Pancréatite chronique

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Pancréatite chronique
Maladie

TDM axial montrant de multiples calcifications dans le pancréas chez un patient souffrant de pancréatite chronique
Caractéristiques
Signes Anémie, Ictère , Douleur abdominale chronique (approche clinique), Position en chien de fusil, Perte de graisse sous-cutanée, Fosse supraclaviculaire creusée, Signes physiques de malnutrition, Masse palpable dans l'épigastre, Signes d'irritation péritonéale
Symptômes
Douleur à l'épigastre, Ictère , Stéatorrhée, Nausées et vomissements (approche clinique), Douleur abdominale chronique (approche clinique), Perte de poids (approche clinique), Douleur abdominale aiguë (approche clinique), Diabète pancréatique, Asymptomatiques, Intolérance au glucose, ... [+]
Diagnostic différentiel
Gastrite, Colique biliaire, Pseudokyste du pancréas, Maladies inflammatoires intestinales, Cancer du pancréas, Ulcère gastroduodénal, Cholélithiase, Pancréatite aiguë, Cholécystite chronique, Ischémie mésentérique chronique, ... [+]
Informations
Terme anglais Chronic pancreatitis
Wikidata ID Q1996053
Spécialités gastro-entérologie, chirurgie générale

Page non révisée

La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire progressive du pancréas qui affecte les deux fonctions du pancréas. Par exemple, lorsque la fonction exocrine est affectée, les patients présentent une insuffisance pancréatique, une stéatorrhée et une perte de poids. L'insuffisance pancréatique survient lorsque plus de 90 % de l'organe est endommagé. L'incidence dépend de la gravité de la maladie et peut atteindre 85 % en cas de pancréatite chronique sévère. D'autre part, l'altération de la fonction endocrine du pancréas aboutit à terme à un diabète pancréatoprive (diabète de type 3c).

Épidémiologie

Comparée à d'autres maladies, l'incidence de la pancréatite chronique est difficile à identifier. Dans les cas où la maladie est secondaire à l'alcool, elle peut passer largement inaperçue puisque la pancréatite chronique est progressive. Le diagnostic peut prendre beaucoup de temps à être établi. L'incidence de la pancréatite chronique est d'environ 1,6 à 23 cas pour 100 000 individus par an dans le monde. Une augmentation de la consommation d'alcool par habitant est corrélée à une prévalence croissante de la pancréatite chronique. Des modifications du mode de vie, comme l'arrêt du tabac et de l'alcool, peuvent permettre de ralentir la progression et de réduire l'incidence de la pancréatite chronique. La pancréatite alcoolique est plus répandue dans les pays développés ou industrialisés. La pancréatite idiopathique et tropicale est plus répandue dans les pays en développement ou sous-développés. Le dernier rapport épidémiologique de 2014 a estimé une incidence qui est restée constante au fil des ans. Cependant, la prévalence pourrait être sous-estimée. Des études complémentaires sont nécessaires[1][2].

Aux États-Unis, cette affection touche plus fréquemment les Afro-Américains que les caucasiens. En outre, la pancréatite chronique due à l'alcool est plus fréquente chez les hommes, tandis que celle due à l'hyperlipidémie est plus fréquente chez les femmes. L'âge médian au moment du diagnostic est de 45 ans.

Étiologies

Les étiologies de la pancréatite chronique[note 1][3][4][5]
Étiologie Causes
métabolites toxiques
Idiopathique
  • apparition précoce
  • apparition tardive
  • tropicale.
génétique
  • trypsinogène cationique (PRSS1)
  • gène du régulateur de conductance transmembranaire de la mucoviscidose (CFTR)
  • gène du récepteur de détection du calcium (CASR)
  • gène de la chymotrypsine C (CTRC)
  • gène de l'inhibiteur de la trypsine sécrétoire pancréatique (SPINK1).
autoimmune
  • pancréatite chronique auto-immune de type 1
  • maladie systémique à IgG4
  • pancréatite chronique auto-immune de type 2.
pancréatite aiguë récurrente et sévère
Obstructive
Structure du pancréas. A : Le pancréas est une structure en forme de feuille et possède deux types de cellules : Les cellules exocrines, qui comprennent les cellules acineuses du canal pancréatique, et les cellules endocrines, qui comprennent les îlots de Langerhans ; B : Le processus inflammatoire dans le pancréas favorise la fibrose (cicatrisation des tissus), les calcifications ou calculs, et la dilatation du canal pancréatique

Physiopathologie

Le pancréas est un organe accessoire de la digestion connu pour avoir une double fonction dans les systèmes endocrine et exocrine. Il est nécessaire à l'hydrolyse des macromolécules, notamment des protéines, des glucides et des graisses (en combinaison avec la bile provenant du canal biliaire commun). Le pancréas comporte un canal pancréatique principal, un canal accessoire et de nombreux types de cellules. Les canaux peuvent se boucher ou être génétiquement déformés. Lors d'une inflammation constante, la cicatrisation et la fibrose des canaux entraînent des dommages permanents à de nombreuses structures, ce qui nuit à ses fonctions de sécrétion.[6]

La pathogenèse de la pancréatite chronique semble impliquer des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux. Des études ont identifié des gènes de susceptibilité à la pancréatite associés à des mutations de perte de fonction. Il existe deux théories principales sur la pathogenèse de la pancréatite chronique.

