Douleur épigastrique exacerbée par la prise de nourriture | |||
*Méléna | |||
*Hématémèse | |||
*Obstruction ''(gastric outlet)'' | |||
*Hémorragie | |||
*Perforation | |||
| | |||
*Douleur épigastrique soulagée par la prise de nourriture | |||
*Méléna | |||
* Rectorragie | |||
*Perforation | |||
*Obstruction | |||
|- | |||
!Mécanisme | |||
| | |||
* Atteinte des mécanismes de défense (AINS) | |||
*Hyperacidité | |||
| | |||
*Augmentation des facteurs d'agression (''H. pylori,'' AINS) | |||
|- | |||
!Risque de néoplasie | |||
| | |||
*Oui | |||
| | |||
*Non | |||
|} | |||
==Diagnostic== | |||
Le diagnostic de l'ulcère duodénal peut être fait directement par la visualisation de l'ulcère en endoscopie supérieure. | |||
== | == Diagnostic différentiel== | ||
Le diagnostic différentiel de l'ulcère duodénal peut inclure<ref name=":0" /><ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=J. G.|nom1=Meran|prénom2=S.|nom2=Wagner|prénom3=J.|nom3=Hotz|prénom4=M.|nom4=Manns|titre=[Differential diagnosis of peptic ulcer]|périodique=Wiener Medizinische Wochenschrift (1946)|volume=142|numéro=8-9|date=1992|issn=0043-5341|pmid=1509765|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1509765/|consulté le=2021-02-09|pages=154–161}}</ref> : | |||
*un {{Diagnostic différentiel|nom=ulcère gastrique}} | |||
*une {{Diagnostic différentiel | nom = gastrite}} | |||
*une {{Diagnostic différentiel | nom = pancréatite aiguë}} | |||
*un {{Diagnostic différentiel | nom = reflux gastro-œsophagien}} | |||
*une {{Diagnostic différentiel | nom = cholécystite aiguë}} | |||
* une {{Diagnostic différentiel | nom = colique biliaire}} | |||
*un {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}} | |||
*de la {{Diagnostic différentiel|nom=dyspepsie}} | |||
*une {{Diagnostic différentiel|nom=tumeur duodénale}}. | |||
==Traitement== | |||
=== Traitement médical === | |||
Les {{Traitement|nom=IPP}} sont à prescrire chez tous les patients : cela permet de soulager les symptômes et favoriser la guérison de l'ulcère. La durée du traitement est généralement de '''4 à 8 semaines''' et varie fortement en fonction des symptômes, du niveau d'observance ainsi que du risque de récidive. En présence de complications, un traitement plus long sera nécessaire (8 à 12 semaines) ou jusqu'à ce que la résolution de l'ulcère soit confirmée par une nouvelle endoscopie. La durée du traitement dépend également du statut ''H.'' ''pylori''. S'il est traité, l'ulcère guérira de lui-même par la suite et le traitement par IPP pourra être cessé après la résolution des symptômes. | |||
Pour les patients anémiques, du fer PO sera prescrit jusqu'à la résolution de l'anémie. Typiquement, il s'agit d'un traitement de sulfate ferreurs 300 mg PO die X 3 mois. | |||
{{ | D'autres interventions incluent de<ref name=":0" /> : | ||
*cesser le tabagisme, la consommation d'alcool et de caféine | |||
*cesser ou réduire la prise d'AINS. | |||
=== Éradication de ''Helicobacter pylori'' === | |||
{{Page principale|Infection à H. pylori#Traitement}}L'éradication de ''H.'' ''pylori'' est associée à une amélioration des symptômes et à des taux plus faibles de récidive. Les thérapies disponibles permettent d'obtenir un taux d'éradication pouvant aller jusqu'à 90 %<ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=William D.|nom1=Chey|prénom2=Grigorios I.|nom2=Leontiadis|prénom3=Colin W.|nom3=Howden|prénom4=Steven F.|nom4=Moss|titre=ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection|périodique=The American Journal of Gastroenterology|volume=112|numéro=2|date=02 2017|issn=1572-0241|pmid=28071659|doi=10.1038/ajg.2016.563|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28071659/|consulté le=2021-02-09|pages=212–239}}</ref>. La première ligne de traitement est<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Carlo A.|nom1=Fallone|prénom2=Naoki|nom2=Chiba|prénom3=Sander Veldhuyzen van|nom3=Zanten|prénom4=Lori|nom4=Fischbach|titre=The Toronto Consensus for the Treatment of Helicobacter pylori Infection in Adults|périodique=Gastroenterology|volume=151|numéro=1|date=2016-07-01|issn=0016-5085|issn2=1528-0012|doi=10.1053/j.gastro.2016.04.006|lire en ligne=https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(16)30108-1/abstract|consulté le=2021-04-23|pages=51–69.e14}}</ref> : | |||
