« Ulcère duodénal » : différence entre les versions

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{{Information maladie
{{Information maladie
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| description_image = Ulcère duodénal en OGD
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| spécialités = Chirurgie générale, Gastro-entérologie, Médecine d'urgence, Médecine familiale
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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Définition}}
 
Les ulcères duodénaux font partie d'un état pathologique plus large classé comme ulcère gastro-duodénal. L'ulcère gastroduodénal fait référence à la présentation clinique et à l'état pathologique qui se produit lorsqu'il y a une perturbation de la surface muqueuse au niveau de l'estomac ou de la première partie de l'intestin grêle, le duodénum. Anatomiquement, les surfaces gastrique et duodénale contiennent un système de défense qui comprend des éléments pré-épithéliaux, épithéliaux et sous-épithéliaux. L'ulcération se produit à la suite de dommages à la surface muqueuse qui s'étend au-delà de la couche superficielle. Alors que la majorité des ulcères duodénaux présentent une dyspepsie comme principal symptôme associé, la présentation peut varier en niveaux de gravité, y compris des saignements gastro-intestinaux, une obstruction de la sortie gastrique, une perforation ou le développement d'une fistule. La prise en charge dépend donc fortement de la présentation du patient au moment du diagnostic ou de la progression de la maladie. Le diagnostic d'ulcère duodénal ou gastrique mérite d'être pris en considération chez les patients présentant des symptômes de dyspepsie / douleur abdominale haute qui rapportent également des antécédents d'utilisation d'AINS ou un diagnostic antérieur d'Helicobacter pylori. Tout patient chez qui on a diagnostiqué un ulcère gastro-duodénal et, plus particulièrement, un ulcère duodénal, doit subir un test de dépistage de H. pylori car cela s'est avéré être une cause fréquente.<ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32491322</ref>
L'ulcère duodénal est une perte de la substance muqueuse au niveau du duodénum (le plus souvent au niveau du bulbe) secondaire à l'action corrosive des sécrétions gastriques. L'ulcération se produit à la suite de dommages à la muqueuse qui s'étendent au-delà de la couche superficielle et atteignent la ''muscularis mucosae''.  


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==
 
Près de 5 à 10 % de la population développera un ulcère peptique au cours de sa vie<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Pertti|nom1=Aro|prénom2=Tom|nom2=Storskrubb|prénom3=Jukka|nom3=Ronkainen|prénom4=Elisabeth|nom4=Bolling-Sternevald|titre=Peptic Ulcer Disease in a General Adult Population: The Kalixanda Study: A Random Population-based Study|périodique=American Journal of Epidemiology|volume=163|numéro=11|date=2006-06-01|issn=0002-9262|doi=10.1093/aje/kwj129|lire en ligne=https://doi.org/10.1093/aje/kwj129|consulté le=2021-05-06|pages=1025–1034}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Angel|nom1=Lanas|prénom2=Francis K L|nom2=Chan|titre=Peptic ulcer disease|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10094|date=2017-08|issn=0140-6736|doi=10.1016/s0140-6736(16)32404-7|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)32404-7|consulté le=2021-05-06|pages=613–624}}</ref>. L'ulcère duodénal est le plus fréquent et représente le 2/3 des ulcères peptiques<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=D. R.|nom1=Cave|titre=Transmission and epidemiology of Helicobacter pylori|périodique=The American Journal of Medicine|volume=100|numéro=5A|date=1996-05-20|issn=0002-9343|pmid=8644777|doi=10.1016/s0002-9343(96)80224-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8644777/|consulté le=2021-02-09|pages=12S–17S; discussion 17S–18S}}</ref>. L'incidence est de 1 à 2 %, mais la maladie est plus fréquente dans les zones où l'incidence de ''H. pylori'' est plus élevée<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=R. E.|nom1=Pounder|prénom2=D.|nom2=Ng|titre=The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries|périodique=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=9 Suppl 2|date=1995|issn=0269-2813|pmid=8547526|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8547526/|consulté le=2021-02-09|pages=33–39}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Angel|nom1=Lanas|prénom2=Francis K L|nom2=Chan|titre=Peptic ulcer disease|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10094|date=2017-08|issn=0140-6736|doi=10.1016/s0140-6736(16)32404-7|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)32404-7|consulté le=2021-05-06|pages=613–624}}</ref>. Les ulcères duodénaux peuvent survenir dans n'importe quel groupe d'âge. Cependant, ils sont le plus souvent diagnostiqués chez les patients âgés de 20 à 45 ans et sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes.  
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Épidémiologie}}
Selon plusieurs études qui ont évalué la prévalence des ulcères duodénaux, on estime qu'ils surviennent chez environ 5% à 15% de la population occidentale.<ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8644777</ref> Auparavant, les taux de récidive et de prévalence étaient extrêmement élevés en raison d'un manque d'identification. et un traitement efficace de H. pylori. Plus récemment, une revue systématique de sept études a révélé que les taux étaient nettement inférieurs. Cependant, on pensait que la variabilité était due à la prévalence de H. pylori dans la population étudiée ainsi qu'aux lignes directrices pour le diagnostic utilisées, y compris les lignes directrices endoscopiques. Dans les zones où l'incidence d'H. Pylori est plus élevée, cependant, les taux ont été notés comme étant les plus élevés, ce qui confirme à son tour l'idée précédemment établie selon laquelle l'infection à H. pylori présente une comorbidité significative pour le développement d'ulcères duodénaux. <ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8547526</ref> La baisse globale de les taux de diagnostic des ulcères duodénaux sont également attribuables au développement de la sensibilisation des médecins et des patients concernant l'utilisation des AINS et les complications potentielles qui peuvent être associées à une mauvaise utilisation, ainsi que la baisse lente des taux de tabagisme chez les jeunes, car la recherche a également révélé que cela était une autre comorbidité confondante. <ref name=":0" />


== Étiologies ==
== Étiologies ==
 
Les deux principales causes d'ulcère duodénal sont des antécédents d'utilisation récurrente ou importante d'{{Étiologie|nom=AINS|principale=0|affichage=AINS}} ainsi qu'un diagnostic de ''{{Étiologie | nom = Helicobacter pylori|principale=0}}''<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=B. J.|nom1=Marshall|prénom2=J. R.|nom2=Warren|titre=Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration|périodique=Lancet (London, England)|volume=1|numéro=8390|date=1984-06-16|issn=0140-6736|pmid=6145023|doi=10.1016/s0140-6736(84)91816-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6145023/|consulté le=2021-02-09|pages=1311–1315}}</ref>. D'autres causes d'ulcères duodénaux incluent le {{Étiologie|nom=syndrome de Zollinger-Ellison|principale=0}} et les antécédents de {{Étiologie|nom=chimiothérapie|principale=0}}<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Gisela A.|nom1=Ocasio Quinones|prénom2=Andrew|nom2=Woolf|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32491322|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557390/|consulté le=2021-02-09}}</ref>.
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Étiologies}}
 
* {{Étiologie | nom = Étiologie 1}}
* {{Étiologie | nom = Étiologie 2}}
* {{Étiologie | nom = Étiologie 3}}
* ...
Les deux principales causes d'ulcères duodénaux sont des antécédents d'utilisation récurrente ou importante d'AINS ainsi qu'un diagnostic de H. pylori.<ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6145023</ref> La majorité des patients portent un diagnostic secondaire de H. pylori; cependant, à mesure que les taux d'infection ont diminué, d'autres étiologies auparavant rares sont de plus en plus fréquentes. D'autres causes d'ulcères duodénaux comprennent des étiologies qui, de la même manière que les AINS et H. pylori, perturbent la muqueuse du duodénum. Certains de ceux-ci comprennent le syndrome de Zollinger-Ellison, la malignité, l'insuffisance vasculaire et les antécédents de chimiothérapie.<ref name=":0" />


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==
=== Infection à ''H. pylori'' ===
''H.'' ''pylori'' est retrouvé chez jusqu'à 90 % des cas d'ulcère duodénal. Le mécanisme par lequel ''H. pylori'' prédispose les individus n'est pas clair. On pense que la colonisation par ''H. pylori'' et l'inflammation persistante entraînent un affaiblissement de la couche superficielle de la muqueuse, ce qui la rend vulnérable à l'acide gastrique. Il est possible que ''H. pylori'' augmente la production d'acide par l'intermédiaire des mécanismes inflammatoires<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=J. E.|nom1=Crabtree|titre=Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori|périodique=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=10 Suppl 1|date=1996-04|issn=0269-2813|pmid=8730257|doi=10.1046/j.1365-2036.1996.22164003.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8730257/|consulté le=2021-02-09|pages=29–37}}</ref><ref name=":0" />. Les médiateurs inflammatoires libérés diminuent l'activité des cellules D sécrétant la somatostatine, ce qui entraîne une hyperactivité des cellules G sécrétrices de gastrine et stimule la production d'acide par les cellules pariétales.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}}
=== AINS===
Comme indiqué ci-dessus, les ulcères duodénaux sont le résultat de l'action corrosive des sécrétions gastriques sur l'épithélium de surface de l'intestin grêle qui a subi une blessure antérieure. Dans le cas des ulcères duodénaux, il existe de multiples comorbidités sous-jacentes à prendre en compte lors de l'établissement du diagnostic et de la cause sous-jacente. H. pylori et l'utilisation des AINS sont les deux principales étiologies sous-jacentes à considérer et discutées ici. Le mécanisme par lequel H. pylori prédispose les individus n'est pas clair. Cependant, on pense que la colonisation par H. pylori et l'inflammation persistante entraînent un affaiblissement de la couche superficielle de la muqueuse, ce qui la rend vulnérable à une exposition à l'acide gastrique. Une théorie de la course secondaire considère la possibilité que H. pylori puisse également augmenter la production d'acide via des mécanismes inflammatoires, exacerbant davantage la blessure initiale causée par l'infection et la blessure initiale due à l'acide.<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8730257</ref><ref name=":0" />
Les prostaglandines jouent un rôle crucial dans le développement de la muqueuse protectrice de l'intestin grêle. Leur synthèse est catalysée par l'enzyme cyclooxygénase (COX), qui existe sous deux isoformes, COX-1 et COX-2. Les AINS agissent en inhibant la voie médiée par COX-1 et COX-2, et leur utilisation prolongée entraîne une diminution importante et persistante des prostaglandines conduisant à une susceptibilité aux lésions muqueuses<ref name=":0" />.
 