Diminution de la sécrétion de bicarbonate

Une diminution de la sécrétion de bicarbonate peut être due à l'une des causes suivantes :

  • causes génétiques entraînant des anomalies fonctionnelles des cellules canalaires
  • causes obstructives qui augmentent la pression intracanalaire telles qu'un rétrécissement, une tumeur ou une affection maligne
  • hypersécrétion de protéines entraînant la formation de bouchons protéiques dans le canal, ce qui provoque un blocage, une obstruction du canal et ensuite l'inflammation du pancréas.

Activation intrapancréatique des enzymes digestives

L'activation intrapancréatique des enzymes digestives résulte généralement de causes génétiques conduisant à :

  • une altération de l'activation et de la régulation des enzymes
  • une prédisposition aux lésions dues à des stimuli environnementaux toxiques tels que l'alcool ou la cigarette.

Il existe également d'autres facteurs qui jouent un rôle important dans la pathogenèse de la pancréatite chronique, notamment l'obstruction intracanalaire dus à des bouchons protéiques ou à une obstruction intraductale due à d'autres causes.

Différence avec la pancréatite aiguë

La pancréatite chronique est différente de la pancréatite aiguë. Cette dernière se présente avec une douleur abdominale aiguë irradiant vers le dos. Les patients atteints de pancréatite chronique peuvent être asymptomatiques pendant de longues périodes. À d'autres moments, ils peuvent également présenter des douleurs abdominales incessantes avec des poussées de douleur nécessitant une hospitalisation. Ce processus pathologique diffère de la pancréatite aiguë sur le plan histologique. Les types de cellules inflammatoires présentes sont différents. La pancréatite aiguë a une prédominance de neutrophiles, tandis que la pancréatite chronique a plus d'infiltrats mononucléaires [7][8][9]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de la pancréatite chronique
Facteur de risque Sous-catégorie
consommation d'alcool
  • consommation excessive (>80 g/jour)
  • consommation accrue (20-80 g/jour)
  • consommation modérée (<20 g/jour).
consommation de nicotine
  • augmentation du risque en fonction de consommation de nicotine par paquets-années.
Facteurs nutritionnels
Facteurs héréditaires
Facteurs du canal efférent
Facteurs immunologiques
Facteurs métaboliques divers et rares
La classification M-ANNHEIM des facteurs de risque multiples de la pancréatite chronique[10]
M Pancréatite avec facteurs de risque Multiples
A Alcool:
  • consommation excessive (>80 g/jour)
  • consommation accrue (20-80 g/jour)
  • consommation modérée (<20 g/jour)
N Nicotine

Chez les fumeurs de cigarettes : description de la consommation de nicotine par paquets-années

N Nutrition:
  • mauvais habitude alimentaire (ex: proportion calorique élevée de graisses et de protéines)
  • hyperlipidémie
H Facteurs Héréditaire
  • pancréatite héréditaire
  • pancréatite familiale
  • pancréatite idiopathique à début précoce
  • pancréatite idiopathique tardive
  • pancréatite tropicale
E Facteurs du canal Efférent:
  • pancréas divisum
  • pancréas annulaire et autres anomalies congénitales du pancréas
  • obstruction du canal pancréatique (par exemple, tumeurs)
  • cicatrices post-traumatiques du canal pancréatique
  • dysfonctionnement du sphincter d'Oddi
I Facteurs Immunologiques
  • pancréatite auto-immune
  • pancréatite chronique associée au syndrome de Sjögren
  • pancréatite chronique associée à une maladie inflammatoire de l'intestin
  • pancréatite chronique associée à des maladies auto-immunes (ex: cholangite sclérosante primaire, cirrhose biliaire primaire, etc.)
M Facteurs Métaboliques divers et rares:
  • hypercalcémie et hyperparathyroïdie
  • insuffisance rénale chronique
  • médicaments
  • toxines.

Questionnaire

La pancréatite chronique se manifeste la plupart du temps par une douleur abdominale prolongée avec des périodes intermittentes sans douleur, une perte de poids et un soulagement de la douleur abdominale en se penchant en avant. Cependant, dans certains cas, les patients peuvent être asymptomatiques.[6] Des nausées, des vomissements et une stéatorrhée (selles grasses, malodorantes et difficiles à évacuer) peuvent également se produire. L'intolérance au glucose ou le diabète pancréatique sont d'autres manifestations observées plus tard dans le processus de la maladie. Ce sont des présentations classiques chez les patients ayant des antécédents médicaux d'abus d'alcool, de tabagisme, de malignité (avec obstruction du canal), d'hyperlipidémie, de maladie systémique, de maladie auto-immune, de fibrose kystique, entre autres). La stéatorrhée résultant d'une malabsorption des graisses contenues dans les aliments est due à une diminution de l'activité de la lipase pancréatique ; une carence en vitamines liposolubles, par exemple les vitamines A, D, E et K, est corrélée à la gravité de la stéatorrhée.[11]

