Migraine
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Scotomes, Afébrile, Signes vitaux normaux, État de conscience normal, Nerfs crâniens normaux, Anomalies des champs visuels, Forces normales, Réflexes ostéotendineux normaux, Fond d'oeil normal, Brudzinski négatif, ... [+] |
Symptômes |
Irritabilité, Paresthésies, Nausées, Photophobie, Céphalée , Phonophobie, Flash lumineux, Arcs lumineux, Scotome, Parésie, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Céphalée de tension, Artérite temporale, Céphalée de Horton, CADASIL, Migraine ophtalmique, Accident ischémique transitoire, Accident vasculaire cérébral, Hémicrânie paroxystique chronique, Hémorragie intra-crânienne, Méningo-encéphalite, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Migraine |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La migraine est un trouble caractérisé par des épisodes de céphalées modérées à sévères, le plus souvent unilatérales, pulsatiles, et associées à des nausées ou vomissements et une sensibilité accrue à la lumière et au son. Elle peut être associée à des symptômes neurologiques réversibles (aura).
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
La migraine touche environ 12% de la population générale.[1][2][3]Elle est de deux à trois fois plus fréquente chez les femmes par rapport aux hommes.[4] Le type de migraine le plus courant est la migraine sans aura, observée chez environ 75% des patients. Chez les patients avec migraine, jusqu'à 30 à 40% ont déjà eu un aura, le plus souvent visuel.[5] On note une prédisposition génétique qui semble encore plus importante dans les cas de migraine avec aura que de migraine sans aura.[6][7] La migraine est typiquement la plus active entre la troisième et la quatrième décennie de la vie.[8][9] Elle est une cause majeure d'invalidité à l'échelle mondiale.[10] Aux États-Unis, la céphalée est la quatrième ou la cinquième raison la plus courante pour les visites à l'urgence représentant ainsi 3% par an de toutes les visites.[8]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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L'étiologie exacte de la migraine n'est pas complètement comprise mais serait reliée à un dysfonctionnement neuronal primaire conduisant à une séquence de changements intracrâniens et extracrâniens. Une altération de l'excitabilité cérébrale associée à une perturbation de la modulation sensitive semble engendrer la céphalée et ses caractéristiques associées.
La migraine a une forte composante génétique.[11][12] Le risque de migraines chez les parents malades est trois fois plus élevé que celui des parents de sujets non malades, mais aucun modèle d'hérédité n'a été identifié. La base génétique de la migraine commune est complexe et on ne sait pas quels locus et gènes sont directement impliqués dans la pathogenèse. Une interaction entre plusieurs gènes et des facteurs environnementaux semble le plus probable. La migraine hémiplégique familiale a toutefois des gènes causals identifiés.
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
De multiples mécanismes sont impliqués dans la physiopathologie de la migraine. [13]
- Dépression corticale étalée. Il s'agit d'une onde de dépolarisation neuronale et gliale qui se propage à travers le cortex cérébral. Ce mécanisme serait impliqué dans la genèse de l'aura. La façon dont il engendre la céphalée migraineuse, bien qu'encore incertaine,[14] serait reliée à l'activation subséquente du système trigéminovasculaire.[15]
- Système trigéminovasculaire. [15][16] Le système trigéminovasculaire se compose de neurones sensoriels qui proviennent du ganglion trijumeau et des racines dorsales cervicales supérieures. Les neurones sensoriels de 1er ordre reçoivent leur afférent notamment des méninges et de ses vaisseaux. L'activation de ces neurones conduit à la libération de neuropeptides vasoactifs. Une fois activés, ces neurones transmettent un signal nociceptif à un neurone de 2e ordre au niveau du noyau trigéminal spinal qui projette au thalamus puis à un neurone de 3e ordre rejoignant différentes régions corticales et sous-corticales impliquées dans la perception de la douleur et la pathogenèse des nombreux symptômes rattachés à la migraine.[15][17]
