Migraine ophtalmique

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Migraine ophtalmique
Maladie
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Diagnostic différentiel
Artérite temporale, Névrite optique, Neuropathie optique ischémique, Migraine, Amaurose fugace, Augmentation de la pression intracrânienne, Masse de l'apex orbital
Informations
Terme anglais Retinal migraine headache
Autres noms Migraine oculaire, migraine rétinienne
Spécialités Ophtalmologie, neurologie

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Les migraines ophtalmiques ou rétiniennes sont généralement définies comme un scotome monoculaire transitoire ou une perte de vision qui est accompagnée ou suivie d'un mal de tête dans les 60 minutes suivant l'apparition des symptômes visuels. Dans certains cas, une perte visuelle monoculaire persistante et des résultats ophtalmologiques anormaux ont été signalés. Les symptômes sont généralement transitoires.[1][2][3]

1 Épidémiologie[modifier | w]

  • Une migraine rétinienne est une maladie rare, mais sa prévalence n'est pas connue.
  • Les données spécifiques aux migraines rétiniennes n'existent pas, mais les migraines, en général, ont une prévalence de 18,2% chez les femmes et de 6,5% chez les hommes, avec une prévalence plus élevée chez les blancs suivis par les noirs suivis par les asiatiques.
  • La migraine rétinienne peut commencer dès l'âge de 7 ans, mais la plupart des cas commencent au cours de la deuxième décennie et culminent au cours de la quatrième décennie de la vie.
  • D'après une étude de Pradhan et al., Il a été constaté que 50% des patients souffrant de migraine rétinienne ont déclaré que la perte de vision était complète dans un œil, jusqu'à 20% ont déclaré qu'elle était juste floue, 12% ont signalé une perte incomplète, 7% une atténuation et 13% de scotome. Plus de 75% des patients avaient des maux de tête du même côté que les troubles de la vision en moins d'une heure.[2][4]
  • 29% des patients souffrant de migraine rétinienne ont des antécédents de migraine, et 50% ont des antécédents familiaux de migraine.[2][3]

2 Étiologies[modifier | w]

Sur la base des théories et de la physiopathologie d'une migraine rétinienne, les facteurs déclenchants d'une migraine rétinienne sont les mêmes pour une migraine, avec et sans aura.

Les facteurs déclenchants incluent, mais sans s'y limiter :

  • Stress émotionnel
  • Hypertension artérielle
  • Pilules contraceptives hormonales
  • Exercice
  • Être à une altitude plus élevée
  • Déshydratation
  • Tabagisme
  • Hypoglycémie
  • Hyperthermie[1][2][3]

3 Physiopathologie[modifier | w]

La physiopathologie d'une migraine reste controversée.

  • Une théorie de la migraine oculaire est qu'elle est due à un vasospasme dans le système vasculaire rétinien ou ciliaire tandis que d'autres pensent que c'est une dépression qui se propage du neurone dans la rétine qui est similaire à la dépression qui se propage du cortex cérébral.
  • La dépression généralisée du cortex cérébral est généralement observée dans l'aura visuelle d'une migraine classique; elle a été observée chez des patients ayant un épisode de migraine rétinienne, une vasoconstriction des deux veines et des artères qui pourraient être diffuses ou segmentaires.
  • Elle peut également être remarquée par hypoperfusion oculaire à la fundoscopie.
  • L'angiographie à la fluorescéine peut confirmer le diagnostic.
    • L'angiographie à la fluorescéine montre un remplissage ou une occlusion retardée de l'artère centrale de la rétine et de ses branches avec une circulation ciliaire normale ou des défauts choroïdiens inégaux et un décrochage capillaire.[1][2][3][5]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

  • Lupus érythémateux systémique
  • Athérosclérose
  • Drépanocytose

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Le patient présentera un large éventail de symptômes :

  • Symptômes positifs
    • Lumières clignotantes
    • Scotomes scintillants
  • Symptômes négatifs
    • Zones noires, ombragées et blanches de différentes tailles de scotomes

Les attaques se produisent plusieurs fois par jour et peuvent durer de 5 à 20 minutes.

Une migraine rétinienne partage de nombreuses propriétés avec une migraine avec une aura et une migraine acéphalgique. Souvent, ceux-ci sont difficiles à différencier.

  • Cependant, il est moins fréquent d'avoir une perturbation de la vision monoculaire dans une migraine acéphalgique ou dans une migraine classique avec aura.
  • Les symptômes visuels lors d'une migraine rétinienne ne durent généralement pas aussi longtemps qu'avec une aura visuelle de migraine. [2][3][6]

Les attaques doivent remplir les critères d'une migraine avec aura.