Les prostaglandines jouent un rôle crucial dans le développement de la muqueuse protectrice dans le tractus gastro-intestinal, y compris la muqueuse gastrique et de l'intestin grêle. Leur biosynthèse est catalysée par l'enzyme cyclooxygénase (COX), qui existe sous deux isoformes, COX-1 et COX-2. Les AINS présentent leur effet thérapeutique en inhibant la voie COX-1 et COX-2. L'utilisation récurrente d'AINS entraîne une diminution significative et persistante des prostaglandines conduisant à une susceptibilité aux lésions muqueuses. On pense qu'il s'agit de l'un des principaux facteurs pathophysiologiques prédisposant au développement des ulcères duodénaux.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11595412</ref> D'autres causes secondaires des ulcères duodénaux peuvent fonctionner à travers différents mécanismes sous-jacents. Cependant, le résultat final est généralement une lésion muqueuse récurrente qui prédispose le tissu à l'ulcération, ou une élévation de la quantité d'acide à laquelle la muqueuse est exposée, ce qui à son tour provoque des lésions tissulaires.<ref name=":0" />
 
== Présentation clinique ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}}
La présentation des patients présentant des symptômes compatibles avec la dyspepsie ou l'ulcère gastroduodénal, et plus spécifiquement les ulcères duodénaux, peut varier fortement en fonction du degré de progression de la maladie et du moment où un patient cherche un traitement. La plupart des patients atteints d'ulcère gastroduodénal, jusqu'à 70%, sont asymptomatiques. Dans l'ensemble, la dyspepsie est le symptôme le plus courant chez les patients qui présentent des symptômes. Comme noté ci-dessus, le degré de progression de la maladie avant le diagnostic initial peut affecter les symptômes que peut présenter un patient. La localisation de la maladie peut également être différenciée en fonction des symptômes.<ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260791</ref> La douleur associée aux ulcères duodénaux s'améliore après les repas, tandis que la douleur associée aux ulcères gastriques s'intensifie généralement après les repas. Les autres signes et symptômes courants comprennent des douleurs abdominales épigastriques, des ballonnements, des nausées et des vomissements et une prise de poids (due à une amélioration des symptômes après les repas). <ref name=":0" />
 
Les patients qui présentent initialement des complications liées à l'ulcère peuvent présenter des symptômes évocateurs d'une hémorragie gastro-intestinale supérieure, qui peuvent inclure méléna, hématémèse, élévation de l'azote uréique sanguin, anémie de degrés divers avec fatigue associée. Les patients qui présentent des symptômes plus alarmants tels que l'anémie, la méléna ou l'hématémèse, qui peuvent représenter une perforation ou un saignement, nécessiteront probablement des formes d'évaluation plus invasives. L'historique et l'âge du patient doivent également être pris en compte lors de l'examen des ulcères duodénaux dans le cadre du diagnostic différentiel, en particulier lorsque les patients présentent des symptômes plus non spécifiques tels que des douleurs abdominales épigastriques. Les ulcères duodénaux peuvent survenir dans n'importe quel groupe d'âge. Cependant, ils sont le plus souvent diagnostiqués chez les patients âgés de 20 à 45 ans et sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes. La plupart des patients présenteront des antécédents de symptômes compatibles avec un ulcère gastroduodénal (PUD) associé à un diagnostic antérieur de H. pylori et / ou à une utilisation intensive d'AINS. Les autres éléments de l'histoire à considérer comprennent les antécédents de tabagisme, l'utilisation quotidienne d'aspirine et les antécédents de malignité gastro-intestinale. À l'examen physique, les patients peuvent présenter une sensibilité abdominale épigastrique, et s'ils présentent des complications, ils peuvent présenter des signes d'anémie tels qu'une peau pâle et un test sanguin occulte dans les selles positif.<ref name=":0" />
 
=== Facteurs de risque ===
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Facteurs de risque}}
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 1}}
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 2}}
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* ...
 
=== Questionnaire ===
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}
* {{Symptôme | nom = Symptôme 1}}
* {{Symptôme | nom = Symptôme 2}}
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* ...
 
=== Examen clinique ===
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}}
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 1}}: {{Signe | nom = Signe 1}}, {{Signe | nom = Signe 2}}
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 2}}: {{Signe | nom = Signe 3}}
* ...
 
== Examens paracliniques ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examens paracliniques}}
* {{Investigation | nom = Investigation 1 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 1}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 2}}, ...
* {{Investigation | nom = Investigation 2 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 3}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 4}}, ...
* ...
Une fois que le diagnostic de H. pylori basé sur des antécédents de maladie et des résultats d'examen physique est possible, des études sont nécessaires pour établir un diagnostic définitif ainsi que l'étiologie sous-jacente. En termes simples, le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal en général et, plus précisément, des ulcères duodénaux peut être fait directement par la visualisation de l'ulcère en endoscopie supérieure. Le processus d'évaluation dépendra des études que le patient a pu avoir effectuées pour l'évaluation précédente de ses symptômes. Les patients qui peuvent avoir subi une imagerie radiographique qui a montré des signes d'ulcération, mais qui ne présentent aucun symptôme d'alarme suspect d'ulcération / perforation ou de schéma obstructif, peuvent être traités sans avoir recours à une endoscopie pour la visualisation des ulcères.<ref name=":0" />
 
La tomodensitométrie réalisée pour l'évaluation de la douleur abdominale peut identifier les ulcères peptiques non perforés. Cependant, la majorité des patients devront être référés pour une œsophagogastroduodénoscopie (EGD) pour une évaluation plus approfondie. Les ulcères duodénaux surviennent le plus souvent dans la première partie du duodénum (plus de 95%), environ 90% étant situés à moins de 3 cm du pylore et sont généralement inférieurs ou égaux à 1 cm de diamètre. L'endoscopie barytée est une option pour les patients présentant des contre-indications à l'EGD. Une fois le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal posé, il est essentiel d'établir l'étiologie de la maladie, car cela aidera à développer un plan de traitement pour le patient, non seulement de manière aiguë, mais aussi un plan à long terme pour aider à prévenir une récidive.<ref name=":0" />
 
Compte tenu de la forte corrélation de la co-infection par H. pylori dans le cadre des ulcères duodénaux, les personnes évaluées pour H. pylori auront besoin de tests supplémentaires pour un diagnostic formel. <ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17608775</ref> La biopsie du tissu pendant l'EGD peut aider au diagnostic. Cependant, d'autres tests non invasifs peuvent être effectués pour exclure H. pylori comme faisant partie de la cause. Si le patient a subi une EGD, des biopsies peuvent être obtenues et testées ultérieurement avec un test d'uréase et une histologie. Les options moins invasives comprennent un test respiratoire à l'urée, un test d'antigène des selles et des tests sérologiques. La sérologie est moins courante, car elle peut rester positive si le patient a déjà été infecté et ne représente pas nécessairement une infection active. Le test respiratoire à l'urée a une spécificité élevée. Cependant, des résultats faussement négatifs peuvent survenir dans le cadre de l'utilisation de l'IPP. Le test d'antigène des selles peut être utilisé non seulement pour établir un diagnostic, mais également pour prouver l'éradication, car il représente une infection en cours.<ref name=":0" />
 
=== Histopathologie ===
 
Dans les cas d'ulcères duodénaux provoqués par H. pylori, une biopsie avec des études histopathologiques peut aider au diagnostic. H. pylori, une bactérie en forme de spirale, peut être observée dans la coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (H&E). Les rapports montrent que la sensibilité et la spécificité du colorant H&E sont de 69% à 93% et de 87% à 90%, respectivement.<ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705642</ref> Cependant, la spécificité peut s'améliorer de 90% à 100% en utilisant des colorants spéciaux tels que le colorant Giemsa modifié, l'argent Warthin-Starry colorant, colorant Genta et colorant immunohistochimique (IHC). Comme le colorant Giemsa est simple à utiliser, peu coûteux et fournit des résultats cohérents, il s'agit de la méthode préférée dans de nombreux laboratoires.<ref name=":6" /><ref name=":0" />


== Approche clinique ==
===Complications===
L'hémorragie résulte de l'érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse duodénale par un ulcère. L'ulcère peut aussi pénétrer la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse. Les vaisseaux principaux qui peuvent être rencontrés sont l'artère gastroduodénale et les artères pancréaticoduodénales supéro-antérieure et postérieure<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Shimpei|nom1=Anami|prénom2=Hiroki|nom2=Minamiguchi|prénom3=Naoaki|nom3=Shibata|prénom4=Takao|nom4=Koyama|titre=Successful endovascular treatment of endoscopically unmanageable hemorrhage from a duodenal ulcer fed by a renal artery: A case report|périodique=World Journal of Clinical Cases|volume=6|numéro=15|date=2018-12-06|issn=2307-8960|pmid=30568956|pmcid=6288507|doi=10.12998/wjcc.v6.i15.1012|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6288507/|consulté le=2021-05-04|pages=1012–1017}}</ref>. 


