« Pancréatite chronique » : différence entre les versions
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La pathogenèse de la pancréatite chronique semble impliquer des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux. Des études ont identifié des gènes de sensibilité à la pancréatite associés à des mutations de perte de fonction. Il existe deux théories principales sur la pathogenèse de la maladie pancréatique chronique. Une théorie est celle de la sécrétion altérée de bicarbonate qui ne peut pas répondre à la sécrétion accrue de protéines pancréatiques. Ces protéines abondantes se combinent ensuite pour former des bouchons dans les lobules et les canaux. Cela conduit à la calcification et à la formation de calculs. L'autre théorie implique l'activation intraparenchymateuse des enzymes digestives dans la glande pancréatique (probablement due à la génétique ou à des influences externes telles que l'alcool). Une étude récente propose que l'alcool diminue la capacité de la cellule à répondre à la signalisation du calcium. Cela modifie le mécanisme de rétroaction et favorise un cycle conduisant à la mort cellulaire. <ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29896115</ref><ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28902786</ref><ref name=":0" /> | La pathogenèse de la pancréatite chronique semble impliquer des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux. Des études ont identifié des gènes de sensibilité à la pancréatite associés à des mutations de perte de fonction. Il existe deux théories principales sur la pathogenèse de la maladie pancréatique chronique. Une théorie est celle de la sécrétion altérée de bicarbonate qui ne peut pas répondre à la sécrétion accrue de protéines pancréatiques. Ces protéines abondantes se combinent ensuite pour former des bouchons dans les lobules et les canaux. Cela conduit à la calcification et à la formation de calculs. L'autre théorie implique l'activation intraparenchymateuse des enzymes digestives dans la glande pancréatique (probablement due à la génétique ou à des influences externes telles que l'alcool). Une étude récente propose que l'alcool diminue la capacité de la cellule à répondre à la signalisation du calcium. Cela modifie le mécanisme de rétroaction et favorise un cycle conduisant à la mort cellulaire. <ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29896115</ref><ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28902786</ref><ref name=":0" /> | ||
PHYSIOPATHOLOGIE | |||
· ''Dommage pancréatique irréversible focal/segmentaire/diffus, avec dilatation/ sténoses main pancreatic duct (définition de Marseilles)'' | |||
· Causes – FDR (TIGARO) | |||
o '''Toxique-métabolique ''' | |||
§ Alcool (70% pancréatites chroniques sont associées à prise ROH) | |||
§ Tabac | |||
§ Hypercalcémie (svt ass à hyperpara) | |||
§ Hyperlibidémie | |||
§ IRC | |||
§ Médication (statines, contraceptifs, INF, stéroides) | |||
§ Toxines | |||
o '''Idiopathique''' (20% pancréatites chroniques) | |||
o '''Génétique''' | |||
§ Fibrose kystique (CFTR = cystic fibrosis transmembrane conductance gene) | |||
§ Gène PRSS1 avec mutation R122H (trypsinogène avec activation inapropriée) | |||
§ Gène SPINK1 avec mutation (inactivation d’inhibiteur de trypsine pancréatique) | |||
o '''Autoimmune''' | |||
§ pancréatite lymphoplasmocytaire sclérosante (ass à 1% pancréatites chroniques, peut imiter masse pancrétique, tx avec stéroïdes) | |||
o '''Recurrent acute and severe''' | |||
o '''Obstructive''' | |||
§ Pancreas divisum | |||
§ Troubles du sphinctère d’Oddi | |||
§ Tumeur | |||
§ Fibrose cicatricielle | |||
§ Kystes | |||
· 2 types : | |||
o large duct | |||
o small duct | |||
· Plusieurs phénomènes | |||
1. Tête est le pacemaker de la maladie (confluence canaux) | |||
2. insuffisance exocrine et endocrine | |||
3. hypertension canalaire et parenchyme : obstruction canal à sténoses +/- lithiases | |||
4. sténose CBD | |||
5. atteinte péri-neurale : réseau sympathique péri-pancréas | |||
== Présentation clinique == | == Présentation clinique == | ||
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Lors d'une crise aiguë, le patient peut tirer les genoux vers la poitrine pour soulager la douleur. Parfois, une masse peut être palpée indiquant la présence d'un pseudokyste. Les signes de malnutrition sont fréquents dans les cas de longue date.<ref name=":0" /> | Lors d'une crise aiguë, le patient peut tirer les genoux vers la poitrine pour soulager la douleur. Parfois, une masse peut être palpée indiquant la présence d'un pseudokyste. Les signes de malnutrition sont fréquents dans les cas de longue date.<ref name=":0" /> | ||
PRÉSENTATION | |||
# Douleur: Sx cardinal 80-90% | |||
· Multifactorielle | |||