- Neuropeptides. Le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et la substance P jouent un rôle essentiel dans la physiopathologie de la migraine.[15][18][19] Ces vasodilateurs contribuent à la cascade de l'inflammation neurogène. L'arrivée des traitements ciblant le CGRP ont d'ailleurs renforcé l'idée de son importance dans la migraine. Par contre, il reste un débat à savoir si la vasodilatation est un élément causal de la migraine ou plutôt un épiphénomène.[20]
- Sérotonine. Ce neurotransmetteur est perturbé chez les patients souffrant de migraines, à la fois de base et pendant une attaque, mais la façon dont il contribue à la migraine reste encore mal comprise.[21]
- Sensibilisation. Il s'agit du processus par lequel les neurones deviennent de plus en plus sensibles à la stimulation nociceptive et non nociceptive expliquant l'hyperalgie et l'allodynie rencontrées en migraine. Il y aurait à la fois une sensibilisation périphérique et centrale.[22] La sensibilité accrue des afférents méningés contribuerait à certaines caractéristiques de la migraine telle que l'augmentation de la douleur lors des mouvements.[23]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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(Texte)
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Facteurs de risque
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Une majorité de patients rapportent des déclencheurs [24] mais le caractère rétrospectif de plusieurs études est un élément limitant important. Parmi les facteurs fréquemment cités, on note:[25]
Environnement
Comportement
Diète
- alcool
- caféine
- chocolat
- fromage vieilli
- additifs alimentaires (glutamate monosodique, nitrites, aspartame)
Hormones
Phases de la migraine
Une crise migraineuse peut comporter jusqu'à quatre phases. [26][27][28][29]
- Phase prodromique. Cela implique des symptômes qui surviennent de quelques heures à quelques jours avant le début de la céphalée. Certains des symptômes prodromiques courants sont l'irritabilité, la fatigue, les difficultés de concentration, la sensibilité à la lumière et aux sons, l'augmentation des bâillements, la raideur de la nuque et le besoin d'aliments spécifiques.[24]
- Phase de l'aura. L'aura est un ensemble de symptômes neurologiques réversibles se développant graduellement et généralement suivis d'une céphalée avec les caractéristiques de la migraine.[30] La durée est classiquement de 5 à 60 minutes, avec une médiane de 20 à 30 minutes, mais les symptômes peuvent parfois durer plus longtemps.[31] Les symptômes peuvent être visuels, sensitifs, langagiers, moteurs ou reliés aux fonctions du tronc cérébral.[30] L'aura visuel est le plus fréquent et lorsque l'aura est sensitif, langagier ou moteur, il a tendance à être associé à un aura visuel.[31] Lorsque plusieurs symptômes d'aura sont présents, ils ont tendance à se succéder. Les symptômes d'aura sont le plus souvent de nature positive, c'est-à-dire une perception surajoutée (scintillement, paresthésies), que de nature négative (scotome, hypoesthésie, aphasie, parésie). Traditionnellement, l'aura précède le début de la céphalée mais l'aura peut également accompagner la céphalée. De façon occasionnelle, un patient peut développer un aura sans céphalée associée.
- Phase de la céphalée. La douleur de la migraine est généralement décrite comme pulsatile, unilatérale et de degré modéré à sévère. Le mal de tête peut être associé à des nausées ou des vomissements, de la photophobie et de la phonophobie. La douleur a tendance à être aggravée par l'activité. La céphalée dure de 4 à 72 heures. Les patients souffrant d'une migraine veulent classiquement rester allongés dans un endroit sombre et calme.
- Phase postdromique. Il s'agit d'une phase encore mal comprise qui comprend la période entre la fin de la céphalée et le retour à l'état normal. Les symptômes les plus fréquents inclus la fatigue, les difficultés à se concentrer et la raideur de la nuque.[32]
Questionnaire
Voici les éléments à rechercher au questionnaire: [27][28][29]
- céphalée
- unilatérale
- pulsatile
- durée de 4 à 72 heures
- aggravée par l'activité physique de routine (ex. monter les escaliers) ou causant l'évitement de cette dernière
- intensité modérée à sévère
- à début graduel
- épisodes répétés
- Symptômes associés à la céphalée
- Symptômes d'aura précédant ou accompagnant la céphalée,
- symptômes visuels, débutant souvent au centre du champ visuel, tels que
- symptômes sensitifs, tels que
- symptômes langagiers, le plus souvent une difficulté à trouver les mots
- symptômes moteurs
- La présence de parésie durant la phase d'aura doit évoquer la possibilité d'une migraine hémiplégique.