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Approche clinique}}
== Présentation clinique==
=== Facteurs de risque===
Les facteurs de risque d'ulcère duodénal sont les suivants :
*l'infection à ''{{Facteur de risque | nom = Helicobacter pylori}}''
* la prise d'{{Facteur de risque | nom = acide acétylsalicylique|affichage=acide acétylsalicylique}} ou d'{{Facteur de risque | nom = AINS|affichage=AINS}}, particulièrement si les patients présentent les caractéristiques suivantes :
**une durée de traitement supérieure à 1 semaine
**une dose élevée
**le type d'AINS (risque plus élevé avec l'indométacine et le naproxène, par exemple)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Musa|nom1=Drina|titre=Peptic ulcer disease and non-steroidal anti-inflammatory drugs|périodique=Australian Prescriber|volume=40|numéro=3|date=2017-06-01|pmid=28798512|pmcid=PMC5478398|doi=10.18773/austprescr.2017.037|lire en ligne=https://www.nps.org.au/australian-prescriber/articles/peptic-ulcer-disease-and-non-steroidal-anti-inflammatory-drugs|consulté le=2021-04-23|pages=91–93}}</ref>
**la prise concomitante de corticostéroïdes, d'anticoagulants ou d'inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
**un âge supérieur à 60 ans
*le {{Facteur de risque | nom = tabagisme}}
*l'{{Facteur de risque | nom = alcool}}
*les {{Facteur de risque | nom = antécédents familiaux}} d'ulcère peptique.


== Diagnostic ==
=== Questionnaire===
Les patients peuvent présenter les symptômes suivants :
*une {{Symptôme|nom=douleur abdominale|localisation=épigastrique|affichage=douleur abdominale épigastrique}}
**{{Symptôme | nom = douleur abdominale|affichage=décrite comme une « brûlure »|qualité=brûlure}}
**{{Symptôme | nom = douleur abdominale|affichage=survient tard après un repas|temps=post-prandiale}} ou {{Symptôme|nom=douleur abdominale|affichage=à jeun|temps=à jeûn}}, parfois d'{{Symptôme | nom = douleur abdominale|affichage=apparition nocturne|temps=nocturne}}
**{{Symptôme | nom = douleur épigastrique|affichage=soulagée par la prise de nourriture|palliation=prise de nourriture}} ou d’{{Symptôme | nom = douleur épigastrique|affichage=antiacide|palliation=antiacide}}
*de l'{{Symptôme | nom = hématémèse}}
*du {{Symptôme | nom = méléna}}
*des {{Symptôme|nom=Rectorragies (signe clinique)|affichage=rectorragies}}.
*
En cas de perforation, la douleur abdominale est subite, aiguë et sévère.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}
===Examen clinique===
À l'examen physique, on peut noter les signes suivants :


== Diagnostic différentiel ==
* les {{Examen clinique|nom=Signes vitaux|affichage=signes vitaux}} sont {{Signe clinique|nom=signes vitaux normaux|affichage=normaux}}, à moins d'une perforation<ref group="note">Rechercher alors les signes de choc hémorragique (tachycardie, hypotension artérielle, extrémités froides, etc.).</ref>
* l'{{Examen clinique | nom = Examen abdominal|affichage=examen abdominal}} pour révéler :
** une {{Signe clinique|nom=sensibilité à la palpation|localisation=épigastrique|affichage=sensibilité à la palpation épigastrique}}
** une {{Signe | nom = Distension abdominale (signe clinique)|affichage=distension abdominale}}
**il faut rechercher les signes de complication : l'abdomen de bois, un rebond positif, une diminution du péristaltisme (iléus).


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic différentiel}}
==Examens paracliniques==
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 1}}
En général, les examens requis sont :  
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 2}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 3}}
* ...
Le diagnostic différentiel initialement établi par le prestataire évaluateur variera probablement en fonction de la présentation clinique initiale. Les patients qui présentent des symptômes de douleurs abdominales épigastriques avec ou sans variation associée en fonction des repas peuvent être considérés comme ayant une gastrite, une pancréatite, un reflux gastro-œsophagien (RGO), une cholécystite ou une cholélithiase, des coliques biliaires, et peuvent même être évalués pour une éventuelle étiologie cardiaque avec présentation atypique <ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1509765</ref> Les patients qui présentent différents symptômes tels qu'une hématémèse ou une méléna peuvent présenter des entités telles qu'une œsophagite, une lésion vasculaire ou une tumeur maligne ajoutées aux différentiels mentionnés ci-dessus.<ref name=":0" />


== Traitement ==
* une {{Examen paraclinique|nom=FSC}} : l'{{Signe paraclinique|nom=anémie ferriprive}} est fréquente, mais la thrombocytopénie est également importante à obtenir
* les {{Examen paraclinique|nom=ions}} et la {{Examen paraclinique|nom=créatininémie}} : important pour calculer les doses éventuelles des médicaments, pour l'administration de soluté (le cas échéant), pour dépister l'IRA ou l'IRC
* l'{{Examen paraclinique|nom=INR}} et le {{Examen paraclinique|nom=TCA}} (dépister les coagulopathies)
* un {{Examen paraclinique|nom=grouper-croiser}} (en cas de saignement important)
* un {{Examen paraclinique|nom=gaz veineux}} et des {{Examen paraclinique|nom=lactates}} (en cas de saignement important ou pour dépister un choc hémorragique).


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Traitement}}
[[Fichier:Ulcère duodénal endoscopie.jpg|vignette|Un ulcère duodénal à l'endoscopie]][[Fichier:Ulcère duodénal (tomodensitométrie avec contraste).png|vignette|Tomodensitométrie avec contraste d'un ulcère duodénal]]