*la quadruple thérapie concomitante sans bismuth ({{Traitement|nom=inhibiteurs de la pompe à proton|affichage=inhibiteur de la pompe à proton}} BID + {{Traitement|nom=clarithromycine}} 500 mg BID + {{Traitement|nom=métronidazole}} 500 mg BID + {{Traitement|nom=amoxicilline}} 1 g BID x 14 jours<ref group="note">Dans les régions où le taux de résistance à la clarithromycine est faible (< 15 %), un régime sans métronidazole peut être utilisé.</ref>) '''OU''' | |||
== | *le bismuth en quadruple thérapie (IPP BID + métronidazole 500 mg QID + {{Traitement|nom=tétracycline}} 500 mg QID + {{Traitement|nom=bismuth}} QID x 14 jours). | ||
===Prise en charge des complications === | |||
== | L'{{Traitement|nom=OGD|affichage=OGD}} dans les 24 heures suivant l'admission réduit les besoins en transfusion sanguine et la durée de l'hospitalisation. Les patients hémodynamiquement stables avec un faible risque de complication peuvent obtenir leur congé après la procédure. Le traitement endoscopique est indiqué afin de prévenir la récurrence de saignement dans les cas suivants<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Hwai-Jeng|nom1=Lin|prénom2=Kun|nom2=Wang|prénom3=Chin-Lin|nom3=Perng|prénom4=Rudy Tan|nom4=Chua|titre=Early or Delayed Endoscopy for Patients with Peptic Ulcer Bleeding|périodique=Journal of Clinical Gastroenterology|volume=22|numéro=4|date=1996-06-XX|issn=0192-0790|doi=10.1097/00004836-199606000-00005|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1097/00004836-199606000-00005|consulté le=2021-04-27|pages=267–271}}</ref> : | ||
*les caillots adhérents | |||
*les vaisseaux visibles | |||
* le saignement actif. | |||
Malgré une prise en charge appropriée, une récidive du saignement peut survenir chez jusqu'à 10 % des patients<ref name=":5" />. Le traitement endoscopique peut alors être répété avant de passer au traitement chirurgical ou angiographique. | |||
{| class="wikitable" | |||
|+Prise en charge des différentes complications de l'ulcère duodénal | |||
!Complication | |||
!Description de la prise en charge | |||
|- | |||
!Hémorragie | |||
|{{Page principale|lien=Hémorragie digestive haute (approche clinique)}}[[Fichier:Ulcère duodénal clip endoscopique.png|vignette|Clip endoscopique d'un ulcère duodénal|278x278px]]La prise en charge de l'hémorragie digestive haute secondaire à l'ulcère consiste en les étapes suivantes<ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=J. Y.|nom1=Lau|prénom2=J. J.|nom2=Sung|prénom3=Y. H.|nom3=Lam|prénom4=A. C.|nom4=Chan|titre=Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=340|numéro=10|date=1999-03-11|issn=0028-4793|pmid=10072409|doi=10.1056/NEJM199903113401002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10072409/|consulté le=2021-02-09|pages=751–756}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Loren|nom1=Laine|prénom2=Dennis M|nom2=Jensen|titre=Management of Patients With Ulcer Bleeding|périodique=American Journal of Gastroenterology|volume=107|numéro=3|date=2012-03-XX|issn=0002-9270|doi=10.1038/ajg.2011.480|lire en ligne=https://journals.lww.com/00000434-201203000-00006|consulté le=2021-04-23|pages=345–360}}</ref> : | |||
*la réanimation si nécessaire (viser une hémoglobine à 70 g/L)<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Loren|nom1=Laine|prénom2=Dennis M|nom2=Jensen|titre=Management of Patients With Ulcer Bleeding|périodique=American Journal of Gastroenterology|volume=107|numéro=3|date=2012-03-XX|issn=0002-9270|doi=10.1038/ajg.2011.480|lire en ligne=https://journals.lww.com/00000434-201203000-00006|consulté le=2021-04-23|pages=345–360}}</ref> | |||