- symptômes du tronc cérébral, tels que
- Recherche de facteurs déclencheurs et évaluation des habitudes de vie
- Recherche de symptômes de prodrome et postdrome
- Évaluation de la réponse au traitement et quantification du nombre de jour d'utilisation d'analgésique par mois
- Évaluation de l'impact de la migraine sur la vie quotidienne (ex. absentéisme)
- Antécédents familiaux de migraine
- Absence d'éléments évoquant un diagnostic alternatif
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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L'examen physique en situation de migraine est le suivant : [33]
- signes vitaux : normaux, afébrile
- apparence
- examen neurologique:
- État conscience normal
- Nerfs crâniens normaux
- champs visuels : possibilité de scotome ou anomalies du champ visuel si le patient est en phase d'aura
- Forces normales et symétriques
- Réflexes normaux
- Fond d'oeil normal:
- Absence de signes méningés : Brudzinski négatif, Kernig négatif
- Évaluation artère temporale
- Pouls normal, absence de douleur à la palpation
Examens paracliniques
Il n'y a pas de test diagnostique de la migraine. De façon générale, on considère la neuroimagerie lorsqu'il y a des signaux d'alarme associés à la céphalée, tels que:[34]
- Apparition soudaine de céphalée sévère
- Céphalée ne répondant pas au traitement
- Changement significatif de la fréquence, du type ou de la gravité des céphalées
- Céphalée d'apparition récente chez les patients de plus de 50 ans
- Céphalée strictement unilatérale
- Céphalée nouvellement apparue chez les patients infectés par le VIH ou atteints d'un cancer
- Nouveau symptôme neurologique ou signe à l'examen
- Céphalée associée à de la fièvre, des convulsions, de la raideur de la nuque, du papilloedème, une altération de l'état de conscience ou de la confusion
- Céphalée associée à des symptômes et signes neurologiques focaux qui ne correspondent pas à une migraine avec aura
Dans le cas plus particulier d'une céphalée évocatrice d'une migraine, la neuroimagerie devrait être considérée dans les situations suivantes:[35]
- Aura prolongée, inhabituelle ou persistante
- Aura du tronc cérébral
- Aura motrice
- Aura sans céphalée
- Aura débutant à un âge avancé
- Augmentation de la fréquence, de la sévérité ou changement des caractéristiques de la migraine
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Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Diagnostic
La migraine est un diagnostic clinique reposant sur l'anamnèse et l'examen physique.[26]
Voici les critères spécifiés par la Classification internationale des troubles de la céphalée, 3e édition (ICHD-3):[30]
Migraine sans aura
A. Au moins 5 attaques répondant aux critères B à D
B. Attaques de céphalée qui durent 4 à 72 heures (si non-traitée ou partiellement traitée)
C. Céphalée ayant au moins 2 des caractéristiques suivantes:
- Unilatérale
- Pulsatile
- Intensité modérée à sévère
- Aggravée ou causant l'évitement des activités physiques du quotidien
D. La céphalée est accompagnée d'au moins 1 des caractéristiques suivantes:
- Nausée et/ou vomissements
- Photophobie et phonophobie
E. La céphalée ne peut être attribuée à une autre condition
Migraine avec aura
A. Au moins 2 attaques répondant aux critères B et C
B. Un ou plusieurs des symptômes d'aura suivants qui sont réversibles: Visuel, sensitif, moteur, langagier, tronc cérébral ou rétinien
C. Au moins 3 des 6 caractéristiques ci-dessous:
- Au moins 1 symptôme d'aura qui se propage progressivement sur plus de 5 minutes
- 2 ou plusieurs symptômes apparaissent de façon consécutive
- Au moins 1 symptôme d'aura est unilatéral
- Au moins 1 symptôme d'aura est positif
- Chaque symptôme d'aura dure de 5 à 60 minutes
- L'aura est accompagnée ou suivie d'une céphalée dans les 60 minutes
D. Aucun autre diagnostic ICHD-3 expliquant les symptômes
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
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Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel de la migraine est : [26][36]
- Autre céphalées primaires:
- céphalée de tension
- Les céphalées de tension sont généralement bilatérales, comparées aux migraines, qui sont unilatérales chez environ 60% à 70% des adultes. La céphalée de tension ressemble à une pression ou une sensation d'oppression autour de la tête, qui augmente et diminue. Il n'est généralement pas accompagné de photophobie, de photophobie, de nausées ou de vomissements.