· 30% amélio spontanée avec perte complète pancréas | |||
· 50% aucune amélio | |||
· Exacerbée par alimentation, ROH, Décubitus dorsal | |||
· Perte de poids par peur de manger | |||
· 40-60% dilatation canal | |||
# Insuffisance exocrine et endocrine (40-50%) | |||
· Malabsorption à stéatorrhée, perte pds; | |||
· Db : lorsque fibrose >90% parenchyme | |||
# Pseudo-tumeur inflm 40% : à distinguer de néo | |||
# Complications | |||
· '''Sténose CBD''' – 20% cas | |||
o Asymptomatique majorité | |||
o Choléstase, ictère, cholangite (rare) | |||
o Élévation PA, bili | |||
§ '''''R/O néo péri-ampullaire''''' | |||
§ R/O autres causes ictère: CBP, hépatite, CBDS | |||
o Ix: OGD, MRCP +/- ERCP | |||
§ Lésion longue et régulière | |||
o ''NB: compression possible par pseudokyste'' à ''sténose fibrotique associée : drainage kyste seul n’améliore pas!'' | |||
· '''Obstruction duodénale''' - 2% | |||
o Rare, par pseudokyste ou fibrose paroi duodénale | |||
o Intermittente, associée aux exacerbations de pancréatite | |||
o R/O autres causes: PUD, néo | |||
o OGD: compression extra-luminale, ø atteinte muqueuse | |||
· '''Fitusles pancréatiques''' : | |||
o cf résumé Complications pancréatite (hyperlien) | |||
· '''Pseudokystes:''' | |||
o Cf résumé Complications pancréatite ( hyperlien) | |||
· '''Atteinte vasculaire:''' | |||
o ''Hypertension portale extra-hépatique'' | |||
§ Thrombose veine splénique (4-45%) | |||
§ tardive, <50% varices | |||
§ Plus rarement: VP et VMS | |||
§ Collatérales: | |||
§ Vx courts – varices fundiques (via v gast G et vms) | |||
§ Veines oeso – varices fundiques et oeso (via syst axygos) | |||
§ V gastro-épip G – varices angle splénique (via v colique G et vmi) | |||
o ''Thrombose portale et transformation caverneuse'' | |||
§ Saignements très augmentés si chx nécessaire | |||
§ N’indique pas chx en soi | |||
· '''Cancer pancréatique''' | |||
o '''Risque augmenté selon nb années évolution''' | |||
o 1,8% à 10 ans | |||
o 4% à 20 ans | |||
o '''Distinction de néo vs Cx de pancréatite chronique''' | |||
o Ø bon examen pour différencier | |||
o Ix : | |||
§ PET-CT : selon degré de captation ? beaucoup FP | |||
§ '''Doute''' à '''procéder à résection''' | |||
=== Facteurs de risque === | === Facteurs de risque === | ||
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Directives actuelles <ref name=":0" /> | Directives actuelles <ref name=":0" /> | ||
* La tomodensitométrie est le test idéal pour imager l'abdomen et évaluer la morphologie du pancréas | * La tomodensitométrie est le test idéal pour imager l'abdomen et évaluer la morphologie du pancréas | ||
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L'histopathologie révélera une augmentation marquée du tissu conjonctif autour des lobules et des canaux. L'architecture des acini est souvent déformée et la fibrose est courante dans les derniers stades. Plus de protéines précipitées peuvent également être vus dans les canaux. La distorsion du système canalaire peut conduire à l'apparition d'une "chaîne de lacs" sur le scanner.<ref name=":0" /> | L'histopathologie révélera une augmentation marquée du tissu conjonctif autour des lobules et des canaux. L'architecture des acini est souvent déformée et la fibrose est courante dans les derniers stades. Plus de protéines précipitées peuvent également être vus dans les canaux. La distorsion du système canalaire peut conduire à l'apparition d'une "chaîne de lacs" sur le scanner.<ref name=":0" /> | ||
INVESTIGATION | |||
# évaluer complications | |||
o '''*TDM abdo''' : | |||
§ Calcification/dilatation/sténose/atrophie panc | |||
§ Pseudokystes | |||
§ Anatomie pancréatique | |||
§ HTPo-Thrombose veineuse | |||
§ Mx à distance | |||
o OGD : R/O néo péri-ampullaire | |||
o Transit : si obstruction duodénale | |||
2. évaluer anatomie canal pancréatique et VBEH | |||
o '''*MRCP''' : | |||
§ évaluation anatomie VB et canal pancréatique | |||
o ''Si doute au MRCP'' | |||
§ MRCP à la sécrétine OU EUS (présence de calculs pancréatiques) | |||
o ''Si doute persiste'' | |||
§ ERCP (cytobrosse, gestes tx) | |||
3. évaluer nutrition et malabsorption | |||
o '''*Bilan hép/panc, Ca, Tg, IgG, VS, Facteur rhumathoid, gras dans selles''' | |||
o '''*Bilan nutritionnel''' | |||
4. '''R/O malignité''' selon trouvailles | |||
<nowiki>*</nowiki>Examens à faire absolument | |||
== Approche clinique == | == Approche clinique == | ||
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L'endoscopie est souvent utilisée pour soulager l'obstruction du canal pancréatique, mais ne fonctionne que chez 60% des patients.<ref name=":0" /> | L'endoscopie est souvent utilisée pour soulager l'obstruction du canal pancréatique, mais ne fonctionne que chez 60% des patients.<ref name=":0" /> | ||