* {{Traitement | nom = Traitement 1}}
===Imagerie===
* {{Traitement | nom = Traitement 2}}
*L'{{Examen paraclinique|nom=Oesophagogastroduodénoscopie|affichage=OGD}} est l'examen de choix pour visualiser l'{{Signe paraclinique|nom=ulcère duodénal|affichage=ulcère duodénal}}. La plupart sont situés dans la première partie du duodénum à moins de 3 cm du pylore'''<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Peptic ulcer differential diagnosis - wikidoc|url=https://www.wikidoc.org/index.php/Peptic_ulcer_differential_diagnosis|site=www.wikidoc.org|consulté le=2021-04-23}}</ref>'''. L'OGD n'est pas requise lorsque la radiographie permet de détecter un ulcère non compliqué, mais est recommandée chez les patients présentant des symptômes réfractaires à la thérapie pour éliminer une autre cause d'ulcère. '''Contrairement aux ulcères gastriques, les ulcères duodénaux présentent rarement un risque néoplasique et la biopsie de routine n'est donc pas indiquée'''<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Subhas|nom1=Banerjee|prénom2=Brooks D.|nom2=Cash|prénom3=Jason A.|nom3=Dominitz|prénom4=Todd H.|nom4=Baron|titre=The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease|périodique=Gastrointestinal Endoscopy|volume=71|numéro=4|date=2010-04-XX|doi=10.1016/j.gie.2009.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0016510709027515|consulté le=2021-05-04|pages=663–668}}</ref>.
* {{Traitement | nom = Traitement 3}}
*La {{Examen paraclinique|nom=tomodensitométrie}} peut détecter les ulcères duodénaux perforés.
* ...
*Le {{Examen paraclinique|nom=repas baryté avec contraste}} est une option pour les patients présentant des contre-indications à l'OGD :
Le plan de traitement des ulcères duodénaux est élaboré initialement en fonction du degré de maladie noté au moment du diagnostic. Les patients qui présentent des complications, y compris des perforations ou des saignements, peuvent nécessiter une intervention chirurgicale. La majorité des patients, cependant, sont traités avec des agents antisécrétoires pour aider à réduire la quantité d'exposition à l'acide dans la région ulcérée et, à son tour, soulagent les symptômes et favorisent la guérison. Pour les patients qui présentent des antécédents d'utilisation intensive d'AINS, la première étape consiste à conseiller aux patients d'éviter l'utilisation d'AINS car il ne s'agit pas seulement d'une étiologie possible, mais aussi d'une cause d'aggravation des symptômes. Le tabagisme et l'abandon de l'alcool sont également encouragés, car ils peuvent également exacerber les symptômes.<ref name=":0" />
** le baryum est privilégié comme agent de contraste en électif
**on favorise l'hydrosoluble en urgence si on a un doute sur une perforation.
*À la {{Examen paraclinique|nom=radiographie de l'abdomen}}, en position debout, de l'{{Signe paraclinique|nom=air sous les coupoles}} est visible s'il y a perforation.
=== H. pylori===
Une fois le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal posé, il est essentiel d'établir l'étiologie de la maladie pour orienter le traitement et prévenir les récidives<ref name=":0" />. La recherche de ''H. pylori'' est indiquée pour tous les patients. Les options de dépistage sont présentées dans le tableau suivant<ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=en-ca|titre=‎Chirurgie|url=https://apps.apple.com/ca/app/chirurgie/id1066365766|site=App Store|consulté le=2021-04-24}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Julia|nom1=Fashner|prénom2=Alfred C.|nom2=Gitu|titre=Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease and H. pylori Infection|périodique=American Family Physician|volume=91|numéro=4|date=2015-02-15|issn=0002-838X|issn2=1532-0650|lire en ligne=https://www.aafp.org/afp/2015/0215/p236.html|consulté le=2021-04-24|pages=236–242}}</ref>.
{| class="wikitable"
|+Méthodes diagnostiques de l'''Helicobacter pylori''
!Méthode
!Indication
!Caractéristiques
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Test respiratoire à l'urée}}
|
*Identifie le porteur actuel
*Suivi de l'éradication
|
* Non invasif
*95 % sensibilité/spécificité
*Faux négatif si utilisation d'IPP
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Sérologie pour l'Helicobacter pylori}} (ELISA)
|
*Identifie l'exposition
|
*Non invasif
*90 % sensibilité/spécificité
*Pas affecté par la prise d'IPP
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Biopsie duodénale}} et uréase rapide ({{Examen paraclinique|nom=CLO test}})
|
*Identifie le porteur actuel
*Suivi de l'éradication
|
*Sensibilité/spécificité > 90 %
* Examen de choix si OGD
*Doit cesser IPP, sulcrate et antibiotiques 4 semaines avant
*Invasive
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Culture d'une biopsie duodénale}}
|
*Suivi de l’éradication
|
*Sensibilité 80 %/spécificité 100 %
* Invasive
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Biopsie duodénale}} sur gastroscopie (protocole de Sydney)
|
*Porteur actuel et suivi
|
*5 biopsies minimum, 3 sites distincts dans l'estomac
|}


Les agents antisécrétoires comprennent les antagonistes des récepteurs H2 ainsi que les inhibiteurs de la pompe à protons. La durée du traitement varie fortement en fonction des symptômes qui se présentent, du niveau d'observance suspecté ainsi que du risque de récidive. Cependant, la majorité des patients ne nécessitent pas de traitement antisécrétoire à long terme après le traitement par H. pylori, après confirmation de l'éradication et s'ils restent asymptomatiques. Les patients diagnostiqués avec H. pylori doivent recevoir une trithérapie (deux antibiotiques et un IPP), et l'élimination doit être confirmée <ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28071659</ref> Une méta-analyse de 24 essais randomisés a permis de montrer que l'éradication de H. pylori était associée à des taux significativement plus faibles des deux et les ulcères duodénaux. Les patients présentant des complications au moment de la présentation devront suivre les recommandations postopératoires de leur chirurgien généraliste. Ils nécessiteront probablement un traitement pendant des périodes plus longues (8 à 12 semaines) ou jusqu'à ce que la résolution de l'ulcère soit confirmée par une nouvelle endoscopie. D'un point de vue chirurgical, les patients peuvent nécessiter une réparation par laparoscopie pour des ulcères perforés ou des ulcères hémorragiques qui ne répondent pas à une intervention endoscopique.<ref name=":0" />
==Approche clinique ==
Le diagnostic d'ulcère duodénal ou gastrique doit être considéré chez les patients présentant des symptômes de dyspepsie ou de douleur abdominale haute qui rapportent également des antécédents d'utilisation d'AINS ou un diagnostic antérieur de ''Helicobacter pylori.'' Le tableau ci-dessous présente les principales différences entre l'ulcère gastrique et duodénal. Tout patient chez qui est diagnostiqué un ulcère gastro-duodénal doit subir un test de dépistage de ''H.'' ''pylori''<ref name=":0" />. Chez les jeunes patients avec un ulcère loin du bulbe duodénal, il est indiqué de mesurer le taux de gastrine à jeun pour écarter la présence d'un gastrinome.


== Suivi ==
{| class="wikitable"
|+Comparaison de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal
!
!Ulcère gastrique
!Ulcère duodénal
|-
!Présentation clinique
|
*Douleur épigastrique exacerbée par la prise de nourriture
*Méléna
*Hématémèse
*Obstruction ''(gastric outlet)''
*Hémorragie
*Perforation
|
*Douleur épigastrique soulagée par la prise de nourriture
*Méléna
* Rectorragie
*Perforation
*Obstruction
|-
!Mécanisme
|
* Atteinte des mécanismes de défense (AINS)
*Hyperacidité
|
*Augmentation des facteurs d'agression (''H. pylori,'' AINS)
|-
!Risque de néoplasie
|
*Oui
|
*Non
|}


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}
==Diagnostic==
Le diagnostic de l'ulcère duodénal peut être fait directement par la visualisation de l'ulcère en endoscopie supérieure.


== Complications ==
== Diagnostic différentiel==
Le diagnostic différentiel de l'ulcère duodénal peut inclure<ref name=":0" /><ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=J. G.|nom1=Meran|prénom2=S.|nom2=Wagner|prénom3=J.|nom3=Hotz|prénom4=M.|nom4=Manns|titre=[Differential diagnosis of peptic ulcer]|périodique=Wiener Medizinische Wochenschrift (1946)|volume=142|numéro=8-9|date=1992|issn=0043-5341|pmid=1509765|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1509765/|consulté le=2021-02-09|pages=154–161}}</ref> :
*un {{Diagnostic différentiel|nom=ulcère gastrique}}
*une {{Diagnostic différentiel | nom = gastrite}}
*une {{Diagnostic différentiel | nom = pancréatite aiguë}}
*un {{Diagnostic différentiel | nom = reflux gastro-œsophagien}}
*une {{Diagnostic différentiel | nom = cholécystite aiguë}}
* une {{Diagnostic différentiel | nom = colique biliaire}}
*un {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}}
*de la {{Diagnostic différentiel|nom=dyspepsie}}
*une {{Diagnostic différentiel|nom=tumeur duodénale}}.
==Traitement==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Complications}}
=== Traitement médical ===
* {{Complication | nom = Complication 1}}
Les {{Traitement|nom=IPP}} sont à prescrire chez tous les patients : cela permet de soulager les symptômes et favoriser la guérison de l'ulcère. La durée du traitement est généralement de '''4 à 8 semaines''' et varie fortement en fonction des symptômes, du niveau d'observance ainsi que du risque de récidive. En présence de complications, un traitement plus long sera nécessaire (8 à 12 semaines) ou jusqu'à ce que la résolution de l'ulcère soit confirmée par une nouvelle endoscopie. La durée du traitement dépend également du statut ''H.'' ''pylori''. S'il est traité, l'ulcère guérira de lui-même par la suite et le traitement par IPP pourra être cessé après la résolution des symptômes.  
* {{Complication | nom = Complication 2}}
* {{Complication | nom = Complication 3}}
* ...
Les trois principales complications associées aux ulcères duodénaux sont les saignements, la perforation et l'obstruction. Pour les patients qui présentent des saignements, la majorité sont gérables via une intervention endoscopique. Cependant, une minorité de patients nécessitera une intervention chirurgicale. Les patients qui nécessitent une intervention chirurgicale sont ceux qui échouent à une intervention endoscopique, ceux qui ont de gros ulcères ou les patients hémodynamiquement instables malgré une réanimation adéquate.<ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10072409</ref> Un petit pourcentage de patients, 2% à 10% d'entre eux souffrant d'ulcère gastro-duodénal présentera une perforation. Ces patients présentent généralement des douleurs abdominales diffuses très sévères qui peuvent commencer par une douleur épigastrique puis se généraliser.<ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15724004</ref> L'intervention chirurgicale mérite d'être prise en considération chez les patients présentant des ulcères perforés. Cependant, un petit pourcentage des personnes touchées peut éprouver un scellement spontané de la perforation. L'obstruction de la sortie gastrique est la complication la moins courante associée aux ulcères duodénaux, et les études concernant la prise en charge et le diagnostic sont limitées. <ref name=":0" />