- céphalée de Horton, appelée aussi céphalée en grappe ou cluster
- Le mal de tête en grappe est généralement unilatéral et la douleur commence autour de l'œil. La douleur est intense et atteint un crescendo en quelques minutes, contrairement à une migraine, où la douleur est progressive. Les symptômes associés aux céphalées en grappes comprennent une rougeur et un larmoiement de l'oeil ipsilatéral, une rhinorrhée ou congestion nasale et une transpiration. La céphalée de Horton peut être précipitée par l'alcool.
- hémicrânie paroxystique chronique
- céphalée de tension
- ischémie cérébrale transitoire (ICT)
- Les symptômes sont d'apparition soudaine dans un ICT, tandis que dans la migraine, les symptômes sont d'apparition relativement progressive. En outre, les symptômes d'aura positive comme les scintillations visuelles ou les paresthésies et les symptômes associés de photophobie, de phonophobie, de nausée et de vomissements sont moins probables dans un ICT.
- méningite ou méningo-encéphalite
- dissection carotidienne ou vertébrale
- thrombose veineuse cérébrale
- CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)
- MELAS (mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis and strokelike episodes syndrome)
- hémorragie intra-crânienne
- artérite temporale, appelée aussi artérite à cellules géantes
Traitement
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Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Le traitement de la migraine implique une thérapie aigue et prophylactique. Un traitement aigu consiste à empêcher un mal de tête qui a déjà commencé de progresser. La thérapie prophylactique vise à réduire la fréquence ou la sévérité des maux de tête, améliorant ainsi la qualité de vie des patients.[26] [37] Il est important de déterminer la fréquence, la durée et la gravité des maux de tête, ainsi que tous les déclencheurs qui peuvent précipiter les maux de tête.
Tous les patients souffrant de migraines doivent tenir un journal des maux de tête pour déterminer la fréquence, la gravité et la durée des maux de tête. Il aide également à identifier les déclencheurs qui peuvent provoquer une migraine. Certains déclencheurs courants comprennent des facteurs environnementaux tels que le bruit, les odeurs, entre autres, les médicaments (comme l'OCP, le THS, les anti-H2), la nourriture (fromage, vin, chocolat) et des facteurs comportementaux tels que le déficit de sommeil ou le sommeil excessif. Si les déclencheurs peuvent être identifiés et modifiés, un traitement médicamenteux préventif peut ne pas être nécessaire. [38][39][40] [41][42]
Traitement aigu d'une migraine [26]
- Agents utilisés
- Anti-inflammatoire
- triptan
- agoniste sélectif récepteurs de la sérotonine
- antagoniste du CGRP
- antiémétiques, si présence de nausées et vomissements
- bloqueur des récepteurs de la dopamine comme le métoclopramide, la prochlorpérazine ou la chlorpromazine
- dihydroergotamine avec métoclopramide
Anti-inflammatoires (AINS et acétaminophène) [43]
Les patients souffrant de migraines légères à modérées peuvent bénéficier des anti-inflammatoires incluant les molécules suivantes : naproxène, ibuprofène, acide tolfénamique, diclofénac, piroxicam, kétoprofène et kétorolac. [43] Les AINS sont des choix de base et ont la plus grande force de preuves.[44][45] L'ibuprofène, le naproxène sodique, l'acide acétylsalicylique (AAS) et le diclofénac potassique ont tous des preuves d'efficacité contrôlées randomisées en double aveugle pour l'efficacité qui ont été analysées dans des revues systématiques. L'acétaminophène et la combinaison acétaminophène / aspirine / caféine ont également démontré des preuves cohérentes d'efficacité pour la migraine aiguë.[44] [43]
Triptans[43][46]
Les triptans reconnus pour le traitement aigu de la migraine comprennent le sumatriptan, l'élétriptan, le naratriptan, le zolmitriptan, le rizatriptan, le frovatriptan et l'almotriptan. Les indications des triptans sont les migraines réfractaires aux premières lignes (anti-inflammatoire), migraine modérée à sévère.[47] Les patients présentant des crises modérées à sévères nécessitent généralement un traitement avec des triptans ou l'association de triptans avec des AINS. Les triptans sont contre-indiqués notamment avec la maladie cardiaque athérosclérotique.