TRAITEMENT | |||
TRAITEMENT MÉDICAL | |||
· Adresse '''douleur''' | |||
1. '''analgésie''': | |||
· AINS/acétaminophène, narcotiques, neuroleptiques | |||
'''2. cesser ROH / tabac''' | |||
'''3. Changement alim:''' | |||
· petits repas fréquent avec bcp d’eau | |||
'''4. diminuer sécrétion pancréatique''' | |||
· IPP | |||
· Sandostation (ê IFM, êProtéolyse, êSécrétion...peu d’évidence) | |||
· Enzymes pancréatiques non coated (...) | |||
'''5. lever obstruction''' | |||
· Sphinctérotomie/dilatations/stent | |||
· Chx | |||
· Lithotripsie si lithiases | |||
'''6. modification neurotransmission''' | |||
· médication | |||
· blocs nerveux (coeliaque) percut ou chx | |||
'''7. réduire stress oxidant''' | |||
· allopurinol /anti-oxidants | |||
TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE | |||
· '''Modalité de choix''' | |||
· Objectifs : | |||
- diminuer pression, drainage, dilatation sténose, extraction lithiases | |||
· ''Sténose'' ''' : ''' | |||
- Éliminer néo (par 1 ou 2 méthodes d’imagerie) | |||
- Sphinctérotomie pancréatique (précédée de sphinctérotomie biliaire pour exposition) | |||
§ '''- Dilatation''' : Ballons 4-8mm | |||
§ '''- Stent''' : | |||
· 7-10F laissé en place post-dilatation | |||
· Durée de vie à 2-4 mois (enlever ou changer) | |||
· Complic : occlusion, infection, fibrose, ductite | |||
· '''''Peut être répété si récidive''''' à '''''max sur un an (long terme semble empirer la situation''''' | |||
· ''Lithiases'' | |||
- C-I à endoscopie : | |||
§ plrs petite pierres ds tête | |||
§ Sans dilatation distale | |||
§ pierre queue ou side-branch | |||
§ disconnect duct | |||
§ masse inflx | |||
- 50% extraction simple | |||
- Fragmentation : | |||
§ lithotripsie pré-ERCP (fragmentation extra-corporelle peut être nécessaire) | |||
§ Stent post-manipulations | |||
· Résultats : | |||
- Sténose sans lithiase à 60-80% réduction épisodes : 10-20% immédiat, reste au retrait du stent | |||
- 15-20% stent-dépendants | |||
- Long terme ? retarde une chx inévitable simplement ? | |||
CHIRURGIE | |||
· Indications | |||
o Douleur réfractaire | |||
o Complications symptômatiques (PK) | |||
o Échec au tx endoscopique (sténose biliaire/duodénale) | |||
§ >1 an, | |||
§ dépendant au stent | |||
§ techniquement impossible | |||
o Doute malignité | |||
· '''EXTAMPORANÉE''' pr R/O malignité à résection oncologique si + | |||
· Techniques chirurgicales | |||
{| class="wikitable" | |||
|'''Types''' | |||
|'''Rationnel''' | |||
|'''Technique''' | |||
|- | |||
|'''Drainage''' | |||
|· Décomprimer le canal pancréatique | |||
· Canal >8mm | |||
· Chain of lakes | |||
|· ''Puestow'' : pancréatectomie distale + pancrético-jéjunostomie L-L longitudinale rétrocolique + splénectomie (80% efficace dlr) | |||
· Puestow modifié : ø PD, ø splénectomie | |||
· Procédure Duval ou Izbicki | |||
|- | |||
|'''Résection''' | |||
|· 15-40% pas amélio soutenue avec drainage seul | |||
· '''TJRS enlever la tête (pacemaker de la dlr)''' | |||
· Masse ifm tête (CI drainage simple) | |||
· Cx associées : sténose CBD, obs duodénale | |||
|· Pancréatico-duconéectomie (Whipple ou Longmire) | |||
· Pancréatectomie totale/subtotale | |||
· ''Beger'' : résection tête pancréas avec préservation duodénum | |||
· Rés partielle tête ; section pancréas au-dessus VP ; Y-Roux : T-T sur le corps, L-L tête | |||
o ATT : section a/n VP en contexte très ifm ! | |||
|- | |||
|'''Drainage étendu''' | |||
'''''(idéal)''''' | |||
|· Adresse deux problèmes : hypertension canal et altérations anatomiques tête | |||
|· '''''Frey : pancréatico-jéjunostomie longitudinale ; excision locale tête (qté ajustée); préservation duodénale''''' | |||
· Modification Hamburg : inclut excision processus unciné | |||
· Modification de Berne | |||
|} | |||
** Pancréato-duodénectomie : Whipple (pylore sparing = Longmire) | |||
o Berger = Pancréatectomie (tête) partielle ou complète duodenum sparing (ainsi que le voies biliaires) | |||
o Duval = Décompression en montant un roux-y sur la queue du pancréas (avec transection queue) Draine la queue | |||
o Puestow = Pancréatico-jéjunostomie latérale | |||
o Frey = Berger + Puestow | |||
o Pancréatectomie totale + implantation : | |||
§ Indications : | |||
· Échec chx antérieure | |||
· Mx petitx Vx | |||
· Pancréatite hériditaire | |||
* Résolution douleur majeure 80% à court terme, 50% à 5A, généralement chx plus efficace que tx endoscopique | |||
* M&M : comparables | |||
* Choix de techniques | |||
** Wirsung dilaté (>8mm) = Décompression | |||
** Wirsung non-dilaté = Résection | |||
** Masse + : Résection ou Drainage étendue | |||
· Récidive | |||
o Mx agressive ou résection insuffisante | |||
o Procédures de sauvetage : | |||