La présentation clinique d'un patient souffrant de pancréatite chronique dépend du dysfonctionnement de l'un des éléments suivants :

La douleur abdominale persistante avec des poussées épisodiques peut être associée ou non à la prise de nourriture ou d'alcool.[12] Les caractéristiques typiques de la douleur associée à la pancréatite chronique sont :[13]

  • localisée dans l'épigastre
  • irradiant vers le dos
  • associée à des nausées et/ou à des vomissements
  • s'aggrave généralement 15 à 30 minutes après le repas
  • au départ, elle se manifeste par des épisodes aigus, mais à mesure que la maladie progresse, elle peut se transformer en une douleur abdominale persistante, chronique et invalidante. Certains patients deviennent même narcodépendants.

Les habitudes de vie du patient doivent être bien questionnées pour identifier la cause. La consommation d'alcool est souvent sous-estimée par les patients. Le tabagisme et les autres produits à base de nicotine doivent être abordés.

Examen clinique

L'examen physique peut révéler plusieurs éléments en présence d'une pancréatite chronique. Lors d'une crise aiguë, le patient peut avoir tendance à mettre ses genoux contre sa poitrine pour soulager la douleur. Parfois, une masse peut être palpée, indiquant la présence d'un pseudo-kyste. Des signes de malnutrition sont fréquents dans les cas de longue durée.

Les examens physiques pertinents dans ces cas sont:

Examens paracliniques

Analyses de laboratoire

Les études de laboratoire de base pour la pancréatite chronique peuvent inclure:

Les taux de lipase et d'amylase peuvent être élevés, mais ils sont généralement normaux en raison d'une cicatrisation et d'une fibrose pancréatiques importantes. Il convient de noter que les valeurs d'amylase et de lipase ne doivent pas être considérées comme un diagnostic ou un pronostic.

Chez les enfants, il faut effectuer un test génétique du CFTR.

Dans les cas où l'on soupçonne une pancréatite chronique auto-immune, on peut obtenir des marqueurs inflammatoires, notamment l'ESR, la protéine C-réactive ainsi que l'ANA, les anticorps et les immunoglobulines. Pour évaluer la stéatorrhée, une analyse quantitative des graisses fécales sur 72 heures est la norme (une valeur supérieure à 7 g par jour est une confirmation). Comme alternative, un niveau d'élastase-1 fécale peut être obtenu à partir d'un seul échantillon aléatoire de selles pour aider à évaluer l'insuffisance pancréatique. Il s'agit de l'alternative la plus sensible et la plus spécifique au test qualitatif de la graisse fécale disponible.

A) Une masse hypoéchogène simulant un néoplasme est observée à l'endosonographie linéaire. (B) Cependant, un examen attentif révèle que la masse est un conglomérat de lobules secondaires à une pancréatite chronique.

Imagerie :

On débute habituellement l'investigation de la douleur abdominale chronique avec une tomodensitométrie. Par la suite, pour identifier la cause de la pancréatite chronique, on utilisera des investigations supplémentaires dédiées au pancréas.

  • Le TDM est l'examen idéal pour obtenir des images de l'abdomen pour évaluer la morphologie du pancréas et rechercher les complications associées. Il permet entre autres de rechercher des calcifications, des dilatations, une sténose ou une atrophie pancréatique. Le TDM peut également aider à exclure d'autres pathologies comme des pseudokystes, une néoplasie ou des métastases à distance. Il permet également d'évaluer la présence d'hypertension portale s'il y a lieu.
  • (a) Pancréatographie rétrograde endoscopique (ECRP) préopératoire, qui a révélé une dilatation et une tortuosité du canal pancréatique principal (→) et une dilatation du canal pancréatique ramifié (b) Pancréatographie rétrograde endoscopique (ERCP) préopératoire, qui a révélé un pancréas divisum et une dilatation (→) et une sténose du canal pancréatique principal (c) Echographie peropératoire sous pancréaticojéjunostomie latérale laparoscopique (d) Le canal pancréatique dilaté a été divisé longitudinalement de la tête pancréatique à la queue pancréatique.
    La cholangiopancreatographie par résonnance magnétique (MRCP) est un bon premier examen d'imagerie diagnostique, car il peut révéler des calcifications (signe distinctif), une hypertrophie pancréatique, une obstruction ou une dilatation des canaux. La MRCP a une sensibilité et une spécificité plus élevées pour la pancréatite chronique que l'échographie transabdominale ou les films simples. La MRCP peut également être indiquée lorsque le TDM est normal. La CPRM stimulée par la sécrétine peut définir des changements subtils dans les canaux pancréatiques, et permet également d'évaluer la conformité des canaux et la fonction exocrine. Elle permet également d'évaluer les voies biliaires extra-hépatiques.
  • La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) est traditionnellement l'examen de choix pour le diagnostic de la pancréatite chronique. Cependant, actuellement, de nombreux hôpitaux tendent à utiliser la MRCP à la place et ne recourent à la CPRE que lorsqu'une intervention thérapeutique est nécessaire. La CPRE est indiquée lorsqu'un doute persiste après la MRCP. Elle est utilisée en l'absence de stéatorrhée ou lorsque les films simples ne révèlent pas de calcifications. Il permet de poser des gestes thérapeutiques en même temps que diagnostics.
  • L'échographie endoscopique est une autre modalité d'imagerie qui peut être utilisée pour diagnostiquer la maladie. L'échographie endoscopique peut être utilisée pour évaluer les modifications des canaux et du parenchyme à un stade précoce de la maladie.[14][15][16]