Le zolmitriptan, le frovatriptan et le naratriptan ont montré des avantages dans la prévention à court terme des migraines liées aux menstruations. Ils sont commencés plusieurs jours avant le début attendu et poursuivis pendant 5 à 6 jours.[48][42]
La recherche a montré que l'utilisation combinée d'un triptan et d'un AINS est plus efficace que l'utilisation de l'une ou l'autre classe de médicaments seule pour le traitement de la migraine aiguë.[49] La combinaison la mieux étudiée est le sumatriptan et le naproxène PO. On pense que les deux classes de médicaments ayant des mécanismes d'action différents offrent un meilleur soulagement.
Antiémétiques[43]
Lorsqu'une migraine est associée à des nausées ou vomissements, un antiémétique est un excellent choix de traitement. L'administration d'un antiémétique est souvent associée à un AINS ou à un triptan, mais peut être utilisée en monothérapie. Deux antiémétiques couramment utilisés sont le métoclopramide et la prochlorpérazine. Le métoclopramide a la plus grande preuve d'efficacité dans la migraine et est associé à une moindre probabilité d'effets secondaires extrapyramidaux que la prochlorpérazine, mais les deux sont de bonnes options initiales.[44] La dompéridone, la prométhazine, la chlorpromazine sont d'autres exemples d'antiémétiques.
Ergotamines[43]
La dihydroergotamine a démontré une certaine efficacité, tandis que l'efficacité de l'ergotamine est incertaine. Dans une revue systématique, la dihydroergotamine n'était pas aussi efficace que les triptans, mais lorsqu'elle était associée à un antiémétique, elle s'est avérée aussi efficace que le kétorolac, les opiacés ou le valproate.[50] La dihydroergotamine peut être une option utile lorsque les patients ne répondent pas à d'autres médicaments, y compris les triptans. Des études ont montré une plus grande efficacité des triptans. Tout comme les triptans, les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires devraient éviter l'utilisation d'ergotamines.[51][43]
Lasmiditan[43]
Le lasmiditan est un agoniste des récepteurs de la sérotonine 5-HT1F qui s'est révélé efficace pour le traitement de la migraine aiguë. Son rôle dans la pratique clinique n'est pas encore défini.[52] Il peut probablement être utilisé chez les patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaire et présentant des contre-indications relatives aux triptans. [53][54]
Thérapie prophylactique [26][42][43]
- Indications [55]
- Migraines fréquentes, soit plus de 3 migraines par mois ou des migrains sur au moins 8 jours par mois
- Migraines persistantes
- Céphalées entraînant une invalidité importante et affectant la qualité de vie
- Contre-indications aux traitements aigus.