§ re-résection ; Whipple PP ; dénervation ; pancréatico-splénectomie totale quand tout a échoué | |||
== Suivi == | == Suivi == |
Version du 22 novembre 2020 à 20:32
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Anémie, Ictère , Douleur abdominale chronique (approche clinique), Position en chien de fusil, Perte de graisse sous-cutanée, Fosse supraclaviculaire creusée, Signes physiques de malnutrition, Masse palpable dans l'épigastre, Signes d'irritation péritonéale |
Symptômes |
Douleur à l'épigastre, Ictère , Stéatorrhée, Nausées et vomissements (approche clinique), Douleur abdominale chronique (approche clinique), Perte de poids (approche clinique), Douleur abdominale aiguë (approche clinique), Diabète pancréatique, Asymptomatiques, Intolérance au glucose, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Gastrite, Colique biliaire, Pseudokyste du pancréas, Maladies inflammatoires intestinales, Cancer du pancréas, Ulcère gastroduodénal, Cholélithiase, Pancréatite aiguë, Cholécystite chronique, Ischémie mésentérique chronique, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Pancréatite chronique |
|
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Le pancréas est un organe accessoire de digestion connu pour avoir une double fonction dans les systèmes endocrinien et exocrinien. Il est nécessaire pour l'hydrolyse des macromolécules, y compris les protéines, les glucides et les graisses (en association avec la bile du canal cholédoque). Le pancréas a un canal pancréatique principal qui le traverse, un canal accessoire et de nombreux types de cellules. Les conduits peuvent se boucher ou être génétiquement déformés. Au cours d'une inflammation constante, la cicatrisation et la fibrose des conduits entraînent des dommages permanents à de nombreuses structures, altérant ses fonctions de sécrétion.[1]
La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire progressive du pancréas qui affecte les deux fonctions du pancréas. Par exemple, lorsque la fonction exocrine est affectée, les patients présentent une insuffisance pancréatique, une stéatorrhée et une perte de poids. L'insuffisance pancréatique survient lorsque plus de 90% de l'organe est endommagé. L'incidence dépend de la gravité de la maladie et peut atteindre 85% dans la pancréatite chronique sévère. D'autre part, une altération de la fonction endocrinienne du pancréas entraînera éventuellement un diabète pancréatogène (diabète de type 3c) .[1]
La pancréatite chronique est différente de la pancréatite aiguë. Ce dernier présente des douleurs abdominales aiguës irradiant vers le dos. Les patients atteints de pancréatite chronique peuvent être asymptomatiques pendant de longues périodes. À d'autres moments, ils peuvent également avoir des douleurs abdominales persistantes accompagnées de douleurs paroxystiques nécessitant une hospitalisation. Ce processus de la maladie varie d'une pancréatite aiguë d'une autre manière, en d'autres termes, histologiquement. Les types de cellules inflammatoires présentes sont différents. La pancréatite aiguë a une prédominance de neutrophiles, tandis que la pancréatite chronique a plus d'infiltrats mononucléaires. [2][3][4][1]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Par rapport à d'autres maladies, l'incidence de la pancréatite chronique est difficile à identifier. Dans les cas où la maladie est secondaire à l'alcool, elle peut rester largement non diagnostiquée car la pancréatite chronique est progressive. Le diagnostic peut prendre du temps à être découvert. Le dernier rapport épidémiologique de 2014 a estimé une incidence constante au fil des ans. Cependant, la prévalence pourrait être sous-estimée. Des études complémentaires sont nécessaires. [5][6][1]
Aux États-Unis, la maladie affecte plus fréquemment les Afro-Américains que les Caucasiens. De plus, la pancréatite chronique due à l'alcool est plus fréquente chez les hommes, alors que celle due à l'hyperlipidémie est plus fréquente chez les femmes. L'âge médian au moment du diagnostic est 45.[1]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Les causes de la pancréatite chronique comprennent l'abus d'alcool, l'obstruction canalaire (malignité, calculs, traumatismes), la génétique (fibrose kystique, pancréatite héréditaire), la chimiothérapie et les maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux systémique (LED) ou la pancréatite auto-immune. De nouvelles études révèlent que des carences en certaines vitamines et antioxydants peuvent être liées à la maladie.[7][8][1]
La cause la plus fréquente est la consommation d'alcool. L'alcool augmente la sécrétion de protéines des cellules acineuses, ce qui rend le liquide visqueux, entraînant une obstruction canalaire, une fibrose acineuse et une atrophie. Heureusement, moins de 10% des alcooliques développent [1]