Les tests pour évaluer la fonction pancréatique sont sensibles mais doivent être faits tôt. Les aspirats duodénaux peuvent aider à déterminer la production d'amylase, de bicarbonate pancréatique et de lipase. Le canal pancréatique peut être canulé pendant une CPRE et le suc pancréatique peut être évalué pour les mêmes paramètres.

Histopathologie

L'histopathologie révèle une augmentation marquée du tissu conjonctif autour des lobules et des canaux. L'architecture des acini est souvent déformée et la fibrose est fréquente dans les stades avancés. Des protéines précipitées peuvent également être observées dans les conduits. La distorsion du système canalaire peut entraîner une apparence de "chains of lakes" sur le TDM.[17] Toutefois, il est rare d'obtenir de l'histologie sauf lorsque le patient doit être opéré et qu'une portion du pancréas est retirée.

Approche clinique

Il existe plusieurs systèmes de classification de la sévérité de la pancréatite chronique. Le système TIGAR-O (métabolite Toxique, Idiopathique, Génétique, Autoimmune, pancréatite chronique Récurrente et sévère, et Obstructive) comprend tous les principaux aspects de l'étiologie, y compris les facteurs génétiques et auto-immuns, mais il ne décrit pas les stades cliniques ni la gravité de la maladie[18]. La catégorisation des patients selon l'étiologie est cliniquement importante et pourrait être utilisée pour prédire l'évolution clinique de la pancréatite chronique si elle était incorporée dans un système, par exemple, qui inclurait les complications cliniques. Le système M-ANNHEIM semble être l'outil le plus complet disponible. Il intègre des critères de diagnostic détaillés, inclut de manière appropriée une classification des facteurs de risque multifactoriels et présente un score de sévérité pour classifier le stade clinique.[19][20]

Critères de diagnostic M-ANNHEIM pour la pancréatite chronique
Classification de la pancréatite chronique Critères
Pancréatite chronique définitive Établi par un ou plusieurs des critères supplémentaires suivants :
  • calcifications pancréatiques
  • lésions canalaires modérées ou marquées (selon la classification de Cambridge)
  • insuffisance exocrine marquée et persistante définie par une stéatorrhée pancréatique nettement réduite par une supplémentation enzymatique
  • histologie typique d'un spécimen histologique adéquat.
Pancréatite chronique probable Établi par un ou plusieurs des critères supplémentaires suivants :
  • altérations canalaires légères (selon la classification de Cambridge)
  • pseudokystes récurrents ou persistants
  • test pathologique de la fonction exocrine pancréatique (tel que le test à l'élastase-1 fécale, le test à la sécrétine, le test à la sécrétine-pancréozymine)
  • insuffisance endocrinienne (par exemple, test de tolérance au glucose anormal).
Pancréatite chronique limite Établi comme un premier épisode de pancréatite aiguë avec ou sans :
  • des antécédents familiaux de maladie du pancréas (c'est-à-dire d'autres membres de la famille atteints de pancréatite aiguë ou de cancer du pancréas)
  • la présence de facteurs de risque M-ANNHEIM.
Pancréatite associée à la consommation d'alcool Requiert, en plus des critères susmentionnés de pancréatite chronique certaine, probable ou limite, l'une des caractéristiques suivantes :
  • antécédents de consommation excessive d'alcool (>80 g/jour pendant quelques années chez les hommes, quantités moindres chez les femmes)
  • antécédents de consommation accrue d'alcool (20-80 g/jour pendant quelques années)
  • antécédents de consommation modérée d'alcool (<20 g/jour pendant quelques années).
Système de notation M-ANNHEIM pour le classement des caractéristiques cliniques de la pancréatite chronique[10]
Caractéristiques cliniques Points
Patient rapportant de la douleur
Aucune douleur sans traitement (le patient déclare n'avoir besoin d'aucun médicament contre la douleur) 0
Pancréatite aiguë récurrente (le patient déclare ne plus ressentir de douleur entre les crises de pancréatite aiguë) 1
Pas de douleur avec le traitement (le patient déclare ne pas avoir de douleur avec des analgésiques ou une intervention endoscopique) 2
Douleur intermittente (le patient signale des épisodes intermittents sans douleur, avec ou sans traitement ; peut-être des crises supplémentaires de pancréatite aiguë) 3
Douleur continue (le patient signale l'absence d'épisodes indolores, que ce soit avec ou sans traitement ; peut-être des crises supplémentaires de pancréatite aiguë) 4
Contrôle de la douleur
Analgésiques non-nécessaires 0
Utilisation de médicaments non opioïdes ou utilisation d'opioïdes légers 1
Utilisation d'opioïdes puissants ou intervention endoscopique 2
Intervention chirurgicale
Intervention chirurgicale sur le pancréas, quelle qu'en soit la raison 4
Insuffisance exocrine
Absence d'insuffisance exocrine 0
Présence d'une insuffisance exocrine légère, modérée ou non prouvée ne nécessitant pas de supplémentation enzymatique (y compris les cas de diarrhée intermittente signalés par les patients) 1
Présence d'une insuffisance exocrine avérée (selon les tests de la fonction exocrine) ou présence d'une insuffisance exocrine marquée définie par une stéatorrhée (>7 g de graisses/24h), normalisée ou nettement réduite par une supplémentation enzymatique 2
Insuffisance endocrinienne
Absence de diabète mellitus 0
Présence de diabète mellitus 4
Statut morphologique sur l'imagerie pancréatique
Normal 0
Équivoque 1
Léger 2
Modéré 3
Sévère 4
Complications graves à d'autres organes
Absence de complications 0
Présence de complications éventuellement réversibles 2
Présence de complications irréversibles 4
Index de sévérité Niveau de sévérité Pointage M-ANNHEIM
M-ANNHEIM A Mineur 0-5 points
M-ANNHEIM B Augmenté 6-10 points
M-ANNHEIM C Avancé 11-15 points
M-ANNHEIM D Marqué 16-20 points
M-ANNHEIM E Exacerbé > 20 points