- Céphalée par surconsommation médicamenteuse
- Certains sous-types de la migraine, tels que la migraine hémiplégique, la migraine basilaire ou la migraine avec aura prolongée
- Agents utilisés[56]
- Bêta-bloquants
- Antidépresseurs
- Anticonvulsivants
- Bloqueurs des canaux calciques .[26]
- Bloqueur de l'angiotensine
- Autres : toxine botulique
- Les médicaments pour le traitement prophylactique sont généralement débutés à une faible dose et progressivement augmentés jusqu'à ce que le patient obtienne le bénéfice thérapeutique. L'efficacité du traitement ne peut être évaluée qu'après un essai de 2 à 3 mois; un essai complet peut prendre jusqu'à 6 mois. La monothérapie est préférée car il n'y a pas d'avantages significatifs à utiliser plus d'un médicament, sauf indication contraire pour une autre condition comorbide. Les patients doivent être réévalués et les médicaments doivent de préférence être arrêtés après 1 an, même si le patient montre une amélioration des symptômes. Une thérapie réussie est définie comme une réduction d'au moins 50% des crises de migraine. [38][39][40][57][42]
Bêta-bloquants[43]
Les bêta-bloquants efficaces dans la prévention des migraines sont le propranolol, le timolol, le bisoprolol, le métoprolol, l'aténolol et le nadolol..[58] Les bêta-bloquants ayant une activité sympathomimétique intrinsèque (tels que l'acébutolol, l'alprénolol, l'oxprénolol et le pindolol) ne sont pas efficaces pour la prévention de la migraine. Le propranolol est le médicament de première intention le plus courant et le plus efficace utilisé pour la prophylaxie de la migraine.[42] Ils sont conte-indiqués chez les patients souffrant d'asthme. [38][59][42]
Antiépileptiques[43]
Les antiépileptiques efficaces pour la prévention de la migraine sont surtout le topiramate et le valproate.[58][43] Ils font partie des agents de première intention utilisés pour la prévention de la migraine. Ils sont particulièrement utiles pour les migraines prolongées et atypiques. Le topiramate a une efficacité comparable au propranolol pour prévenir les migraines. Le gabapentin a peu d'efficacité pour la prévention de la migraine. [38][59][60][61][62][63][42] Le valproate de sodium ne peut pas être utilisé pendant la grossesse en raison de sa tératogénicité.[42]
Bloqueurs des canaux calciques (BCC) [43]
Les bloqueurs des canaux calciques utilisés dans la prévention de la migraine sont la flunarizine, le vérapamil et la cinnarizine. [64] L'efficacité des bloqueurs des canaux calciques dans le traitement préventif de la migraine est faible.[42] Le vérapamil a montré une faible efficacité pour prévenir les migraines, il est utilisé comme l'une des options pharmacologiques de deuxième intention. [42] La flunarizine est un BCC non spécifique qui a démontré une certaine efficacité. [38][59][42] Les BCC sont contre-indiqués chez les patients souffrant de certaines conditions cardiaques comme la cardiomyopathie obstructive hypertrophique et des anomalies de conduction.
Antidépresseurs[43]
Certains antidépresseurs sont utilisés dans la prophylaxie de la migraine tels que l'amitriptyline (antidépersseur tricyclique) et la fluoxétine (inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine).[58]Il a été démontré que l'amitriptyline présente certains avantages dans la prévention de la migraine. Il peut être plus efficace que le propranolol dans les maux de tête de type migraine-tension mixte. La réponse au traitement peut être observée jusqu'à 4 semaines et est plus rapide qu'avec les bêtabloquants. Ces anti-dépresseurs sont contre-indiqués en utilisation concomitante avec des inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) .[38][59][65][42]
Peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) [43]
Les anticorps monoclonaux (mAbs) CGRP sont la seule classe de préventifs actuellement utilisés explicitement développés pour le traitement des migraines. La pensée actuelle est que le CGRP médie la composante vasodilatatrice de l'inflammation neurogène, car le CGRP est un vasodilatateur largement répandu. Les mAbs CGRP ciblent soit la molécule CGRP elle-même, soit le récepteur CGRP. Dans la méta-analyse en réseau, les mAbs CGRP semblaient aussi efficaces que d'autres traitements préventifs, mais ont moins d'effets secondaires.[66] Les données à long terme sur la sécurité sont cependant limitées. Ces médicaments comprennent l'érénumab, le frémanezumab et le galcanezumab. [43]
Bloqueurs de l'angiotensine[42]
Le lisinopril (IECA) et le candésartan (ARA) ont montré une certaine efficacité, bien que faible, pour la prévention de la migraine. [38][59]
AINS
Ils sont utilisés pour la prévention d'une migraine menstruelle. Il est préférable de commencer le traitement quelques jours avant le début prévu du cycle menstruel et continuer pendant les premiers jours.[48][42]
Toxine botulique
Les avantages de la toxine botulique A n'ont pas été statistiquement prouvés pour le traitement d'une migraine épisodique; cependant, il s'est avéré efficace pour le traitement des céphalées chroniques.[42]