== Évolution ==
Pour les patients anémiques, du fer PO sera prescrit jusqu'à la résolution de l'anémie. Typiquement, il s'agit d'un traitement de sulfate ferreurs 300 mg PO die X 3 mois.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Évolution}}
D'autres interventions incluent de<ref name=":0" /> :
Le pronostic des ulcères duodénaux est variable en fonction de la gravité de la présentation initiale. Les ulcères duodénaux principalement causés par l'utilisation d'AINS peuvent être résolus par l'arrêt du médicament et le traitement des symptômes avec des taux de résolution élevés. Les personnes qui ont développé des ulcères dus à une infection à H. pylori nécessiteront un traitement de l'infection et les taux de résolution varieront en fonction de l'éradication de l'infection. Les patients qui présentent une ulcération ou une perforation sévère auront des taux de mortalité plus élevés et seront à risque de complications associées à une intervention chirurgicale. <ref name=":0" />
*cesser le tabagisme, la consommation d'alcool et de caféine
*cesser ou réduire la prise d'AINS.
=== Éradication de ''Helicobacter pylori'' ===
{{Page principale|Infection à H. pylori#Traitement}}L'éradication de ''H.'' ''pylori'' est associée à une amélioration des symptômes et à des taux plus faibles de récidive. Les thérapies disponibles permettent d'obtenir un taux d'éradication pouvant aller jusqu'à 90 %<ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=William D.|nom1=Chey|prénom2=Grigorios I.|nom2=Leontiadis|prénom3=Colin W.|nom3=Howden|prénom4=Steven F.|nom4=Moss|titre=ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection|périodique=The American Journal of Gastroenterology|volume=112|numéro=2|date=02 2017|issn=1572-0241|pmid=28071659|doi=10.1038/ajg.2016.563|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28071659/|consulté le=2021-02-09|pages=212–239}}</ref>. La première ligne de traitement est<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Carlo A.|nom1=Fallone|prénom2=Naoki|nom2=Chiba|prénom3=Sander Veldhuyzen van|nom3=Zanten|prénom4=Lori|nom4=Fischbach|titre=The Toronto Consensus for the Treatment of Helicobacter pylori Infection in Adults|périodique=Gastroenterology|volume=151|numéro=1|date=2016-07-01|issn=0016-5085|issn2=1528-0012|doi=10.1053/j.gastro.2016.04.006|lire en ligne=https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(16)30108-1/abstract|consulté le=2021-04-23|pages=51–69.e14}}</ref> :
*la quadruple thérapie concomitante sans bismuth ({{Traitement|nom=inhibiteurs de la pompe à proton|affichage=inhibiteur de la pompe à proton}} BID + {{Traitement|nom=clarithromycine}} 500 mg BID + {{Traitement|nom=métronidazole}} 500 mg BID + {{Traitement|nom=amoxicilline}} 1 g BID x 14 jours<ref group="note">Dans les régions où le taux de résistance à la clarithromycine est faible (< 15 %), un régime sans métronidazole peut être utilisé.</ref>) '''OU'''


== Prévention ==
*le bismuth en quadruple thérapie (IPP BID + métronidazole 500 mg QID + {{Traitement|nom=tétracycline}} 500 mg QID + {{Traitement|nom=bismuth}} QID x 14 jours).


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Prévention}}
===Prise en charge des complications ===
L'éducation des patients traités pour des ulcères doit inclure les principales causes associées aux ulcères, les pratiques à éviter telles que l'utilisation des AINS et le risque associé aux interventions proposées. Les personnes doivent également être informées de l'utilisation à long terme des IPP s'il s'agit du traitement de choix pour la prise en charge des symptômes.<ref name=":0" />


== Concepts clés ==
L'{{Traitement|nom=OGD|affichage=OGD}} dans les 24 heures suivant l'admission réduit les besoins en transfusion sanguine et la durée de l'hospitalisation. Les patients hémodynamiquement stables avec un faible risque de complication peuvent obtenir leur congé après la procédure. Le traitement endoscopique est indiqué afin de prévenir la récurrence de saignement dans les cas suivants<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Hwai-Jeng|nom1=Lin|prénom2=Kun|nom2=Wang|prénom3=Chin-Lin|nom3=Perng|prénom4=Rudy Tan|nom4=Chua|titre=Early or Delayed Endoscopy for Patients with Peptic Ulcer Bleeding|périodique=Journal of Clinical Gastroenterology|volume=22|numéro=4|date=1996-06-XX|issn=0192-0790|doi=10.1097/00004836-199606000-00005|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1097/00004836-199606000-00005|consulté le=2021-04-27|pages=267–271}}</ref> :
*les caillots adhérents
*les vaisseaux visibles
* le saignement actif.
Malgré une prise en charge appropriée, une récidive du saignement peut survenir chez jusqu'à 10 % des patients<ref name=":5" />. Le traitement endoscopique peut alors être répété avant de passer au traitement chirurgical ou angiographique.
{| class="wikitable"
|+Prise en charge des différentes complications de l'ulcère duodénal
!Complication
!Description de la prise en charge
|-
!Hémorragie
|{{Page principale|lien=Hémorragie digestive haute (approche clinique)}}[[Fichier:Ulcère duodénal clip endoscopique.png|vignette|Clip endoscopique d'un ulcère duodénal|278x278px]]La prise en charge de l'hémorragie digestive haute secondaire à l'ulcère consiste en les étapes suivantes<ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=J. Y.|nom1=Lau|prénom2=J. J.|nom2=Sung|prénom3=Y. H.|nom3=Lam|prénom4=A. C.|nom4=Chan|titre=Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=340|numéro=10|date=1999-03-11|issn=0028-4793|pmid=10072409|doi=10.1056/NEJM199903113401002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10072409/|consulté le=2021-02-09|pages=751–756}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Loren|nom1=Laine|prénom2=Dennis M|nom2=Jensen|titre=Management of Patients With Ulcer Bleeding|périodique=American Journal of Gastroenterology|volume=107|numéro=3|date=2012-03-XX|issn=0002-9270|doi=10.1038/ajg.2011.480|lire en ligne=https://journals.lww.com/00000434-201203000-00006|consulté le=2021-04-23|pages=345–360}}</ref> :
*la réanimation si nécessaire (viser une hémoglobine à 70 g/L)<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Loren|nom1=Laine|prénom2=Dennis M|nom2=Jensen|titre=Management of Patients With Ulcer Bleeding|périodique=American Journal of Gastroenterology|volume=107|numéro=3|date=2012-03-XX|issn=0002-9270|doi=10.1038/ajg.2011.480|lire en ligne=https://journals.lww.com/00000434-201203000-00006|consulté le=2021-04-23|pages=345–360}}</ref>
*l'administration orale d'IPP à double dose (équivalent d'{{Traitement|nom=oméprazole}} 40 mg po BID) pendant 5 jours
**en cas de présentation sévère ou de risque de complication : {{Traitement|nom=pantoprazole}} 80 mg en bolus suivi d'une perfusion de 8 mg/h pendant 72 h.
*une endoscopie dans les premières 24 h suivant le début de l'hémorragie et l'arrêt du saignement :
**par une infiltration (épinéphrine, agent sclérosant ex. éthanol pure)
** par une électrocoagulation
**par une clip
** par une poudre de hémostatique.
En cas d'échec de l'intervention endoscopique ou si le patient est '''hémodynamiquement instable''' malgré une réanimation adéquate, envisager<ref name=":6">{{Citation d'un lien web|langue=en-CA|titre=‎Chirurgie|url=https://apps.apple.com/ca/app/chirurgie/id1066365766|site=App Store|consulté le=2021-05-06}}</ref> :
*l'artériographie avec embolisation du vaisseau hémorragique
*la laparotomie avec suture chirurgicale du vaisseau hémorragique
**une pyloromyotomie avec antrectomie sera nécessaire pour exposer le site de saignement et ligaturer l'artère pancréaticoduodénale ou l'artère gastro-duodénale.
* la duodénotomie antéro-latérale longitudinale pour ligaturer l'artère pancréaticoduodénale.


Chez les patients plus jeunes qui ont des ulcères duodénaux distaux du bulbe duodénal, vérifiez toujours un taux de gastrine à jeun pour évaluer un état d'hyper-gastrine, tel qu'un gastrinome. Chez les patients plus âgés présentant le même résultat, envisager une angiographie par tomodensitométrie, en particulier du tronc cœliaque et de l'artère mésentérique supérieure pour évaluer l'ischémie chronique.<ref name=":0" />
Si le patient est '''hémodynamiquement stable''', envisager une procédure chirurgicale anti-reflux acide<ref name=":6" /> :
*une suture avec vagotomie tronculaire et drainage
** Étendre duodénotomie au pylore : H-M ou Finney
*une suture avec vagotomie et antrectomie (meilleure option pour le contrôle de l'acide).
|-
!Perforation
|[[Fichier:Ulcère duodénal perforé.jpg|vignette|Un ulcère duodénal perforé|247x247px]]En cas de perforation, une suture par laparoscopie urgente est indiquée. Une laparotomie peut être nécessaire. Une endoscopie et un traitement endoscopique ne sont pas recommandés dans ce cas<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Subhas|nom1=Banerjee|prénom2=Brooks D.|nom2=Cash|prénom3=Jason A.|nom3=Dominitz|prénom4=Todd H.|nom4=Baron|titre=The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease|périodique=Gastrointestinal Endoscopy|volume=71|numéro=4|date=2010-04-XX|doi=10.1016/j.gie.2009.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0016510709027515|consulté le=2021-05-04|pages=663–668}}</ref>.
*Chirurgies possibles selon l'étendue de la perforation<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en-CA|titre=‎Chirurgie|url=https://apps.apple.com/ca/app/chirurgie/id1066365766|site=App Store|consulté le=2021-05-06}}</ref> :
**si petite perforation (< 5mm)
***Patch Graham
**si perforation large (> 3cm) ou mal placée
***Patch séreuse jéjunale (de Thal)
***Patch Graham avec triple intubation
***Y-de-Roux ou fermeture primaire avec gastrostomie de décompression.
|-
!Obstruction
|En cas d'obstruction persistante malgré l'éradication de ''H. pylori'', la dilatation par ballon endoscopique devrait être tentée<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Anila|nom1=Kumar|prénom2=Pavan|nom2=Annamaraju|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32491758|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557826/|consulté le=2021-04-24}}</ref>. Si le traitement endoscopique échoue, une gastrojéjunostomie chirurgicale peut être nécessaire.
|}