Diagnostic[21]

Le Gold standard ou étude de choix pour la pancréatite chronique est la cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) car elle peut aider à l'évaluation détaillée des modifications canalaires et elle élimine la nécessité d'effectuer une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE).

Les critères diagnostiques de la pancréatite chronique est difficile à établir car les résultats de laboratoire et l'imagerie peuvent être normaux, mais les éléments diagnostiques évocateurs d'une pancréatite chronique comprennent la triade suivante :

  • des calcifications pancréatiques
  • une stéatorrhée
  • un diabète sucré.

Les éléments diagnostics qui confirment la pancréatite chronique sont:

  • des calcifications pancréatiques observées sur les clichés abdominaux ou au TDM
  • une apparence perlée du canal pancréatique principal sur le pancréatogramme (par MRCP ou ERCP)
  • un pancréatogramme anormal montrant des ramifications latérales ectasiques du canal pancréatique principal.
  • des tests de la fonction pancréatique anormaux (test de la sécrétine).

Diagnostic différentiel

Les diagnostics qui peuvent s'apparenter à la pancréatite chronique sont:[6]

Vue endoscopique d'un calcul biliaire retiré du canal pancréatique

Traitement

Traitement médical

L'objectif du traitement est de diminuer les douleurs abdominales et d'améliorer la malabsorption. La douleur est secondaire à l'inflammation, aux mécanismes neuropathiques et à l'obstruction des canaux. Il est généralement recommandé de:

La pancrélipase fait partie de la classe de médicaments appelés enzymes pancréatiques. La pancrélipase agit à la place des enzymes normalement fabriquées par le pancréas. Elle contribue à réduire les selles grasses et à améliorer la nutrition en décomposant les graisses, les protéines et les amidons des aliments en substances plus petites qui peuvent être absorbées par l'intestin. La pancrélipase est une combinaison de trois enzymes (protéines) : lipase, protéase et amylase. Le Créon ou Cotazym font partie de ce classe de médicament.

Photographie per-opératoire montrant la première partie dilatée du duodénum (D1) vue distalement par rapport à la veine prépylorique. La deuxième partie du duodénum est effondrée (flèche). S : Estomac, GB : Vésicule biliaire

Dans les cas où le traitement de substitution enzymatique et la modification du régime alimentaire ne permettent pas de soulager la douleur, il convient d'utiliser des médicaments non-opioïdes (TCA, AINS, prégabaline) dans un premier temps avant de commencer un essai d'opioïdes. Les études concernant les avantages des antioxydants ne sont pas confirmées. De nouvelles études montrent un certain bénéfice à utiliser des triglycérides à chaîne moyenne. La chirurgie doit être envisagée chez les patients qui échouent au traitement médical et qui continuent à avoir des douleurs [7][22][23].

Le comportement du patient doit être modifié pour éviter l'exacerbation de la maladie (aigu sur chronique). Les patients doivent cesser de consommer de l'alcool et arrêter de fumer.

Des soins en milieu hospitalier sont souvent nécessaires pour les patients souffrant de douleurs chroniques et d'anorexie. Ces patients ont souvent besoin de narcotiques et de suppléments nutritionnels. Les enzymes pancréatiques sont généralement prises avec un repas et aident à diminuer la douleur. Cependant, les avantages des enzymes pancréatiques restent encore discutables.