Traitement non pharmacologique
Les mesures de style de vie pour contrôler les migraines comprennent les horaires de repas de routine, l'exercice régulier, une bonne hygiène du sommeil et la gestion des déclencheurs de la migraine.[26] Les thérapies alternatives qui peuvent aider à prévenir les migraines comprennent la relaxation, l'acupuncture, les massages, la thérapie cognitivo-comportementale et les techniques de biofeedback.[67][68][69]
Certaines approches neuromodulatrices non invasives comme la stimulation du nerf supraorbitaire ou vagal font leur apparition dans le cadre de méthodes prophylactiques pour les migraines.La FDA a approuvé un dispositif de stimulation nerveuse électrique transcutanée (TENS) en mars 2014 pour une utilisation dans la prévention de la migraine. D'autres études sont nécessaires pour déterminer son efficacité à long terme. [70][68][69]
Traitement chirurgical [71]
La chirurgie de la migraine est indiquée lorsque l'affection est réfractaire à la prise en charge médicale. La chirurgie de la migraine se concentre sur la neurolyse des branches sensorielles des nerfs trijumeau et occipital alimentant le visage et l'arrière de la tête. Ces nerfs comprennent les nerfs supraorbital, supratrochléaire, zygomaticotemporal, auriculotemporal, et les nerfs occipitaux plus ou moins grands. Parfois, la douleur est également due à des cornets nasaux hypertrophiques ou à une déviation du septum nasal irritant les branches des nerfs trijumeaux.
Une pathologie psychiatrique confirmée est une contre-indication relative.
Suivi
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Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
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Complications
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les complications des migraines sont : [26]
- statut migrainosus
- Il s'agit d'une crise de migraine débilitante qui a tendance à durer plus de 72 heures. Certains patients présentant un statut migraineux doivent être hospitalisés en raison d'une douleur intense.
- accident vasculaire cérébral
- Les patients souffrant de migraine avec aura ont un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral. L'infarctus migraineux est une crise de migraine chez les patients ayant une aura, dans laquelle les symptômes de l'aura durent plus d'une heure, et l'infarctus est observé sur la neuroimagerie.
- aura persistante sans infarctus
- Cela peut être vu chez les patients, où l'aura dure plus d'une semaine après la fin de la migraine. Les patients peuvent présenter des symptômes similaires à ceux de l'infarctus migraineux, mais la neuroimagerie ne montre aucun infarctus.
- crise déclenchée par migraine-aura
- Il s'agit d'une crise qui est déclenchée par une crise de migraine avec aura. La crise survient généralement dans l'heure qui suit une crise de migraine.
- troubles de santé mentale
- Certains patients souffrant de migraines présentent un risque accru de développer un trouble dépressif majeur, un trouble bipolaire ou un trouble de stress post-traumatique.
Évolution
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Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
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Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La migraine est une maladie assez bénigne, bien qu'elle puisse affecter la qualité de vie de certains patients. Avec l'âge, la fréquence et la gravité des migraines ont tendance à diminuer. Bien que la migraine soit un trouble chronique, les rémissions prolongées sont courantes. La migraine menstruelle a tendance à s'améliorer après la ménopause, en termes de gravité des symptômes et de fréquence des maux de tête. Les patients qui suivent des changements de mode de vie, y compris des horaires de repas et une bonne hygiène de sommeil, ont un bon pronostic.
Prévention
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Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
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Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Un diagnostic et une prise en charge rapides des migraines sont essentiels, car ils peuvent parfois affecter la qualité de vie. Les patients doivent être informés des différentes phases de la migraine et des avantages du traitement aigu et préventif. Les patients doivent être informés des changements de mode de vie, qui peuvent aider à réduire la fréquence et la gravité des crises de migraine. Les patients doivent également être informés de la nécessité de consulter un médecin en cas d'aggravation des symptômes ou d'apparition de nouveaux symptômes neurologiques, ce qui pourrait justifier une neuroimagerie.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Migraine with Aura (StatPearls / Migraine with Aura (2020/07/05)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32119498 (livre).
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