== Consultations ==
==Suivi==
Il est nécessaire de confirmer l'éradication 4 semaines après le traitement de ''H. pylori.'' Plus de 90 % des ulcères duodénaux guérissent après quatre semaines de traitement avec un IPP. Lorsqu'un ulcère duodénal répond aux IPP, au traitement d'éradication de ''H.'' ''pylori'' et à l'arrêt des AINS, une endoscopie de suivi n'est pas nécessaire. L'endoscopie de suivi est indiquée en cas de symptômes réfractaires pour éliminer une autre cause d'ulcère<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Subhas|nom1=Banerjee|prénom2=Brooks D.|nom2=Cash|prénom3=Jason A.|nom3=Dominitz|prénom4=Todd H.|nom4=Baron|titre=The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease|périodique=Gastrointestinal Endoscopy|volume=71|numéro=4|date=2010-04-XX|doi=10.1016/j.gie.2009.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0016510709027515|consulté le=2021-05-04|pages=663–668}}</ref>. 


Une consultation de gastro-entérologie est souvent nécessaire pour le diagnostic des ulcères duodénaux.<ref name=":0" />
==Complications==
Les principales complications associées aux ulcères duodénaux sont les suivantes<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Stephen W.|nom1=Behrman|titre=Management of complicated peptic ulcer disease|périodique=Archives of Surgery (Chicago, Ill.: 1960)|volume=140|numéro=2|date=2005-02|issn=0004-0010|pmid=15724004|doi=10.1001/archsurg.140.2.201|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15724004/|consulté le=2021-02-09|pages=201–208}}</ref><ref name=":0" /> :
*l'{{Complication | nom = hémorragie digestive haute}}
*la {{Complication | nom = perforation|taux=2-10}} et la {{Complication|nom=péritonite}}
*l'{{Complication | nom = obstruction gastrique distale}} secondaire à l'œdème ou à la fibrose.
==Évolution==
Le pronostic des ulcères duodénaux est variable en fonction de la gravité de la présentation initiale. Les ulcères duodénaux principalement causés par l'utilisation d'AINS peuvent être résolus par l'arrêt du médicament et le traitement des symptômes avec des taux de résolution élevés. Les personnes qui ont développé des ulcères à cause d'une infection à ''H.'' ''pylori'' nécessiteront un traitement de l'infection et les taux de résolution varieront en fonction de son éradication. Les patients qui présentent une ulcération ou une perforation sévère auront des taux de mortalité plus élevés et seront à risque de complications associées à une intervention chirurgicale. L’hémorragie digestive peut entraîner la mort dans 5 à 10 % des cas<ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Pierre|nom1=Poitras|prénom2=Marc|nom2=Bilodeau|titre=L'appareil digestif : des sciences fondamentales à la clinique|date=DL 2020|isbn=978-2-7606-4157-0|isbn2=2-7606-4157-0|oclc=1178667316|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1178667316|consulté le=2021-04-23}}</ref>.


== Références ==
==Prévention==
Les mesures de prévention de l'ulcère duodénal sont les suivantes<ref name=":0" /> :
*cessation tabagique
* réduire la consommation d'alcool
*éviter la prise d'AINS.


==Notes==
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Dernière version du 11 février 2024 à 00:47

Ulcère duodénal
Maladie

Ulcère duodénal en OGD
Caractéristiques
Signes Sensibilité à la palpation, Distension abdominale , Signes vitaux normaux
Symptômes
Méléna, Douleur épigastrique, Hématémèse, Douleur abdominale, Rectorragies
Diagnostic différentiel
Gastrite, Colique biliaire, Syndrome coronarien aigu, Cholécystite aiguë, Pancréatite aiguë, Tumeur duodénale, Reflux gastro-œsophagien, Ulcère gastrique, Dyspepsie (symptôme)
Informations
Terme anglais Duodenal ulcer
Wikidata ID Q172941
Spécialités Chirurgie générale, Gastro-entérologie, Médecine d'urgence, Médecine familiale
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[ Classe (v3) ]


L'ulcère duodénal est une perte de la substance muqueuse au niveau du duodénum (le plus souvent au niveau du bulbe) secondaire à l'action corrosive des sécrétions gastriques. L'ulcération se produit à la suite de dommages à la muqueuse qui s'étendent au-delà de la couche superficielle et atteignent la muscularis mucosae.

Épidémiologie

Près de 5 à 10 % de la population développera un ulcère peptique au cours de sa vie[1][2]. L'ulcère duodénal est le plus fréquent et représente le 2/3 des ulcères peptiques[3]. L'incidence est de 1 à 2 %, mais la maladie est plus fréquente dans les zones où l'incidence de H. pylori est plus élevée[4][5]. Les ulcères duodénaux peuvent survenir dans n'importe quel groupe d'âge. Cependant, ils sont le plus souvent diagnostiqués chez les patients âgés de 20 à 45 ans et sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes.

Étiologies

Les deux principales causes d'ulcère duodénal sont des antécédents d'utilisation récurrente ou importante d'AINS ainsi qu'un diagnostic de helicobacter pylori[6]. D'autres causes d'ulcères duodénaux incluent le syndrome de Zollinger-Ellison et les antécédents de chimiothérapie[7].

Physiopathologie

Infection à H. pylori

H. pylori est retrouvé chez jusqu'à 90 % des cas d'ulcère duodénal. Le mécanisme par lequel H. pylori prédispose les individus n'est pas clair. On pense que la colonisation par H. pylori et l'inflammation persistante entraînent un affaiblissement de la couche superficielle de la muqueuse, ce qui la rend vulnérable à l'acide gastrique. Il est possible que H. pylori augmente la production d'acide par l'intermédiaire des mécanismes inflammatoires[8][7]. Les médiateurs inflammatoires libérés diminuent l'activité des cellules D sécrétant la somatostatine, ce qui entraîne une hyperactivité des cellules G sécrétrices de gastrine et stimule la production d'acide par les cellules pariétales.

AINS

Les prostaglandines jouent un rôle crucial dans le développement de la muqueuse protectrice de l'intestin grêle. Leur synthèse est catalysée par l'enzyme cyclooxygénase (COX), qui existe sous deux isoformes, COX-1 et COX-2. Les AINS agissent en inhibant la voie médiée par COX-1 et COX-2, et leur utilisation prolongée entraîne une diminution importante et persistante des prostaglandines conduisant à une susceptibilité aux lésions muqueuses[7].

Complications

L'hémorragie résulte de l'érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse duodénale par un ulcère. L'ulcère peut aussi pénétrer la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse. Les vaisseaux principaux qui peuvent être rencontrés sont l'artère gastroduodénale et les artères pancréaticoduodénales supéro-antérieure et postérieure[9].

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque d'ulcère duodénal sont les suivants :

  • l'infection à helicobacter pylori
  • la prise d'acide acétylsalicylique ou d'AINS, particulièrement si les patients présentent les caractéristiques suivantes :
    • une durée de traitement supérieure à 1 semaine
    • une dose élevée
    • le type d'AINS (risque plus élevé avec l'indométacine et le naproxène, par exemple)[10]
    • la prise concomitante de corticostéroïdes, d'anticoagulants ou d'inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
    • un âge supérieur à 60 ans
  • le tabagisme
  • l'alcool
  • les antécédents familiaux d'ulcère peptique.

Questionnaire

Les patients peuvent présenter les symptômes suivants :

En cas de perforation, la douleur abdominale est subite, aiguë et sévère.