Pancréatite inchronique, suggérant que d'autres mécanismes jouent un rôle dans la pathologie.[1]
Les autres causes courantes incluent: [1]
- Hypercalcémie
- Hyperlipidémie (généralement de types 1 et V)
- Nutrition
- Obstruction du conduit (congénitale ou acquise)
- Médicaments [1]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La pathogenèse de la pancréatite chronique semble impliquer des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux. Des études ont identifié des gènes de sensibilité à la pancréatite associés à des mutations de perte de fonction. Il existe deux théories principales sur la pathogenèse de la maladie pancréatique chronique. Une théorie est celle de la sécrétion altérée de bicarbonate qui ne peut pas répondre à la sécrétion accrue de protéines pancréatiques. Ces protéines abondantes se combinent ensuite pour former des bouchons dans les lobules et les canaux. Cela conduit à la calcification et à la formation de calculs. L'autre théorie implique l'activation intraparenchymateuse des enzymes digestives dans la glande pancréatique (probablement due à la génétique ou à des influences externes telles que l'alcool). Une étude récente propose que l'alcool diminue la capacité de la cellule à répondre à la signalisation du calcium. Cela modifie le mécanisme de rétroaction et favorise un cycle conduisant à la mort cellulaire. [9][10][1]
PHYSIOPATHOLOGIE
· Dommage pancréatique irréversible focal/segmentaire/diffus, avec dilatation/ sténoses main pancreatic duct (définition de Marseilles)
· Causes – FDR (TIGARO)
o Toxique-métabolique
§ Alcool (70% pancréatites chroniques sont associées à prise ROH)
§ Tabac
§ Hypercalcémie (svt ass à hyperpara)
§ Hyperlibidémie
§ IRC
§ Médication (statines, contraceptifs, INF, stéroides)
§ Toxines
o Idiopathique (20% pancréatites chroniques)
o Génétique
§ Fibrose kystique (CFTR = cystic fibrosis transmembrane conductance gene)
§ Gène PRSS1 avec mutation R122H (trypsinogène avec activation inapropriée)
§ Gène SPINK1 avec mutation (inactivation d’inhibiteur de trypsine pancréatique)
o Autoimmune
§ pancréatite lymphoplasmocytaire sclérosante (ass à 1% pancréatites chroniques, peut imiter masse pancrétique, tx avec stéroïdes)
o Recurrent acute and severe
o Obstructive
§ Pancreas divisum
§ Troubles du sphinctère d’Oddi
§ Tumeur
§ Fibrose cicatricielle
§ Kystes
· 2 types :
o large duct
o small duct
· Plusieurs phénomènes
1. Tête est le pacemaker de la maladie (confluence canaux)
2. insuffisance exocrine et endocrine
3. hypertension canalaire et parenchyme : obstruction canal à sténoses +/- lithiases
4. sténose CBD
5. atteinte péri-neurale : réseau sympathique péri-pancréas
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
La pancréatite chronique peut se présenter avec des douleurs abdominales prolongées avec des règles intermittentes sans douleur, une perte de poids et un soulagement des douleurs abdominales en se penchant en avant. Cependant, dans certains cas, les patients peuvent être asymptomatiques. Des nausées, des vomissements et de la stéatorrhée ou des selles graisseuses, nauséabondes et difficiles à rincer peuvent également survenir. L'intolérance au glucose ou le diabète pancréatique est une autre découverte plus tard dans le processus de la maladie. Il s'agit de présentations classiques chez les patients ayant des antécédents médicaux d'abus d'alcool, de tabagisme, de tumeur maligne (avec obstruction canalaire), d'hyperlipidémie, de maladie systémique, de maladie auto-immune, de fibrose kystique, entre autres) .[1]
Les autres symptômes comprennent la perte de poids, la diarrhée et la stéatorrhée.[1]
Lors d'une crise aiguë, le patient peut tirer les genoux vers la poitrine pour soulager la douleur. Parfois, une masse peut être palpée indiquant la présence d'un pseudokyste. Les signes de malnutrition sont fréquents dans les cas de longue date.[1]
PRÉSENTATION
- Douleur: Sx cardinal 80-90%
· Multifactorielle
· 30% amélio spontanée avec perte complète pancréas
· 50% aucune amélio
· Exacerbée par alimentation, ROH, Décubitus dorsal
· Perte de poids par peur de manger
· 40-60% dilatation canal
- Insuffisance exocrine et endocrine (40-50%)
· Malabsorption à stéatorrhée, perte pds;
· Db : lorsque fibrose >90% parenchyme
- Pseudo-tumeur inflm 40% : à distinguer de néo
- Complications
· Sténose CBD – 20% cas
o Asymptomatique majorité
o Choléstase, ictère, cholangite (rare)
o Élévation PA, bili
§ R/O néo péri-ampullaire
§ R/O autres causes ictère: CBP, hépatite, CBDS
o Ix: OGD, MRCP +/- ERCP
§ Lésion longue et régulière
o NB: compression possible par pseudokyste à sténose fibrotique associée : drainage kyste seul n’améliore pas!