*l'administration orale d'IPP à double dose (équivalent d'{{Traitement|nom=oméprazole}} 40 mg po BID) pendant 5 jours | |||
**en cas de présentation sévère ou de risque de complication : {{Traitement|nom=pantoprazole}} 80 mg en bolus suivi d'une perfusion de 8 mg/h pendant 72 h. | |||
*une endoscopie dans les premières 24 h suivant le début de l'hémorragie et l'arrêt du saignement : | |||
**par une infiltration (épinéphrine, agent sclérosant ex. éthanol pure) | |||
** par une électrocoagulation | |||
**par une clip | |||
** par une poudre de hémostatique. | |||
En cas d'échec de l'intervention endoscopique ou si le patient est '''hémodynamiquement instable''' malgré une réanimation adéquate, envisager<ref name=":6">{{Citation d'un lien web|langue=en-CA|titre=Chirurgie|url=https://apps.apple.com/ca/app/chirurgie/id1066365766|site=App Store|consulté le=2021-05-06}}</ref> : | |||
*l'artériographie avec embolisation du vaisseau hémorragique | |||
*la laparotomie avec suture chirurgicale du vaisseau hémorragique | |||
**une pyloromyotomie avec antrectomie sera nécessaire pour exposer le site de saignement et ligaturer l'artère pancréaticoduodénale ou l'artère gastro-duodénale. | |||
* la duodénotomie antéro-latérale longitudinale pour ligaturer l'artère pancréaticoduodénale. | |||
Si le patient est '''hémodynamiquement stable''', envisager une procédure chirurgicale anti-reflux acide<ref name=":6" /> : | |||
*une suture avec vagotomie tronculaire et drainage | |||
** Étendre duodénotomie au pylore : H-M ou Finney | |||
*une suture avec vagotomie et antrectomie (meilleure option pour le contrôle de l'acide). | |||
|- | |||
!Perforation | |||
|[[Fichier:Ulcère duodénal perforé.jpg|vignette|Un ulcère duodénal perforé|247x247px]]En cas de perforation, une suture par laparoscopie urgente est indiquée. Une laparotomie peut être nécessaire. Une endoscopie et un traitement endoscopique ne sont pas recommandés dans ce cas<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Subhas|nom1=Banerjee|prénom2=Brooks D.|nom2=Cash|prénom3=Jason A.|nom3=Dominitz|prénom4=Todd H.|nom4=Baron|titre=The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease|périodique=Gastrointestinal Endoscopy|volume=71|numéro=4|date=2010-04-XX|doi=10.1016/j.gie.2009.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0016510709027515|consulté le=2021-05-04|pages=663–668}}</ref>. | |||
*Chirurgies possibles selon l'étendue de la perforation<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en-CA|titre=Chirurgie|url=https://apps.apple.com/ca/app/chirurgie/id1066365766|site=App Store|consulté le=2021-05-06}}</ref> : | |||
**si petite perforation (< 5mm) | |||
***Patch Graham | |||
**si perforation large (> 3cm) ou mal placée | |||
***Patch séreuse jéjunale (de Thal) | |||
***Patch Graham avec triple intubation | |||
***Y-de-Roux ou fermeture primaire avec gastrostomie de décompression. | |||
|- | |||
!Obstruction | |||
|En cas d'obstruction persistante malgré l'éradication de ''H. pylori'', la dilatation par ballon endoscopique devrait être tentée<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Anila|nom1=Kumar|prénom2=Pavan|nom2=Annamaraju|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32491758|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557826/|consulté le=2021-04-24}}</ref>. Si le traitement endoscopique échoue, une gastrojéjunostomie chirurgicale peut être nécessaire. | |||
|} | |||
== | ==Suivi== | ||
Il est nécessaire de confirmer l'éradication 4 semaines après le traitement de ''H. pylori.'' Plus de 90 % des ulcères duodénaux guérissent après quatre semaines de traitement avec un IPP. Lorsqu'un ulcère duodénal répond aux IPP, au traitement d'éradication de ''H.'' ''pylori'' et à l'arrêt des AINS, une endoscopie de suivi n'est pas nécessaire. L'endoscopie de suivi est indiquée en cas de symptômes réfractaires pour éliminer une autre cause d'ulcère<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Subhas|nom1=Banerjee|prénom2=Brooks D.|nom2=Cash|prénom3=Jason A.|nom3=Dominitz|prénom4=Todd H.|nom4=Baron|titre=The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease|périodique=Gastrointestinal Endoscopy|volume=71|numéro=4|date=2010-04-XX|doi=10.1016/j.gie.2009.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0016510709027515|consulté le=2021-05-04|pages=663–668}}</ref>. | |||