Examen clinique

À l'examen physique, on peut noter les signes suivants :

Examens paracliniques

En général, les examens requis sont :

  • une FSC : l'anémie ferriprive est fréquente, mais la thrombocytopénie est également importante à obtenir
  • les ions et la créatininémie : important pour calculer les doses éventuelles des médicaments, pour l'administration de soluté (le cas échéant), pour dépister l'IRA ou l'IRC
  • l'INR et le TCA (dépister les coagulopathies)
  • un grouper-croiser (en cas de saignement important)
  • un gaz veineux et des lactates (en cas de saignement important ou pour dépister un choc hémorragique).
Un ulcère duodénal à l'endoscopie
Tomodensitométrie avec contraste d'un ulcère duodénal

Imagerie

  • L'OGD est l'examen de choix pour visualiser l'ulcère duodénal. La plupart sont situés dans la première partie du duodénum à moins de 3 cm du pylore[11]. L'OGD n'est pas requise lorsque la radiographie permet de détecter un ulcère non compliqué, mais est recommandée chez les patients présentant des symptômes réfractaires à la thérapie pour éliminer une autre cause d'ulcère. Contrairement aux ulcères gastriques, les ulcères duodénaux présentent rarement un risque néoplasique et la biopsie de routine n'est donc pas indiquée[12].
  • La tomodensitométrie peut détecter les ulcères duodénaux perforés.
  • Le repas baryté avec contraste est une option pour les patients présentant des contre-indications à l'OGD :
    • le baryum est privilégié comme agent de contraste en électif
    • on favorise l'hydrosoluble en urgence si on a un doute sur une perforation.
  • À la radiographie de l'abdomen, en position debout, de l'air sous les coupoles est visible s'il y a perforation.

H. pylori

Une fois le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal posé, il est essentiel d'établir l'étiologie de la maladie pour orienter le traitement et prévenir les récidives[7]. La recherche de H. pylori est indiquée pour tous les patients. Les options de dépistage sont présentées dans le tableau suivant[7][13][14].

Méthodes diagnostiques de l'Helicobacter pylori
Méthode Indication Caractéristiques
Test respiratoire à l'urée
  • Identifie le porteur actuel
  • Suivi de l'éradication
  • Non invasif
  • 95 % sensibilité/spécificité
  • Faux négatif si utilisation d'IPP
Sérologie pour l'Helicobacter pylori (ELISA)
  • Identifie l'exposition
  • Non invasif
  • 90 % sensibilité/spécificité
  • Pas affecté par la prise d'IPP
Biopsie duodénale et uréase rapide (CLO test)
  • Identifie le porteur actuel
  • Suivi de l'éradication
  • Sensibilité/spécificité > 90 %
  • Examen de choix si OGD
  • Doit cesser IPP, sulcrate et antibiotiques 4 semaines avant
  • Invasive
Culture d'une biopsie duodénale
  • Suivi de l’éradication
  • Sensibilité 80 %/spécificité 100 %
  • Invasive
Biopsie duodénale sur gastroscopie (protocole de Sydney)
  • Porteur actuel et suivi
  • 5 biopsies minimum, 3 sites distincts dans l'estomac

Approche clinique

Le diagnostic d'ulcère duodénal ou gastrique doit être considéré chez les patients présentant des symptômes de dyspepsie ou de douleur abdominale haute qui rapportent également des antécédents d'utilisation d'AINS ou un diagnostic antérieur de Helicobacter pylori. Le tableau ci-dessous présente les principales différences entre l'ulcère gastrique et duodénal. Tout patient chez qui est diagnostiqué un ulcère gastro-duodénal doit subir un test de dépistage de H. pylori[7]. Chez les jeunes patients avec un ulcère loin du bulbe duodénal, il est indiqué de mesurer le taux de gastrine à jeun pour écarter la présence d'un gastrinome.

Comparaison de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal
Ulcère gastrique Ulcère duodénal
Présentation clinique
  • Douleur épigastrique exacerbée par la prise de nourriture
  • Méléna
  • Hématémèse
  • Obstruction (gastric outlet)
  • Hémorragie
  • Perforation
  • Douleur épigastrique soulagée par la prise de nourriture
  • Méléna
  • Rectorragie
  • Perforation
  • Obstruction
Mécanisme
  • Atteinte des mécanismes de défense (AINS)
  • Hyperacidité
  • Augmentation des facteurs d'agression (H. pylori, AINS)
Risque de néoplasie
  • Oui
  • Non

Diagnostic

Le diagnostic de l'ulcère duodénal peut être fait directement par la visualisation de l'ulcère en endoscopie supérieure.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'ulcère duodénal peut inclure[7][15] :

Traitement

Traitement médical

Les IPP sont à prescrire chez tous les patients : cela permet de soulager les symptômes et favoriser la guérison de l'ulcère. La durée du traitement est généralement de 4 à 8 semaines et varie fortement en fonction des symptômes, du niveau d'observance ainsi que du risque de récidive. En présence de complications, un traitement plus long sera nécessaire (8 à 12 semaines) ou jusqu'à ce que la résolution de l'ulcère soit confirmée par une nouvelle endoscopie. La durée du traitement dépend également du statut H. pylori. S'il est traité, l'ulcère guérira de lui-même par la suite et le traitement par IPP pourra être cessé après la résolution des symptômes.

Pour les patients anémiques, du fer PO sera prescrit jusqu'à la résolution de l'anémie. Typiquement, il s'agit d'un traitement de sulfate ferreurs 300 mg PO die X 3 mois.

D'autres interventions incluent de[7] :

  • cesser le tabagisme, la consommation d'alcool et de caféine
  • cesser ou réduire la prise d'AINS.

Éradication de Helicobacter pylori

Page principale: Infection à H. pylori#Traitement

L'éradication de H. pylori est associée à une amélioration des symptômes et à des taux plus faibles de récidive. Les thérapies disponibles permettent d'obtenir un taux d'éradication pouvant aller jusqu'à 90 %[16]. La première ligne de traitement est[17] :

  • le bismuth en quadruple thérapie (IPP BID + métronidazole 500 mg QID + tétracycline 500 mg QID + bismuth QID x 14 jours).

Prise en charge des complications

L'OGD dans les 24 heures suivant l'admission réduit les besoins en transfusion sanguine et la durée de l'hospitalisation. Les patients hémodynamiquement stables avec un faible risque de complication peuvent obtenir leur congé après la procédure. Le traitement endoscopique est indiqué afin de prévenir la récurrence de saignement dans les cas suivants[18] :

  • les caillots adhérents
  • les vaisseaux visibles
  • le saignement actif.

Malgré une prise en charge appropriée, une récidive du saignement peut survenir chez jusqu'à 10 % des patients[18]. Le traitement endoscopique peut alors être répété avant de passer au traitement chirurgical ou angiographique.

Prise en charge des différentes complications de l'ulcère duodénal
Complication Description de la prise en charge
Hémorragie
Page principale: Hémorragie digestive haute (approche clinique)
Clip endoscopique d'un ulcère duodénal
La prise en charge de l'hémorragie digestive haute secondaire à l'ulcère consiste en les étapes suivantes[19][20] :
  • la réanimation si nécessaire (viser une hémoglobine à 70 g/L)[21]
  • l'administration orale d'IPP à double dose (équivalent d'oméprazole 40 mg po BID) pendant 5 jours
    • en cas de présentation sévère ou de risque de complication : pantoprazole 80 mg en bolus suivi d'une perfusion de 8 mg/h pendant 72 h.
  • une endoscopie dans les premières 24 h suivant le début de l'hémorragie et l'arrêt du saignement :
    • par une infiltration (épinéphrine, agent sclérosant ex. éthanol pure)
    • par une électrocoagulation
    • par une clip
    • par une poudre de hémostatique.

En cas d'échec de l'intervention endoscopique ou si le patient est hémodynamiquement instable malgré une réanimation adéquate, envisager[22] :

  • l'artériographie avec embolisation du vaisseau hémorragique
  • la laparotomie avec suture chirurgicale du vaisseau hémorragique
    • une pyloromyotomie avec antrectomie sera nécessaire pour exposer le site de saignement et ligaturer l'artère pancréaticoduodénale ou l'artère gastro-duodénale.
  • la duodénotomie antéro-latérale longitudinale pour ligaturer l'artère pancréaticoduodénale.

Si le patient est hémodynamiquement stable, envisager une procédure chirurgicale anti-reflux acide[22] :

  • une suture avec vagotomie tronculaire et drainage
    • Étendre duodénotomie au pylore : H-M ou Finney
  • une suture avec vagotomie et antrectomie (meilleure option pour le contrôle de l'acide).
Perforation
Un ulcère duodénal perforé
En cas de perforation, une suture par laparoscopie urgente est indiquée. Une laparotomie peut être nécessaire. Une endoscopie et un traitement endoscopique ne sont pas recommandés dans ce cas[23].
  • Chirurgies possibles selon l'étendue de la perforation[24] :
    • si petite perforation (< 5mm)
      • Patch Graham
    • si perforation large (> 3cm) ou mal placée
      • Patch séreuse jéjunale (de Thal)
      • Patch Graham avec triple intubation
      • Y-de-Roux ou fermeture primaire avec gastrostomie de décompression.
Obstruction En cas d'obstruction persistante malgré l'éradication de H. pylori, la dilatation par ballon endoscopique devrait être tentée[25]. Si le traitement endoscopique échoue, une gastrojéjunostomie chirurgicale peut être nécessaire.

Suivi

Il est nécessaire de confirmer l'éradication 4 semaines après le traitement de H. pylori. Plus de 90 % des ulcères duodénaux guérissent après quatre semaines de traitement avec un IPP. Lorsqu'un ulcère duodénal répond aux IPP, au traitement d'éradication de H. pylori et à l'arrêt des AINS, une endoscopie de suivi n'est pas nécessaire. L'endoscopie de suivi est indiquée en cas de symptômes réfractaires pour éliminer une autre cause d'ulcère[26].