Traitement chirurgical

Une intervention chirurgicale est nécessaire en cas[24] :

  • d'abcès pancréatique, fistule ou pseudo-kyste.
  • d'ascite pancréatique
  • d'obstruction mécanique du canal biliaire commun
  • de sténose du duodénum entraînant une obstruction de la sortie gastrique
  • d'hémorragie variqueuse due à une thrombose de la veine splénique.
Algorithme de traitement de la pancréatite chronique

L'endoscopie (ERCP) est souvent utilisée pour soulager l'obstruction du canal pancréatique et constitue la modalité de choix. Elle permet de diminuer la pression et d'assurer un bon drainage, la dilatation des sténoses et l'extraction des lithiases s'il y a lieu. En cas de sténose lors de la procédure, il faut s'assurer de l'absence d'une néoplasie par une ou deux méthodes d'imagerie. Une sphinctérotomie biliaire suivie d'une sphinctérotomie pancréatique peut également être utilisée pour traiter la sténose. La dilatation se fait avec la mise en place de ballons de 4 à 8 mm. Ensuite, un tuteur de 7-10F peut être mis en place. Cette dernière a une durée de vie de 2 à 4 mois et peut être répété jusqu'à un an s'il y a récidive. Cependant, cette procédure peut avoir des complications comme une occlusion, une infection, une fibrose, une hémorragie ou encore une ductite. Des contres-indications à l'endoscopie sont:

  • la présence de plusieurs petites pierres dans la tête du pancréas
  • la présence de lithiases dans la queue ou branches secondaires du pancréas
  • un conduit déconnecté
  • une masse inflammée.

Aujourd'hui, la radiologie interventionnelle peut être utilisée pour gérer la plupart des complications, notamment le drainage et la pose d'un tuteur. Le blocage du ganglion cœliaque peut être effectué pour diminuer la douleur mais il s'agit d'une procédure invasive avec un risque de paralysie dû à la myélopathie transverse. Les méthodes endoscopiques de blocage du nerf cœliaque n'ont pas été bénéfiques.

La chirurgie de résection du pancréas peut donner de bons résultats, mais la mortalité opératoire peut dépasser 10 % et la qualité de vie est altérée sans pancréas fonctionnel.

La chirurgie pancréatique est indiquée en présence de:

  • douleur réfractaire
  • complications symptomatiques
  • un échec au traitement endoscopique.
Les différentes techniques chirurgicales
Types Rationnel Technique
'drainage'
  • permet de décomprimer le canal pancréatique
  • réalisé en présence d'une dilatation du canal > 8mm
    • Chain of lakes
  • Puestow : pancréatectomie distale + pancrético-jéjunostomie longitudinale rétrocolique + splénectomie (80% efficace contre la douleur)
  • Puestow modifié : pas de pancréatectomie distale, pas de splénectomie
  • Procédure Duval (décompression en montant un roux-y sur la queue du pancréas et draine la queue) ou Izbicki
'résection'
  • réalisé dans les 15-40% des patients sans amélioration soutenue avec le drainage seul
  • réalisé en présence d'une masse inflammatoire dans la tête pancréatique (il s'agit d'une contre-indication au drainage simple)
  • il faut toujours enlever la tête (il s'agit du pacemaker de la douleur)
  • les complications associées : sténose du canal cholédoque, obstruction duodénale
  • Pancréatico-duodénectomie (Whipple ou Longmire)
  • Pancréatectomie totale/subtotale
  • Beger : résection tête pancréas avec préservation duodénum
'drainage étendu'

(idéal)

  • permet adresser deux problèmes : hypertension dans le canal et altérations anatomiques de la tête
  • Frey : pancréatico-jéjunostomie longitudinale ; excision locale de la tête avec préservation duodénale.
  • Modification Hamburg : inclut excision du processus unciné
  • Modification de Berne
Photographie per-opératoire d'une procédure Roux-en-Y duodenojejunostomie montrant un duodénum dilaté jusqu'à la jonction de D2-D3 (flèche). P : Pancréas.

La pancréatico-splénectomie totale est la procédure de sauvetage lorsque toutes les autres interventions ont échouées.

Suivi

Les patients diagnostiqués avec une pancréatite chronique secondaire à une consommation chronique d'alcool doivent être encouragés à éviter l'alcool (et à arrêter de fumer, le cas échéant). Le suivi doit avoir lieu dans un délai de 1 à 2 mois.[6] Les patients atteints de pancréatite chronique doivent également faire un dépistage annuel du diabète et doivent être suivis pour mesurer leur glycémie à jeun et leur taux d'HbA1c.[25]

Un régime pauvre en graisses, riche en protéines et en glucides est recommandé pour les patients atteints de stéatorrhée. L'apport en graisses doit être inférieur ou égal à 20 g / jour. Cependant, cela peut entraîner une malabsorption des vitamines liposolubles et, par conséquent, des suppléments oraux sont nécessaires.[6]

Complications

La pancréatite chronique entraîne de nombreuses complications, notamment :[6][26]

Il est à noter que les patients atteints de pancréatite chronique ont un risque accru de développer un cancer du pancréas.

Les résultats post opératoires ont montré qu'une énorme quantité de liquide contenant de l'acide biliaire recouvrant le péritoine (flèche).