· Obstruction duodénale - 2%
o Rare, par pseudokyste ou fibrose paroi duodénale
o Intermittente, associée aux exacerbations de pancréatite
o R/O autres causes: PUD, néo
o OGD: compression extra-luminale, ø atteinte muqueuse
· Fitusles pancréatiques :
o cf résumé Complications pancréatite (hyperlien)
· Pseudokystes:
o Cf résumé Complications pancréatite ( hyperlien)
· Atteinte vasculaire:
o Hypertension portale extra-hépatique
§ Thrombose veine splénique (4-45%)
§ tardive, <50% varices
§ Plus rarement: VP et VMS
§ Collatérales:
§ Vx courts – varices fundiques (via v gast G et vms)
§ Veines oeso – varices fundiques et oeso (via syst axygos)
§ V gastro-épip G – varices angle splénique (via v colique G et vmi)
o Thrombose portale et transformation caverneuse
§ Saignements très augmentés si chx nécessaire
§ N’indique pas chx en soi
· Cancer pancréatique
o Risque augmenté selon nb années évolution
o 1,8% à 10 ans
o 4% à 20 ans
o Distinction de néo vs Cx de pancréatite chronique
o Ø bon examen pour différencier
o Ix :
§ PET-CT : selon degré de captation ? beaucoup FP
§ Doute à procéder à résection
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Les études de laboratoire de base pour la pancréatite chronique peuvent inclure un CBC, BMP, LFT, lipase, amylase, panel lipidique et une valeur fécale-élastase-1. Les taux de lipase et d'amylase peuvent être élevés, mais ils sont généralement normaux en raison de cicatrices pancréatiques et de fibrose importantes. Il convient de noter que les valeurs d'amylase et de lipase ne doivent pas être considérées comme diagnostiques ni pronostiques.[1]
Chez les enfants, il faut effectuer des tests génétiques pour CFTR.[1]
Dans les cas où une pancréatite auto-immune chronique est suspectée, des marqueurs inflammatoires comprenant ESR, CRP ainsi que ANA, RF, anticorps et immunoglobulines peuvent être obtenus. Pour traiter la stéatorrhée, une graisse fécale quantitative de 72 heures est l'étalon-or (les valeurs supérieures à 7 g par jour étant confirmatives). Comme alternative, un taux d'élastase-1 fécale peut être obtenu à partir d'un seul échantillon de selles aléatoire pour aider à évaluer l'insuffisance pancréatique. Il s'agit de l'alternative la plus sensible et la plus spécifique au test qualitatif de graisse fécale disponible.[1]
La MRCP est la première étude d'imagerie diagnostique car elle peut révéler des calcifications (signe distinctif), une hypertrophie pancréatique, une obstruction canalaire ou une dilatation. Le MRCP a une sensibilité et une spécificité plus élevées pour la pancréatite chronique que l'échographie transabdominale ou les films simples (bien que les deux puissent révéler des calcifications). La prise en charge pourrait également inclure une tomodensitométrie de l'abdomen comme alternative.
La CPRE est le test traditionnel de choix pour le diagnostic de la pancréatite chronique. Il est utilisé lorsqu'il n'y a pas de stéatorrhée ou lorsque les films simples ne révèlent pas de calcifications. Cependant, actuellement, de nombreux hôpitaux ont tendance à utiliser les MRCP à la place et se fient à l'ERCP uniquement lorsqu'une intervention thérapeutique est nécessaire. L'échographie endoscopique est une autre modalité d'imagerie qui peut être utilisée pour diagnostiquer la maladie.[11][12][13][1]
Tests pour évaluer le pancréas [1]
Les tests pour évaluer la fonction pancréatique sont sensibles mais doivent être effectués tôt. Les aspirations duodénales peuvent aider à déterminer la production d'amylase, de bicarbonate pancréatique et de lipase. Le canal pancréatique peut être canulé au cours de la CPRE et le suc pancréatique peut être évalué pour les mêmes paramètres.[1]
Directives actuelles [1]
- La tomodensitométrie est le test idéal pour imager l'abdomen et évaluer la morphologie du pancréas
- Le scanner peut également aider à exclure d'autres pathologies
- MRCP est indiqué lorsque le TC est normal
- La MRCP stimulée par la sécrétine peut définir des changements subtils dans les conduits et aide également à évaluer la compliance canalaire et la fonction exocrine.
- L'échographie endoscopique peut être utilisée pour évaluer les modifications canalaires et parenchymateuses au début de l'évolution de la maladie.[1]
Histopathologie
L'histopathologie révélera une augmentation marquée du tissu conjonctif autour des lobules et des canaux. L'architecture des acini est souvent déformée et la fibrose est courante dans les derniers stades. Plus de protéines précipitées peuvent également être vus dans les canaux. La distorsion du système canalaire peut conduire à l'apparition d'une "chaîne de lacs" sur le scanner.[1]
INVESTIGATION
- évaluer complications
o *TDM abdo :
§ Calcification/dilatation/sténose/atrophie panc
§ Pseudokystes
§ Anatomie pancréatique
§ HTPo-Thrombose veineuse
§ Mx à distance
o OGD : R/O néo péri-ampullaire
o Transit : si obstruction duodénale
2. évaluer anatomie canal pancréatique et VBEH
o *MRCP :
§ évaluation anatomie VB et canal pancréatique
o Si doute au MRCP
§ MRCP à la sécrétine OU EUS (présence de calculs pancréatiques)
o Si doute persiste
§ ERCP (cytobrosse, gestes tx)
3. évaluer nutrition et malabsorption
o *Bilan hép/panc, Ca, Tg, IgG, VS, Facteur rhumathoid, gras dans selles
o *Bilan nutritionnel
4. R/O malignité selon trouvailles
*Examens à faire absolument
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
Les douleurs abdominales chroniques et persistantes qui s'aggravent de manière aiguë doivent permettre un diagnostic différentiel non limité à l'ulcère gastroduodénal, la cholélithiase, l'obstruction biliaire / colique biliaire, la pancréatite aiguë, la malignité du pancréas, le pseudokyste, l'ischémie mésentérique chronique, entre autres.[1]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Le but du traitement est de diminuer les douleurs abdominales et d'améliorer la malabsorption. La douleur est secondaire à l'inflammation, aux mécanismes neuropathiques et aux canaux bloqués. Il est généralement recommandé de manger de petits repas faibles en gras et de remplacer les vitamines liposolubles et les enzymes pancréatiques. Dans les cas où le soulagement de la douleur n'est pas obtenu avec un traitement de remplacement enzymatique et une modification du régime alimentaire, des schémas thérapeutiques non opioïdes doivent être utilisés (TCA, AINS, prégabaline) avant de commencer un essai d'opioïdes. Les études concernant les bienfaits des antioxydants ne sont pas confirmées. De nouvelles études montrent certains avantages de l'utilisation de triglycérides à chaîne moyenne. La chirurgie doit être envisagée chez les patients qui échouent au traitement médical et continuent de ressentir de la douleur.