==Complications== | |||
Les principales complications associées aux ulcères duodénaux sont les suivantes<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Stephen W.|nom1=Behrman|titre=Management of complicated peptic ulcer disease|périodique=Archives of Surgery (Chicago, Ill.: 1960)|volume=140|numéro=2|date=2005-02|issn=0004-0010|pmid=15724004|doi=10.1001/archsurg.140.2.201|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15724004/|consulté le=2021-02-09|pages=201–208}}</ref><ref name=":0" /> : | |||
*l'{{Complication | nom = hémorragie digestive haute}} | |||
*la {{Complication | nom = perforation|taux=2-10}} et la {{Complication|nom=péritonite}} | |||
*l'{{Complication | nom = obstruction gastrique distale}} secondaire à l'œdème ou à la fibrose. | |||
==Évolution== | |||
Le pronostic des ulcères duodénaux est variable en fonction de la gravité de la présentation initiale. Les ulcères duodénaux principalement causés par l'utilisation d'AINS peuvent être résolus par l'arrêt du médicament et le traitement des symptômes avec des taux de résolution élevés. Les personnes qui ont développé des ulcères à cause d'une infection à ''H.'' ''pylori'' nécessiteront un traitement de l'infection et les taux de résolution varieront en fonction de son éradication. Les patients qui présentent une ulcération ou une perforation sévère auront des taux de mortalité plus élevés et seront à risque de complications associées à une intervention chirurgicale. L’hémorragie digestive peut entraîner la mort dans 5 à 10 % des cas<ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Pierre|nom1=Poitras|prénom2=Marc|nom2=Bilodeau|titre=L'appareil digestif : des sciences fondamentales à la clinique|date=DL 2020|isbn=978-2-7606-4157-0|isbn2=2-7606-4157-0|oclc=1178667316|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1178667316|consulté le=2021-04-23}}</ref>. | |||
== | ==Prévention== | ||
Les mesures de prévention de l'ulcère duodénal sont les suivantes<ref name=":0" /> : | |||
*cessation tabagique | |||
* réduire la consommation d'alcool | |||
*éviter la prise d'AINS. | |||
==Notes== | |||
<references group="note" /> | |||
{{Article importé d'une source | ==Références == | ||
{{Article de l'application de chirurgie générale | |||
| date = 2021/04/22 | |||
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| nom = Duodenal Ulcer | | nom = Duodenal Ulcer | ||
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}} | }} | ||
<references /> | <references /> |
Dernière version du 11 février 2024 à 00:47
Maladie | |||
![]() Ulcère duodénal en OGD | |||
Caractéristiques | |||
---|---|---|---|
Signes | Sensibilité à la palpation, Distension abdominale , Signes vitaux normaux | ||
Symptômes |
Méléna, Douleur épigastrique, Hématémèse, Douleur abdominale, Rectorragies | ||
Diagnostic différentiel |
Gastrite, Colique biliaire, Syndrome coronarien aigu, Cholécystite aiguë, Pancréatite aiguë, Tumeur duodénale, Reflux gastro-œsophagien, Ulcère gastrique, Dyspepsie (symptôme) | ||
Informations | |||
Terme anglais | Duodenal ulcer | ||
Wikidata ID | Q172941 | ||
Spécialités | Chirurgie générale, Gastro-entérologie, Médecine d'urgence, Médecine familiale | ||
|
L'ulcère duodénal est une perte de la substance muqueuse au niveau du duodénum (le plus souvent au niveau du bulbe) secondaire à l'action corrosive des sécrétions gastriques. L'ulcération se produit à la suite de dommages à la muqueuse qui s'étendent au-delà de la couche superficielle et atteignent la muscularis mucosae.