  • L'aura doit être entièrement réversible et monoculaire, c'est-à-dire des phénomènes positifs ou négatifs confirmés lors d'une attaque par examen du champ visuel ou dessin par le patient d'un défaut de champ et au moins 2 des éléments suivants[2] :
    • Étaler progressivement sur 5 minutes ou plus
    • Les symptômes durent de 5 à 60 minutes
    • Un mal de tête dans l'heure qui suit les symptômes visuels

4.3 Examen clinique[modifier | w]

  • L'examen physique montrera une perte d'acuité visuelle monoculaire et/ou une perte du champ visuel
  • Tous les autres nerfs crâniens et le reste de l'examen neurologique seront normaux[3]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

L'étape initiale la plus importante dans l'évaluation d'un patient soupçonné de migraine rétinienne consiste à déterminer si les symptômes visuels sont monoculaires ou binoculaires.

Une fois qu'il est confirmé qu'il s'agit d'une perte visuelle monoculaire, le professionnel de la santé doit exclure toutes les autres causes de perte de vision monoculaire, car une migraine rétinienne est un diagnostic d'exclusion. Les autres diagnostics à considérer sont [2][3][6]:

7 Traitement[modifier | w]

Si les attaques sont peu fréquentes, comme une par mois, un traitement n'est pas nécessaire.

Lorsque les attaques sont plus fréquentes :

  • La thérapie de première ligne commence par des changements de style de vie qui incluent éviter les déclencheurs alimentaires tels que l'alcool et la caféine, contrôler les facteurs de stress comme l'hypertension artérielle et cesser de fumer.
  • Si cela n'aide pas, le patient doit commencer un journal pour aider à évaluer le succès de la thérapie et initier une thérapie prophylactique.
  • Il est généralement recommandé d'éviter l'ergot et les bêtabloquants dans la migraine rétinienne en raison de l'augmentation de l'incidence de la perte de vision irréversible.
  • Les bloqueurs des canaux calciques tels que la nifédipine et le vérapamil (les plus efficaces) sont le pilier du traitement ici.
    • Les contre-indications aux inhibiteurs calciques comprennent l'insuffisance cardiaque congestive, l'hypotension, le syndrome des sinus malades, les malformations cardiaques conductrices, concomitantes et l'insuffisance rénale ou hépatique.
  • D'autres médicaments tels que le coumadin et l'héparine ont été utilisés dans des cas isolés de patients atteints du syndrome des anticorps antiphospholipides et de la migraine rétinienne. Il a été démontré que l'aspirine et les médicaments antiépileptiques réduisent tous la gravité des crises.
  • La thérapie avortée n'est pas utilisée dans cette condition en raison de la courte durée des épisodes; l'objectif principal du traitement serait de réduire la récurrence des crises.
  • Les médicaments tels que les triptans, les ergots et les bêta-bloquants doivent être évités dans les migraines avec perte de vision transitoire, car il existe un risque d'exacerbation de la vasoconstriction et d'augmentation du risque de perte visuelle irréversible potentielle.[1][2][3]

8 Complications[modifier | w]

Il est important d'éviter l'utilisation de Triptans, d'ergots et de bêta-bloquants dans les migraines avec perte de vision transitoire secondaire au risque de potentialiser la vasoconstriction et d'augmenter le risque de perte visuelle irréversible.[1][2][3]

9 Pronostic[modifier | w]

Bien qu'une migraine rétinienne soit considérée comme une affection bénigne, des symptômes permanents peuvent persister après les crises aiguës.[1][2][3]

10 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 et 1,5 John H. Pula, Katherine Kwan, Carlen A. Yuen et Jorge C. Kattah, « Update on the evaluation of transient vision loss », Clinical Ophthalmology (Auckland, N.Z.), vol. 10,‎ , p. 297–303 (ISSN 1177-5467, PMID 26929593, Central PMCID 4755435, DOI 10.2147/OPTH.S94971, lire en ligne)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 et 2,10 Shilpi Pradhan et Sophia M. Chung, « Retinal, ophthalmic, or ocular migraine », Current Neurology and Neuroscience Reports, vol. 4, no 5,‎ , p. 391–397 (ISSN 1528-4042, PMID 15324606, DOI 10.1007/s11910-004-0086-5, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8 et 3,9 Yasir Al Khalili, Sameer Jain et Kevin C. King, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29939547, lire en ligne)
  4. Mas Ahmed, Catriona Boyd, Radhika Vavilikolanu et Bushra Rafique, « Visual symptoms and childhood migraine: Qualitative analysis of duration, location, spread, mobility, colour and pattern », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 38, no 14,‎ , p. 2017–2025 (ISSN 1468-2982, PMID 29629600, DOI 10.1177/0333102418766872, lire en ligne)
  5. Ester Reggio, Clara G. Chisari, Giulia Ferrigno et Francesco Patti, « Migraine causes retinal and choroidal structural changes: evaluation with ocular coherence tomography », Journal of Neurology, vol. 264, no 3,‎ , p. 494–502 (ISSN 1432-1459, PMID 28028626, DOI 10.1007/s00415-016-8364-0, lire en ligne)
  6. 6,0 et 6,1 E. Anne MacGregor, « Migraine (Japanese Version) », Annals of Internal Medicine, vol. 166, no 7,‎ , JITC49–JITC64 (ISSN 1539-3704, PMID 30557885, DOI 10.7326/IsTranslatedFrom_AITC201704040_Japanese, lire en ligne)

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