Le comportement du patient doit être modifié pour éviter une aggravation du trouble. Les patients doivent cesser de consommer de l'alcool et cesser de fumer.[1]
Des soins hospitaliers sont souvent nécessaires pour les patients souffrant de douleur chronique et d'anorexie. Ces patients ont souvent besoin de narcotiques et de compléments nutritionnels. [1]
Les enzymes pancréatiques sont généralement prises avec un repas et aident à réduire la douleur. Cependant, les bienfaits des enzymes pancréatiques restent encore discutables.[1]
Une intervention chirurgicale est requise pour: [1]
- Abcès pancréatique, fistule ou pseudokyste
- Ascite pancréatique
- Obstruction mécanique du canal cholédoque
- Sténose du duodénum entraînant une obstruction de la sortie gastrique
- Saignement variqueux dû à une thrombose de la veine splénique [1]
La chirurgie pour réséquer le pancréas peut produire de bons résultats entre les mains de chirurgiens expérimentés, mais la mortalité opératoire peut dépasser 10% et la qualité de vie est altérée sans un pancréas fonctionnel.[1]
Aujourd'hui, la radiologie interventionnelle peut être utilisée pour gérer la plupart des complications, y compris le drainage et la mise en place d'un stent.
Le blocage du ganglion cœliaque peut être pratiqué pour diminuer la douleur mais il s'agit d'une procédure invasive avec un risque de paralysie due à une myélopathie transverse. Les méthodes endoscopiques de blocs du nerf cœliaque n'ont pas été bénéfiques.[1]
L'endoscopie est souvent utilisée pour soulager l'obstruction du canal pancréatique, mais ne fonctionne que chez 60% des patients.[1]
TRAITEMENT
TRAITEMENT MÉDICAL
· Adresse douleur
1. analgésie:
· AINS/acétaminophène, narcotiques, neuroleptiques
2. cesser ROH / tabac
3. Changement alim:
· petits repas fréquent avec bcp d’eau
4. diminuer sécrétion pancréatique
· IPP
· Sandostation (ê IFM, êProtéolyse, êSécrétion...peu d’évidence)
· Enzymes pancréatiques non coated (...)
5. lever obstruction
· Sphinctérotomie/dilatations/stent
· Chx
· Lithotripsie si lithiases
6. modification neurotransmission
· médication
· blocs nerveux (coeliaque) percut ou chx
7. réduire stress oxidant
· allopurinol /anti-oxidants
TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE
· Modalité de choix
· Objectifs :
- diminuer pression, drainage, dilatation sténose, extraction lithiases
· Sténose :
- Éliminer néo (par 1 ou 2 méthodes d’imagerie)
- Sphinctérotomie pancréatique (précédée de sphinctérotomie biliaire pour exposition)
§ - Dilatation : Ballons 4-8mm
§ - Stent :
· 7-10F laissé en place post-dilatation
· Durée de vie à 2-4 mois (enlever ou changer)
· Complic : occlusion, infection, fibrose, ductite
· Peut être répété si récidive à max sur un an (long terme semble empirer la situation
· Lithiases
- C-I à endoscopie :
§ plrs petite pierres ds tête
§ Sans dilatation distale
§ pierre queue ou side-branch
§ disconnect duct
§ masse inflx
- 50% extraction simple
- Fragmentation :
§ lithotripsie pré-ERCP (fragmentation extra-corporelle peut être nécessaire)
§ Stent post-manipulations
· Résultats :
- Sténose sans lithiase à 60-80% réduction épisodes : 10-20% immédiat, reste au retrait du stent
- 15-20% stent-dépendants
- Long terme ? retarde une chx inévitable simplement ?