Épidémiologie
Près de 5 à 10 % de la population développera un ulcère peptique au cours de sa vie[1][2]. L'ulcère duodénal est le plus fréquent et représente le 2/3 des ulcères peptiques[3]. L'incidence est de 1 à 2 %, mais la maladie est plus fréquente dans les zones où l'incidence de H. pylori est plus élevée[4][5]. Les ulcères duodénaux peuvent survenir dans n'importe quel groupe d'âge. Cependant, ils sont le plus souvent diagnostiqués chez les patients âgés de 20 à 45 ans et sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes.
Étiologies
Les deux principales causes d'ulcère duodénal sont des antécédents d'utilisation récurrente ou importante d'AINS ainsi qu'un diagnostic de helicobacter pylori[6]. D'autres causes d'ulcères duodénaux incluent le syndrome de Zollinger-Ellison et les antécédents de chimiothérapie[7].
Physiopathologie
Infection à H. pylori
H. pylori est retrouvé chez jusqu'à 90 % des cas d'ulcère duodénal. Le mécanisme par lequel H. pylori prédispose les individus n'est pas clair. On pense que la colonisation par H. pylori et l'inflammation persistante entraînent un affaiblissement de la couche superficielle de la muqueuse, ce qui la rend vulnérable à l'acide gastrique. Il est possible que H. pylori augmente la production d'acide par l'intermédiaire des mécanismes inflammatoires[8][7]. Les médiateurs inflammatoires libérés diminuent l'activité des cellules D sécrétant la somatostatine, ce qui entraîne une hyperactivité des cellules G sécrétrices de gastrine et stimule la production d'acide par les cellules pariétales.
AINS
Les prostaglandines jouent un rôle crucial dans le développement de la muqueuse protectrice de l'intestin grêle. Leur synthèse est catalysée par l'enzyme cyclooxygénase (COX), qui existe sous deux isoformes, COX-1 et COX-2. Les AINS agissent en inhibant la voie médiée par COX-1 et COX-2, et leur utilisation prolongée entraîne une diminution importante et persistante des prostaglandines conduisant à une susceptibilité aux lésions muqueuses[7].
Complications
L'hémorragie résulte de l'érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse duodénale par un ulcère. L'ulcère peut aussi pénétrer la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse. Les vaisseaux principaux qui peuvent être rencontrés sont l'artère gastroduodénale et les artères pancréaticoduodénales supéro-antérieure et postérieure[9].
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque d'ulcère duodénal sont les suivants :
- l'infection à helicobacter pylori
- la prise d'acide acétylsalicylique ou d'AINS, particulièrement si les patients présentent les caractéristiques suivantes :
- une durée de traitement supérieure à 1 semaine
- une dose élevée
- le type d'AINS (risque plus élevé avec l'indométacine et le naproxène, par exemple)[10]
- la prise concomitante de corticostéroïdes, d'anticoagulants ou d'inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
- un âge supérieur à 60 ans
- le tabagisme
- l'alcool
- les antécédents familiaux d'ulcère peptique.
Questionnaire
Les patients peuvent présenter les symptômes suivants :
- une douleur abdominale épigastrique
- de l'hématémèse
- du méléna
- des rectorragies.
En cas de perforation, la douleur abdominale est subite, aiguë et sévère.
Examen clinique
À l'examen physique, on peut noter les signes suivants :
- les signes vitaux sont normaux, à moins d'une perforation[note 1]
- l'examen abdominal pour révéler :
- une sensibilité à la palpation épigastrique
- une distension abdominale
- il faut rechercher les signes de complication : l'abdomen de bois, un rebond positif, une diminution du péristaltisme (iléus).
Examens paracliniques
En général, les examens requis sont :
- une FSC : l'anémie ferriprive est fréquente, mais la thrombocytopénie est également importante à obtenir
- les ions et la créatininémie : important pour calculer les doses éventuelles des médicaments, pour l'administration de soluté (le cas échéant), pour dépister l'IRA ou l'IRC
- l'INR et le TCA (dépister les coagulopathies)
- un grouper-croiser (en cas de saignement important)
- un gaz veineux et des lactates (en cas de saignement important ou pour dépister un choc hémorragique).