Complications

Les principales complications associées aux ulcères duodénaux sont les suivantes[27][7] :

Évolution

Le pronostic des ulcères duodénaux est variable en fonction de la gravité de la présentation initiale. Les ulcères duodénaux principalement causés par l'utilisation d'AINS peuvent être résolus par l'arrêt du médicament et le traitement des symptômes avec des taux de résolution élevés. Les personnes qui ont développé des ulcères à cause d'une infection à H. pylori nécessiteront un traitement de l'infection et les taux de résolution varieront en fonction de son éradication. Les patients qui présentent une ulcération ou une perforation sévère auront des taux de mortalité plus élevés et seront à risque de complications associées à une intervention chirurgicale. L’hémorragie digestive peut entraîner la mort dans 5 à 10 % des cas[7][28].

Prévention

Les mesures de prévention de l'ulcère duodénal sont les suivantes[7] :

  • cessation tabagique
  • réduire la consommation d'alcool
  • éviter la prise d'AINS.

Notes

  1. ↑ Rechercher alors les signes de choc hémorragique (tachycardie, hypotension artérielle, extrémités froides, etc.).
  2. ↑ Dans les régions où le taux de résistance à la clarithromycine est faible (< 15 %), un régime sans métronidazole peut être utilisé.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ Pertti Aro, Tom Storskrubb, Jukka Ronkainen et Elisabeth Bolling-Sternevald, « Peptic Ulcer Disease in a General Adult Population: The Kalixanda Study: A Random Population-based Study », American Journal of Epidemiology, vol. 163, no 11,‎ , p. 1025–1034 (ISSN 0002-9262, DOI 10.1093/aje/kwj129, lire en ligne)
  2. ↑ Angel Lanas et Francis K L Chan, « Peptic ulcer disease », The Lancet, vol. 390, no 10094,‎ , p. 613–624 (ISSN 0140-6736, DOI 10.1016/s0140-6736(16)32404-7, lire en ligne)
  3. ↑ D. R. Cave, « Transmission and epidemiology of Helicobacter pylori », The American Journal of Medicine, vol. 100, no 5A,‎ , p. 12S–17S; discussion 17S–18S (ISSN 0002-9343, PMID 8644777, DOI 10.1016/s0002-9343(96)80224-5, lire en ligne)
  4. ↑ R. E. Pounder et D. Ng, « The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries », Alimentary Pharmacology & Therapeutics, vol. 9 Suppl 2,‎ , p. 33–39 (ISSN 0269-2813, PMID 8547526, lire en ligne)
  5. ↑ Angel Lanas et Francis K L Chan, « Peptic ulcer disease », The Lancet, vol. 390, no 10094,‎ , p. 613–624 (ISSN 0140-6736, DOI 10.1016/s0140-6736(16)32404-7, lire en ligne)
  6. ↑ B. J. Marshall et J. R. Warren, « Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration », Lancet (London, England), vol. 1, no 8390,‎ , p. 1311–1315 (ISSN 0140-6736, PMID 6145023, DOI 10.1016/s0140-6736(84)91816-6, lire en ligne)
  7. ↑ 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 et 7,10 Gisela A. Ocasio Quinones et Andrew Woolf, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32491322, lire en ligne)
  8. ↑ J. E. Crabtree, « Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori », Alimentary Pharmacology & Therapeutics, vol. 10 Suppl 1,‎ , p. 29–37 (ISSN 0269-2813, PMID 8730257, DOI 10.1046/j.1365-2036.1996.22164003.x, lire en ligne)
  9. ↑ Shimpei Anami, Hiroki Minamiguchi, Naoaki Shibata et Takao Koyama, « Successful endovascular treatment of endoscopically unmanageable hemorrhage from a duodenal ulcer fed by a renal artery: A case report », World Journal of Clinical Cases, vol. 6, no 15,‎ , p. 1012–1017 (ISSN 2307-8960, PMID 30568956, Central PMCID 6288507, DOI 10.12998/wjcc.v6.i15.1012, lire en ligne)
  10. ↑ Musa Drina, « Peptic ulcer disease and non-steroidal anti-inflammatory drugs », Australian Prescriber, vol. 40, no 3,‎ , p. 91–93 (PMID 28798512, Central PMCID PMC5478398, DOI 10.18773/austprescr.2017.037, lire en ligne)
  11. ↑ (en) « Peptic ulcer differential diagnosis - wikidoc », sur www.wikidoc.org (consulté le 23 avril 2021)
  12. ↑ (en) Subhas Banerjee, Brooks D. Cash, Jason A. Dominitz et Todd H. Baron, « The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease », Gastrointestinal Endoscopy, vol. 71, no 4,‎ 2010-04-xx, p. 663–668 (DOI 10.1016/j.gie.2009.11.026, lire en ligne)
  13. ↑ (en) « ‎Chirurgie », sur App Store (consulté le 24 avril 2021)
  14. ↑ Julia Fashner et Alfred C. Gitu, « Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease and H. pylori Infection », American Family Physician, vol. 91, no 4,‎ , p. 236–242 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  15. ↑ J. G. Meran, S. Wagner, J. Hotz et M. Manns, « [Differential diagnosis of peptic ulcer] », Wiener Medizinische Wochenschrift (1946), vol. 142, no 8-9,‎ , p. 154–161 (ISSN 0043-5341, PMID 1509765, lire en ligne)
  16. ↑ William D. Chey, Grigorios I. Leontiadis, Colin W. Howden et Steven F. Moss, « ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection », The American Journal of Gastroenterology, vol. 112, no 2,‎ , p. 212–239 (ISSN 1572-0241, PMID 28071659, DOI 10.1038/ajg.2016.563, lire en ligne)
  17. ↑ (en) Carlo A. Fallone, Naoki Chiba, Sander Veldhuyzen van Zanten et Lori Fischbach, « The Toronto Consensus for the Treatment of Helicobacter pylori Infection in Adults », Gastroenterology, vol. 151, no 1,‎ , p. 51–69.e14 (ISSN 0016-5085 et 1528-0012, DOI 10.1053/j.gastro.2016.04.006, lire en ligne)
  18. ↑ 18,0 et 18,1 Hwai-Jeng Lin, Kun Wang, Chin-Lin Perng et Rudy Tan Chua, « Early or Delayed Endoscopy for Patients with Peptic Ulcer Bleeding », Journal of Clinical Gastroenterology, vol. 22, no 4,‎ 1996-06-xx, p. 267–271 (ISSN 0192-0790, DOI 10.1097/00004836-199606000-00005, lire en ligne)
  19. ↑ J. Y. Lau, J. J. Sung, Y. H. Lam et A. C. Chan, « Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers », The New England Journal of Medicine, vol. 340, no 10,‎ , p. 751–756 (ISSN 0028-4793, PMID 10072409, DOI 10.1056/NEJM199903113401002, lire en ligne)
  20. ↑ (en) Loren Laine et Dennis M Jensen, « Management of Patients With Ulcer Bleeding », American Journal of Gastroenterology, vol. 107, no 3,‎ 2012-03-xx, p. 345–360 (ISSN 0002-9270, DOI 10.1038/ajg.2011.480, lire en ligne)
  21. ↑ (en) Loren Laine et Dennis M Jensen, « Management of Patients With Ulcer Bleeding », American Journal of Gastroenterology, vol. 107, no 3,‎ 2012-03-xx, p. 345–360 (ISSN 0002-9270, DOI 10.1038/ajg.2011.480, lire en ligne)
  22. ↑ 22,0 et 22,1 (en) « ‎Chirurgie », sur App Store (consulté le 6 mai 2021)
  23. ↑ (en) Subhas Banerjee, Brooks D. Cash, Jason A. Dominitz et Todd H. Baron, « The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease », Gastrointestinal Endoscopy, vol. 71, no 4,‎ 2010-04-xx, p. 663–668 (DOI 10.1016/j.gie.2009.11.026, lire en ligne)
  24. ↑ (en) « ‎Chirurgie », sur App Store (consulté le 6 mai 2021)
  25. ↑ Anila Kumar et Pavan Annamaraju, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32491758, lire en ligne)
  26. ↑ (en) Subhas Banerjee, Brooks D. Cash, Jason A. Dominitz et Todd H. Baron, « The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease », Gastrointestinal Endoscopy, vol. 71, no 4,‎ 2010-04-xx, p. 663–668 (DOI 10.1016/j.gie.2009.11.026, lire en ligne)
  27. ↑ Stephen W. Behrman, « Management of complicated peptic ulcer disease », Archives of Surgery (Chicago, Ill.: 1960), vol. 140, no 2,‎ , p. 201–208 (ISSN 0004-0010, PMID 15724004, DOI 10.1001/archsurg.140.2.201, lire en ligne)
  28. ↑ Pierre Poitras et Marc Bilodeau, L'appareil digestif : des sciences fondamentales à la clinique, dl 2020 (ISBN 978-2-7606-4157-0 et 2-7606-4157-0, OCLC 1178667316, lire en ligne)
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