CHIRURGIE
· Indications
o Douleur réfractaire
o Complications symptômatiques (PK)
o Échec au tx endoscopique (sténose biliaire/duodénale)
§ >1 an,
§ dépendant au stent
§ techniquement impossible
o Doute malignité
· EXTAMPORANÉE pr R/O malignité à résection oncologique si +
· Techniques chirurgicales
Types | Rationnel | Technique |
Drainage | · Décomprimer le canal pancréatique
· Canal >8mm · Chain of lakes |
· Puestow : pancréatectomie distale + pancrético-jéjunostomie L-L longitudinale rétrocolique + splénectomie (80% efficace dlr)
· Puestow modifié : ø PD, ø splénectomie · Procédure Duval ou Izbicki |
Résection | · 15-40% pas amélio soutenue avec drainage seul
· TJRS enlever la tête (pacemaker de la dlr) · Masse ifm tête (CI drainage simple) · Cx associées : sténose CBD, obs duodénale |
· Pancréatico-duconéectomie (Whipple ou Longmire)
· Pancréatectomie totale/subtotale · Beger : résection tête pancréas avec préservation duodénum · Rés partielle tête ; section pancréas au-dessus VP ; Y-Roux : T-T sur le corps, L-L tête o ATT : section a/n VP en contexte très ifm ! |
Drainage étendu
(idéal) |
· Adresse deux problèmes : hypertension canal et altérations anatomiques tête | · Frey : pancréatico-jéjunostomie longitudinale ; excision locale tête (qté ajustée); préservation duodénale
· Modification Hamburg : inclut excision processus unciné · Modification de Berne |
- Pancréato-duodénectomie : Whipple (pylore sparing = Longmire)
o Berger = Pancréatectomie (tête) partielle ou complète duodenum sparing (ainsi que le voies biliaires)
o Duval = Décompression en montant un roux-y sur la queue du pancréas (avec transection queue) Draine la queue
o Puestow = Pancréatico-jéjunostomie latérale
o Frey = Berger + Puestow
o Pancréatectomie totale + implantation :
§ Indications :
· Échec chx antérieure
· Mx petitx Vx
· Pancréatite hériditaire
- Résolution douleur majeure 80% à court terme, 50% à 5A, généralement chx plus efficace que tx endoscopique
- M&M : comparables
- Choix de techniques
- Wirsung dilaté (>8mm) = Décompression
- Wirsung non-dilaté = Résection
- Masse + : Résection ou Drainage étendue
· Récidive
o Mx agressive ou résection insuffisante
o Procédures de sauvetage :
§ re-résection ; Whipple PP ; dénervation ; pancréatico-splénectomie totale quand tout a échoué
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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La pancréatite chronique comporte de nombreuses complications, notamment: [1]
- Formation d'un pseudokyste, qui peut obstruer le canal biliaire
- Pancréatite aiguë récurrente, en particulier chez les alcooliques qui continuent de boire
- Thrombose veineuse splénique
- Ascite pancréatique ou épanchement pleural (rare)
- Pseudo-anévrismes (rarement des vaisseaux proches du pancréas)
- Diabète pancréatique (plus tard dans l'évolution de la maladie) [1]
Il convient de noter que les patients atteints de pancréatite chronique courent un risque accru de développer un cancer du pancréas.[1]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Un mauvais pronostic est associé à la consommation continue d'alcool, au tabagisme et à la présence d'une maladie du foie en phase terminale. A 10 ans, il y a une survie de 70%, qui tombe à 45% à 20 ans. La formation de pseudokystes, l'obstruction mécanique du canal biliaire et du duodénum sont des complications majeures. Les complications additionnelles comprennent le diabète (30% des patients), le développement de varices gastriques et la formation de pseudo-anévrismes.[1]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
Les patients diagnostiqués avec une pancréatite chronique secondaire à une consommation chronique d'alcool doivent être encouragés à éviter l'alcool (et à arrêter de fumer, le cas échéant). Le suivi doit avoir lieu dans un délai de 1 à 2 mois.[1]
Un régime pauvre en graisses riche en protéines et en glucides est recommandé pour les patients atteints de stéatorrhée. L'apport en graisses doit être inférieur ou égal à 20 g / jour. Cependant, cela peut entraîner une malabsorption des vitamines liposolubles et, par conséquent, des suppléments oraux sont nécessaires.[1]
Concepts clés
La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire causée par de multiples facteurs, notamment une prédisposition génétique et des facteurs externes. Elle diffère de la pancréatite aiguë à bien des égards. Dans la pancréatite aiguë, la douleur abdominale est généralement d'apparition soudaine, tandis que la pancréatite chronique peut être indolore ou peut être une douleur sourde et implacable accompagnée d'épisodes de douleur aiguë. La physiopathologie est également différente entre les deux maladies, mais plus important encore, le bilan de la pancréatite chronique n'a pas à inclure les niveaux d'amylase et de lipase. Le MRCP est le test de choix pour diagnostiquer la pancréatite chronique, et le but du traitement est de contrôler la douleur et de gérer la malabsorption due à l'insuffisance pancréatique. L'insuffisance pancréatique sévère doit être prise en charge par des substituts enzymatiques, des vitamines liposolubles et de petits repas fréquents. La chirurgie de décompression peut être envisagée chez les personnes souffrant de douleurs intraitables qui ont échoué au traitement médical.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Chronic Pancreatitis (StatPearls / Chronic Pancreatitis (2020/06/26)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29493950 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 et 1,37 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29493950
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30180259
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30151918
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30027527
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29991896
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29898491
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29965868
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29946424
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29896115
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28902786
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30177434
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30074926
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30029988