![](/images/thumb/a/a2/Ulc%C3%A8re_duod%C3%A9nal_endoscopie.jpg/300px-Ulc%C3%A8re_duod%C3%A9nal_endoscopie.jpg)
![](/images/thumb/5/59/Ulc%C3%A8re_duod%C3%A9nal_%28tomodensitom%C3%A9trie_avec_contraste%29.png/300px-Ulc%C3%A8re_duod%C3%A9nal_%28tomodensitom%C3%A9trie_avec_contraste%29.png)
Imagerie
- L'OGD est l'examen de choix pour visualiser l'ulcère duodénal. La plupart sont situés dans la première partie du duodénum à moins de 3 cm du pylore[11]. L'OGD n'est pas requise lorsque la radiographie permet de détecter un ulcère non compliqué, mais est recommandée chez les patients présentant des symptômes réfractaires à la thérapie pour éliminer une autre cause d'ulcère. Contrairement aux ulcères gastriques, les ulcères duodénaux présentent rarement un risque néoplasique et la biopsie de routine n'est donc pas indiquée[12].
- La tomodensitométrie peut détecter les ulcères duodénaux perforés.
- Le repas baryté avec contraste est une option pour les patients présentant des contre-indications à l'OGD :
- le baryum est privilégié comme agent de contraste en électif
- on favorise l'hydrosoluble en urgence si on a un doute sur une perforation.
- À la radiographie de l'abdomen, en position debout, de l'air sous les coupoles est visible s'il y a perforation.
H. pylori
Une fois le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal posé, il est essentiel d'établir l'étiologie de la maladie pour orienter le traitement et prévenir les récidives[7]. La recherche de H. pylori est indiquée pour tous les patients. Les options de dépistage sont présentées dans le tableau suivant[7][13][14].
Méthode | Indication | Caractéristiques |
---|---|---|
Test respiratoire à l'urée |
|
|
Sérologie pour l'Helicobacter pylori (ELISA) |
|
|
Biopsie duodénale et uréase rapide (CLO test) |
|
|
Culture d'une biopsie duodénale |
|
|
Biopsie duodénale sur gastroscopie (protocole de Sydney) |
|
|
Approche clinique
Le diagnostic d'ulcère duodénal ou gastrique doit être considéré chez les patients présentant des symptômes de dyspepsie ou de douleur abdominale haute qui rapportent également des antécédents d'utilisation d'AINS ou un diagnostic antérieur de Helicobacter pylori. Le tableau ci-dessous présente les principales différences entre l'ulcère gastrique et duodénal. Tout patient chez qui est diagnostiqué un ulcère gastro-duodénal doit subir un test de dépistage de H. pylori[7]. Chez les jeunes patients avec un ulcère loin du bulbe duodénal, il est indiqué de mesurer le taux de gastrine à jeun pour écarter la présence d'un gastrinome.
Ulcère gastrique | Ulcère duodénal | |
---|---|---|
Présentation clinique |
|
|
Mécanisme |
|
|
Risque de néoplasie |
|
|
Diagnostic
Le diagnostic de l'ulcère duodénal peut être fait directement par la visualisation de l'ulcère en endoscopie supérieure.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de l'ulcère duodénal peut inclure[7][15] :
- un ulcère gastrique
- une gastrite
- une pancréatite aiguë
- un reflux gastro-œsophagien
- une cholécystite aiguë
- une colique biliaire
- un syndrome coronarien aigu
- de la dyspepsie
- une tumeur duodénale.
Traitement
Traitement médical
Les IPP sont à prescrire chez tous les patients : cela permet de soulager les symptômes et favoriser la guérison de l'ulcère. La durée du traitement est généralement de 4 à 8 semaines et varie fortement en fonction des symptômes, du niveau d'observance ainsi que du risque de récidive. En présence de complications, un traitement plus long sera nécessaire (8 à 12 semaines) ou jusqu'à ce que la résolution de l'ulcère soit confirmée par une nouvelle endoscopie. La durée du traitement dépend également du statut H. pylori. S'il est traité, l'ulcère guérira de lui-même par la suite et le traitement par IPP pourra être cessé après la résolution des symptômes.
Pour les patients anémiques, du fer PO sera prescrit jusqu'à la résolution de l'anémie. Typiquement, il s'agit d'un traitement de sulfate ferreurs 300 mg PO die X 3 mois.
D'autres interventions incluent de[7] :
- cesser le tabagisme, la consommation d'alcool et de caféine
- cesser ou réduire la prise d'AINS.