Évolution

Le mauvais pronostic est associé à la consommation continue d'alcool, au tabagisme et à la présence d'une maladie hépatique en phase terminale. À 10 ans, on observe une survie de 70 %, qui tombe à 45 % à 20 ans. La formation de pseudo-kyste, l'obstruction mécanique du canal biliaire et du duodénum sont des complications majeures. Les autres complications sont le diabète (30 % des patients), le développement de varices gastriques et la formation de pseudo-anévrismes.

Prévention

La consommation d'alcool et de tabac, la déshydratation ainsi que le stress physique et émotionnel sont des facteurs qui peuvent être contrôlés pour éviter le développement d'une pancréatite chronique. Ainsi, il faut encourager les patients se présentant avec des antécédents de pancréatite aiguës de diminuer la consommation d'alcool et de tabac. Il faut également encourager un mode de vie sain avec des repas santé et une bonne hydratation.

Notes

  1. Les différentes étiologies de la pancréatite chronique peuvent être regroupées sous l'acronyme TIGAR-O (métabolite Toxique, Idiopathique, Génétique, Autoimmune, pancréatite chronique Récurrente et sévère, et Obstructive).

Références

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  1. Asim Shuja, Asad Ur Rahman, Wasseem Skef et Carmen Smotherman, « A longitudinal analysis of the epidemiology and economic impact of inpatient admissions for chronic pancreatitis in the United States », Annals of Gastroenterology, vol. 31, no 4,‎ , p. 499–505 (ISSN 1108-7471, PMID 29991896, Central PMCID 6033763, DOI 10.20524/aog.2018.0262, lire en ligne)
  2. Georg Beyer, Jan G. D'Haese, Steffen Ormanns et Julia Mayerle, « [Chronic Pancreatitis and Pancreatic Cancer - Tumor Risk and Screening] », Deutsche Medizinische Wochenschrift (1946), vol. 143, no 12,‎ , p. 895–906 (ISSN 1439-4413, PMID 29898491, DOI 10.1055/s-0043-125407, lire en ligne)
  3. RMS Mitchell, MF Byrne et J Baillie, « Pancreatitis », The Lancet, vol. 361, no 9367,‎ , p. 1447–1455 (ISSN 0140-6736, DOI 10.1016/s0140-6736(03)13139-x, lire en ligne)
  4. L. Frulloni, A. Gabbrielli, R. Pezzilli et A. Zerbi, « Chronic pancreatitis: Report from a multicenter Italian survey (PanCroInfAISP) on 893 patients », Digestive and Liver Disease, vol. 41, no 4,‎ , p. 311–317 (ISSN 1590-8658, DOI 10.1016/j.dld.2008.07.316, lire en ligne)
  5. N.V. Adsay et G. Zamboni, « Paraduodenal pancreatitis: a clinico-pathologically distinct entity unifying “cystic dystrophy of heterotopic pancreas,” “para-duodenal wall cyst,” and “groove pancreatitis” », Seminars in Diagnostic Pathology, vol. 21, no 4,‎ , p. 247–254 (ISSN 0740-2570, DOI 10.1053/j.semdp.2005.07.005, lire en ligne)
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 et 6,5 Onecia Benjamin et Sarah L. Lappin, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29493950, lire en ligne)
  7. 7,0 et 7,1 Orlin Belyaev et Waldemar Uhl, « [Chronic Pancreatitis - An Updated Surgical Perspective] », Zentralblatt Fur Chirurgie, vol. 143, no 6,‎ , p. 586–595 (ISSN 1438-9592, PMID 30180259, DOI 10.1055/a-0647-7088, lire en ligne)
  8. Katie Wynne, Benedict Devereaux et Anne Dornhorst, « Diabetes of the exocrine pancreas », Journal of Gastroenterology and Hepatology, vol. 34, no 2,‎ , p. 346–354 (ISSN 1440-1746, PMID 30151918, DOI 10.1111/jgh.14451, lire en ligne)
  9. Chris E. Forsmark, « Diagnosis and Management of Exocrine Pancreatic Insufficiency », Current Treatment Options in Gastroenterology, vol. 16, no 3,‎ , p. 306–315 (ISSN 1092-8472, PMID 30027527, DOI 10.1007/s11938-018-0186-y, lire en ligne)
  10. 10,0 et 10,1 Alexander Schneider, J. Matthias Löhr et Manfred V. Singer, « The M-ANNHEIM classification of chronic pancreatitis: introduction of a unifying classification system based on a review of previous classifications of the disease », Journal of Gastroenterology, vol. 42, no 2,‎ , p. 101–119 (ISSN 0944-1174, PMID 17351799, DOI 10.1007/s00535-006-1945-4, lire en ligne)
  11. (en) Eugene P. DiMagno, Vay L. W. Go et W. H. J. Summerskill, « Relations between Pancreatic Enzyme Outputs and Malabsorption in Severe Pancreatic Insufficiency », New England Journal of Medicine, vol. 288, no 16,‎ , p. 813–815 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJM197304192881603, lire en ligne)