Éradication de Helicobacter pylori
L'éradication de H. pylori est associée à une amélioration des symptômes et à des taux plus faibles de récidive. Les thérapies disponibles permettent d'obtenir un taux d'éradication pouvant aller jusqu'à 90 %[16]. La première ligne de traitement est[17] :
- la quadruple thérapie concomitante sans bismuth (inhibiteur de la pompe à proton BID + clarithromycine 500 mg BID + métronidazole 500 mg BID + amoxicilline 1 g BID x 14 jours[note 2]) OU
- le bismuth en quadruple thérapie (IPP BID + métronidazole 500 mg QID + tétracycline 500 mg QID + bismuth QID x 14 jours).
Prise en charge des complications
L'OGD dans les 24 heures suivant l'admission réduit les besoins en transfusion sanguine et la durée de l'hospitalisation. Les patients hémodynamiquement stables avec un faible risque de complication peuvent obtenir leur congé après la procédure. Le traitement endoscopique est indiqué afin de prévenir la récurrence de saignement dans les cas suivants[18] :
- les caillots adhérents
- les vaisseaux visibles
- le saignement actif.
Malgré une prise en charge appropriée, une récidive du saignement peut survenir chez jusqu'à 10 % des patients[18]. Le traitement endoscopique peut alors être répété avant de passer au traitement chirurgical ou angiographique.
Complication | Description de la prise en charge |
---|---|
Hémorragie | ![]()
En cas d'échec de l'intervention endoscopique ou si le patient est hémodynamiquement instable malgré une réanimation adéquate, envisager[22] :
Si le patient est hémodynamiquement stable, envisager une procédure chirurgicale anti-reflux acide[22] :
|
Perforation | ![]()
|
Obstruction | En cas d'obstruction persistante malgré l'éradication de H. pylori, la dilatation par ballon endoscopique devrait être tentée[25]. Si le traitement endoscopique échoue, une gastrojéjunostomie chirurgicale peut être nécessaire. |
Suivi
Il est nécessaire de confirmer l'éradication 4 semaines après le traitement de H. pylori. Plus de 90 % des ulcères duodénaux guérissent après quatre semaines de traitement avec un IPP. Lorsqu'un ulcère duodénal répond aux IPP, au traitement d'éradication de H. pylori et à l'arrêt des AINS, une endoscopie de suivi n'est pas nécessaire. L'endoscopie de suivi est indiquée en cas de symptômes réfractaires pour éliminer une autre cause d'ulcère[26].
Complications
Les principales complications associées aux ulcères duodénaux sont les suivantes[27][7] :
- l'hémorragie digestive haute
- la perforation (2-10 %) et la péritonite
- l'obstruction gastrique distale secondaire à l'œdème ou à la fibrose.
Évolution
Le pronostic des ulcères duodénaux est variable en fonction de la gravité de la présentation initiale. Les ulcères duodénaux principalement causés par l'utilisation d'AINS peuvent être résolus par l'arrêt du médicament et le traitement des symptômes avec des taux de résolution élevés. Les personnes qui ont développé des ulcères à cause d'une infection à H. pylori nécessiteront un traitement de l'infection et les taux de résolution varieront en fonction de son éradication. Les patients qui présentent une ulcération ou une perforation sévère auront des taux de mortalité plus élevés et seront à risque de complications associées à une intervention chirurgicale. L’hémorragie digestive peut entraîner la mort dans 5 à 10 % des cas[7][28].
Prévention
Les mesures de prévention de l'ulcère duodénal sont les suivantes[7] :
- cessation tabagique
- réduire la consommation d'alcool
- éviter la prise d'AINS.
Notes
Références
- Cet article a été créé en partie ou en totalité le 2021/04/22 à partir de Chirurgie (application), créée par Dre Hélène Milot, Dr Olivier Mailloux et collaborateurs et partagé sous la licence CC-BY-SA 4.0 international
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/26 à partir de Duodenal Ulcer (StatPearls / Duodenal Ulcer (2020/04/29)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32491322 (livre).
- ↑ Pertti Aro, Tom Storskrubb, Jukka Ronkainen et Elisabeth Bolling-Sternevald, « Peptic Ulcer Disease in a General Adult Population: The Kalixanda Study: A Random Population-based Study », American Journal of Epidemiology, vol. 163, no 11, , p. 1025–1034 (ISSN 0002-9262, DOI 10.1093/aje/kwj129, lire en ligne)
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