  12. R. W. Ammann, A. Akovbiantz, F. Largiader et G. Schueler, « Course and outcome of chronic pancreatitis. Longitudinal study of a mixed medical-surgical series of 245 patients », Gastroenterology, vol. 86, no 5 Pt 1,‎ , p. 820–828 (ISSN 0016-5085, PMID 6706066, lire en ligne)
  13. Michael R Goulden, « The pain of chronic pancreatitis: a persistent clinical challenge », British Journal of Pain, vol. 7, no 1,‎ , p. 8–22 (ISSN 2049-4637, PMID 26516493, Central PMCID 4590150, DOI 10.1177/2049463713479230, lire en ligne)
  14. Jens Brøndum Frøkjær, Fatih Akisik, Ammad Farooq et Burcu Akpinar, « Guidelines for the Diagnostic Cross Sectional Imaging and Severity Scoring of Chronic Pancreatitis », Pancreatology: official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) ... [et al.], vol. 18, no 7,‎ , p. 764–773 (ISSN 1424-3911, PMID 30177434, DOI 10.1016/j.pan.2018.08.012, lire en ligne)
  15. May Min, Boskey Patel, Samuel Han et Lisa Bocelli, « Exocrine Pancreatic Insufficiency and Malnutrition in Chronic Pancreatitis: Identification, Treatment, and Consequences », Pancreas, vol. 47, no 8,‎ , p. 1015–1018 (ISSN 1536-4828, PMID 30074926, Central PMCID 6462188, DOI 10.1097/MPA.0000000000001137, lire en ligne)
  16. Benoit Bordaçahar, Anne Couvelard, Marie-Pierre Vullierme et Laurent Bucchini, « Predicting the efficacy of surgery for pain relief in patients with alcoholic chronic pancreatitis », Surgery, vol. 164, no 5,‎ , p. 1064–1070 (ISSN 1532-7361, PMID 30029988, DOI 10.1016/j.surg.2018.05.025, lire en ligne)
  17. (en-US) Mohamed Saber, « Chain of lakes sign | Radiology Reference Article | Radiopaedia.org », sur Radiopaedia (consulté le 28 juillet 2021)
  18. Babak Etemad et David C. Whitcomb, « Chronic pancreatitis: Diagnosis, classification, and new genetic developments », Gastroenterology, vol. 120, no 3,‎ , p. 682–707 (ISSN 0016-5085, DOI 10.1053/gast.2001.22586, lire en ligne)
  19. (en) Abidur Rahman, Donal B. O’Connor, Felix Gather et Sarah Koscic, « Clinical Classification and Severity Scoring Systems in Chronic Pancreatitis: A Systematic Review », Digestive Surgery, vol. 37, no 3,‎ , p. 181–191 (ISSN 0253-4886 et 1421-9883, PMID 31269496, DOI 10.1159/000501429, lire en ligne)
  20. Alexander Schneider, J. Matthias Löhr et Manfred V. Singer, « The M-ANNHEIM classification of chronic pancreatitis: introduction of a unifying classification system based on a review of previous classifications of the disease », Journal of Gastroenterology, vol. 42, no 2,‎ , p. 101–119 (ISSN 0944-1174, PMID 17351799, DOI 10.1007/s00535-006-1945-4, lire en ligne)
  21. Darwin L. Conwell, Linda S. Lee, Dhiraj Yadav et Daniel S. Longnecker, « American Pancreatic Association Practice Guidelines in Chronic Pancreatitis: Evidence-Based Report on Diagnostic Guidelines », Pancreas, vol. 43, no 8,‎ , p. 1143–1162 (ISSN 0885-3177, PMID 25333398, Central PMCID 5434978, DOI 10.1097/MPA.0000000000000237, lire en ligne)
  22. May Min, Boskey Patel, Samuel Han et Lisa Bocelli, « Exocrine Pancreatic Insufficiency and Malnutrition in Chronic Pancreatitis: Identification, Treatment, and Consequences », Pancreas, vol. 47, no 8,‎ , p. 1015–1018 (ISSN 1536-4828, PMID 30074926, Central PMCID 6462188, DOI 10.1097/MPA.0000000000001137, lire en ligne)
  23. Aliye Uc, M. Bridget Zimmerman, Michael Wilschanski et Steven L. Werlin, « Impact of Obesity on Pediatric Acute Recurrent and Chronic Pancreatitis », Pancreas, vol. 47, no 8,‎ , p. 967–973 (ISSN 1536-4828, PMID 30059474, Central PMCID 6095802, DOI 10.1097/MPA.0000000000001120, lire en ligne)
  24. « ACG Clinical Guideline: Chronic Pancreatitis »
  25. Michael R. Rickels, Melena Bellin, Frederico G.S. Toledo et R. Paul Robertson, « Detection, Evaluation and Treatment of Diabetes Mellitus in Chronic Pancreatitis: Recommendations from PancreasFest 2012 », Pancreatology : official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) ... [et al.], vol. 13, no 4,‎ (ISSN 1424-3903, PMID 23890130, Central PMCID 3830751, DOI 10.1016/j.pan.2013.05.002, lire en ligne)
  26. « Pancréatite chronique - Troubles gastro-intestinaux », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 28 juillet 2021)
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